RPUBLIQUE ALGERIENNE DEMOCRATIQUE ET POPULAIRE

MINISTERE DE L'ENSEIGNEMENT SUPERIEUR ET DE LA

RECHERCHE SCIENTIFIQUE
UNIVERSIT SAAD DAHLEB
FACULT DE MDECINE

Rapport de stage dinternat

Infarctus du myocarde

Mdecin chef :

Dr ournougui

Mdecin encadreur :

Ralis par l interne :

Behlouli fatima zohra

Remerciement
Je ddie Au terme de mon stage au service de
cardiologie, je tiens prsenter mes remerciements
les distingus tous ceux qui ont contribu de prs
ou de loin par leur savoir et leur pdagogie ma
formation trs enrichissante au sein du service
Je cite particulirement :
Dr ournougui mdecin chef de service de
cardiologie
Un remerciement particulier tout les mdecins
specialistes pour leur
Dvouement, leur esprit de confraternit et
damiti ;
Je tiens galement remercier toute lquipe
paramdicale
Avec laquelle ce fut un plaisir de travailler

Plan du travail
Partie thorique
Introduction/dfinition
Epidmiologie
phisiopathologie
De la plaque d athrome la
thrombose coronaire occlusive
Consquences immdiates sur le
myocarde
Consquences hmodynamiques
Remodlage ventriculaire

Etiologies
Athrome coronaire
Atteintes coronaires non
athromateuses

Diagnostic positif de la forme typique non

complique
Signes cliniques
Sines lctrographique
Dosage enzymatique
Signes echocardiographiques

Formes cliniques
Diagnostique diffrentiel
Complications
Comlications prcoces
Complications tardives

 Traitement de l IDM non compliqu

Prise en charge initiale
Prise en charge hospitaliere la phase
aigue
Prise en charge distance de la phase
aigue
Prise en charge la sortie de l hopital

Partie pratique
A propos dun cas clinique vu au service
de cardiologie.

PARTIE
THEORIQUE

PARTIE PRATIQUE

I/ INTRODUCTION IDEFINITION
L'infarctus du myocarde (IDM) est une ncrose ischmique
systmatise du muscle cardiaque le plus souvent due une
thrombose occlusive brutale d'une artre coronaire.
Cette occlusion coronaire aigu par un thrombus survient le
plus souvent sur une plaque d'athrome devenue instable la
suite d'une rosion ,d'une ulcration d'une fissuration ou d'une
rupture
L'IDM est une maladie avec un risque fatal important court et
moyen terme mais sa morbimortalit a toutefois t rduite de
faon significative depuis 20 ans grce des progrs raliss
plusieurs niveaux d'intervention:
- Mise en place d'units de soins intensifs cardiologiques
(USIC) pour une prise en charge en urgence et spcialise
avec une surveillance continue pour dtecter des
complications
- Prescription de thrombolyse pr-hospitalire par le SAMU ou
hospitalire prcoce en USIC pour une re perfusion
myocardique la phase aigu le plus prcocement possible.
- Expansion des procdures de revascularisation mcanique
en urgence par angioplastie coronaire primaire .La
disponibilit d(un grand nombre de service de cardiologie
interventionnelle et les bons rsultats observs dans de

nombreux essais randomiss ont contribu cette

expansion
- Dveloppement de nouveaux outils pour renforcer les bons
rsultats de la cardiologie interventionnelle la phase aigu
de l'IDM comme les endoprothses coronaires (stents) et les
nouveaux antiagrgants plaquettaires intraveineux ( antiGPIIbIIIa).
- Dveloppement des centres et des programmes de
radaptation cardiaque l'effort aprs un IDM .Les effets
bnfiques ont t montrs au niveau physiologique et
psychosocial .

