Pato de Pene, Escroto y Testiculo

PATOLOGÍAS DEL APARATO
GENITAL MASCULINO: PENE,

ESCROTO Y TESTÍCULOS.
GENERALIDADES DE APARATO GENITAL
MASCULINO
• Cuerpos cavernosos.
• Cuerpo esponjoso.
• Uretra.
• Vejiga. v
• Próstata.
• Pene.
• Prepucio.
• Glande.
• Testículos.
• Escroto.
• Epidídimos.
• Conducto deferente.
• Vesícula seminal.
v
GENERALIDADES DE APARATO GENITAL
MASCULINO
Arteria dorsal (glande)
(cuerpo del pene)
v
GENERALIDADES DE
APARATO GENITAL
MASCULINO
MALFORMACIONES DEL PENE
Hipospadias y Epispadias Fimosis
HIPOSPADIAS Y EPISPADIAS
La malformación del surco uretral y el canal uretral  hipospadias o epispadias.
 El hipospadiasmás frecuente:1 de cada 300 varones nacidos vivos.

 Defectos uretrales apertura anormal está estenosada:
 La obstrucción de las vías urinarias
 Aumenta el riesgo de infecciones ascendentes de vías urinarias.
 Cuando los orificios están cerca de la base del Pene se bloquean parcial o
totalmente la eyaculación e inseminación normales  pueden producir esterilidad
en los varones.
Hipospadia
HIPOSPADIAS Y EPISPADIAS
Epispadia
Hipospadia
FIMOSIS
Orificio del prepucio pequeño no permite su retracción normal por:
 una anomalía del desarrollo
 crisis repetidas de infección la cicatrización del anillo prepucial. (mayor frecuencia )
La fimosis interfiere con la higiene esmegma (acumulan las células epiteliales descamadas, el
sudor y los detritus) desarrollo de infecciones secundarias y de carcinoma.
LESIONES INFLAMATORIAS
DEL PENE
Las específicas son por enfermedades de transmisión sexual (sífilis, gonorrea,chancroide,
granuloma inguinal, linfopatía venérea o el herpes genital).
Las infecciones inespecíficas dan balanopostitis.

 Candida albicans (más frecuente)
 bacterias anaerobias(Gardnerella) y bacterias piógenas( Estreptococo, Estafilococo aureus,
Pseudomonas).
 Una mala higiene local en varones no circuncidados esmegma
La persistencia de estas infecciones provoca la cicatrización inflamatoria fimosis.

LESIONES INFLAMATORIAS
DEL PENE
Candida albicans Gardnerella
NEOPLASIAS DEL PENE
 Los tumores del pene son, en

conjunto, infrecuentes.
 Frecuentes: carcinomas, tumor
epitelial benigno, condiloma
acuminado.
TUMORES BENIGNOS:
CONDILOMA ACUMINADO
 Formación verrugosa benigna de trasmisión sexual causada

por VPH tipo 6 y 11.
 Relacionado con verruga común en superficie mucocutanea
húmeda de genitales de ambos sexos.
 En el pene se presentan en el borde del surco coronal y en la
superficie del interior del prepucio.
 Excrecencias únicas o múltiples, sésiles o pediculadas de
color rojo.
 Estroma de tejido conjuntivo ramificado, velloso y papilar
cubierto de acantosis.
 Vacuolización citoplasmática de células escamosas
(coilocitosis).
 Tienden a recidivar, pero poco progresa a in situ.
TUMORES MALIGNOS: CARCINOMA IN SITU (CIS)
 Histológicamente características de: enfermedad de Bowen y papulosis

