SINDROME NEFRÍTICO – GLOMERULONEFRITIS POST

INFECCIOSA (GNPI)

VALENTINA PÉREZ BELMAR

BECADA DE PEDIATRÍA
ROTACIÓN SEGUNDA INFANCIA
HOJA DE RUTA

 Definiciones
 Epidemiologia
 FisiopatologÍa
 EtiologÍa
 Manifestaciones clínicas
 Diagnostico
 Enfrentamiento inicial
 Tratamiento
 Pronostico
 Complicaciones
 Conclusiones
DEFINICIÓN

Síndrome nefrítico Glomerulonefritis aguda

 Conjunto de síntomas y signos producto de una  Enfermedad caracterizada histológicamente por
injuria glomerular aguda. inflamación y/o proliferación glomerular, y
 Cuadro clínico caracterizado por hematuria, clínicamente por presencia de síndrome
nefrítico.
edema, HTA e injuria renal aguda (VFG) de
comienzo abrupto, asociado frecuentemente a  Ocasionada principalmente por formación de
oliguria y proteinuria variables. complejos inmunes
 Primaria o secundaria

Glomerulonefritis aguda (GNA) con componente nefrótico: Proteinuria mayor a 40 mg/m 2/hr o IPC > 2

Fernández Maseda MA, Romero Sala FJ. Glomerulonefritis aguda posinfecciosa. Protoc diagn ter pediatr.
 EPIDEMIOLOGÍA

 La forma más frecuente de GN en pediatría es la postinfecciosa (70%).

 Incidencia de hasta 28 casos x 100.000
 Afecta principalmente a los niños de 4 a 14 años, siendo infrecuente por debajo de los 3 años de edad.
 Riesgo global de GN 15%.
 3-7 años (cutáneo) -> Prevalencia 25%
 5-10 años (faríngeo) -> Prevalencia 10% -> 1% ERC

 Más en hombres 2:1

 Presenta una recuperación clínica espontánea y completa (en la mayoría).
 Latencia: IRA 1 a 2 semanas y en el caso de Piodermitis de 4 a 6 semanas.

Kanjanabuch, T., Kittikowit, W., & Eiam-Ong, S. (2009). An update on acute postinfectious glomerulonephritis worldwide. Nature Reviews Nephrology, 5(5), 259–
269. doi:10.1038/nrneph.2009.44
EPIDEMIOLOGÍA
Incidencia en disminución:
• Saneamiento ambiental
• Fluoración del agua
• Uso de ATB (tratamiento precoz)
• Disminución del nro de infecciones cutáneas

Kanjanabuch, T., Kittikowit, W., & Eiam-Ong, S. (2009). An update on acute postinfectious glomerulonephritis worldwide. Nature Reviews Nephrology, 5(5), 259–
269. doi:10.1038/nrneph.2009.44
FISIOPATOLOGÍA

La GNPI NO está causada por una

infección renal directa
FISIOPATOLOGÍA
AGENTES ETIOLÓGICOS

El agente más frecuente es el SGA

(90%) pero también puede ser causada
por otros agentes

VanDeVoorde, R. G. (2015). Acute Poststreptococcal Glomerulonephritis: The Most Common Acute Glomerulonephritis. Pediatrics in Review, 36(1), 3–
FISIOPATOLOGIA
 Daño glomerular mediado por complejos inmunes
 Rol de Proteina M en cepas nefritogenicas:
 Faringitis: M 12, seguido del 1, 4 y 25
 Infecciones de la piel: M 49, 2, 42, 56, 57 y 60
 Factor de virulencia: permite el paso por barreras
 Podria actuar como antigeno

Troche Hermosilla AV. Glomerulonefritis pos infecciosa en Pediatría. Revisión de la

literatura. Rev. cient. cienc. salud 2022; 4(1):135-145.
FISIOPATOLOGÍA
Fernández Maseda MA, Romero Sala FJ. Glomerulonefritis aguda posinfecciosa. Protoc diagn ter pediatr.
MANIFESTACIONES CLÍNICAS

SUBCLÍNICO SINDROME NEFRÓTICO

SINDROME NEFRÍTICO GLOMERULONEFRITIS

AGUDO RAPIDAMENTE
PROGRESIVA
SÍNDROME NEFRÍTICO AGUDO

HEMATURIA EDEMA HTA:

