INFLAMACION

Fase de Inflamación
(días 1-3)

Involucra eventos superpuestos que

incluyen procesos vasculares,
homeostáticos, celulares e inmunes.
 Fase de Inflamación (días 1-3)
Respuesta Vascular

•Vasoconstricción transitoria (minimiza la pérdida de

sangre - duración de 5 a 10 min-noradrenalina).
•Vasodilatación de Capilares cercanos a la lesión.

•La permeabilidad capilar también aumenta debido a la

lesión de las paredes capilares y a sustancias químicas
liberadas por los tejidos lesionados (se prolonga por mas
de 1 hr tras el daño tisular).
histamina,
factor hageman, bradiquinina,
prostaglandinas y fracciones complementarias.
Extravasación
1.Marginación
2.Adhesión
3.Diapédesis
4.Emigración
 Edema
 Acumulación de liquido fuera de los vasos
sanguíneos (espacio extravascular y tejido
intersticiales).
Transudado: casi sin células
Electrolitos y agua
ni proteínas

Exudado: con células y proteínas Exudado + Leucocitos = Pus

Edema =  Pº hidrostática capilar +  Pº osmótica intersticial +

permeabilidad de los vasos.
 Fase de Inflamación (días 1-3)
RespuestaHemostática

Controla la pérdida de sangre cuando los vasos están dañados

o rotos.
 Fase de Inflamación
(días 1-3)
Respuesta
Celular
Transporte de O2
Eritrocitos

Leucocitos
Sangre Futuros macrófagos**

Plaquetas
Fagocitosis

Liberan Histamina

Fagocitosis
 Fase de Inflamación (días 1-3)
Respuesta Celular
•Neutrófilos
-Limpian la zona para iniciar reparación (fagocitosis)

-Predominan en esta fase (Permanecen en la lesión

por solo 24 horas)

-Liberan factores quimiotácticos que atraen a otros

leucocitos

•Macrófagos:
-Muy importantes (producen gran cantidad de
mediadores químicos que cumplen un rol
importante en la fagocitosis y atracción de
fibroblastos).
 Fase de Inflamación (días 1-3)
Respuesta Inmune
Macrófagos: presentan antígenos extraños a los
linfocitos T para activarlos.

Sistema del Complemento: serie de proteínas

plasmáticas enzimáticas que se activan por:
 vía clásica (complejo antígeno-anticuerpo)
 vía alternativa (sustancias microbianas y celulares)

Aumentan permeabilidad vascular

Estimulan fagocitosis Estímulo
quimiotáctico para leucocitos
 MEDIADORES MOLECULARES DE LA RESPUESTA
INFLAMATORIA AGUDA

Mediadores Sistema del

lipídicos complemento
Proteínas de la
Proteasas
coagulación
plasmáticas

Péptidos y Cinina
aminas s

Óxido nítrico

Citoquinas
proinflamatori
as
 RESOLUCIÓN RESPUESTA
INFLAMATORIA AGUDA
 Apoptosis de células senescentes

 Apoptosis o muerte celular programada

 Apoptosis de neutrófilos puede ser regulada por

algunas citoquinas: TNF-α, IL-10, etc.
 RESOLUCIÓN RESPUESTA
INFLAMATORIA AGUDA
 Mediadores antiinflamatorios:
 IL – 4
 Transforming Growth Factor – β (TGF – β)
 IL – 10
 IL – 13
 IL – 6
 RESOLUCIÓN RESPUESTA
INFLAMATORIA AGUDA
 Eje hipotálamo hipófisis suprarrenal

 Glucocorticoides suprarrenales son inmunosupresores

y antiinflamatorios y pueden suprimir la respuesta
inflamatoria
 Interleuquinas y prostaglandinas estimulan hipotálamo
 ↑ ACTH
 ↑ cortisol
Fase Proliferativa (días
3-21)
• Objetivo: cubrir y dar fuerza y consistencia al
sitio de
la lesión.

• Consta de cuatro procesos :

1. Epitelización
2. producción de colágeno
3. contractura de la herida y
4. neovascularización.
Fase Proliferativa (días
3-21)
Epitelización
Es el restablecimiento de la epidermis.

 Entrega una barrera protectora para prevenir la

pérdida de agua, electrolitos y disminuir el riesgo de
infección.

Las células epiteliales no dañadas de los márgenes

de la lesión, se reproducen y migran al área dañada
cubriendo la superficie de la herida y cerrando el
defecto.
Fase Proliferativa (días 3-21)
 Fase Proliferativa (días 3-21)
Fibroplasia
Fibroblastos producen colágeno en el tejido conectivo

Fibroblastos
Colágeno tipo 3
Procolágeno (día 12)

Troprocolágeno
Tejido de granulación
Fibrillas de
colágeno Colágeno tipo 1
(producción máx.
Filamentos de día 21)
colágeno
Consistencia del
Fibras de tejido sólo 20%
colágeno
 Fase Proliferativa (días 3-21)
Contracción de la herida

Tira los bordes de la lesión para unirlos.