bowenoide. Eritroplasia de queyrat.
 VPH tipo 16,18
 Enfermedad de Bowen: en región genital de hombres y mujeres, mayores
de 35 años.
 Afecta piel del cuerpo de pene y escroto.
 placa solitaria, engrosada, blanca grisácea y opaca.
 En glande: placas aisladas o múltiples de color rojo brillante.
 Epidemis con hiperproliferación con numerosas mitosis, células displásicas
con núcleos grandes e hipercromaticos.
 Borde dermoepidermico delimitado por membrana basal intacta.
 Se transforma en carcinoma epidermoide infiltrante en el 10 % de los casos.
TUMORES MALIGNOS: CARCINOMA IN SITU (CIS)
 Papulosis bowenoide
 En adultos sexualmente activos
 Presencia de lesiones papulares
color marrón rojizo y múltiples.
 VPH tipo 16, 18.
 Raramente evoluciona a carcinoma
invasivo y regresa
espontáneamente.
TUMORES MALIGNOS: CARCINOMA
INVASIVO
 Se asocia a falta de higiene genital y a una infección por VPH de alto riesgo.
 Pacientes de 40 y 70 años de edad.
 Circuncisión reduce la exposición a carcinógenos en el esmegma y disminuir
probabilidad de infección por VPH potencialmente oncógenos.
 En el 50% se detecta ADN de VPH tipo 16 y 18.
 Consumo de cigarrillos aumenta riesgo de desarrollarlo.
 Comienza en el glande o superficie interna del prepucio cerca del surco coronal.
 Lesiones papilares simulan condilomas acuminados y producen masa fungoide a
modo de coliflor.
 Lesiones planas con zonas grisáceas de engrosamiento epitelial y fisuras en
superficie mucosa .
 Carcinoma verrugoso: exofitico, invasivo, rara metástasis.
 Crecimiento lento, 50% de ganglios inguinales están hipertrofiados.
 Tasa de supervivencia de 5 años (66%)
 Tasa de supervivencia con metástasis ganglionar de 5 años (27%).
CRIPTORQUIDIA(MALFORMACIÓN CONGÉNITA)
 Fracaso completo o incompleto del descenso de los testículos

intraabdominales al saco escrotal.
 En aprox. El 1% de niños de 1 año.
 El descenso se fija en dos fases morfológicas y hormonalmente
diferenciadas:
 Fase transabdominal.
 Fase inguinoescrotal.
 Su descenso puede detenerse en cualquier punto del recorrido, más
frecuentemente en el conducto inguinal; la detención en el abdomen es
inhabitual pero corresponde el 5-10% de los casos.
 Unilateral la mayoría de veces, bilateral en un 25%de los casos. Los
cambios histologicos comienzan a los 2 años, se caracteriza por detencion
de desarrollo de cel. Germinales, hialinacion y engrosamiento de memb.
Basal de conductos espermaticos, que terminan siendo cordones densos de
tejido conjuntivo hialino, rodeado por membranas basales prominentes.
ATROFIA Y REDUCCIÓN DE LA FERTILIDAD
(CAMBIOS REGRESIVOS)
 Se puede causar por las siguientes alteraciones:
1. Estenosis esclerótica progresiva del aporte sanguíneo por la edad.

2. Fase terminal de orquitis inflamatoria.
3. Criptorquidia.
4. Hipopituitarismo
5. Malnutrición generalizada o caquexia.
6. Irradiación.
7. Administración prolongada de andrógenos.
8. Atrofia por agotamiento, después de la estimulación de FSH.
 Las alteraciones macro y micro siguen el patrón de criptorquidia.
 Atrofia puede causarse por un fracaso de origen primario, origen
genético.
NEOPLASIAS TESTICULARES
 Comprenden gran cantidad de tipos anatómicos y se dividen en dos categorías principales:
 Tumores de células germinales (95%)
1. Seminomas
2. No seminomas Canceres agresivos, capaces de
diseminación rápida y extensa
 tumores de cordones sexuales del estroma --> generalmente son benignos.
TUMORES DE CÉLULAS GERMINALES
 Se da entre los 15 y 34 años.
 Tumor más frecuente, causa aprox. El 10% de muertes
por cáncer.
 Factores genéticos:
 U incidencia ha aumentado alrededor del mundo.
 El riesgo de desarrollo de tumores en padres e hijos
 Se presenta más en raza blanca que en raza negra en un
5:1. de pacientes con tumores testiculares de células
germinales es cuatro veces mayor de lo normal y
 Factores genéticos: entre 8-10 veces mayor entre hermanos.
 Se asocian a un espectro de trastornos conocidos como  Diversos loci genéticos se asocian al riesgo de estos
síndrome de disgenesia testicular (SDT) consistente en tumores familiares. Entre ellos los genes que
criptorquidia, hipospadia y esperma de baja calidad. codifican ligandos para la tirosina cinasa receptoras
 Influye la exposición a pesticidas y estrógenos no KIT y BAK, que inducen apoptosis
esteroideos.  Aunque se cree que estos genes desempeñan una
 El síndrome de Klinefelter se asocia a un mayor riesgo función en el desarrollo gonadal.
(50 veces el normal) de desarrollar los tumores de cel.
Germinales, pero no tumores testiculares.
 Aprox. El 50% de personas con
 Clasificación: NITCG desarrollan TCG invasivos
Hay dos grupos amplios: en los 5 años siguientes al Dx, y es
posible que prácticamente todos los
 Tumores seminomatosos: cellas que recuerdan células germinales primordiales o
gonocitos iniciales. pacientes con NITCG padezcan
tumores invasivos.
 Tumores no seminomatosos: células indiferenciadas parecidas a células germinales
embrionarias, como en el carcinoma embrionario, pero las células malignas se pueden
diferenciar en estirpes, dando lugar a tumores del saco vitelino, coriocarcinomas y
teratomas.
 Patogenia:
 La mayoría se originan a partir de lesiones precursoras denominadas neoplasia intratubular