• Motivo de consulta mas fcte • 90% de los casos • 70-80% de los casos
• Macrohematuria • Retencion de agua y Na • Sobrecarga de volumen
• 30-50% • Matutino • Disminucion FENa
• Microhematuria • Facial y extremidades • Liberacion de renina
• ⍨100% • Puede generar complicaciones

OLIGURIA PROTEINURIA:
• < 50% de los casos • <4% rango nefrótico
• Extravasación líquida • Mayor progresión a ERC
• Anuria e insuficiencia renal:
25- 30%, <0.5% dialisis

Troche Hermosilla AV. Glomerulonefritis pos infecciosa en Pediatría. Revisión de la literatura. Rev. cient. cienc.
 MANIFESTACIONES CLÍNICAS

VanDeVoorde, R. G. (2015). Acute Poststreptococcal Glomerulonephritis: The Most Common Acute Glomerulonephritis. Pediatrics in Review, 36(1), 3–
MANIFESTACIONES CLÍNICAS

Kanwal K. Kher. (2015) Acute Glomerular Diseases in Children. Division of Nephrology, Children's National Medical Center, The George
Washington University School of Medicine and Healthy Sciences, Washington, DC, USA
DIAGNÓSTICO:
Cuadro clínico/bioquímico de síndrome nefrítico agudo

EXAMEN DE ORINA HEMOGRAMA BIOQUIMICO: INMUNOLOGICOS:

• Hematuria: Eritrocitos • Leucocitosis • Aumento creatinina, urea. • C3 y CH50 bajos en 70-
dismórficos, Cilindros • Disminucion de • HiperK, acidosis metabolica, 90% y C4 normal.
hemáticos y granulosos. plaquetas y hiperfosfemia, hiponatremia • FR(+) 50%
• Proteinuria moderada (o hemoglobina • Hipoalbuminemia • Crioglobulinas e
nefrótica) (dilucional). inmunocomplejos: 75%
• FeNa <1%
• NaU <25

MICROBIOLOGICO: ECOGRAFIA: BIOPSIA RENAL

• Cultivo de piel y frotis faríngeo • Riñones aumentados de • Solo en casos seleccionados
• ASO y Dnasa-> seriado tamaño e hiperecogenicos

Fernández Maseda MA, Romero Sala FJ. Glomerulonefritis aguda posinfecciosa. Protoc diagn ter pediatr. 2022;1:339-53.
 INDICACIONES DE BIOPSIA

¿BIOPSIA?
✔ Curso rápidamente progresivo.
✔ Descenso del filtrado glomerular más de 2-4 semanas.
✔ La hematuria macroscópica, proteinuria en rango nefrótico o la
HTA persisten después de 4-6 semanas.
✔ C3 disminuido durante más de 8-12 semanas.

Fernández Maseda MA, Romero Sala FJ. Glomerulonefritis aguda posinfecciosa. Protoc diagn ter pediatr.
BIOPSIA RENAL

Rodriguez-Iturbe B, Haas M. Post-Streptococcal Glomerulonephritis. 2016 Feb 10.

INMUNOFLUORESCENCIA

• Patrón de cielo estrellado

• Pared de los capilares y en mesangio: depósitos granulares de C3 y

IgG

• También puede encontrarse IgM, IgA, fibrina y otros componentes

del complemento.

Rodriguez-Iturbe B, Haas M. Post-Streptococcal Glomerulonephritis. 2016 Feb 10.

MICROSCOPIA ELECTRÓNICA

Rodriguez-Iturbe B, Haas M. Post-Streptococcal Glomerulonephritis. 2016 Feb 10.

 ENFRENTAMIENTO

ESTABLE INESTABLE

Sindrome
Anamnesis Exámen Pruebas de
nefrítico GNPI
remota fisico laboratorio
agudo
ENFRENTAMIENTO

Sindrome
Anamnesis Exámen Pruebas de
nefrítico GNPI
remota fisico laboratorio
agudo

• OC
• Edad • Hematuria • Buscar estigmas de
• IPC
• Sexo • Edema infección previa o
• Perfil bioquímico
• Antecedente de • HTA concomitante
• Función renal
infección • Proteinuria • Signos de
• Hemograma
• Antecedentes • Oliguria enfermedad
• ELP
familiares • Otros sistémica
• ASO, Cultivo faríngeo
• Complemento (C3 y C4)
• Otros según sospecha: ANA,
ANCA, Andi DNA, VIH,
VHB, VHC
• Biopsia