II/ EPIDEMIOLOGIE:
L'infarctus du myocarde constitue une urgence cardiologique
absolue dont l'incidence reste encore leve avec 120.000 cas
par an en France .Selon des donnes OMS ,sur 50 millions de
dcs annuels dans le monde Les cardiopathies ischmiques
sont les premires cause de dcs avec 7.2 millions de dcs
d'origine coronaire en France ,son pronostic reste grave puisque
l'IDM est responsable encore de 10 12% de mortalit totale
annuelle chez l'adulte .A cette mortalit ,il faut ajouter une
morbidit importante et le retentissement socio-conomique
qu'elle reprsente.
En Europe la mortalit a suivi deux volutions opposes ces
quinze dernires annes ; dans l'ensemble du pays du Nord et de
louest, la mortalit a diminu de 1 3% par an .En revanche, les
pays de l'est ont connu une augmentation des dcs d'origine
coronaire pendant cette mme priode.
L'tude europenne MONICA (Multinational monotoring of
trends and dterminants of cardiovascular disease) a galement
mis en vidence un gradient nord-sud dans la mortalit coronaire
. la France se situe dans une zone intermdiaire entre le
croissant nord (Helsinki, Glasgow ,Belfast) haut risque
coronaire et le sud de l'Europe (Barcelone ,Milan) faible
risque .De plus ,il est confirm que la tranche d'ge 35-64 ans

,les taux de mortalit chez la femme par maladie coronaire aigu

sont nettement infrieurs aux taux de mortalit chez l'homme
(quelle que soit la vie).Enfin sur une priode de 10 ans
l'volution des taux de mortalit est trs contraste en France,
puisque la mortalit baisse de faon significative Strasbourg et
Toulouse et ne varie pas Lille.
En pratique ,l'pidmiologie de l'IDM se caractrise par une
grande disparit dans le temps et du point de vue
gographique .Ces constatations sont probablement lies
l'effort commun des prises en charge gographique en
prvention primaire ,pendant la phase aigu et en prvention
secondaire.

III/ PHYSIOPATHOLOGIE:
1. De la plaque d'athrome la thrombose coronaire
occlusive
Le dclenchement de l'IDM est li dans la grande majorit des
cas une fissuration ou une rupture d'une plaque d'athrome
coronaire, entranant la formation d'une thrombose occlusive de
faon plus au moins durable.
La plaque d'athrome est un paississement localis au niveau
de l'intima artrielle et se compose de deux (02) parties:
Le corps lipidique au centre de la plaque .Les lipides sont
localiss l'intrieur de monocytes et de macrophages spumeux
.
Une chape fibreuse entourant le corps lipidique ,faite des
cellules musculaires lisses et de collagne.
On distingue la plaque dure trs riche en collagne et
pauvre en lipides et la plaque molle riche en lipides et
recouverte d'une mince chape fibreuse .C'est la plaque molle
qui est la plus menaante car d'avantage instable et vulnrable
et donc susceptible de s'ulcrer et de se rompre.
De nombreux travaux ont cherch identifier les facteurs
pouvant influencer la rupture des plaques d'athrome .II en
ressort que:
Les plaques excentres irrgulires se rompent plus

facilement
Les lsions les moins stnosantes peuvent voluer
rapidement vers l'occlusion totale
Les plaques relativement petites et riches se rompent
plus facilement.
Les microphages jouent plusieurs rles dans le
dveloppement et la progression de la plaque en
participant la captation et au mtabolisme des
lipides ,en stimulant la prolifration des cellules
musculaires lisses et en librant du facteur tissulaire.
Des facteurs mcaniques type de turbulence
circulatoires au contact de la stnose peuvent
galement intervenir
- La rupture de plaque d'athrome va rompre la barrire
endothliale thromborsistante et exposer les constituants
sous endothliaux (collagne fobronectine, votronectine .. )
aux plaquettes circulantes.
- Cela va mettre en jeu des mcanismes d'adhsion puis
d'agrgation plaquettaire pour aboutir la formation du
thrombus
plaquettaire
intra
coronaire
occlusif.
Secondairement,
des
mcanismes
de
fibrinolyse
physiologique peuvent
provoquer une rouverture
coronaire.
- Dans de rares cas, la thrombose coronaire survient sur une
artre saine soit par un processus embolique , soit par
formation in situ .Dans ce dernier cas, une pathologie
hmatologique est suspecte.
On retiendra galement que 10 15'Yo des patients hospitalise
pour IDM n'ont pas de lsion stnos ante significative sur leur
rseau coronaire.
2.Consquences immdiates sur le myocarde
L'occlusion brutale d'une artre coronaire entrane un
dsquilibre entre les besoins tissulaires en oxygne et
l'apport de sang artriel. Il en rsulte une ischmie
myocardique qui est un phnomne rversible.
Les consquences au niveau cellulaire sont:
Une rduction du niveau nergtique Par une activation

