COCOS GRAM-POSITIVOS

Los cocos Gram positivos (CG

+) componen un grupo de gran
importancia clínica. Son
responsables de innumerables y
variadas afecciones y síndromes.
Los CG + anaeróbios facultativos
de importancia clínica
pertenecen a una de dos
familias:
Micrococcaceae o
Streptococcaceae
COCOS GRAM-POSITIVOS
A partir de la caracterización de la muestra como CG
+ a través de la coloración de Gram, la determinación
de la familia es hecha por la prueba de la catalasa.
 Prueba catalasa
Se le realiza también una
catalasa, que dara positivo,
por la presencia de esta
enzima en Staphylococcus
spp, que desdobla el peróxido
de hidrógeno en agua y
oxígeno (desprendimiento de
burbujas) y esta prueba ayuda
nos a diferenciar de
los Streptococcus spp.

catalasa
2H2O2 2H2O + O2
+ -
Micrococcaceae Streptococcaceae
Prueba coagulasa
Para la detección de Staphylococcus
aureus se requiere realizar la
prueba de la coagulasa que nos
permite diferenciar al S.aureus de
otras especies del género
Staphylococcus.

La coagulasa es una enzima que

estimula la conversión del
fibrinógeno en fibrina, por lo que
comprueba la facultad de un
microorganismo de coagular el
plasma por acción de esta enzima. Si
es coagulasa positivo, se produce una
turbidez alrededor de la colonia,
debida a la coagulación del plasma.
GENERALIDADES
Morfología: cocos redondeados
Agrupación: en forma de racimos de
uvas
Tinción de Gram: Positiva
Aerobios o anaerobios facultativos
Son llamados Cocos piógenos
 ESPECIES DE IMPORTANCIA CLINICA

Forman parte de la flora normal, pero son potencialmente patógenos en

casos de pacientes inmunocomprometidos

Staphylococcus aureus
Afecta piel y tejidos blandos,
produce intoxicación
alimentaria

Staphylococcus epidermidis
Patógenos sólo cuando se
rompe barrera o se realizan
procedimientos invasivos

Staphylococcus saprophyticus
Asociado a infecciones urinarias
 CADENA EPIDEMIOLOGICA
Staphylococcus aureus
RESERVORIOS:
• Humanos y animales.

HABITAT:
• Piel y mucosas, nasofaringe.

PUERTA DE SALIDA:
• Es eliminado a través de la saliva, la tos o estornudos.
• Heridas.
 MECANISMOS DE TRANSMISIÓN
Por contacto directo; persona-persona e indirecto
a través de fómites

Puerta de entrada en el organismo susceptible:

• Piel íntegra: Folículos pilosos o glándulas sudoríparas

•Solución de continuidad herida o traumatismo a nivel de
piel

Por inhalación de secreciones respiratorias contaminadas

 FACTORES DE VIRULENCIA DE
Staphylococcus aureus
Factores de Virulencia Efectos biológicos
Componentes de la estructura
Adhesinas Proteínas de superficie que favorece el anclaje a
la célula huésped.
Cápsula Inhibe la quimiotaxis y la fagocitosis; inhibe la
proliferación de las células mononucleares;
facilita la adherencia a los cuerpos extraños
Peptidoglicano Proporciona estabilidad osmótica; estimula la
producción de pirógenos endógenos ;
quimioatrayente leucocitario (formación de
abscesos); inhibe la fagocitosis.
Ácido teicoico Regula la concentración catiónica de la
membrana celular; se une a la fibronectina
Proteína A Inhibe la eliminación mediada por anticuerpos al
unirse a los receptores Fc de IgG1, IgG2 e IgG4;
quimioatrayente leucocitario; anticomplemento
Membrana citoplasmática Barrera osmótica; regula el transporte hacia el
interior y el exterior de la célula; localización de
enzimas biosintéticas y respiratorias
 FACTORES DE VIRULENCIA DE Staphylococcus aureus
Factores de virulencia Efectos biológicos
Toxinas
Citotoxinas (α, β, γ, δ) y Tóxicas para muchas células, incluyendo
leucocidina Panton Valentine leucocitos, eritrocitos, macrófagos,
plaquetas y fibroblastos
Toxinas exfoliativas (ETA, ETB) Tóxicas para muchas células, incluyendo
Toxina del síndrome de “piel leucocitos, eritrocitos, macrófagos,
escaldada” plaquetas y fibroblastos