 Un anillo miofibroblastos envuelve los

márgenes de la herida para
de la
comenzar contracción y posteriormente el
cierre.
 Si la contracción de la herida se
hace Cicatrización por
incontrolable se formará una 1º intención
contractura
(tejido muyla
 Durante resistente y de poca
cicatrización, elongación).
la principal intención
es evitar las contracturas.
Cicatrización por
 En este proceso la cicatriz aparece roja debido 2º intención
al incremento de la
vascularización,fluidos, inervación y
relativa inmadurez del tejido.
 Fase Proliferativa (días 3-21)
Neovascularización
Angiogenesis: desarrollo de nuevos vasos sanguíneos en el
área dañada.
 Entregar oxígeno y nutrientesa la zona lesionada.
La cicatrización no podría producirse sin angiogenesis.
3 mecanismos:

Generación de nueva red vascular Anastomosis de vasos preexistentes

Acoplamiento de vasos en la zona lesionada
Fase de Maduración (días 9 en
adelante)
• Ocurren cambios en el tamaño, forma y tensión del tejido
cicatrizal.
• Es la etapa la mas larga
• La cicatriz se vuelve blanquecina a medida que el colágeno
madura y que la vascularización disminuye.
• El objetivo de ésta fase es la restauración de la función
primaria del tejido lesionado.
• Durante toda la fase de maduración, la síntesis y lisis del
colágeno
ocurren de manera balanceada.
• Durante esta fase, el colágeno sintetizado y depositado es
predominantemente de tipo 1.
• Como el colágeno de tipo 1 es más fuerte que el colágeno tipo 3
depositado en la etapa proliferativa, la fuerza tensil aumenta.
 Fase de Maduración (días 9 en
adelante)
•Si el grado de producción de colágeno es mayor que la lisis, se
puede producir una cicatriz queloidea o hipertrófica.

•Queloides: se extienden mas allá del límite original de una lesión e

invaden
el tejido circundante

•Cicatriz hipertrófica: a pesar de crecer, permanece dentro de los

márgenes
de la herida original.
 Inflamación Crónica
 La inflamación crónica puede responder a dos razones :

1. Persistencia de un agente dañino o alguna otra interferencia con el proceso

normal de cicatrización.

2. Respuesta inmune a algún material extraño o a un tejido huésped alterado

(implantes o suturas) o como respuesta a una enfermedad autoinmune
(AR).
 Inflamación Crónica
 El proceso normal de inflamación
aguda no debe durar mas de dos
semanas.

 Si continúa luego de dos semanas, se

le conoce como inflamación
subaguda.

 La inflamación se torna crónica

después de meses o años.
 Factores que afectan el
proceso de Reparación
 Locales  Sistémicos
 Tipo, tamaño y  Edad
localización de la lesión  Enfermedad
 Infección (  Medicamentos
producción y  lisis de  Nutrición
colágeno)
 Aporte vascular
 Fuerzas externas
 Movim

 Agentesiento

físicos
LESIÓN INF. AGUDA PROLIFERACIÓN MADURACIÓN

vasoconstricció epitelización Balance entre

n producción y
lisis de colágeno

vasodilatación fibroplasia
Orientación de
fibras de
colágeno
coagulación Contr. herida

fagocitsis neovascularizaci
ón
LESIÓN
REPARADA
TEJIDOS ESPECÍFICOS
CARTÍLAGO
Limitada capacidad para reparar (carece de vasos sanguíneos,
linfáti y nervios). cos

Reacciona diferente cuando:

 se lesiona sólo
 se lesiona junto al hueso subcondral en el cual se inserta.**

El cartílago por si sólo, es incapaz de formar un coágulo (limitada

capacidad de inducir cicatrización).

Predispuesto a la degeneración por menor contenido de

proteoglicanos
CARTÍLAGO
• En lesiones de cartílago articular +
hueso subcondral, la vascularización
del hueso subcondral permite una
mejor reparación.

• Un cartílago de apariencia normal

puede verse en dos meses a partir de
la lesión.