des voies anarobies de l'oxydation, une acidification tissulaire

par accumulation de produits du mtabolisme cellulaire
(lactates), un dsquilibre ionique entre les milieux intra- et
extra cellulaire
une
augmentation
du
calcium
intracellulaire.
Les consquences sur le muscle cardiaque entier sont:
- une rduction de la contractilit,
- des modification de l'lectrocardiogramme.
- une hyperexcitabilit du myocarde.
Si l'ischmie dpasse 30 minutes, le processus de ncrose
myocardique irrversible dbute. les consquences au niveau
cellulaire sont une destruction irrversible d'un certain nombre
de cellules avec libration d'enzymes. Les consquences sur le
muscle cardiaque entier sont une volution de la ncrose du
sous endocarde vers le sous - pi carde et du centre de la zone
non perfuse vers la priphrie. cette volution dpend en fait
de la dure de l'occlusion artrielle et de l'existence d'une
circulation collatrale fonctionnelle .En effet, quand la circulation
collatrale de supplance s'instaure immdiat de l'occlusion
artrielle, la ncrose peut tre trs limite.
3/ Consquences hmodynamiques:
Lors d'un IDM, l'ampleur des troubles hmodynamiques
dpend de l'tendue de la ncrose myocardique mais galement
d'autres facteurs comme une dysfonction prexistante d'une
valve cardiaque ou le mauvais tat du myocarde restant .Une
ncrose tendue entrane une diminution du volume d'jection
systolique et donc du dbit cardiaque et une lvation de la
pression
tl
diastolique
du
ventricule
gauche
(PTDVG).L'altration de la fonction diastolique par diminution de
la compliance ventriculaire gauche est un des premiers signes
d'ischmie ,ce qui contribue aussi l'lvation de la PTDVG
.L'augmentation de la pr charge va ainsi favoriser la dilatation
du ventricule gauche.
Si la ncrose touche plus de 25% du ventricule gauche ,on
observe gnralement des signes cliniques d'insuffisance
cardiaque congestive .Si la masse ncrose intresse plus de 40%

du myocarde ventriculaire gauche ,il en rsulte un choc

cardiognique . L'ischmie ou la ncrose du ventricule droit
,prsente dans prs de 50% des infarctus Infrieurs entrane une
dilatation importante du ventricule droit. Ce qui peut altrer
nettement la pr charge ventriculaire gauche et le dbit
cardiaque
Cependant aprs un IDM ,des mcanismes compensateurs
apparaissent dans le but de maintenir un dbit cardiaque normal
.Par exemple .les effets inotropes positifs secondaires la
libration de catcholamines circulantes, vont entraner un
renforcement de la contraction du myocarde sain.
Cette hypercinsie segmentaire disparat progressivement en
2 3 semaines de faon concomitante ,la rgion ncrose peut
rcuprer une certaine contractilit surtout si l'artre coronaire
responsable a t prcocement rouverte.

4/ Remodelage ventriculaire:
Ce processus ractionnel dltre dans la semaine qui suit un
IDM transmural et modifie les dimensions ,la gomtrie et
l'paisseur paritale du ventricule gauche. Ce remodelage
intresse non seulement la zone infarcie en entranant une
expansion systolique de cette zone cicatricielle mais aussi les
segments cardiaques sains en favorisant une dilatation
ventriculaire
- L'expansion de la zone infarcie se produit le plus souvent
dans les infarctus antro-septo-apicaux et entrane un
amincissement de la paroi ventriculaire gauche .Son risque est la
survenue de complications comme l'anvrysme du ventricule
gauche .
- La dilatation ventriculaire qui survient prcocement mais
progressivement aprs un IDM permet de conserver un volume
d'jection systolique normal en dpit d'une diminution de la
fraction d'jection.
- En revanche ,elle peut favoriser secondairement une
insuffisance ventriculaire gauche.
- L'importance du remodelage ventriculaire est un facteur
prdictif de mortalit aprs IDM et certains mdicaments visent

 limiter de remodelage.

