Shock Hipovolémico en Obstetricia.

Dr. Volfredo Camacho Assef.

El término Shock se define como un estado
patológico asociado a determinados procesos,
cuyo denominador común es la existencia de
hipoperfusión e hipoxia tisular en diferentes
órganos y sistemas, que de no corregirse
rápidamente produce lesiones celulares
irreversibles y fracaso multiorgánico. 
Etiología:
Los sangrados genitales de la segunda mitad del
embarazo complican 6% de las gestaciones. Las
causas más frecuentes son:

Placenta previa en 13%,

Abruptio de placenta en 7%
Secundario a trabajos de parto complicado.
Secundarios a lesiones locales del tracto
genital inferior, y/o atonía uterina en 80%.
En ocasiones las hemorragias pueden ser secunda--
rias a alteraciones de la coagulación y CID como en el
caso del tromboembolismo de líquido amniótico,
retención de feto muerto, sepsis severa y eclampsia.
Mecanismos de producción del shock
La presión sanguínea depende de dos factores, el
gasto cardiaco (GC) y las resistencias vasculares
sistémicas (RVS). El primero es el producto de la
frecuencia cardíaca (FC) por el volumen de eyección
del ventrículo izquierdo (VI).
La RVS está determinada fundamentalmente por el
tono de la circulación arterial sistémica.
El descenso de cualquiera de estos dos factores
conduce a hipotensión y estado de shock.
 TA = GC X RVS.

En condiciones normales el GC es igual al retorno

venoso, el cual depende directamente de la volemia.
La TA es a su vez directamente proporcional a la
presión de filtración glomerular, y de ella depende la
diuresis. .

Hipotensión = oliguria
Shock hemorrágico (Hipovolémivo)

Consecuencia de la laceración de arterias y venas en

las complicaciones obstétricas.
La disminución de la volemia produce shock por
diminución de la precarga. La gravedad del cuadro
dependerá en gran parte de la cantidad de sangre
perdida y de la rapidez con que se produzca.
En el shock hemorrágico hay además un gran trasvase
de líquido intersticial hacia el espacio intravascular. 

Como consecuencia de la hipovolemia hay una caída

del gasto cardiaco y una precarga baja con aumento de
las RVS.
Manifestaciones clínicas
Las manifestaciones clínicas del shock son muy
variadas y dependen de la etiología, del momento
evolutivo, de la aparición de complicaciones, de la
terapéutica empleada anteriormente y del estado de
salud previo del paciente.
Hay que tener en mente que ningún síntoma o signo
es absolutamente específico de shock.
El diagnóstico de shock se basa en la presencia
de signos y síntomas de hipoperfusión tisular de
diferentes órganos y sistemas como taquicardia,
hipotensión (PAM < 70 mmHg), alteración del nivel
de conciencia, oliguria, frialdad y livideces
cutáneas.
El shock de bajo gasto cardiaco se caracteriza por
la presencia de un pulso débil o filiforme, palidez y
frialdad cutánea, cianosis distal, relleno capilar
lento e hipotermia.
Monitorización hemodinámica y metabólica
La monitorización de determinados parámetros
hemodinámicos y metabólicos permitirá un
adecuado manejo terapéutico, así como detectar y
tratar precozmente complicaciones evolutivas. 
El control de la FC debe hacerse mediante
monitorización electrocardiográfica continua, lo que
facilitará además la detección de arritmias. 

La presión arterial debe ser monitorizada de forma

permanente, de ser posible de forma invasiva con un
catéter arterial,
La evaluación y toma de decisiones terapéuticas debe
utilizarse la PAM (Presión arterial media) como valor
de referencia, pues a diferencia de la PAS, es la misma
en todo el árbol arterial, se afecta menos por
artefactos de medición y es necesaria para determinar
lasresistencias vasculares (RVS y RVP). 
La presión venosa central (PVC), se mide con un
catéter situado en vena cava superior y permite una
valoración aproximada del estado de la volemia eficaz.
La colocación de un catéter de Foley es esencial en el
manejo de los pacientes con shock. Diuresis
inferiores a 0.5 ml/Kg/hr nos alertarán sobre una
perfusión renal inadecuada.
La pulsioximetría es un método útil para la
monitorización  de la saturación arterial de O2
(SaO2), sin embargo, cuando la presión del pulso es
excesivamente baja este método no resulta eficaz. 

