Docente: Ordaya Valerio, Kevin Victor Alumno: Figueroa Rojas, George Jesus

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VIH

DOCENTE: ORDAYA VALERIO, KEVIN VICTOR


ALUMNO: FIGUEROA ROJAS, GEORGE JESUS
TEMAS:

• DEFINCIÓN
• EPIDEMIOLOGÍA
• FACTORES DE RIESGO
• MANIFESTACIONES CLÍNICAS
• FISICIOPATOLOGÍA
DEFINICIÓN:
El VIH es una retrovirus que
ataca al sistema inmunitario. El VIH ha infectado a
37 millones viven con
75 millones en el
el virus.
mundo.
Provoca transtornos
neurologícos e
inmunodepresores. VIH - 1: Es el mas
prevalente y +
patogeno.
Hay dos tipos
VIH – 2: Tiene menos
replicación y tiene
tratamiento mas
complicado.
EPIDEMIOLOGÍA: Adolescentes y mujeres jóvenes:
Corren riesgo especial de
contraer VIH.
-Homosexuales.
POBLACIÓN MAS -Usar drogas intravenosas.
AFECTADA -Trabajadoras sexuales.
Factores que contribuyen:
-Bebés de madres VIH+.
-Violencia contra la mujer.
-Falta de acceso a la atención de
CASOS A NIVEL -Mayor casos de salud y educación.
MUNDIAL homosexuales (10 años)
-Pandemia: Adultos en África
(+ mujeres) 2010: 20% de casos nuevos de
infección en mujeres fue por
contacto heterosexual.

Infectan: En útero, durante el


parto o la lactancia.
FACTORES DE RIESGO:
Manifestaciones clinicas:
Trasmisión del VIH
FISIOPATOLOGÍA:
ENTRA UTILIZA RECEPTORES
A TRAVÉS DE MUCOSA CONTACTO CON
VIH CCR5
EN LTCD4+

VIH CD4+ GANGLIOS LINFÁNTICOS OTROS TEJIDOS

2 PRIMEROS DÍAS
2 SEMANAS

EVOLUCIÓN A CXCR4

RESISTENCIA IFN

-TRANSMISIÓN
-INFECCIÓN PERSISTENTE
FISIOPATOLOGÍA: Ciclo de vida del VIH
FISIOPATOLOGÍA: Infección de primaria/aguda

Punto de ajuste más alto: Punto de ajuste inferior:


Fase aguda: Se puede detectar Fase eclipse: No se disfunción inmune (-) CCR5
en sangre, niveles de ARN del detecta en sangre (+) rápido SIDA (-) inflamación
VIH 10⁶ copias por mL aprox (+) inflamación control de infección
Niveles plasmáticos de ARN del VIH
FISIOPATOLOGÍA:
FASE AGUDA
<350 por uL riesgo a <200 por uL mayor riesgo a
infecciones incrementa infecciones oportunistas

1200 CD4 por uL NORMAL


Pocas células infectadas en
sangre u otros tejidos

3-6 semanas --> desarrollo


del síndrome retorviral
aguda

ASTENI FARINGIT
A IS

Control parcial de la infección


FISIOPATOLOGÍA: Reservorio del VIH

El VIH --> establece infección


EL TAR puede prevenir la
latente en la memoria de
LTCD4+ infección de nuevas células

Los ganglios "santuario" ADN viral <3 ADN huésped


la enfermedad empeora en el TAR no puede detener la
pacientes que dejan la terapia infección
FISIOPATOLOGÍA: Respuesta del huésped

ADN viral <3 ADN huésped


el TAR no puede detener la
Inmunidad infección
adaptativa

-Envoltura más larga


-Más glicosilación
CD8 y Linfocitos citotóxicos
(CTL) median la primera Disminución aprox 100 veces
respuesta que disminuye la la carga viral
viremia

Impiden reconocimineto
directo del epítopo
Virus generan mutación en
escape de CTL

Pérdida del control del virus


Normal Evasión
Anticuerpo <3 Antígeno Anticuerpos </3 Antígeno

Establece una reserva de No responden a mecanismos


cepas virales de liquidación
FISIOPATOLOGÍA: Depleción de células T

Linfocitos TCD4+
CENTRO DE
CONTROL

Produce falla regenerativa


en células T

Hematopoyesis
afectada

Pérdida de células
TCD4+

Inflamación en ganglios
FIBROSIS
GRACIAS

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