Diabetes

Mellitus en
Pediatría
Wendy Chavez
 Diabetes
Mellitus
La diabetes mellitus (DM) es una enfermedad
metabólica frecuente y crónica cuya característica
bioquímica esencial es la hiperglucemia.
Las formas principales de diabetes se diferencian por
el déficit de insulina de una frente a la resistencia a la
insulina de la otra:
 la diabetes mellitus tipo 1 (DMT1) es consecuencia
de un déficit de secreción de insulina debido a la
lesión de las células beta pancreáticas.
 la diabetes mellitus tipo 2 (DMT2) está causada por
una resistencia a la insulina en el músculo
esquelético, hígado y tejido adiposo, con diferentes
grados de alteración de las células b.
 • Inicialmente denominada diabetes
mellitus insulinodependiente
(DMID) o diabetes juvenil.

• Es el trastorno endocrino-
metabólico más frecuente de la
infancia y la adolescencia, con
importantes consecuencias para el
desarrollo físico y emocional.
 Mediada por el sistema inmunitario
 Idiopática

• Se caracteriza por niveles bajos o

indetectables de insulina de
producción endógena y por la
dependencia de la insulina exógena
para prevenir el desarrollo de
Diabetes Mellitus Tipo cetoacidosis, una complicación
aguda de la DMT1 que puede llegar

1 (DMT1)
a ser mortal
• El inicio se produce predominantemente en la infancia, con un
promedio de edad de 7-15 años, pero puede aparecer a cualquier
edad.

• Enfrentan a graves alteraciones en su estilo de vida, que incluyen el

requerimiento absoluto diario de insulina exógena y la necesidad de
controlar su propia glucemia y de tener que cuidar su ingesta
dietética
 1. Inicio de la autoinmunidad.

Por ello, la
historia 2. Autoinmunidad preclínica con pérdida progresiva de
la función de las células b.
natural de la
DMT1 implica 3. Inicio de la enfermedad clínica.

alguna o
todas de las 4. Remisión transitoria.

siguientes
etapas: 5. Enfermedad establecida.