Enterotoxinas Superantígenos (estimulan la proliferación

(A, B C1, C2, D, E y F) de los linfocitos T y la liberación de
citocinas); estimulan la liberación de
mediadores inflamatorios en los mastocitos,
aumentando el peristaltismo intestinal y la
pérdida de líquidos, así como la aparición de
náuseas y vómitos.

Síndrome del shock tóxico toxina-1 Superantígeno (estimula la proliferación de

los linfocitos T y la liberación de citocinas);
produce la extravasación o la destrucción
celular de células endoteliales
 FACTORES DE VIRULENCIA DE Staphylococcus aureus

Factores de virulencia Efectos biológicos

Enzimas
Coagulasa Convierte el fibrinógeno en fibrina formando
una capa protectora
Catalasa Cataliza la conversión del peróxido de
hidrógeno
Hialorunidasa Hidroliza los ácidos hialurónicos en el tejido
conectivo, facilitando la diseminación de los
estafilococos en los tejidos
Fibrinolisina Disuelve los coágulos de fibrina

Lipasas Hidroliza los lípidos, permite colonizar nuevas

áreas de la piel
Nucleasas Hidroliza el ADN, es un factor de difusión

Penicilinasa Hidroliza las penicilinas

S. aureus. Acción patógena e interés clínico
La patogenicidad depende de la mayor o menor presencia de los
factores de virulencia pudiendo afectar:

 Piel y mucosas: Forúnculos, infecciones de heridas y

quemaduras, procesos inflamatorios, supurativos y piógenos,
etc.

 De forma generalizada: Trombos intravenosos (por la

coagulasa), septicemia, artritis, endocarditis, pleuritis, etc.
en individuos debilitados.

 Aparato digestivo: Cuadros de gastroenteritis por intoxicación

alimentaria debido a la enterotoxina.
 No presenta fiebre (intoxicación, no infección)

 Sí Nauseas, vómitos y diarreas durante 1 a 2 días.


 Staphylococcus aureus
Enfermedades mediadas por toxinas
Síndrome de la piel escaldada: descamacion diseminada
del epitelio en lactantes; ampollas carentes de
microorganismos o leucocitos
Intoxicación alimentaria: despues de haber ingerido
alimentos contaminados con la toxina termoestable, inicio
rapido de vomitos intensos, diarrea y colicos; resolucion en
el plazo de 24 horas
Shock tóxico: intoxicacion multisistemica caracterizada en
un primer momento por la presencia de fiebre, hipotension
y un exantema maculoeritematoso; elevada mortalidad en
ausencia de tratamiento antibiótico inmediato y eliminacion
del foco de la infección.
 Staphylococcus aureus
Infecciones supurativas
Impétigo: infeccion cutanea localizada que se caracteriza
por la presencia de vesiculas rellenas de pus sobre una base
eritematosa
Foliculitis: impetigo que afecta a los foliculos pilosos
Forúnculos: grandes nodulos cutaneos rellenos de pus y
dolorosos
Ántrax: union de forunculos con extension hacia los
tejidos subcutaneos e indicios de enfermedad sistemica
(fiebre, escalofrios, bacteriemia)
Bacteriemia y endocarditis: diseminacion de bacterias
hacia la sangre desde un foco de infeccion; la endocarditis se
caracteriza por danos al revestimiento endotelial del corazón.
Staphylococcus aureus
Infecciones supurativas
Neumonía y empiema: consolidacion y formación de
abscesos en los pulmones; se observa en sujetos muy
jovenes, ancianos y en pacientes con enfermedad pulmonar
de base o reciente; se ha reconocido una forma grave de
neumonia necrosante con shock septico y mortalidad alta
Osteomielitis: destruccion de huesos, en especial del área
metafisaria de los huesos largos
Artritis séptica: articulacion eritematosa dolorosa con
acumulacion de material purulento en el espacio articular.
 Staphylococcus epidermidis
Habitual de piel y mucosas humanas.
Puede diseminarse a un sitio normalmente estéril, como
resultado de implantes o dispositivos médicos.
PATOLOGÍA:
• Infecciones por catéteres, válvulas cardíacas
artificiales, válvulas intracraneales y prótesis de huesos,
contaminados con estas bacterias.
• Bacteremia
• Septicemia en niños prematuros y en pacientes
inmunocomprometidos
Todas las especies de
Staphylococcus
 Infecciones de heridas: caracterizadas por la presencia de eritema y
pus en el lugar de una herida traumatica o quirurgica; S. aureus y los
estafilococos coagulasanegativos pueden originar infecciones asociada
a cuerpos extranos
 Infecciones del aparato genitourinario: disuria y piuria en mujeres
jovenes sexualmente activas (S. saprophyticus), sujetos con cateteres
urinarios (otros estafilococos coagulasa-negativos) o tras la inoculacion
del aparato genitourinario debido a bacteriemia (S. aureus)
 Infecciones de catéteres y derivaciones: respuesta inflamatoria
cronica a bacterias que recubren un catéter o una derivacion (mas
a menudo por estafilococos coagulasa-negativos)
 Infecciones de prótesis: infeccion cronica de dispositivo
caracterizada por dolor localizado y fallo mecanico del mismo
(con mayor frecuencia por estafilococos coagulasa-negativos)
Staphylococcus aureus
Diagnóstico de laboratorio
Microscopia
Cultivo
Identificación
Pruebas moleculares
basadas en acidos nucleicos
Tratamiento
 GENERALIDADES

Morfología: cocos
Agrupación: cadenas
Tinción de Gram: Positiva
Clasificación:
1. Reacciones hemolíticas: Hemólisis α, β, γ.
2. Clasificación de Lancefield por los caracteres
antigénicos del carbohidrato de su pared.
HEMÓLISIS
HEMOLISIS β:
Lisis total de los eritrocitos con aclaramiento de la sangre
alrededor de las bacterias en crecimiento.
HEMOLISIS α:
Lisis incompleta de los eritrocitos con reducción de la
hemoglobina y la formación de pigmento verde
HEMOLISIS γ:
No hay capacidad hemolítica
SUSTANCIA ESPECIFICA DE GRUPO
CLASIFICACION DE REBECCA LANCEFIELD
Los carbohidratos contenidos dentro de la
pared de muchos streptococcus forman la base
de la clasificación serológica.
Grupos de Lancefield: A-U
La especificidad serológica del carbohidrato
específico de grupo está determinada por
un aminoazúcar.
 STREPTOCOCCUS β HEMOLITICO DEL GRUPO A
(S. pyogenes)
• Pared celular:
- Carbohidrato de Lancefield: Ag de grupo (A)
- Acidos lipoteicoicos
- Proteína M: Antifagocitaria
• Cápsula: Acido hialurónico (no antigénica) antifagocitaria
 Streptococcus pyogenes: Cuadros clínicos
• Faringitis estreptocócica
• Impétigo
• Erisipela
• Enfermedad relacionada con exotoxinas pirogénicas
estreptocócicas:
- Escarlatina
- Síndrome del shock tóxico estreptocócico
• Secuelas autoinmunes postestreptocócicas: Fiebre
reumática y Glomerulonefritis
Faringitis supurativa
Faringoamigdalitis
Síntomas
comunes:
Dolor al tragar
Amigdalitis
Fiebre alta
Dolor de cabeza
Náusea
Vómitos
Malestar General
Rinorrea
Fiebre escarlatina
Erupción en la piel
Toxina eritrogénica
 Síntomas de escarlatina
Dolor de garganta Desprendimiento de piel en
Fiebre, cefalea, escalofríos puntas de los dedos de las
manos, de los pies y en la
Vómitos
ingle.
Erupción en el cuello y Enrojecimiento e hinchazón
en el tórax, sensación de de la lengua (lengua de fresa)
aspereza, como de "papel
Líneas de Pastia (coloración
de lija" en la piel
roja intensa en los pliegues
Dolor abdominal
que se encuentran en la
y muscular. axila y en la ingle)
Glomerulonefritis
Depósitos de Complejos Inmunes en el glomérulo
renal
Causa: persistencia de antígenos estreptocócicos
Infección orofaríngea asintomática
Portador
DIAGNÓSTICO
Clínico
Microbiológico
Serológico (Inmunológico)
Serotipificación del aislamiento
Secuenciación genética
 STREPTOCOCCUS DEL GRUPO B
(Streptococcus agalactiae)
Localización: Rinofaringe, aparato urogenital e intestinal.

