PATOLOGIA RENAL

DR HARRISON CARRANZA
SINDROME
NEFROTICO
El síndrome nefrótico (SN) idiopático es una podocitopatía de
etiología desconocida con lesión podocitaria
inmunológica/estructural del diafragma de filtración glomerular,
factor clave de la enfermedad.

El mecanismo fundamental del edema es el disbalance tubular

renal, retención de sodio y agua en el intersticio con/sin
activación del SRAA si coexiste hipovolemia.

La histología más frecuente es la ECM, el 90% de casos son

corticosensibles pero 30-50% de SN corticorresistentes
evolucionan a insuficiencia renal.
MANIFESTACIONES CLINICAS

La sintomatología del SN • Edema

de cualquier causa es • Proteinuria
común: • Hipoalbuminemia

En el SN idiopático la
distribución del edema
predomina en zonas de
declive, significativo en
cara y genitales.
• Hematuria (25%)
Signos menos frecuentes • Hipertensión arterial (20%)
son: • Insuficiencia renal (3%),
que se asocian con lesion
renal subyacente.
Son muy frecuentes la ascitis, la hepatomegalia y el dolor abdominal que precisa una cuidadosa
valoración para descartar peritonitis primaria, que puede estar presente al debut.

El edema intestinal puede provocar diarrea.

Los pacientes son más susceptibles a infecciones (especialmente neumococo) por disfunción
inmune de células T y B, pérdida urinaria de inmunoglobulinas, complemento y properdina

Las alteraciones secundarias son dislipemia, hipercoagulabilidad y alteraciones tiroideas.

Los niños pequeños tienen mayor riesgo de hipovolemia.

La asociación de hipovolemia, diuréticos, infecciones, punciones venosas e inmovilización

contribuyen al riesgo de fenómenos tromboembólicos
 Diagnostico

• Proteinuria >3,5 g/24 h o un cociente proteína/creatinina >2.

• La tríada de hallazgos clínicos asociados con el síndrome nefrótico y
derivada de la pérdida importante de proteínas consiste en:
– Hipoalbuminemia (≤2,5 g/dl)
– Edema
– Hiperlipidemia (colesterol >200 mg/dl).
Biopsia
 TIPOS DE SIND. NEFROTICO

– 70% ENFERMEDAD DE CAMBIOS MINIMOS.

– 20% GLOMERULONEFRITIS PROLIFERATIVA.

– 5 A 10% GLOMERULOESCLEROSIS FOCAL.

– 5% NEFROPATIA MEMBRANOSA.
 SIND. DE CAMBIOS MINIMOS

1. EDAD 2-8 AÑOS

2. SELECTIVIDAD DE LA PROTEINURIA
3. BUENA RESPUESTA AL TRATAMIENTO.
4. NO HAY CONSUMO DEL COMPLEMENTO.
5. MENOS DE 5 RECAIDAS AL AÑO.
6. NO HTA, NI HEMATURIA.
 SINDROME
NEFRITICO
GLOMERULONEFRITIS AGUDA
 • Hematuria
La
glomerulonefritis • Hipertensión arterial,
aguda se define • Oliguria
como un • Edema(por lo general facial
síndrome de y de extremidades
inicio repentino inferiores)
caracterizado
por: • Grados variables de
proteinuria.
AGENTES ETIOLOGICOS
Mecanismos de lesión renal en la
glomerulonefritis
Fisiopatología de la glomerulonefritis
aguda.
Posibles mecanismos patogénicos en la
glomerulonefritis aguda
posestreptocócica
 Persistencia de las alteraciones clínicas
y de laboratorio en niños con glomerulonefritis
aguda posestreptocócica
 LABORATORIO

Hemoglobina, hematócrito (es probable que se observe un ligero decremento debido a la

expansión del volumen plasmático),

En pacientes que sufren insuficiencia renal aguda:

• Hiperazoemia acentuada
• Hiponatremia dilucional
• Hiperpotasemia
• Acidosis metabólica.
En las primeras semanas del proceso, la mayoría de los pacientes presentan reducción
de las concentraciones séricas de complemento hemolítico y de las fracciones C3 y C4.

Biopsia renal

La etiología estreptocócica se demuestra a través del aislamiento del estreptococo beta-

hemolítico en cultivo de exudado faríngeo o de otras secreciones purulentas (piel, oídos).
Diagnóstico diferencial de la
glomerulonefritis
aguda posestreptocócica
FALLA RENAL
AGUDA
La insuficiencia renal aguda (IRA) se define como un deterioro agudo y brusco de la
función renal que persiste aun después de corregir o desaparecer la causa
precipitante y que por lo general es reversible.

En unidades de cuidado intensivo neonatales o pediátricas, se ha observado que

hasta en 8% de los ingresos se identifica como complicación el cuadro de IRA.

En recién nacidos se estima incidencia de 20 casos por cada 100 000

Adolescentes la frecuencia es de 2 por cada 100 000.