La concentración plasmática de ácido láctico ha

sido utilizada como marcador de hipoxia global y
como indicador de la presencia de metabolismo
anaerobio.
TRATAMIENTO
El shock es un proceso crítico que amenaza la vida del
paciente.
La actuación terapéutica debe ser inmediata, lo que
supone en la mayoría de las ocasiones iniciar un
tratamiento empírico tras formular una hipótesis
etiológica inicial y mientras se continúa el proceso
diagnóstico.
La resucitación precoz de los pacientes en shock es
fundamental dado que el retraso en su corrección
disminuye las posibilidades de recuperación y favorece
la aparición de fallo multiorgánico.
Soporte respiratorio
La prioridad inicial en el shock es asegurar una
correcta función respiratoria, lo que incluye mantener
la permeabilidad de la vía aérea y una ventilación y
oxigenación adecuadas. Habitualmente se requiere el
empleo precoz de la ventilación mecánica (VM).
La presencia de hipoxemia significativa (SaO2 < 90%)
es una indicación de VM y también lo es el fallo
ventilatorio (PaCO2 > 45 mmHg). Sin embargo la
hipercapnia es un signo tardío
Soporte circulatorio 
Una vez asegurada la función respiratoria hay que
establecer un acceso venoso para la administración de
fluidos y fármacos. Los angiocatéteres de grueso
calibre (14G ó 16G) colocados en una vena periférica
son más adecuados para una rápida reposición de la
volemia. Si se administran fármacos vasoconstrictores
es preciso utilizar siempre una vía central, para
facilitar su manejo y evitar complicaciones locales. 
Reposición de la volemia

Independientemente de la causa del shock, es

imprescindible restaurar el volumen circulante.
 
El tipo de fluidos que deben ser empleados
continúa siendo un tema controvertido. Para
conseguir una resucitación efectiva con soluciones
cristaloides se requiere una cantidad tres o cuatro
veces superior al déficit de volemia.

NO se ha encontrado que existan diferencias

respecto a la mortalidad de los pacientes tratados
con una u otra solución, sin embargo el coste de los
coloides es mucho más elevado. 
Soluciones cristaloides
Se emplean solución salina fisiológica (ClNa 0,9%) y
Ringer Lactato, esta última contiene electrolitos en
concentración similar al suero sanguíneo. Son
soluciones baratas, sin efectos secundarios, que
rápidamente difunden al espacio extravascular, por
ello se requieren grandes volúmenes para conseguir
una volemia adecuada. Sólo una cuarta parte del
volumen infundido permanece en el espacio
intravascular al cabo de 1 hora.
Se han empleado soluciones salinas hipertónicas
(7,5%), su uso se ha asociado con incrementos de
la natremia y la osmolaridad plasmática,
hipokaliemia grave, deshidratación cerebral y
convulsiones, en el momento actual no se
recomienda su uso.
Soluciones coloides
El coloide natural por excelencia es la albúmina que
es sintetizada por el hepatocito.

Dextranos 
Son polisacáridos de alto peso molecular (PM),
formados por polímeros de glucosa. La acción
expansora del dextrano-40 es mayor que la del
dextrano-70, sin embargo, la duración de su efecto es
mucho menor ya que a las 6 horas el 60% se ha
eliminado si la función renal es normal.
Gelatinas 
Son compuestos obtenidos de la hidrólisis del
colágeno bovino.Producen una expansión de
volumen de el 80-100% de la cantidad infundida.  No
interfieren con la coagulación y la incidencia de
reacciones anafilácticas es menor que con los otros
coloides. 

Almidones
Son derivados sintéticos de la amilopectina. Son muy
buenos expansores y producen una expansión
volémica de un 150% del volumen infundido a las 3
horas, persistiendo en un 50% a las 24 horas.
 Soluciones para la sustitución del volumen
plasmático:
I.   Soluciones de cristaloides.
    Solución salina normal.
Solución salina hipertónica.
    Solución de Ringer.

II.   Soluciones de coloides artificiales.

Dextran-40 al 10%.
Dextran-70 al 6%.
Hidroxi-etil-almidón-40 al 6%
Derivados de las gelatinas:
Oxipoligelatinas.
Gelatinas fluidas modificadas.
Gelatinas modificadas con puentes de urea.
        
Soluciones para la sustitución del volumen
plasmático:
III. Soluciones de coloides naturales.
     Plasma.
  Fracción proteíca del plasma.
  Seroalbúmina al 5%, 20% y 25%.

