Caso Clínico III

ESTANCIA PRÁCTICA
CLÍNICA III

Profesora:
M.N.C. y E.D. Rosalva Hernández Oviedo

Presentan:
L. N. Diana Ivonne Hernández Cuevas
L. N. Diana Elidé González Delgado
L. N. Victoria Eugenia Gómez Maldonado
01
Historia clínica
 216
Ficha de identificación
❏Sexo: Femenino
❏Edad: 43 años
❏Originaria y residente: Querétaro
❏Estado civil: Casada
❏Escolaridad: Primaria completa ❏AF: sedentaria
❏Religión: católica
❏Ocupación: ama de casa
❏Alergias: negadas
❏Hijos: 4
❏Hemotipo: O+
 Antecedentes personales
Padre finado hace 10 años por cirrosis hepática (alcoholismo), madre finada
hace 5 años por DM2 y HAS, abuelos y hermana DM2, 1 hermano con HF
DP.

Hábitos: baño regular (3er día), 8 horas de sueño, 3 comidas/día (9:30,

4:00, 8:00). Cuenta con servicios básicos, convive con 2 animales,
cuenta con 2 inmunizaciones para SARS-COV-2. Etilismo: inicio 20, PNP
pero hace 4 lo dejó, exposición a humo de leña por 10 años .

Cuatro cesáreas previas (2002, 2004, 2008, 2012) y OTB

2012 PP
 Nota médica inicial
Fecha y motivo
PA Signos vitales
de atención

Inicia con distensión abdominal, TA: 103/94 mmHg

03/02/2022
evacuaciones líquidas (6), FC: 102 lpm
6/02/22, Distensión
anorexia, disnea de medianos FR: 18 rpm
abdominal
esfuerzos, NYHA III. O2: 87 %
T: 36.5
 Examen físico

Alerta, orientada a Abdomen globoso a

sus 3 esferas expensas de panículo
neurológicas, pupilas adiposo, distendido
isocóricas, escleras doloroso a la palpación
ictéricas Campos pulmonares profunda generalizado Extremidades
con adecuada entrada simétricas, sin
y salida de aire, alteraciones
murmullo vesicular estructurales o
presente. malformaciones.
Con puntas nasales
3L/min
 Durante la estancia IH

07-02 08-22 9-22

Ictericia +++/+++ Ascitis Dolor a la palpación.
Ya no hay dolor a la palpación Sospecha de colestasis Tolerancia vía oral
Signo de Godete +/+++ intrahepática y esclerosis de (hiposódica-hepatópata)
TAC: Derrame pleural derecho vena portal vs arterial Afebril
 Diagnósticos
1. Síndrome de insuficiencia hepática aguda/
insuficiencia Hepática crónica de etiología a
determinar (MELD SODIO 29)
2. Pb. Cirrosis hepática (Child Pugh C)
3. Encefalopatía hepática West Haven 2
4. Síndrome de derrame pleural derecho 20%
5. Hernia incisional
6. Síndrome de insuficiencia cardiaca
7. Desequilibrio hidroelectrolítico a)Hiponatremia
crónica hipoosmolar, hipervolémica b)
hipofosfatemia
 Fecha V.normal 06/02 08/02
Eritrocitos 4.22-5.40 5.39 5.06