Demircioglu Kılıc, B. Pediatric post-streptococcal glomerulonephritis: Clinical and laboratory data. Pediatrics International (2018) 60, 645–650 Eison T. Post-
streptococcal acute glomerulonephritis in children: clinical features and pathogenesis. Pediatr Nephrol (2011) 26:165–180
TRATAMIENTO

Medidas generales Tratamiento especifico

 Restricción hidrosalina: Ingesta 300-400  HTA:

ml/m2 /día y la de sodio a 1-2 mEq/kg/día.  Hidralazina: Oral: 0,75-1 mg/kg/día, repartidos cada 6-12 horas
(máximo 25 mg/dosis); intravenosa (intramuscular): 0,1-0,2 mg/kg
(máximo 20 mg), que se puede repetir cada 4-6 horas si se precisa.
 Nifedipino: 0,25- 0,5 mg/kg/dosis (máximo 10 mg/dosis) oral.
 Evitar exposición a fármacos nefrotóxicos o Repetir cada 4-6 horas.
disminución de volumen.  Encefalopatía hipertensiva
 Hiperpotasemia: restricción dietética y resinas de intercambio
iónico (resincalcio: 1 g/kg)..
 Diuréticos del asa para la resolución del edema,
 Tratamiento etiológico: solo si hay evidencia de infección activa.
de la hipertensión y de la hipervolemia.
 Corticoides e inmunosupresores: GNRP, cronicidad, síndrome
 Furosemida: nefrótico, hipocomplementemia persistente o insuficiencia renal.
 Dosis inicial de 1 mg/kg, intravenosa (máximo 40  Diálisis
mg)
 Dosis diaria:
Fernández Maseda MA, Romero Sala FJ. Glomerulonefritis aguda posinfecciosa. Protoc diagn ter pediatr.
2-4 mg/kg/dia, en 2-3 dosis, oral o
COMPLICACIONES

• Insuficiencia cardiaca 11%

• Insuficiencia renal aguda 25-30%
• Encefalopatía hipertensiva 7-10% : cefalea, náuseas, vómitos,
alteraciones de la conciencia, alteraciones visuales y
convulsiones.

Fernández Maseda MA, Romero Sala FJ. Glomerulonefritis aguda posinfecciosa. Protoc diagn ter pediatr.
PRONÓSTICO
 Resolución espontanea precoz, progresiva y total.
 1. Diuresis (7 -10 días)
 2. Edema/HTA (5-10 días)
 3. Creatinina (3-4 sem)
 4. Proteinuria (leve) 2 meses aprox
 5. Hematuria (3-6 meses)
 6. Proteinuria nefrótica (6 meses, 2 años o mas)

 Al mes: desaparición de la hematuria

macroscópica, la proteinuria o síndrome
nefrótico; el filtrado glomerular y la PA
son normales
 A los 2-3 meses: normalización del C3 Fernández Maseda MA, Romero Sala FJ. Glomerulonefritis aguda posinfecciosa. Protoc diagn ter
sérico. pediatr. 2022;1:339-53
Kanwal K. Kher. (2015) Acute Glomerular Diseases in Children. Division of Nephrology, Children's
National Medical Center, The George Washington University School of Medicine and Healthy
CONCLUSIONES

 La GNPI (estreptocócica) es la causa mas frecuente de síndrome nefrítico.

 La edad de presentación, si es de foco faríngeo habitualmente es en edad escolar y cutaneo es en edad preescolar.
 Hay 3 teorías con respecto a la formación de complejos inmunes, de ellas la formación de inmunocomplejos in situ es
la mas aceptada.
 Hay 4 patrones de presentación clínica: síndrome nefritico, rápidamente progresiva, subclínica y síndrome nefrótico,
siendo la forma subclinica mucho más frecuente de lo que realmente esta reportado.
 El ASO debe realizarse con mediciones seriadas ya que aumenta la sensibilidad.
 El manejo es de soporte. En caso de presentación rápidamente progresiva el manejo es con inmunosupresión + biopsia.
 Si se pesquisa el SGA debe erradicarse.
 El pronóstico es excelente, menos del 1% evoluciona hacia ERC terminal.
SINDROME NEFRÍTICO – GLOMERULONEFRITIS POST
INFECCIOSA (GNPI)

VALENTINA PÉREZ BELMAR

BECADA DE PEDIATRÍA
ROTACIÓN SEGUNDA INFANCIA
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL