Coledocolitiasis y otros

sindromes
ENRIQUE VILLELA CAAS
Caso clinico

Paciente masculino de 44 anos de edad sin antecedentes de importancia

Inicia su padeciemiento actual hace 10 dias con dolor abdominal tipo colico
en epigastrio al encontrarse laborando de moderada intensidad EVA 7/10 se
manejo conservadoramente como enfermedad acido peptica con mejoria
parcial sin embargo se agrega tinte icterico pasados 2 dias asociando coluria
y acolia, no fiebre ni vomitos e intensidad de dolor aumentada 9/10 por lo que
acude a revaloracion

A la EF paciente consciente orientado tegumentos y escleroticas ictericos +++,

mucosas subhidratadas, abdomen blando depressible con dolor intenso a la
palpacion en hipocondrio derecho, no masas, peristalsis audible, no datos de
irritacion peritoneal, resto sin alteraciones
Laboratorios

Amilasa 180 -AU 2.6

-LEU 6.4
-BUN 7.5
BT 16.6 -NEU 4.2
-CR 1
-HB 14.6
BD 11.6 -GLU 79
-HTO 42.3
-U 16.1
PROT 6.9 -PLT 299
FA 422 -TP 11.8
-INR 1.1
TGP 199
-TPT 31
TGO 142
GGT 767 -CL 102
-K 4.1
-NA 136
ANALISIS DE LAS PFH
 Hiperbilirrubinemia

El aumento de bilirrubina puede deberse a exceso de produccin,

a un fallo conjugacin y/o excrecin o a algn problema que
impida la llegada de bilis al intestino.
La produccin de bilirrubina se incrementa en procesos de
hemolisis
En fallo de los procesos de conjugacin
En hepatitis aguda o en el curso de una cirrosis
En la obstruccin al flujo de la bilis que impide su eliminacin al
intestino se produce en trastornos como la cirrosis biliar primaria, los
tumores de la cabeza de pncreas, la presencia de clculos en la
va biliar,
Patron de citolisis

Se produce un aumento de transaminasas: AST y ALT.

La destruccin de clulas que contienen transaminasas provoca la
liberacin a la sangre de estas, por lo que la elevacin de su
concentracin traduce lesin de aquellos tejidos en los que se
encuentran
AST se encuentra en diversos oganos (hgado, el rin, el msculo-
esqueltico y cardiaco, el pncreas o el cerebro),
La ALT se localiza predominantemente en el hgado. As un aumento
importante ( 1.000 UI/L)
Patron colestasico

Se caracteriza por aumento de FA y GGT

Es el impedimento de llegada de bilis al intestino, las causas son:

-farmacos
-infiltracion tumoral de higado
-amiloidosis
-cirrhosis biliar primaria
 Anatomia

El conducto coldoco tiene una longitud 7,5 cms

Dimetro normal de 5,5 mm, el cual es mayor en caso de patologa
obstructiva.
Se reconocen 4 porciones:
1. Porcin Supraduodenal
2. Porcin Retroduodenal
3. Porcin Pancretica
4. Porcin intramural duodenal
 COLEDOCOLITIASIS

DEFINICION:
SE DEFINE COLEDOCOLITIASIS A LA PREENCIA DE CALCULOS BILIARES EN EL CONDUCTO COLEDOCO
Y/O HEPATICO COMUN
APROXIMADAMENTE 15% DE LOS PACIENTES CON LITOS EN VESICULA BILIAR ALOJAN LITOS EN VIA
BILIAR. EN 5% DE LOS CASOS SOLO EXISTEN LITOS EN VIA BILIAR CON VESICULA BILIAR LIBRE

HAY 2 PROBABLES ORIGENES DE LITIASIS EN VIA BILIAR:

-LITOS QUE SE ORIGINAN EN VESICULA BILIAR Y AVANZAN ATRAVES DE CONDUCTO CISTICO HACIA EL
CONDUCTO COLEDOCO
-CALCULOS DE FORMACION PRIMARIA EN CONDUCTOS COMUNES

LAS CAUSAS DE ESTASIS BILIAR QUE CONDUCEN AL DESARROLLO DE CLCULOS PRIMARIOS INCLUYEN
ESTENOSIS BILIAR, ESTENOSIS PAPILAR, TUMORES U OTROS CLCULOS (SECUNDARIOS)
EPIDEMIOLOGIA