Hb 12-16 16.5 15.6

Hto 37-47 47.5 45.2

Plaquetas 130-400 138.4 69.4

VCM 81-99 88.1 83.3

HCM 27-32 30.6 30.8

Leuco 4.8-10.8 13.25 9.85

Linfo 1.2-3.4 0.67 0.62

 Fecha V.normal 06/02 08/02
Glucosa 70-105 171.0 121.0

Colesterol 120-140 44.2

Col. HDL ≥60 7.5

Col. LDL <100 37.4

TG 40-150 45.2

Ac. úrico 2.6-6.0 3.61 3.81

Urea 19-44.8 64.4 77.0

BUN 8.4-38 30.1 16.0

Cr 0.7-1.3 0.76 0.83

Fecha V.normal 06/02 08/02 09/02

Na 136-146 125.0 126.0

K 3.5-5.1 4.12 4.44

Cl 98-107 96.0 97.0

P 2.3-4.7 1.2 2.7

Mg 1.6-2.6 2.2 2.12

Ca 8.4-10.2 6.9 7.1

 Fecha V.normal 06/02 08/02 09/02
Bilirrubina Total 0.20-1.2 5.34 7.09
Bilirrubina directa 0-0.50 2.06 3.12
Bilurrubina 0.20-0.7 3.28 3.97
indirecta
PT 6-8.3
Albúmina 3.4-5.4 2.18
Amilasa 0-137
Lipasa 12-70
AST 5.0-34.0 190.3 205.4
ALT 0-55.0 115.3 132.6
ALP 40.0-150.0 175.7 196.8
GGT 9.0-36.0 60.0
 Fecha V.normal 06/02 08/02 10/02
H. Tiroestimulante 0.35-4.94 0.37
(TSH)
Tiroxina libre 0.7-1.48 0.68
Hemoglobina 6.5% 4.79
glicada
Hierro sérico 50.0-170.0 73.0
Ferritina 4.63-204.00 137.0

PCR ≤0.5 2.28

TP 10.5-14.5 29.1
INR 0.7-1.3 2.37
Amonio 134
Fecha 09/02/2022

Temperatura 36.4°C

TA 105/77

TAM 86

FR 19

Pulsoximetría 92

Glasgow 15

Glicemia capilar 96
 Nota de evolución
S: Al momento de la exploración física, la paciente se refiere como asintomática.

O: Paciente neurológicamente con tendencia a la somnolensia, consiente, cooperadora,

peristalsis presente tolerando vía oral a base de dieta hiposódica normoproteica, diuresis
y evacuaciones presentes. Extremidades integras con datos de edema de miembros
pélvicos ++.

A: Paciente se encuentra en protocolo de estudio por insuficiencia hepática crónica ya con

datos sugerentes de cirrosis hepática, por lo que se comentará con el servicio de
transplantes para considerarse candidata.

P: Recabar estudios solicitados, optimizar diuréticos y mejorar condiciones ventilatorias.

Pronostico malo, para la vida y la función.
 CONUT

COLESTEROL
44.2

LINFOCITOS
ALBÚMINA

TOTAL
2.1 0.62
mg/dl
g/dl
3P
Puntuación total: 12 puntos
Desnutrición Severa 3P 19
 Nota médica inicial

Furosemida 20ml Espironolactona

Paracetamol 1g c/8hr
c/12 hr 100ml c/24hr

Deshidratación e hipovolemia,
Precaución en caso de I.H. no creatinina y nivel de triglicéridos Vigilar niveles plasmáticos de Na y
sobrepasar 2 g /día e intervalo elevados. K; puede provocar
mín. entre dosis, 8 h. Aumento del volumen de orina, desequilibrio electrolítico en
hipotensión, encefalopatía personas con disfunción
hepática, hemoconcentración. hepática
 Insuficiencia hepática crónica
Alteración histopatológica
difusa del hígado caracterizada
por pérdida del parénquima Complicaciones: hipertensión
hepático, formación de septos portal hemorrágica,
fibrosos y nódulos de encefalopatía, ascitis
regeneración estructuralmente refractaria, infecciones-sepsis,
anormales malnutrición

Mayor a 6 meses (26 semanas)

100,000 a 200,000
pacientes cirróticos en
México

Consumo excesivo de alcohol,

la infección por los virus C y B,
hepatitis autoinmune, la cirrosis CENETEC. (2009). Guía de práctica clínica.
biliar primaria.
 Estadios del daño
hepático
Hígado
normal

Hígado sano Fibrosis Cirrosis Cáncer

hepática hepática
MELD (Model for End-stage Liver
Disease)
 Cirrosis hepática
Etapa tardía de la
cicatrización (fibrosis) del
hígado producto de muchas
formas de enfermedades
hepáticas
La transición de enfermedad
hepática crónica a cirrosis:
fibrosis, angiogénesis,
lesión parenquimatosa
directa, presencia de
Puede presentar diversos trombosis u oclusión vasculara
cuadros de descompensación o
complicaciones como
encefalopatía, ascitis, peritonitis
bacteriana espontánea, várices
esofágicas y síndrome
hepatorrenal

Bernal. (2021). Revista Repertorio de Medicina y Cirugía.