IV - ETIOLOGIE:
1.Athrome coronaire +++
L'athrome coronaire est la cause la plus frquente de
L'infarctus du myocarde. Sa formation est sous la dpendance
des facteurs de risque cardio - vasculaire qui sont:
- le tabagisme,
- l'hypercho lestrolmi e.
- le diabte,
- l'hypertension artrielle,
- l'hrdit cardiovasculaire familiale,
- le stress, la sdentarit, la surcharge pondrale auxquels il
faut rajouter des facteurs non modifiables comme l'ge ou le
sexe.
2.Atteintes coronaires non athromateuses:
Toutes les tiologies suivantes sont des causes trs rares d'
IDM .
a) :IDM sur artres coronaires saines :
Il s'agit le plus souvent d'un IDM inaugural sans pass d'angor.
Plusieurs mcanismes ont t propose: spasme ,disparition
prcoce du caillot sur une lsion paritale minime, rle du tabac
et de l'association pilule / tabac chez la femme. l'absence de
collatralit dans ces formes explique le caractre souvent
tendu de la ncrose. A signaler galement la possibilit non
ngligeable d'une plaque non visible en angiographie mais qui
peut se fissurer et entraner un thrombus.
b) Embolie coronaire:
un embole dans une artre coronaire peut tre secondaire
une endocardite, une prothse valvulaire, un thrombus
intracardiaque, un rtrcissement aortique calcifi, un myxome
ou un trouble du rythme (fibrillation auriculaire) .
C ) cause congnitale:

C'est une anomalie de naissance d'une artre coronaire avec

donc une anatomie et un cheminement anormaux. Par exemple,
une coronaire naissant d'un sinus coronaire controlatral avec un
cheminement de l'artre coronaire entre les gros vaisseaux
(aorte - tronc ,artre pulmonaire)et une possible compression de
cette artre coronaire.
d) atteinte inflammatoire des coronaires:
Elles s'intgrent dans des maladies inflammatoires gnrales
comme TakayashunKawasaki ou priarthrite noueuse.
e) Traumatismes coronaires:
-Contusion myocardique ou dchirure coronaire par
dclration brutale.
-Embolie ou dissection coronaire d'origine iatrogne lors
d'une coronarographie.
f) autres:
La polyglobulie ,la thrombocytmie ,les lsions postradiothrapie
ou
les
dyslipidmies
familiales
(hypercholestrolmie homozygote).

V/ DIAGNOSTIC POSITIF DE LA FORME TYPIQUE NON

COMPLIQUEE:
Le dlai entre la prise en charge mdicalise d'un patient
prsentant un IDM et la reperfusion coronaire doit tre aussi
bref que possible car le pronostic en dpend, C'est pourquoi
l'histoire clinique est un lment essentiel du diagnostic prcoce
d'IDM Devant toute douleur thoracique suspecte ,un ECG 12
drivations doit tre immdiatement ralis .Si les signes
cliniques et l'ECG confirment le diagnostic d'IDM, la reperfusion
coronaire et un traitement mdical adjuvant doit tre aussitt
entrepris .
. Signes cliniques:
L'interrogatoire peut retrouver des facteurs favorisants (Efforts
physique ,motion stress ,infection )
Le tableau:
-Est souvent inaugural

-Peut tre prcd de douleurs angineuses rcentes allant

crescendo
-Peut tre prcd d'un angor ancien
Le terrain est typiquement:
-Un homme entre 50 et 80 ans avec un ou plusieurs facteurs
de risques cardiovasculaires, mais l'IDM du jeune existe.
-Une femme aprs la mnopause ou une jeune associant
intoxication tabagique et contraception oestroprogestative.
a) Douleur:
Elle est typiquement dbut brutal ,spontan elle survient
typiquement la nuit ou au rveil au petit matin,
Elle est caractrise par :
-Son sige mdian ,retro sternal ou prcordial, irradiant
largement vers les paules ,les bras ,les poigns, les mchoires
et l'pigastre.
-Son type :constrictif (Sensation de thorax pris dans les
taux ).
-Son intensit :importante ,angoissante, souvent beaucoup
plus intense que la douleur angineuse simple.
-Sa dure prolonge, pouvant atteindre plusieurs heures.
-Sa rsistance la trinitrine.
Les signes cliniques frquemment associs la douleur sont
des profuses ,une dyspne et des troubles digestifs type de
nauses et vomissements.
b) Chute de la pression artrielle et tachycardie:
La chute de pression artrielle concerne essentiellement la
valeur systolique et peut tre prcde par une pousse
hypertensive .La tachycardie est habituelle sauf si le patient est
sous bta-bloquant.
c) Fivre:
Elle est frquente mais reste modre .Elle est souvent
retarde de 24 -48 heures par rapport la douleur .La
recrudescence ou la persistance de la fivre au del d'une
semaine doit faire rechercher une complication.