• Células madre
 TENDONES Y LIGAMENTOS
 Los tendones y ligamentos pasan por etapas similares de
curación.
 La reparación final depende de varios factores:

Tipo de tendón

Extensión del daño de la vaina tendinoso Aporte vascular

Duración de la inmovilización
 TENDONES Y LIGAMENTOS
Las primeras dos etapas de la cicatrización tendinosa, inflamación y
proliferación, son similares a otros tejidos.
La tercera fase, maduración de la cicatriz es única para los tendones ya que
puede ejecutar un estado de reparación cercano a la regeneración.
El 10º día, las fibras de colágeno comienzan a alinearse paralelamente, a los 2
meses comienza la transición del alineamiento, a través de la remodelación y
reorientación.

La maduración final del tejido ocurre con carga fisiológica.

 MUSCULOESQUELÉTICO Miositis
Oscificante
 Los músculos pueden lesionarse por:
 Trauma (provocando contusión)
 Contracción violenta o excesiva tensión (desgarro)
 Enfermedad muscular degenerativa (distrofia)

Células madre
(reserva)
Quiescente

Activada

Diferenciada

Diferenciada
HUESO
 El hueso es un tejido especializado que está
posibilitado de sanarse a si mismo con su propio
tejido.
 Hueso
 El hueso pasa por cuatro etapas histológicas en
el proceso de cicatrización:

1. Inflamación: se inicia inmediatamente después del

impacto.
2. Callo débil: se inicia cuando el dolor y el edema
desaparecen. ( vascularización y proliferación
celular)
3. Callo Duro: de 3 semanas a 4 meses. Período de
consolidación clínica y Rx de la Fx.
4. Remodelación del Hueso: puede demorar meses o
años en finalizar. Hueso con disposición normal.
 2-Inflamación crónica
• No tiene en general un comienzo reconocible .
Es insidioso, o puede haberse originado en
una inflamación aguda. Dura días a años

• Morfológicamente predominan los

fenómenos celulares y proliferativos:
macrófagos, linfocitos, plasmocitos,
fibroblastos, neovascularización, fibrosis
Hepatopatía autoinmune: Cirrosis
Biliar primaria
 Migración Leucocitaria

• Marginación

• Rodamiento

• Adhesión

• Pavimentación

• Migración

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 Inflamación crónica
• Infiltrado de células : linfocitos, macrófagos,
células plasmáticas, eosinófilos, mastocitos.

• Destrucción tisular

• Curación por reemplazo con tejido de

granulación y fibrosis

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 Causas de inflamación crónica

 Posterior a una inflamación aguda

 Infecciones persistentes por ciertos
microorganismos
 Exposición prolongada a agentes
potencialmente tóxicos exógenos o
endógenos.
 Autoinmunidad.
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Formas Anátomo-Patológicas

• Absceso

• Flemón

• Empiema

• Fístula

• Úlcera

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 Absceso

Un absceso es una
infección e inflamación
del tejido del organismo
caracterizado por la
hinchazón y la
acumulación de pus.
Puede ser externo y
visible, sobre la piel, o
bien interno. Cuando se
encuentra supurado se
denomina apostema

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 Flemón
Infección que se establece y difunde por el tejido
conjuntivo que separa los órganos y tejidos.
Predominio de necrosis

Empiema

El empiema es una colección de pus dentro de una cavidad

anatómica natural previamente existente, como por ejemplo
el útero. Se debe diferenciar de un absceso, que es una
colección de pus en una cavidad recién formada de forma
patológica

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 Empiema

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 Fístula
es una conexión o canal anormal entre órganos, vasos o tubos.
Puede ser el resultado de estrés, heridas, cirugía, infecciones,
inflamaciones, o ser de origen congénito.

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 Úlcera

Es toda lesión abierta de

la piel o membrana mucosa
con pérdida de sustancia. Las
úlceras pueden tener origen
y localización muy variada,
las más frecuentes son las
que afectan a la pared del
estómago o duodeno que se
llama ulceras pépticas.

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Efectos sistémicos de la inflamación
• Fiebre • Disminución del sudor

• Leucocitosis: • Escalofríos
15.000-
20.000cels/ul • Enfriamiento

• Aumento del pulso y PA • Anorexia

• Somnolencia
• Malestar general
• CID
• Shock séptico

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 Maduración de fagocitos
mononucleares

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 Macrófagos activados

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 Absces
o

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 Absces
o

H-E PAS
 Flemó
n

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 Empiem
a

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 Fístula

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 Úlcer
a

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 Úlcer
a

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 Ulcer
a

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 Ulcer
a

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 Efectos sistémicos de la
inflamación
• Fiebre • Disminución del
sudor
• Prot. de fase aguda:
• Escalofríos
PCR, fibrinógeno, prot.
• Enfriamiento
Sérica amiloide A
• Anorexia
• Leucocitosis:
• Somnolencia
• 15.000-20.000cels/ul
• Malestar general
• Aumento del pulso y PA
• CID
• Shock séptico

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Efectos de IL I y TNF