SEGN DATOS INTERNACIONALES LOS CLCULOS BILIARES SE ENCUENTRAN

EN EL 12% DE LOS HOMBRES Y EL 24% DE LAS MUJERES. LA PREVALENCIA
AUMENTA CON LA EDAD. MS DE UN 10% DE PACIENTES PORTADORES DE
COLELITIASIS PRESENTAN COLEDOCOLITIASIS
CUADRO CLINICO

LA COLEDOCOLITIASIS PUEDE SER ASINTOMATICA O PUEDE LLEGAR A

PRODUCIR UNA COLANGITIS TOXICA SUBITA O PANCREATITIS

DOLOR TIPO COLICO CONSTANTE O INTERMITENTE EN EPIGASTRIO-

HIPOCONDRIO DERECHO IRRADIACION EH HEMICINTURON HACIA
ESCAPULA
NAUSEA-VOMITO
FIEBRE-ESCALOFRIOS
ACOLIA-COLURIA
ICTERICIA-PRURITO
AUXILIARES DIAGNOSTICOS

LABORATORIO

LEUCOCITOSIS 12-15
BT USUALMENTE DEBAJO DE 10MG/DL
BD>BI
ELEVACION DE FA y GGT
INCREMENTO LIGERO DE TGO Y TGP EN OBSTRUCCIONES EXTRAHEPATICAS
 IMAGENOLOGIA

ECOGRAFIA: Util para comprobar clculos en la vescula biliar y

determinar el tamao del coldoco. En individuos con clculos biliares,
ictericia y dolor biliar, un coldoco dilatado (>8 mm de dimetro) en la
ecografa sugiere con firmeza clculos en el coldoco
COLANGIOGRAFIA POR RMN: Detalles anatmicos excelentes y una
sensibilidad y especificidad de 95 y 89%, respectivamente, en la
deteccin de coledocolitiasis >5 mm de dimetro
 COLANGIOGRAFIA
Es la visualizacion de la via biliar inyectando un medio de contrste
radiologico y valoracion mediante fluoroscopia. Puede ser de
deteccin o de control
Indicaciones:
-Preludio a una derivacion biliar
-Valorar causa de obstruccion biliar y localizacion
-Estudio de via biliar previa colocacion de endoprtesis biliar
-Determinar presencia y punto de fuga biliar
Contraindicaciones:
-alergia al medio de contraste
-paciente indispuesto
-intolerancia al decubito
-coagulopata
-Acitis
Vias para colangiografia operatoria

1) Transcstica
2) Transvesicular
3) Por puncin de la va biliar
4) Por puncin transheptica
Opciones de manejo de litiasis de va biliar

Va endoscpica con esfinterotoma (pre, intra o post operatorio)

Ciruga abierta (transcstica o por coledocotoma).
Va laparoscpica accediendo a la va biliar principal (transcstica o por
coledocotoma)
Percutnea
Exploracin de la va biliar

Indicaciones:
- Litiasis coledociana: alteracin de las pruebas funcin hepticas, ictericia.
- Pancreatitis biliar.
- Colangitis
- Estenosis va biliar
- Va biliar dilatada sin factor obstructivo evidente.
CUANDO REALIZAR UNA EXPLORACION DE
VB ABIERTA

Cuando se va a realizar colecistectoma abierta.

Cuando la exploracin laparoscpica ha fallado o se ha complicado.
Inflamacin severa de tringulo de Calot.
Cuando los recursos para la ciruga laparoscpica son limitados.
 Exploracin abierta de la va biliar

En general se utiliza cuando la litiasis no puede ser resuelta por mtodos

menos invasivos.
Consta de varios mtodos: exploracin manual, CIO, exploracin
instrumental, exploracin endoscpica, exploracin instrumentada
Exploracin abierta de la va biliar

Tres posibles vas de exploracin:

a) Transcstica.
b) Por coledocotoma.
c) Transduodenopapilar
 Instrumental utilizado para la exploracin
de va biliar
Pinzas de Randall
-ngulo pronunciado: hep izq.
-ngulo suave: hep der.
Sonda de Fogarty
Canastillo de Dormia
Explorador de Bakes
Cucharilla-Benique
Exploracin Transcstica