de células germinales (NITCG).
 Las NITCG intrauterinas se mantienen latentes hasta la pubertad, en donde progresan a
seminomas o tumores no seminomatosos.
 Células germinales primordiales atípicas con grandes núcleos y citoplasma claro
duplicando a las normales.
 Conservan la expresión de factores de transcripción OCT ¾ y NANOG , importantes para
el mantenimiento de células madre pluripotenciales.
 Comparten alteraciones genéticas con los TCG como reduplicación del brazo corto del
cromosoma 12 (12p), en forma de isocromosoma de su brazo corto, i(12p).
SEMINOMA
 TCG más frecuente y suponen hace el 50% de todos los casos.
 Tienen mayor incidencia en la tercera edad de vida y casi nunca en lactantes.
 Hay tumores idénticos en los ovarios llamados disgerminoma.
 Contienen un isocromosoma 12p y expresan OCT ¾ y NANOG.
 Refieren en ocasiones amplificación del KIT y sobreexpresión de KIT por mecanismos desconocidos.
 Morfología:
 Son masas voluminosas con un tamaño 10 veces mayor al testículo normal, de superficie homogénea, blanca grisácea y
lobulada, sin hemorragias o necrosis.
 No atraviesa la túnica albugínea , pero se produce extensión hacia el epidídimo, el cordón espermático o saco escrotal.
 Microscópicamente:
 Láminas de células uniformes divididas en lóbulos mal delimitados por delicados tabiques fibrosos, con un infiltrado de
linfocitos.
 La célula del seminoma es grande y redonda o poliédrica, con una membrana diferenciada, citoplasma transparente o acuoso
y un gran núcleo central con uno o dos nucleolos prominentes.
 Las mitosis se ven con frecuencia variable, citoplasma con cantidades variables del glucógeno.
SEMINOMA
ESPERMATOCÍTICO
 Infrecuente.
 Representa el 1-2% de todas las neoplasias testiculares de células germinales.
 Mayores 65 años.
 Lento crecimiento que no produce metástasis pronóstico es excelente.
 Seminomas espermatocíticos carecen de linfocitos, granulomas, sincitiotrofoblasto.
 Morfología.
Macroscópicamente: superficie de corte blanda y gris clara, puede tener quistes mucoides.
Microscopicamente: contienen tres poblaciones celulares, entremezcladas:
1. Células de mediano tamaño, las más numerosas, con núcleos redondos y citoplasma eosinófilo(la cromatina de algunas células es
similar a la que se ve en la fase meiótica de los espermatocitos no neoplásicos (cromatina espirema).
2. Células más pequeñas con un ribete estrecho de citoplasma eosinófilo, que se parecen a los espermatocitos secundarios.
3. Células gigantes dispersas, que pueden ser uni o multinucleadas.
SEMINOMA
ESPERMATOCÍTICO
CARCINOMA EMBRIONARIO
 20-30 años
 Reemplaza todo el testículo
 Las células presentan patrones alveolares o tubulares
 No forman glándulas diferenciadas como en los teratomas
 Las células neoplásicas tienen aspecto epitelial, grandes y anaplasicas
 Comparte marcadores con seminomas como OCT ¾, PLAP, CD30 y negativos para c-KIT
TUMOR DEL SACO VITELINO
 Mas frecuente en lactantes y niños de hasta 3
 Los elementos combinados con el carcinoma embrionario
 Aspecto mucinoso homogéneo
 En el 50% aparecen senos endodermicos, cuerpos de Schiller Duval
 Presencia de AFP, alfa uno antitripsina.
CORIOCARCINOMA
 Menos del 19% de los tumores de células germinales
 Hemorragia y necrosis frecuentes
 Celulas sincitotrofoblasticas y citotrofoblasticas
TERATOMA
 A cualquier edad
 Puros en adultos2-3%
 45% teratomas mixtos con otros tumores de células germinales
 Hemorragia y necrosis indican mezcla con carcinoma embrionario, cariocarcinoma o ambos
 Formado por células diferenciadas
 Elementos maduros o inmaduros
 Los tumores malignos pueden surgir dentro del teratoma=teratoma con transformación maligna
 En el niño se desarrolla de forma benigna los teratomas maduros
 En el varon pospuberal todos son malignos