Sin embargo, en algunas situaciones clínicas, en particular después de cirugía

cardiaca, la frecuencia alcanza hasta 50%.
 La primera o
inicial, en la
que la isquemia
o una toxina
desencadena
una serie de
fenómenos que
conducen a
lesión de las
células del
epitelio tubular
renal.

FISIOPATOLOGIA La segunda es
la fase de
La tercera fase,
mantenimiento,
o de
recuperación, en la que la
velocidad de
se caracteriza
filtración
por el
glomerular
restablecimient
(VFG)
o gradual y
progresivo de permanece a
una cifra baja,
la VFG y de la
con
función tubular
persistencia de
renal.
la retención
nitrogenada.
 SINTOMATOLOGIA

Historia y Anamnesis, factores de riesgo.

. Taquicardia (galope), mucosas secas, mal llenado capilar, hipertensión,
signos de congestión pulmonar.
. Neurológicos: cefalea, convulsiones, aletargamiento y confusión
(encefalopatía)
 PRUEBAS COMPLEMENTARIAS.
• Anemia, leucopenia, trombocitopenia.
• Hiponatremia, hiperpotasemia, hiperfosfatemia. Hipocalcemia.
• Acidosis metabólica.
• BUN, Creatinina, Ac. Úrico elevados.
• Ex. Gral de orina.
 INFECCION DEL
TRACTO URINARIO
 EPIDEMIOLOGIA

• Representa el 5% de las causas de fiebre sin

foco

• La distribución según genero y edad no es

simétrica: en los varones la mayor incidencia
ocurre en los primeros 2 meses de vida

• 1er año: niños 6.5%, niñas 3.3%

• > 1 año: niños 2%, niñas 8.1%
• > 5-20 veces mayor niños no circuncidados
(fimosis)
• Niños estreñidos fact. De riesgo.
 DEFINICION

• La infección de vías urinarias (IVU) en

niños, indica la presencia de bacteriuria
significativa con o sin sintomatología
general de infección y/o sintomatología
uretrovesical, (polaquiuria, disuria, dolor
lumbar, malestar hipogástrico).

1. Gastelbondo R, Aristizabal DE. Infección urinaria en niños. Pediatría 2004; 29: 198-201
 PRIMER EPISODIO

Cuando se presenta un primer episodio

EN EDAD MUY TEMPRANA. En Rec.
Nacidos y lactantes menores es
considerada complicada por la alta
prevalencia de anormalidades del tracto
urinario asociadas a IVU y que
predisponen a daño renal subsecuente.
Chon C, Lai F, Daikiri L. Pediatric Urinary Tract infections. Pediatrics Clinics of North America
2001. Pediatric Urology 48 (6): 1441 – 1458.
 CLASIFICACION

• IVU alta : Pielonefritis.

• IVU Baja: Cistitis, uretritis

• Asintomática y sintomática

• Complicada y No complicada
 CISTITIS.

• Afectación de la vejiga: disuria,

urgencia miccional, polaquiuria, dolor
supra púbico, incontinencia y fetidez en
orina.
• No fiebre ni daño renal.

• Causa: E. coli y Adenovirus tipo 11 y 21

 ETIOLOGIA

• GÉRMENES DEL TRACTO INTESTINAL

• E. Coli * 80%
 Gramnegativos:
– Proteus mirabilis - vulgaris
– Klebsiella
– Enterococos
– Pseudomonas
–
–
Citrobacter freundi
Acinetobacter 20%
 Grampositivos:
Staphylococcus Aureus y Epidermidis
Estafilococo coagulasa (-)
* serogrupos 01-02-04-06-07-018-075

Javier Arístegui Fernández y Carlos Rodrigo Gonzalo de Liria, Infección Urinaria, Cap. 19, Protocolos Diagnósticos y
Terapéuticos en Pediatría , Infectologia, 2005, Págs: 127 - 135
 VIAS DE DISEMINACION

1-Vía ascendente *** (mal aseo niñas, sinequias)

desde la uretra y la vejiga a los riñones

2-Hematogena: neonatos o Inmunocomprometidos

3-Linfática: recto, colon, linfáticos peri uterinos

4-Directa: fistulas rectovaginales u otras

Álvaro Iván Narváez Gómez, Infección de Vías Urinarias en Niños. Junio 1 de 2005, Pags: 1 - 11
 SINTOMATOLOGIA

Neonato: rechazo al seno, ictericia, irritabilidad, perdida de peso

LACTANTES y PREESCOLARES

Fiebre
Irritabilidad
Inapetencia
Vómitos
Pobre ganancia de peso.
Diarrea
 SINTOMATOLOGIA

• NIÑOS ESCOLARES Y ADOLESCENTES

Disuria
Tenesmo
Enuresis
Polaquiuria
Dolor en hipogastrio o lumbar
 DIAGNOSTICO LABORATORIO

• IVU Baja:
– Leucocitos mayor de 25/campo en varones y más de 50/campo en
mujeres.

IVU Alta: cilindros leucocitarios.