Puntuación de Child- Pugh
 Encefalopatía hepática
Síndrome constituido por un
conjunto de manifestaciones La sustancia más común es
neuromusculares y el amoniaco (80-90%),
neuropsiquiátricas generado por la microbiota
a partir de las proteínas

Considerado factor de
mal pronóstico en
enfermedades hepáticas

Neuromuscular:
Paso a la circulación asterixis, paresias,
general de sustancias hiperrreflexia, clonus,
tóxicas procedentes del signo de Babinski
intestino sin ser
depuradas por el hígado

Bermudez et al. (2019). Revista Médica Sinergia.

 WEST-HAVEN
Criterios para Encefalopatía hepática
Síndrome de derrame pleural
10-15 ml de líquido pleural (LP) en cada
hemitórax.
• Lubrifican
• Facilitan el desplazamiento de las dos
hojas pleurales.

DP: Acúmulo de líquido en el

espacio pleural.

Montesinos (2018), Manejo del paciente con derrame pleural

Síndrome de derrame pleural
• Enfermedades de la pleura
• Enfermedades del pulmón
Causas • Enfermedades extrapulmonares
IC
Infecciones bacterianas
Derrames pleurales neoplásicos
Tromboembolismo pulmonar
Etiología viral
Hidrotórax
Montesinos (2018), Manejo del paciente con derrame pleural
Síndrome de derrame pleural

Mecanismo • Aumento de la presión hidrostática

• Descenso de la presión oncótica
• Aumento de la presión negativa del espacio
pleural
• Aumento de la permeabilidad capilar a nivel de la
pleura
• Alteración del drenaje linfático
• Paso de líquido desde la cavidad peritoneal

Montesinos (2018), Manejo del paciente con derrame pleural

Síndrome de derrame pleural

• Disnea
• Dolor pleurítico
Sx. • Tos seca

Montesinos (2018), Manejo del paciente con derrame pleural

Síndrome de derrame pleural
• Relación Proteínas totales LP/Proteínas
totalesplasma > 0,5
• Relación LDHLP/ LDHplasma > 0,6
Valoración • LDH en LP > 2/3 de su valor normal en
plasma

Otros hallazgos no diagnósticos:

• Colesterol bajo (< 50 mg/dl)
• pH mayor que el pH arterial
• Leucocitos muy bajos.
Montesinos (2018), Manejo del paciente con derrame pleural
 Hernia incisional
Protrusión anormal del peritoneo a
través de la cicatriz de una herida
quirúrgica o traumática, que
interesa los planos músculo-fascio-
aponeuróticos

Puede contener o no una víscera

abdominal y/o tejidos.

Arap (2015), Manual de procedimientos de diagnóstico y tratamiento en cirugía

general
 La insuficiencia cardíaca (IC)
Síndrome clínico en el cual se
producen alteraciones estructurales
o funcionales del corazón, que le
impiden cumplir las exigencias
metabólicas del cuerpo

Trastorno progresivo puede deberse

a alteraciones de la contracción del • Disnea
• Fatiga
miocardio (disfunción sistólica), de • Intolerancia al ejercicio
la relajación y el llenado (disfunción • Ortopnea, disnea paroxística nocturna
• Congestión venosa sisternica y
diastólica). pulmonar (Edema de miembros
inferiores o tos/sibilancias)

Kenneth D, et al (2008) Rev Esp Cardiol.

 Clasificación funcional de la New York Heart Association

Clase de la NYHA Síntomas

I (leve) Ausencia de síntomas o limitaciones cuando se realizan actividades

físicas habituales (caminar, subir escaleras, etc.)