Requisitos:
- Calibre adecuado del cstico.
- Diseccin del cstico hasta su abocamiento en la va biliar.
- Clculos a extraer deben tener tamao acorde al cstico.
Exploracin Transcstica

Tcnica:
- Incisin longitudinal.
- Insercin canastillo dormia/ Fogarty
- Extraccin clculos.
- CIO o coledocoscopa de control.
- Cierre cstico con vycril 2-0
 Exploracin por coledocotoma

Va ms empleada para exploracin y desobstruccin de la va

biliar.
Tcnica:
- Identificacin de la va biliar.
- Maniobra de Kocher.
- Coledocotoma se realiza en la parte media de la va biliar en
forma longitudinal.
- 2 puntos de reparo o riendas
- Largo de incisin= dimetro coledociano.
- Lavado con sonda nelaton.
- Expl vas superiores-vas inferiores.
Exploracin Laparoscpica de va
biliar
- La exploracin laparoscpica para la extraccin de clculos puede
realizarse por va transcstica o por coledocotoma.
 Sonda T tubo kehr

Forma de terminar al efectuar

coledocotomia
Ventajas:
-Drenar vb en caso de infeccion
-Descomprimir para evitar bilirragias
-Disponibilidad de una via
transfistular para control y tx de
litiasis residual y/o estrecheces
-No impide el pasaje de bilis al
duodeno
-Permite un control colangiogrfico
posterior
Sonda t : inconvenientes

1) Estenosis coledociana
2) Bilirragia peritubo
3) Desplazamientos del tubo
4) Salida del tubo de Kehr con el consiguiente coleperitoneo

Debe permanecer mnimo 3 semanas. Tiempo necesario para evitar bilirragia

y conseguir trayecto del tubo de Kehr este bloqueado

Para su extraccin requiere tres condiciones:

1) No haber infeccin biliar
2) Control colangiogrfico sin altearciones
3) Prueba de la tolerancia al cierre del tubo de Kehr.
 Condiciones para cierre primario

Ausencia de colangitis.
Ausencia de Clculos.
Ausencia de factor que impida drenaje.

Complicacin: Bilirragia
Exploracin va transduodenopapilar

Duodenotoma
Identificacin de la papila
Papilotoma
Exploracin retrgrada de la va biliar.
 CPRE

TCNICA MIXTA ENDOSCPICO-RADIOLGICA QUE SE EMPLEA EN EL

DIAGNSTICO Y TRATAMIENTO DE LA PATOLOGA BILIAR Y PANCRETICA
GOLD ESTANDAR DIAGNOSTICO TERAPEUTICO
En manos experimentadas se logra la canulacin de la ampolla de Vater
en ms de 90% de los pacientes y una colangiografa diagnstica, con
una morbilidad menor de 5%

Una exploracin abierta del coldoco es una opcin si se intent ya un

mtodo endoscpico
 Los clculos impactados en la ampolla dificultan
la eliminacin ductal endoscpica y la
exploracin del coldoco (abierta o
laparoscpica)
En estos casos el coldoco est muy dilatado
(casi 2 cm de dimetro). Es posible que la mejor
opcin en tales circunstancias sea una
coledocoduodenostoma o
coledocoyeyunostoma en Y de Roux
Sx Mirizzi

El sndrome de Mirizzi es una patologa benigna de la vescula y vas

biliares , donde un proceso inflamatorio, agudo o crnico, secundario al
impacto de un gran clculo, o varios, en la vescula produce la
compresin de la va biliar
Debe haber 4 components para que se desarrolle tal syndrome
Conducto cistico paralelo al hepatico comun
Impactacion de calculo en cuello vesicular o conducto cistico
Obstruccion de conducto hepatico comun
Ictericia intermitente o constante
Cuadro clinic y dx

Son esencialmente
los de colecistitis y/o
coledocolitiasis

Imagenologia
esencial para el
diagnostic
La prueba mas
sensible es la CPRE
Patologia asociada

Cancer vesicular
Ileo biliar
Tratamiento y pronostico

En lesiones tipo 1 colecistectomia con

pronostico muy Bueno
los tipos mas graves de esta afeccion.
aumentan la morbilidad postoperatoria
con fistula biliar (colecistobiliares
colecistoentericas), estenosis biliar o
abcesos
Si existe Fstula: Mirizzi II; III, IV : realizar
colangiografa , colecistectoma parcial
con cierre del mun con material de
reabsorcin lenta
 Si existe fstula colecisto
duodenal o colnica,
colecistectoma total en
Mirizzi I y tratamiento de la
vertiente intestinal de la
fstula
 Si existe ileo biliar, tratar
la oclusin por
enterotoma superior al
impactamiento del
clculo y cierre de
enterotoma segn
Miculikz. Se prioriza el
tratamiento de la
oclusin a la
colecistectoma
 Sx de Bouveret

Enfermedad poco frecuente que

afecta a mujeres ancianas con
antecedentes de sintomatologa biliar.
La clnica es de obstruccin al
vaciamiento gstrico como
consecuencia de uno o varios clculos
biliares impactados en el duodeno,
debido a una fstula bilioentrica.
El diagnstico se efecta mediante
endoscopia, trnsito
esofagogastroduodenal baritado o en
el acto operatorio
 El leo biliar es una obstruccin mecnica del
tracto GI causada por impactacin de 1 o ms
clculos dentro de la luz intestinal
Supone el 1-4% del total de las oclusiones
intestinales en el adulto
Cuadro obstructivo se produce en el leon
terminal (60%), Ileon proximal (25%), Yeyuno (9%),
el colon sigmoide (4%) o el duodeno (2%)
El SB es una forma especial de leo biliar que
consiste en la impactacin del clculo en la
zona del ploro o bulbo duodenal por fstula
bilioentrica
TRATAMIENTO

ENDOSCOPIA DIAGNOSTICA-
TERAPEUTICA: Tiene un importante rol en
esta patologa porque es menos
invasiva y se asocia a menos
complicaciones

Los pacientes con clculos grandes o

impactados estrechamente,
probablemente sern mejores
candidatos a una resolucin quirrgica
Lesiones de vias biliares

lesin de vescula biliar comprenden contusin, arrancamiento,

aceracin, rotura y colecistitis traumtica
El tratamiento de eleccin es una colecistectoma y el pronstico se
relaciona de forma directa con el tipo de la lesin concomitante
Los traumatismos penetrantes de los conductos biliares extrahepticos son
poco comunes y se relacionan con lesiones de otras vsceras
Casi todas las anomalas del sistema de conductos biliares extrahepticos
son yatrgenas y ocurren en el transcurso de colecistectomas
laparoscpicas o abiertas
Definicion

Son aquellas soluciones de continuidad u obstrucciones de los conductos

biliares ocasionados por una ciruga, la ms comn es la colecistectoma
laparoscpica en 95%, las lesiones vasculares del rbol biliar tambin se
incluyen y pueden ser de las arterias hepticas, comn, derecha o
izquierda as como de la vena porta
Factores de riesgo

a) Relacionados con el paciente: La inflamacin severa de la vescula la

cual se debe sospechar cuando el cuadro de colecistitis dura mas de
72hrs desde el inicio de los sntomas, leucocitosis (>18,000), pacientes
mayores de 60 aos y pacientes masculinos.
Anormalidades congnitas como insercin anmala del conducto cstico
o del conducto heptico derecho que se pueden presentar hasta en
20%, aunque la arteria heptica derecha pasa en mas del 90% de los
casos detrs de la va biliar y da la rama cstica sta anatoma puede
tener muchas variantes
 b) Relacionados con el procedimiento: Mala identificacin de estructuras
al momento de realizar la diseccin o mala colocacin de grapas o
suturas cuando los conductos se encuentran anormalmente gruesos e
inflamados pueden llevar a estenosis o fuga biliar

c) Relacionados al cirujano y hospital: Cirujanos poco experimentados en

procedimientos laparoscpicos o un mal equipo de ciruga
estrategias para evitar una lesin
benigna de va biliar

Actualmente la tcnica de visin crtica descrita por Strasberg en 1995 es la

recomendada, consiste en:
a) disecar completamente el tringulo de Calot retirando grasa y tejido
fibroso
b) separar la parte ms baja de la vescula biliar de la placa vesicular
c) identificar dos y solo dos estructuras que entren a la vescula
Otro mtodo que ayuda a disminuir la frecuencia de lesin y a la correcta
identificacin de las estructuras es la colangiografa intra-operatoria, aunque
tambin se ha demostrado que la interpretacin de esta puede ser errnea
por lo que la evidencia sobre su uso es limitada
Deteccion de lesiones de VB

Dependiendo del tiempo de evolucin del paciente

a) Deteccin transquirrgica. Del 25% al 36% de las LBVB son reconocidas
durante la colecistectoma. La salida de bilis por el lecho vesicular puede
indicar un conducto de Lushka (menos de 1%) o que la diseccin el la
placa vesicular fue tan profunda que alcanz el conducto heptico
derecho
b) Deteccin posquirrgica temprana (1ras 2 semanas). Generalmente se
debe a una fuga biliar, la presentacin mas comn es el paciente con
dolor abdominal inespecfico y alteracin en las PFH los pacientes tendrn
fistula biliar o bilioma pudiendo tener tambin peritonitis biliar
 c) Deteccin posquirrgica tarda (entre 2-6 semanas). La mayora de
estos se deben a obstruccin de los conductos biliares por grapas o
suturas mal colocadas lo que lleva a dilatacin de la va biliar con o sin
colangitis segmentaria, los pacientes se presentarn con dolor abdominal
con ictericia y fiebre, si el segmento afectado es grande puede tener
alteraciones en PFH con elevacin de bilirrubinas con un patrn directo
d) Deteccin tarda(>6 sem). Esta se debe a estenosis de la va biliar por
devascularizacin excesiva o lesiones trmicas secundarias al uso
inadecuado de cauterio, el paciente se presentar con dolor abdominal
secundario a colangitis segmentaria o incluso puede tener atrofia
heptica del segmento afectado
Clasificacion

la primera descrita
por Bismuth en la cual
se describen cinco
grados,
posteriormente
modificada por
Strasberg quien la
adapt a la era
laparoscpica
Clasificacion stewart-way
 Clasificacin de Hannover

Tipo A: fuga del cstico o del lecho

vesicular.
Tipo B: Estenosis completa o
incompleta de la VBP por un clip.
Tipo C: Lesin lateral tangencial.
Tipo D: seccin completa de la
VBP asociada a lesin de la arteria
heptica y la vena porta.
Tipo E: Estenosis tarda.
 Clasificacion de Strasberg

A: Goteo biliar por el conducto cstico o por el lecho

vesicular.
B: Seccin y oclusin de un conducto aberrante
derecho.
C: Seccin con goteo de un conducto aberrante
derecho.
D: Lesin lateral de la va biliar principal.
E1: Seccin completa de la va biliar a ms de 2cm
de la confluencia.
E2: Seccin completa de la va biliar a menos de 2cm
de la confluencia.
E3: Seccin completa de la va biliar a nivel de la
confluencia.
E4: Seccin completa de la va biliar dejando los
conductos hepticos separados.
E5: Seccin completa de la va y/o estenosis
incluyendo un conducto aberrante
 Apoyos dx en lesion de VB

El uso de TAC trifsica permite la visualizacin de la anatoma y deteccin

de colecciones intrabdominales, en el periodo posquirrgico, de gran
utilidad si se realiza con medio de contraste en tres fases (simple, arterial y
portal) ya que nos permite la identificacin de lesiones vasculares as como
valorar si existen colecciones que deban ser drenadas
La CPRE es tambin recomendada ya que nos permite la visualizacin del
rbol biliar o el nivel al que este se encuentra amputado, adems de su
gran utilidad en lesiones laterales (Strasberg A-D) ya que puede ser
teraputica
La RM con reconstruccin del rbol biliar o colangioresonancia es de gran
utilidad para la deteccin de estenosis as como la valoracin de
conductos aberrantes que puedan estar seccionados o libres con goteo
biliar
Manejo inicial de lesion de VB

Si se tiene el conocimiento y los recursos la reparacin en la ciruga de

base es lo indicado, el control de la sepsis y correccin hidroelectroltica
deber ser parte del manejo inicial de toda LBVB
La mayora de pacientes que se detectan despus de la ciruga tendrn
desequilibrio hidroelectroltico y probablemente respuesta inflamatoria
debido a colecciones intrabdominales, se deber controlar la sepsis con
drenajes de preferencia percutneos colocados por US o TAC y el manejo
hdrico y de antibiticos
Posteriormente hacer estudios de extensin para valorar la anatoma de
la va biliar y proceder a su reparacin de acuerdo a lo indicado o
referencia a centro especializado en reparacin de esteas lesiones
Manejo definitivo

Lo dividimos en dos:
a) manejo endoscpico o percutneo: para lesiones laterales
b) derivacin biliodigestiva : para secciones completas o fallas del
tratamiento endoscpico siempre en un centro especializado de ciruga
hepato-biliar..
 El tx en las lesiones tipo A de Strasberg es con
colocacin de endoprtesis y esfinterotoma es
exitoso en ms de 90% de los casos, siempre
recordando que la fuga biliar debe ser controlada
con drenajes externos para evitar colecciones
intrabdominales
 Para las lesiones tipo B y C el Oclusin de conducto
tratamiento debe ser segmentario.
individualizado ya que los
pacientes se pueden presentar Poca sintomatologa.
con fuga biliar que slo requiera
drenaje, el conducto
eventualmente cerrar dejando Drenaje percutneo.
un segmento heptico atrfico
que no requerir mayor
tratamiento, o el paciente Reconstruccin
desarrollar colangitis
segmentaria para la cual el
(excepcional).
tratamiento puede ir desde
antibioticoterapia hasta la
hepatectoma cuando el cuadro Reseccin heptica.
se hace repetitivo
 En las lesiones tipo D de Strasberg,
cuando estas abarquen menos del
25% de la circunferencia de la va
biliar recomendamos el cierre primario
con monofilamento absorbible
valorando el uso de endoprtesis y
esfinterotoma y para las que
abarquen mas del 25% manejarlas
como seccin completa de la va
biliar
 En los casos en que se tiene seccin completa
de la va biliar (lesiones tipo E1-5) la
recomendacin es siempre la reparacin alta,
incluye la reseccin parcial del segmento IV
heptico para permitir el descenso de la placa
hiliar y as lograr una anastomosis amplia latero-
lateral a un asa de yeyuno y terminado la
reconstruccin con una Y de Roux
Vitamina k

Las vitaminas K se dividen en tres grupos:

* Vitamina K1 o filoquinona (2-metil-3-fitil-1,4-naftoquinona), de origen

vegetal, y la ms presente en la dieta.
* Vitamina K2 o menaquinona, de origen bacteriano (difieren en el
nmero de unidades isoprenoides que se encuentran en la cadena
lateral),
* Vitamina K3 o menadiona, liposoluble, de origen sinttico. Sus derivados
bisulfticos son solubles en agua.
Fuente de vitamina K

Aguacate.
Germen de trigo.
Kiwi.
Pltano.
Aceite de soya y olivo.
Hgado de Pescado.
Yema de Huevo.
Cereales.
Leche de vaca.
Carnes.
Metabolismo

La vitamina K acta como

coenzima de una
carboxilasa que * La protrombina y los
determina la factores de coagulacin
carboxilacin de residuos VII, IX y X,
de cido glutmico para * Las protenas plasmticas
C, H, S y Z,
formar el aminocido
cido -carboxiglutmico
(GLA). Esto significa que
pueden activar a
ciertas proteinas:
Metabolismo

La forma activa de vitamina K

es la hidroquinona (KH2),
obtenida a partir de una
reaccin de reduccin
catalizada por una reductasa
dependiente de NADPH y
grupos sulfidrilcos. Durante la
reaccin de carboxilacin
para generar GLA, la
hidroquinona se transforma
en epoxi, que, mediante una
epxido reductasa, se
convierte en vitamina K.
 Farmacocintica: las dosis orales de vitamina K1 se absorben en las
porciones medias del intestino delgado. La absorcin ptima requiere la
presencia de bilis y jugo pancretico. La biodisponibilidad sistmica tras
dosis oral es de aproximadamente el 50%, con un amplio rango de
variabilidad interindividual. El comienzo de la accin es entre 1-3 horas
tras la administracin IV y de 4-6 horas tras la administracin oral.
 Algunos factores de coagulacin requieren de vitamina K para su sntesis completa incluyen
a los factores II, VII, IX y X (protrombina, proconvertina, factor Christmas y factor Stuart) , as
como a las dos protenas reguladoras protena C y protena S