6. Desarrollo de complicaciones.
la mayoría de los casos de DMT1 diagnosticados en la
infancia el inicio de la autoinmunidad sucede en etapas
muy tempranas de la vida. En la mayoría de los niños
diagnosticados antes de los 10 años los primeros signos de
autoinmunidad aparecen antes de los 2 años
• La susceptibilidad a la DMT1 está controlada genéticamente
por los alelos de los genes del complejo principal de
histocompatibilidad de clase II que expresan los antígenos
leucocitarios humanos (HLA).
• En el plasma de los individuos afectados se detectan
autoanticuerpos contra antígenos de células b como el
citoplasma de las células del islote (ICA), autoanticuerpos
contra la insulina (IAA), anticuerpos contra la ácido
glutámico descarboxilasa e ICA512 (IA2).
• Pueden detectarse meses o años antes del inicio clínico de
DMT1. La DMT1 se asocia con otras enfermedades
autoinmunes como la tiroiditis, la enfermedad celíaca y la
enfermedad de Addison.
• En algunos niños y adolescentes que aparentemente tienen
DMT1, la destrucción de las células no está mediada por el
sistema inmunitario. Este subtipo de diabetes se presenta
en pacientes de origen africano o asiático y sus causas son
distintas de las conocidas de destrucción de las células b,
como los fármacos o las sustancias químicas, los virus, los
defectos genéticos mitocondriales, la pancreatectomía y la
radiación ionizante. Estos pacientes pueden desarrollar
cetoacidosis, pero tienen períodos largos de remisión con
un déficit variable de insulina, de forma similar a los
pacientes con DMT2.
Aprenden epidemiologia
 Genética
• Existe una clara agrupación familiar de la
DMT1, con una prevalencia entre hermanos
que se acerca al 6%.
• El riesgo de diabetes también se incrementa
cuando un progenitor padece diabetes, y
este riesgo es diferente entre los dos
progenitores: el riesgo es del 3-4% si la
madre tiene diabetes, pero del 5-6% cuando
es el padre el que la padece.
• En gemelos monocigóticos, la tasa de
concordancia se sitúa entre el 30-65%,
mientras que entre los gemelos dicigóticos la
concordancia es del 6-10%.
FACTORES
AMBIENTALES
Infecciones virales: una variedad de virus y
mecanismos puede contribuir al desarrollo de la
diabetes en individuos genéticamente
susceptibles.
Los mecanismos propuestos implican la infección
directa de las células b por los virus, lo cual causa
lisis y liberación de autoantígenos, la infección
vírica directa de las células presentadoras de
antígenos que causa aumento de la expresión de
citocinas y «mimetismo molecular»,
 Virus de la parotitis
 Enterovirus
Rubeola
Congenita
• La infección prenatal por rubéola se asocia
con autoinmunidad contra las células b en
hasta el 70% y con desarrollo de DMT1 en
hasta el 40% de los niños infectados.
• El tiempo transcurrido entre la infección y
el desarrollo de diabetes puede ser de hasta
20 años. Después de una infección
congénita por rubéola, la DT1 es más
frecuente en los pacientes que portan los
genotipos de mayor riesgo.
DIETA Y ESTRES
PSICOLOGICO
• La lactancia materna puede disminuir el riesgo
de DMT1, ya sea directamente o por retrasar
la exposición a las proteínas de leche de vaca.
• Tanto la introducción temprana de las
proteínas de leche de vaca como la exposición
temprana al gluten están implicadas en el
desarrollo de autoinmunidad.
• Otros factores dietéticos que en algún
momento se han sugerido que están
relacionados con el riesgo de diabetes son los
ácidos grasos omega 3, la vitamina D, el ácido
ascórbico, el zinc y la vitamina E.
Criterios 1. Síntomas: [poliuria + polidipsia + nicturia +
pérdida de peso y en las formas más graves

diagnóstic
cetoacidosis (CAD) hasta coma] + glucemia ≥
200 mg/dl

os de DM
2. Glucemia en ayunas (mínimo 8 h de ayuno)
≥ 126 mg/dl o glucemia a las 2 horas tras
sobrecarga oral de glucosa (SOG) (1,75 g/kg

en la edad glucosa, máximo 75 g) ≥ 200 mg/dl en 2

ocasiones, si no existen síntomas

pediátrica
3. HbA1c ≥ 6,5% (estandarizada), si inferior no
excluye el diagnóstico
Manifestaciones Clínicas

• poliuria
• Polidipsia
• Polifagia
• Perdida de peso
Complicaciones

• Retinopatia Diabetica
• Nefropatia diabética
• Neuropatia diabética
Tratamiento
DM1
• PASOS IMPORTANTES QUE LOS NIÑOS CON DIABETES TIPO 1 DEBEN
DE SEGUIR :
1. Inyectarse insulina o usar una bomba de insulina
2. Tener alimentación saludable
3. Medir los niveles de azúcar en sangre

• El régimen de tratamiento es el basal-bolo con análogos de insulina

de
• acción prolongada y rápida preingesta o bomba de insulina. Se
utiliza la ratio insulina/ración hidratos de carbono para calcular la
insulina preprandial y el índice de sensibilidad para corregir la
hiperglucemia.
Fisiopatología de la
Insulina
• La insulina desempeña una función esencial en el almacenamiento y
la recuperación del combustible celular.

• En el metabolismo normal existen oscilaciones periódicas entre el

estado anabólico postprandial con niveles altos de insulina y el estado
catabólico del ayuno con niveles bajos de insulina.

• La DMT1 es un estado catabólico progresivo con niveles bajos de

insulina en el que la ingesta no revierte, sino que exagera, estos
procesos catabólicos.
• Con niveles de insulina aún más bajos, el hígado
produce un exceso de glucosa mediante vías
metabólicas y comienza la hiperglucemia del ayuno.