  IV. Soluciones experimentales.

Compuestos fluorocarbonados.
Hemoglobina artificial (sin estroma).
Soluciones Cristaloides
Cont mEq mEq mEq mEq
pH mosm/l
gr/l Na Cl K Ca
S. Salina
9 154 154 308
0.9 %
S. Salina
30 513 513 1025
3%
S. Salina
50 855 855 1710
5%
Dextro
147 156 4 4 5 309
Ringer
Ringer
130 109 4 3 6.5 275
Lactato
Soluciones de coloides artificiales
Anafila Toxicidad Coagulo Efecto
Vida media
xis renal patías oncótico
Dextran 40 60% se elimina
++ +++ ++ 130%
a las 6 horas
Dextran 70 ++ + +++ 110% 70-90 ml/kg/d
Gelatinas 60% se elimina
+ 0 80-100%
a las 4 horas
Almidones 50% se elimina
0 0 ++ 150%
PM 200,000 a las 24 horas
Fármacos cardiovasculares:

0Se dividen en dos grupos: aquellos que actúan de forma

preferente sobre el inotropismo cardiaco y aquellos cuyo
efecto predominante tiene lugar sobre las resistencias
vasculares. La mayoría de ellos tienen ambos efectos
dependiendo de la dosis empleada y todos se
administran en perfusión continua. 

Las catecolaminas son los más ampliamente utilizados y

actúan sobre los receptores adrenérgicos distribuidos en
los vasos sanguíneos y el miocardio. Los principales
compuestos empleados en el shock tienen acciones
mixtas alfa y beta-adrenérgicas, con predominio variable
de una de ellas. 
Adrenalina

Es una catecolamina natural que actúa sobre los

receptores adrenérgicos alfa-1 y alfa-2 y beta-1 y
beta-2. Su acción es dosis dependiente.

Noradrenalina
Al igual que la adrenalina tiene efecto beta-1 a dosis
bajas, pero a las dosis empleadas habitualmente
tiene un potente efecto alfa-1, produciendo una
vasoconstriccion que es especialmente útil para
elevar la PA en las situaciones de shock que cursan
con vasoplejia. 
Dopamina 

Es un precursor de la noradrenalina, también tiene

acción mixta y dosis dependiente: por debajo de 4
mcg/Kg/min tiene efecto sobre los receptores
dopaminérgicos, favoreciendo la perfusión renal,
esplácnica, coronaria y cerebral, entre 4 y 10
mcg/Kg/min su acción es predominantemente beta y
por encima de 10 mcg/Kg/min tiene un predominio
alfa. 
Dobutamina 
Es una catecolamina sintética que actúa sobre los
receptores beta-1 y beta-2, aumenta la contractilidad
miocárdica y por su efecto beta-2  disminuye
ligeramente las RVS, los efectos sobre la presión
arterial son mínimos. 
 Principios en la reanimación del Shock
hipovolémico.

1. Establecimiento de la vía aérea.

2. Ventilación con oxígeno.
3. Resucitación con fluidos (cristaloides o
coloides).
Objetivo: Establecer una adecuada perfusión del
tejido cerebral y el músculo cardiaco con sangre
bien oxigenada.

American College of Surgeons Advanced Trauma Life Support course

Resucitación inicial
La localización precoz del foco de sangrado y el control
del mismo, son pilares fundamentales de la actuación
inicial en el shock hemorrágico. La hemorragia severa
provoca un deterioro grave de la perfusión tisular,
incluso en ausencia de hipotensión y debe corregirse
precozmente para evitar el desarrollo de fallo
multiorgánico.

De acuerdo con la ATLS, una vez valorada la gravedad

de las lesiones y monitorizadas las constantes vitales,
se deben colocar al menos dos angiocatéteres de
grueso calibre (14-16G) e infundir rápidamente 2 litros
de Ringer Lactato.
Si pese a estas medidas, la inestabilidad hemodi-
námica y los signos de hipoperfusión persisten, no
debe retrasarse la administración de sangre.

La hemorragia no sólo provoca la pérdida de

hematíes, también se pierden factores de la
coagulación y plaquetas, por lo tanto, en
hemorragias graves, es aconsejable transfundir una
unidad de plasma fresco congelado por cada 5
unidades de concentrados de hematíes y administrar
1 U de concentrado de plaquetas por cada 10 Kg de
peso cuando el sangrado es cuantioso y el recuento
de plaquetas es inferior a 100.000/ mm3.