Patógeno oportunista: En tracto respiratorio, mucosas, piel,

etc. y meningitis e infecciones pulmonares en neonatos
contagiados a partir de la vagina de la madre.

Hemolisis: β-Hemolíticos
 Estreptococo del grupo B
Streptococcus agalactiae
Meningitis neonatal
Septicemia
Fiebre puerperal
Transmisión
 microbiota vaginal
Síntomas
distrés respiratorio
Apnea
Taquipnea
Neumonía
Shock
Estreptococos Viridans
Diversas especies
Infección oral
Caries dental
Alfa-hemólisis
Grupo D

Incluye a S.
mutans
Endocarditis
Extracción dental
S. pneumoniae
Streptococcus pneumoniae
Causa más común de neumonías en jóvenes
y adultos: neumococo
Diplococos Gram (+), lanceolados.
Diagnóstico por tinción directa o detección
del antígeno capsular en esputo.
Crece bien en agar sangre.
Neumolisina (alfa-hemólisis)
Degrada los eritrocitos en condiciones ?
S. pneumoniae:
patogenia
Neumonía
Otitis media
Bacteremia
Meningitis

Tasa de mortalidad en adultos hospitalizados:

14%
S. pneumoniae:
pacientes en riesgo
Transmisión por vía aérea. Las bacterias son
aerosolizadas a partir de tos y estornudos.
Puede ser inhalado e iniciar una infección activa.

Ancianos

Niños menores de 2 años

Niños cuidados en guarderías

Pacientes con infección por VIH o anemia

falciforme
 S. pneumoniae
Cápsula
Es altamente
prominente en
cepas virulentas y
sus antígenos de
carbohidrato varían
en estructura entre
las cepas.
La cápsula es
antifagocítica y la
inmunización es
primariamente
contra la cápsula.
Patogenesis
Activa el complemento por su
ácido teicoico.
– Grandes números de
células inflamatorias en el
sitio de infección.
Tratamient
o• S. pneumoniae
– la mayoría de cepas son
susceptibles a la penicilina,
aunque la resistencia es también
común
Enterococos
Relación distante con otros
estreptococos
género Enterococcus
Microbiota intestinal
Infección del tracto urinario
Contaminación fecal
Infecciones oportunistas
 endocarditis
más común E. faecalis
Prevención y Control
Lavado de las manos con agua y jabón antes y después del
manejo de cada paciente

•Limpieza, higiene y tratamiento de las lesiones para controlar

la
diseminación de las infecciones de la piel.

•Aplicar estrictas medidas de asepsia y antisepsia al

realizar procedimientos médicos invasivos

• Evitar la contaminación del agua y los alimentos con un estricto control

de la higiene.

• Tratamiento de portadores nasales.

• Uso de tapabocas en manipuladores de alimentos.