• Nitritos (+) Estearasa leucocitaria (+). Nitritos (-)

pseudomona.
• Hemograma: GB >10,000 predominio PMN
• GB>20,000 absceso renal con fiebre en picos.
• VSG elevadas PCR (+)
• Retención de nitrogenados y creatinina.
• Confirmación de pielonefritis aguda con ganmagrafía DMSA:

Gastelbondo R, Cuervo de torres E. Enfoque diagnóstico y manejo del niño con infección de vias urinarias, Médicas UIS 2005; 9: 229-40
 DIAGNOSTICO POR EX GENERAL DE
ORINA SEGÚN UROLOGIA

• Con 3 parámetros establece diagnostico de los siguientes criterios

– 1. LEUCOCITURIA > 5
– 2. PRESENCIA DE BACTERIAS
– 3. NITRITOS (+)
• La pseudomona no produce.

– 4. ESTEARASA LEUCOCITARIA
 TOMA DE LA MUESTRA

• ESTUDIO DE ORINA
Urianalisis
Urocultivo

Métodos recolección muestra:

– Micción limpia
– Bolsa adhesiva 88% falso +
– Cateterismo vesical
– Punción suprapubica
Javier Arístegui Fernández y Carlos Rodrigo Gonzalo de Liria, Infección Urinaria, Cap. 19, Protocolos Diagnósticos y
Terapéuticos en Pediatría , Infectologia, 2005, Págs: 127 - 135
 URIANALISIS SENSIBILIDAD Y
ESPECIFICIDAD.

 Estereasa leucocitaria; S:83 %, E: 78%

 Nitritos; S: 53%, E: 98%

 Bacterias; S: 81%, E: 83%

 Leucocitos; S: 73%, E: 81%

 Gram de orina sin centrifugar: S: 94%, E:92%

1. Javier Arístegui Fernández y Carlos Rodrigo Gonzalo de Liria, Infección Urinaria, Cap. 19, Protocolos
Diagnósticos y Terapéuticos en Pediatría , Infectologia, 2005, Págs: 127 - 135

2. Álvaro Iván Narváez Gómez, Infección de Vías Urinarias en Niños. Junio 1 de 2005, Pags: 1 - 11
 UROCULTIVO

 Prueba de Oro.
 Depende del método de recogida
 Por bolsa adhesiva 85-88% Falsos (+)
 Debe tomarse antes de la 1ra dosis de atbs.
 BACTERIURIA ASINTOMATICA:
 Incidencia <1% niñas. Asintomática con Urocultivo (+)
 Vaginitis asociada tx. Primero la infección.

1. Javier Arístegui Fernández y Carlos Rodrigo Gonzalo de Liria, Infección Urinaria, Cap. 19, Protocolos
Diagnósticos y Terapéuticos en Pediatría , Infectologia, 2005, Págs: 127 - 135

2. Álvaro Iván Narváez Gómez, Infección de Vías Urinarias en Niños. Junio 1 de 2005, Pags: 1 - 11
 ESTUDIOS DE GABINETE
Ultrasonido y PEV.

Candidatos por riesgo de malformaciones :

1er episodio varón 40% riesgo
y 2do en niña 20% riesgo.
Hidronefrosis
 Pielonefritis
 Litiasis
 Dilatación uretral con RVU
 Obstrucción de la unión uretero vesical
 Enfermedad quística o tumores renal
 Tamaño y forma renal
 Doble sistema colector
MALFORMACIONES
PIELONEFRITIS AGUDA
 EXAMENES DE GABINETE

1- ULTRASONIDO (+) DILATACION PELVIS:

2- PIELOGRAMA ENDOVENOSO.

3- CISTOURETROGRAMA.
 4 – 6 semanas después de la IVU

 Para Dx de Reflujo Vesico Ureteral

Gastelbondo R, Cuervo de torres E. Enfoque diagnóstico y manejo del niño con infección de vias urinarias, Médicas UIS 2005; 9: 229-40
PIELOGRAMA INTRAVENOSO
CISTOURETROGRAMA
 REFLUJO VESICO URETERAL:
GRADOS

 l. Reflujo que se limita al uréter.

 II. Compromiso del uréter, pelvis y cálices con arquitectura normal.

 III: Dilatación leve a moderada y/o torturosidad del uréter, dilatación

leve a moderada de la pelvis sin acotaduras de los fórnices.

 IV. Dilatación moderada y/o torturosidad del uréter, dilatación

moderada de la pelvis y cálices con completa obliteración de los
ángulos de los fórnices, conservándose las impresiones papilares en la
mayoría de los cálices.

 V. Dilatación severa y/o torturosidad del uréter, dilatación severa de la

pelvis y cálices con pérdida de las impresiones papilares en la mayoría
de los cálices

Gastelbondo R, Cuervo de torres E. Enfoque Diagnóstico y Manejo del Niño con Infección de Vias urinarias, Médicas UIS 2005; 9: 229-40
DIAGNOSTICO RVU