En ausencia de vitamina K o en caso de tratamiento con anticoagulante antagonistas de la

vitamina K, los factores k dependientes son sintetizados pero estn incompletos, carecen de
la unin de calcio al cido -carboxiglutmico y en el plasma se encuentran como factores
no funcionales, incapaces de unirse adecuadamente a los iones Ca
Antagonistas

Inhibidores competitivos: las cumarinas inhiben la reduccin de vitamina

K1 (forma quinona) a vitamina K1 hidroquinona y previenen la formacin
del epxido de vitamina K1 tras la carboxilacin, mediante la reduccin a
la forma quinona. La vitamina K1 es un antagonista de los
anticoagulantes cumarnicos. Sin embargo, no neutraliza la actividad de
heparina (el antagonista de heparina es la protamina)
Warfarina acenocumarol
Rivaroxaban inhibidor selective del factor X
 El tiempo parcial de tromboplastina mide: la coagulacin intrnseca (factores VIII, IX, XI y XII),
factores que son comunes a ambos sistemas (factores V y X) y la conversin de fbringeno
a fibrina. Un tiempo prolongado refleja una deficiencia o una inhibicin de los factores
mencionados
Tiempo de protrombina es el tiempo requerido para que conversin final del fibringeno a
fibrina, este revela defectos en el factor VII, V y X. Si el tiempo de protrombina es normal, las
deficiencias de tales factores pueden ser excluidas
 Carencia de vitamina K

Fenmeno de muy baja

frecuencia debido a la
existencia de muchos alimentos
poseedores de vitamina K Equimosis
Al ser vitaminas liposolubles se Hematomas
almacenan en el cuerpo para
ser usadas posteriormente
Gingivorragias
Epistaxis
Alteraciones en la absorcin y Hematuria
carencia de vitamina K los
sntomas son coagulacin
polimenorrea
deficiente, sangrados
espontneos y hemorragias.
 El diagnstico de deficiencia de vitamina K se establece al demostrar un
tiempo de protrombina notablemente alargado, que se acorta en pocas
horas despus de administrar vitamina K
Un error bastante frecuente es la administracin indiscriminada de
vitamina K a todo paciente que sangra.
Solamente en los casos en que se establezca una alteracin
fisiopatolgica que impida la absorcin adecuada de la vitamina K del
tracto intestinal o que se conozca del uso de drogas que produzcan un
antagonismo competitivo para la vitamina, est justificado el empleo
teraputico parenteral de la misma
 Se ha demostrado tal alteracin o inhibicin en los siguientes estados
patolgicos:
administracin oral prolongada de agentes antibacterianos
enfermedad hemorrgica del recin nacido
ictericia obstructiva u obstruccin biliar
fstula biliar
sndromes de malabsorcin intestinal
Intoxicaciones con cumarina, salicilatos o propiltiuracilo.
En la insuficiencia heptica severa no pueden ya sintetizarse los factores del
grupo de la protrombina y por lo tanto el efecto aditivo de la vitamina K es
prcticamente nulo
Indicacion y posologia

Adultos: en las hemorragias graves se administrar lentamente (al menos

durante 30 segundos) por va intravenosa una dosis de 10-20 mg de
fitomenadiona
Se debe cuantificar el nivel de protrombina a las tres horas de la
administracin, repitiendo la dosis en caso de que la respuesta no sea
adecuada
No se debe administrar ms de 50 mg fitomenadiona por va IV al da
En estos casos, la terapia debe ser acompaada de transfusiones de
sangre completa o de factores de coagulacin sangunea
 En las hemorragias menos graves la dosis recomendada es de 10 mg (1
ampolla) administrada por va intramuscular. Se deber administrar una
segunda dosis (hasta 20 mg) si no se observa efecto suficiente al cabo de
8-12 horas
Preguntas

1.-Cuales son los factores k dependientes?

2.-Cual es el gold standard para tartar coledocolitiasis?
3.-en que cuadro clinico consistira el syndrome de bouveret?
4.-En las PFH con patron colestasico que enzimas se elevan?
5.-Causa de mayor frecuencia en lesion de vias biliares?
 1.-II, VII, IX Y X
2..-CPRE
3.-OBSTRUCCION INTESTINAL
4.-FA Y GGT
5.-IATROGENICA