II (leve) Síntomas leves (disnea leve, palpitaciones, fatiga y/o angina) y

ligera limitación durante la actividad física habitual

III (moderada) Marcada limitación de la actividad debido a los síntomas, incluso

son actividades inferiores a las habituales (caminar distancias
cortas [20-100m]).Sólo se encuentra cómodo en reposo

IV (grave) Limitaciones con síntomas incluso en reposo. Principalmente se

trata de pacientes encamados
 Recomendaciones del American College of Cardiology/American Heart Association para la
valoración y tratamiento de la insuficiencia cardiaca crónica en adultos

Estadio Descripción Tratamiento

 
A Ausencia de cardiopatía estructural y de Cambios del estilo de vida: dieta, ejercicio, abandono del
síntomas, pero factores de riesgo: EAC, tabaco, tratamiento de la hiperlipidemia y uso de IECA
HTA, DM, cardiotoxinas, miocardiopatía para la HTA
familiar
B Alteraciones de la función sistólica del Modificaciones del estilo de vida, IECA, bloqueantes β-
VI,IM, enfermedad cardiaca valvular, adrenérgicos
pero ausencia de síntomas IC

C Cardiopatía estructural con síntomas de Modificaciones de estilo de vida, IECA, bloqueantes β-

IC adrenérgicos, diuréticos, digoxina

D Síntomas de IC resistentes al tratamiento Tratamientos recogidos en A, B, C y dispositivos de

médico máximo soporte mecánico, trasplante cardiaco, infusión continua i.
v. de inotrópicos, cuidados terminales en pacientes
seleccionados
Desequilibrio Hidroelectrolítico
No constituyen una enfermedad por sí
mismos, son una consecuencia de
múltiples enfermedades.

Una vez producidos tienen efectos nocivos

Tratamiento siempre debe por un lado

tratar la causa y por otro, el
desequilibrio en sí, el cual puede ser
común a todas las causas e Ceballos M (2016). Sociedad Española Nefrología
independiente de su etiología.
 En la IC está aumentado el volumen
del sector venoso y disminuido el
volumen circulante eficaz por el bajo
gasto.

La composición de los solutos en el

agua intracelular y extracelular es
•Intracelular
diferente. Estas diferencias se deben a
•Extracelular
los sistemas de transporte que poseen
Intersticial
Intravascular la mayoría de las membranas
celulares, los cuales acumulan o
Sector venoso actúa como un reservorio de sangre.
:) :

Sector arterial constituye el volumen circulante eficaz, el cual

expelen solutos específicos de manera
asegura la perfusión tisular y está estrechamente regulado. activa.
Ceballos M (2016). Sociedad Española Nefrología
 Retención de sodio y agua es la
causa fundamental de los síntomas
congestivos en el paciente con IC,
debido a los mecanismos de retención
hidrosalina que se
encuentran hiperactivadas.

Restricción de sodio 2 a 4 g/d, en

depende de los síntomas del paciente.

Restricción de líquidos a 1.5-2 l/día en

pacientes con síntomas graves de IC,
especialmente en presencia de
hiponatremia
 DIETA
GET Consumo Complem
% ento
08/02/22 1680/69 NEFRO 2T 135/0

09/02/22 1680/67 NEFRO 84/100% 2T 240/9

10/02/22 2125/119 HONA 99/78% 2T 135/0

11/02/22 2125/119 HEPATO 82/84%

25Kcal/kg PT: 1.4g/kg (22.4%) HC: 3.1g/kg (50%) LS: 0.76g/kg (27.6%) Adoncia (total/parcial)
Diagnóstico nutricio
Desnutrición energética proteica de
intensidad severa crónica agudizada
relacionada a patología de base evidenciado
por CONUT de 12.
Objetivos
Otorgar a la paciente un aporte
energético y proteico acorde a sus
necesidades para corregir la
desnutrición.