• La pérdida resultante de calorías y electrólitos, así como

la deshidratación progresiva, produce un estrés
fisiológico con hipersecreción de hormonas de estrés.

• La combinación del déficit de insulina y de los niveles

plasmáticos elevados de hormonas contrarreguladoras
también es responsable de la lipólisis acelerada.

• La interacción hormonal del déficit de insulina y del

exceso de glucagón desvía los ácidos grasos libres hacia
la formación de cuerpos cetónicos.
• dosis inicial diaria por kilogramo de peso corporal. La dosis suele
ser mayor en los niños púberes. Es más alta en aquellos que
tienen CAD en el momento de la presentación clínica
 1-Análogos de acción rápida (AAR): Los tres disponibles son: insulina lispro
(HumalogR), aspártica (NovorapidR) y glulisina (ApidraR). Todos poseen perfiles
semejantes de absorcion y accion. El inicio de su accion es a los 15-20 minutos con
una duración de unas 3 horas. Se deben administrar 15-20´ antes de la ingesta
La insulina lispro aparece autorizada para todas las edades, la insulina aspartica en
niños mayores de 2 años y glulisina por encima de los 6 años

Tipos de Insulina
2- Análogos de acción prolongada (AAP):Están autorizados en la edad pediátrica la
insulina detemir(LevemirR) y la glargina (LantusR). Se administran por vía
subcutánea. Estas insulinas disminuyen el riesgo de hipoglucemia, sobre todo
nocturna, disminuyen la glucemia en ayunas y reducen la variabilidad
glucémica.Los AAP detemir y glargina se pueden utilizar en niños a partir de los 2
años. No obstante, existen numerosos estudios que demuestran que los análogos
de insulina se pueden utilizar bajo supervisión medica a cualquier edad en los
niños
PRONOSTICO

LA DMT1 ES UNA ENFERMEDAD GRAVE Y LA INTRODUCCIÓN DE LOS DISPOSITIVOS

CRÓNICA. SE HA ESTIMADO QUE LA PORTÁTILES (BOMBAS DE INSULINA) QUE
ESPERANZA MEDIA DE VIDA DE LAS PERSONAS PUEDEN PROGRAMARSE PARA
CON DIABETES ES APROXIMADAMENTE PROPORCIONAR UNA ICSI CON BOLOS EN
10 AÑOS MENOR QUE LA DE LA POBLACIÓN RELACIÓN CON LAS COMIDAS ES UNA
NO DIABÉTICA APROXIMACIÓN A LA RESOLUCIÓN DE ESTOS
PROBLEMAS A LARGO PLAZO.
DIABETES MELLITUS
TIPO 2 (DMT2)
• Es un trastorno heterogéneo caracterizado por
una resistencia periférica a la insulina y un fallo
de las células b para satisfacer la demanda
creciente de insulina.
• Los pacientes con DMT2 tienen un déficit
relativo, más que absoluto, de insulina. Los
niños y adolescentes con este tipo de
diabetes generalmente son obesos, y pocas
veces desarrollan cetosis.
• La incidencia de DMT2 en niños se ha
multiplicado por más de 10, dependiendo
del lugar y principalmente como
consecuencia de la epidemia de obesidad
infantil.
 HISTORIA NATURAL
En la DMT2, el déficit de
insulina pocas veces es
La DMT2 se considera una absoluto, por lo que los
enfermedad poligénica pacientes no suelen
agravada por factores necesitar insulina para
ambientales, como la sobrevivir. No obstante, el
La obesidad, especialmente
escasa actividad física o la control glucémico puede
la obesidad central, se
excesiva ingesta calórica. La mejorarse con insulina
asocia con el desarrollo de
mayoría de los pacientes exógena. Aunque en los
resistencia a la insulina
son obesos, aunque en pacientes con DMT2 la CAD
ocasiones la enfermedad es poco frecuente, puede
puede verse en individuos producirse y normalmente
con un peso normal. se asocia al estrés generado
por otra enfermedad, como
una infección grave
 • 90% componente genético
• El bajo peso al nacimiento y el crecimiento