TUMORES MIXTOS
 El 60% están compuestos por mas de uno de los patrones puros. Ej: (teratocarcinoma)
 Modo característico de diseminación: posterior y hematógena
 Desde lo clínico se dividen en tumores de células germinales seminomatosas y no seminomatosas (TNSCG)
 El tratamiento y pronostico dependen del estadio clínico y del tipo histoloico
 Se definen tres estadios clínicos I,II,III
 Marcadores biológicos hormona del crecimiento , (AFP) Alfa feto proteína, y lactato deshidrogenasa, el valor de estos aumenta en 4
aspectos
GRACIAS

Pato de Pene, Escroto y Testiculo

Cargado por

Copyright:

Formatos disponibles

Pato de Pene, Escroto y Testiculo

Cargado por

Información del documento

Derechos de autor

Formatos disponibles

Compartir este documento

Compartir o incrustar documentos

Opciones para compartir

¿Le pareció útil este documento?

¿Este contenido es inapropiado?

Copyright:

Formatos disponibles

Pato de Pene, Escroto y Testiculo

Cargado por

Copyright:

Formatos disponibles

PATOLOGÍAS DEL APARATO

GENITAL MASCULINO: PENE,

Arteria dorsal (glande)

(cuerpo del pene)

 El hipospadiasmás frecuente:1 de cada 300 varones nacidos vivos.

Las infecciones inespecíficas dan balanopostitis.

La persistencia de estas infecciones provoca la cicatrización inflamatoria fimosis.

 Los tumores del pene son, en

 Formación verrugosa benigna de trasmisión sexual causada

 Histológicamente características de: enfermedad de Bowen y papulosis

 Fracaso completo o incompleto del descenso de los testículos

1. Estenosis esclerótica progresiva del aporte sanguíneo por la edad.

 La mayoría se originan a partir de lesiones precursoras denominadas neoplasia intratubular

 Tienen mayor incidencia en la tercera edad de vida y casi nunca en lactantes.

 Hay tumores idénticos en los ovarios llamados disgerminoma.

 Contienen un isocromosoma 12p y expresan OCT ¾ y NANOG.

 45% teratomas mixtos con otros tumores de células germinales

 Hemorragia y necrosis indican mezcla con carcinoma embrionario, cariocarcinoma o ambos

 Formado por células diferenciadas

 Elementos maduros o inmaduros

 En el niño se desarrolla de forma benigna los teratomas maduros

 En el varon pospuberal todos son malignos

 Modo característico de diseminación: posterior y hematógena

 Desde lo clínico se dividen en tumores de células germinales seminomatosas y no seminomatosas (TNSCG)

 El tratamiento y pronostico dependen del estadio clínico y del tipo histoloico

 Se definen tres estadios clínicos I,II,III

También podría gustarte