Reevaluar y reajustar los

nutrimentos de acuerdo a los
indicadores A,B,C,D
Medidas antropométricas
Mediciones Valor
Estatura medida 1.60 m
Peso medido 85kg (ascitis)
Peso seco 75kg
IMC 29.29 Sobrepeso
Peso ideal (Broca) 60 kg
Peso ideal (Lorenz) 56 Kg

22
 Tratamiento nutricio
Peso seco
85kg-10kg (ascitis) = 75kg
Ascitis Líquidos 1.5-2 litros
Talla: = 1.60m

1.5 x 75kg = 112.5g

450kcal Proteína Kcal 30kcal x kg
20.5% 30 x 75 = 2250 kcal
Relación Kcal No Ps/g de N = 96.7:1

HB. GEB= 655 + (9,6 * 75kg) + (1,8 *

160cm) – (4,7 * 43 años) = 1461 Kcal
FE= 1.5
2 gramos
Sodio GET = 2191.5 (29kcal por kg de peso)
 Energía
2191.5kcal
PROTEÍNAS
1.5 x 75kg = 112.5g
450kcal
20%

LÍPIDOS
30%
657.45kcal
73g (0.97g/kg)

HIDRATOS DE
CARBONO
50%
1095kcal
274g (3.6g/kg)
Total de equivalentes
GRUPO Cantidad
Verdura 2
Fruta 1
Cereal sin grasa 7
Leguminosas 6
AOA (**) 3
Leche A 2
Grasa sin proteína 10

Grasa con proteína 2

Total de equivalentes
GRUPO Cantidad Agua Na
Verdura 2 300
Fruta 1 200
Cereal sin grasa 7 490
Leguminosas 6 900
AOA (**) 3
Leche A 2 480 270
Grasa sin
10
proteína
Grasa con
2 270
proteína
Total 980 1840
 6 tiempos de comida (3 fuertes y 3 colaciones)
Colación vespertina
Desayuno 1 grasa con proteína + 1 leguminosa
2 cereal + 1 AOA + 1 leguminosa
+ 3 grasa sin proteína Cena
1 verdura + 2 cereal + 2 leguminosas + 3
Colación matutina grasas sin proteína
1 leche + 1 fruta
Colación nocturna
Comida 1 leche + 1 grasa con proteína
2 leguminosas + 1 verdura + 3 cereal
+ 4 grasa sin proteína + 1 de AOA
 Agua
PROTEÍNAS
0.41 * 112.5g

30*75 kg= 2250 ml 46.12ml

LÍPIDOS
1.07* 73g
78.11 ml

HIDRATOS DE
CARBONO
274g *0.55
150.7 ml

46.12ml+78.11ml+150.7ml=274.93ml
980ml+274.93ml=1254.93
995.07ml - 1254.93= 995.07 ml de agua VO (4 vasos )
Monitoreo
Exploración general.

01
Estado de hidratación.
Depleción de masa grasa y masa magra.
Signos vitales.
Indicadores antropométricos

02 Electrolitos séricos, glucosa capilar,

balance hídrico, diuresis, evacuaciones.

Tolerancia de la nutrición.
Interacción fármaco- nutrimento.
03 Síntomas gastrointestinales (náusea,
vómito, diarrea).
R24
Ingesta
Referencias
Bernal, J. F. M., Morales, E. L., Sandino, N. J., & Franco, D. M. (2022). Cirrosis hepática o falla
hepática crónica agudizada: definición y clasificación. Revista Repertorio de Medicina y Cirugía.
Bermúdez, C. A. U., Nájera, G. F. R., & Barquero, F. A. C. (2019). Encefalopatía hepática: una
complicación del paciente hepatópata. Revista Médica Sinergia, 4(11), e292-e292.
CENETEC. (2009). Diagnostico y tratamiento insuficiencia hepática crónica.
http://www.cenetec-difusion.com/CMGPC/IMSS-038-08/ER.pdf
Kenneth D, et al (2008) Guía de práctica clínica de la Sociedad Europea de Cardiología (ESC) para el
diagnóstico y tratamiento de la insuficiencia cardiaca aguda y crónica.
Ceballos M (2016). Trastornos del sodio Poch E. (Ed.),  Manejo agudo de los trastornos electrolíticos y
del equilibrio ácido base. Sociedad española de Nefrología.