Factores intrauterino retardado se asocian con un

riesgo incrementado de DMT2.

involucrad • La obesidad es el factor del estilo de vida más

importante asociado con el desarrollo de
DMT2.

os en • El tabaquismo materno también incrementa el

riesgo de diabetes y de obesidad en la

DMT2 descendencia.
• la privación de sueño y el estrés psicosocial se
asocian con un riesgo aumentado de obesidad
infantil e IG en adultos
 poliuria y polidipsia
asintomáticos y se detectan en pruebas de cribado.

Hasta el 10% de los casos se presenta con una CAD.

La exploración física muestra con frecuencia la presencia de acantosis

nigricans, habitualmente en el cuello y otras áreas de flexión.
MANIFESTACION
ES CLINICAS
niveles elevados de HbA1c.

hiperlipidemia

en todos los casos nuevos de DMT2 está indicado un cribado lipídico

• La American Diabetes Association (ADA)
recomienda que a todos los jóvenes con
sobrepeso y al menos otros dos
factores de riesgo se les realicen
pruebas para detectar la DMT2 a los
10 años o al inicio de la pubertad y
posteriormente cada 2 años.
 TRATAMIENTO

La modificación del estilo de vida (dieta y ejercicio) es una parte esencial.

Una vez que los niveles de glucosa están bajo control, la mayoría de los casos pueden ser tratados con agentes hipoglucemiantes
orales e intervenciones sobre el estilo de vida, pero algunos pacientes continúan necesitando tratamiento con insulina.

El fármaco oral más habitual y el único aprobado por la FDA para el tratamiento de la DMT2 en niños y adolescentes es la metformina.

La dosis habitual de inicio es 500 mg una vez al día, que puede aumentarse hasta una dosis máxima de 2.000 mg al día.
 INTOLERANCIA A LA GLUCOSA
Otros • Se refiere a un estado metabólico intermedio entre la
tipos homeostasis normal de la glucosa y la diabetes.

específico • Una glucemia en ayunas de 99 mg/dl es el límite superior

s de considerado normal.

diabetes • Las personas con IG suelen presentar hiperglucemia sólo

cuando se les realiza la prueba estándar de sobrecarga oral de
glucosa.

• La IG suele asociarse al síndrome de resistencia a la insulina.

MODY

Este subtipo de DM está formado por un grupo de

entidades clínicas heterogéneas que se caracterizan
por el inicio antes de los 25 años, la herencia
autosómica dominante y un defecto primario de la
secreción de insulina.
Los criterios estrictos para diagnosticar la MODY
incluyen diabetes en al menos tres generaciones con
transmisión autosómica dominante y el diagnóstico
antes de los 25 años de edad en al menos uno de los
individuos afectados.
 La DM neonatal

La DM neonatal es Transitoria : tiene su inicio en la Permanente : Los niños con DM

extremadamente 1.ª semana de vida y neonatal
infrecuente. El inicio persiste durante permanente pueden
varias semanas o meses
de una DMT1 antes de su resolución estar inicialmente
autoinmune clásica espontánea. Su euglucémicos y
antes de los 6 meses duración media es típicamente debutan
de edad es más 12 semanas. Se entre el nacimiento
infrecuente y la presenta con más y los 6 meses de vida
frecuencia en lactantes
mayoría de los casos pequeños para la edad
(la edad promedio
de diabetes en este gestacional y se de presentación es
grupo de edad está caracteriza por 5 semanas). Existe
producida por hiperglucemia y un espectro de
mutaciones glucosuria significativas, gravedad y hasta el
genéticas. que producen una 20% presenta
deshidratación grave y,
a veces, acidosis
características
metabólica, pero sólo neurológicas
con mínima o ninguna
cetonemia o cetonuria.
GRACIAS !
!