d) examen clinique:
dans la forme non complique ,l'examen clinique est normal en
dehors d'une tachycardie rgulire et des bruits du cur
souvent assourdies.
L'examen clinique systmatique et quotidien va rechercher:
-Des signes de dfaillance ventriculaire gauche :Rles
crpitants ,galop gauche
-Des signes de choc hmodynamique :marbrures cutanes
,hypotension artrielle (PAS<80 mm Hg) ,froideurs des
extrmits ,oligurie ,agitation.
-Des
complications
mcaniques
comme
un
souffle
d'insuffisance mitrale ou de communication inter ventriculaire
-Des signes cardiaques droits en cas de suspicion d'extension
d'un IDM infrieur au ventricule droit.
-Des contres indications au traitements mdical en particulier
les thrombolytiques.

Signes lectrocardiographiques:
L'lectrocardiogramme (ECG) 12 drivations est un examen
indispensable pour confirmer le diagnostic d'IDM . Dans la forme
typique de l'IDM transmural , 3types d'anomalies lectriques
vont apparatre ;ischmie ,lsions, ncrose .Ces signes
lectriques directes font face la ncrose et ont une valeur
localisatrice ;Ies signes lectriques indirects ou en miroir sont
opposs la ncrose.
a)Sguences des diffrents anomalies ECG :
L'volution lectrique dans le territoire de la ncrose est la
suivante:
-Une grande onde T ample ,pointue ,positive et symtrique
d'ischmie sousendocardique.
C'est le signe le plus prcoce (Apparat en quelques minutes )
mais est fugace (dure moins d'une heure)et est donc rarement
objectiv.
- Un sus dcalage du segment ST englobant l'onde T de type
lsion sous-picardique, c'est la classique onde de Parde qui

apparat rapidement et dure plusieurs heures. C'est le signe

ncessaire pour dbuter le traitement de reperfusion
- Une onde Q de ncrose transmurale large ( >0.04 sec) et
profonde (>113 de l'onde R).
- Elle apparat entre la 4me et la 6me heure et persiste
classiquement comme une cicatrice de la ncrose.
- Une ischmie sous-picardique savoir une onde T
ngative ,symtrique et pointue apparat partir de la 24
me heure.
- Au dcours ,le segment ST revient la ligne isolectrique et
l'onde T ngative de type ischmie sous-picardie peut
disparatre ou persister au long cours dans le territoire de la
ncrose.
o Trois remarques:
Les dlais d'apparition /disparition des signes ECG sont
donns titre indicatif et peuvent tre trs variables
d'un individu l'autre.

L'existence d'une tachycardie sinusale sur ECG initial

augmente le rique de mortalit 1 mois.
-Si le tableau clinique fait suspecter un IDM devant une
douleur thoracique typique et prolonge et si l'ECG rvle
l'apparition rcente d'un bloc de branche gauche
complet, le traitement de reperfusion est indiqu.

b) Diagnostic topographique d'aprs l'ECG :

La topographie de l'IDM sur l'ECG n'est qu'indicative .C'est
l'association de la douleur thoracique et du sus dcalage du
segment ST qui dclenche le traitement coronaire en urgence.

Trritoires
anatomiques

Antero-septal

Drivation
ECG

V1 V3

Artre coronaire

responsable

Inter ventriculaire

antrieure (IVA)

apical

V4.V5

IVA souvent distale

Haut DI , VL

Circonflexe

latral

Bas V5 , V6

Infrieur

D2.D3. VF

Basal

Antroseptoapical
Antrieur
tendu

/
marginales/Diagonales
Circonflexe
/coronaire

V7.V8.V9
+

Grande
onde R en VI

et V2

V1. V4 ou V5

droite
Coronaire droite

IVA

V1. V6 ,Dl
IVA
VL
D2.D3 VF. VI IV A ( +rarement
Septal profond
V4
CD)
D2,D3
Circonflexe,
Infro-basal
VF,V7,V8 ,V9
marginale

Infro-Latral

Circonfrenciel

Coronaire droite

circonflexe,
D2, D3 VF,
marginale
V5,6
ou coronaire droite

D2 D3 VF Tronc
commun
;D1, VL
gauche IV A
proximale
ou
,VI V6
+rarement 2

artres diffrentes

coupables


*Dans l'IDM antroseptal, l'onde Q peut tre remplace par
un rabotage des ondes R de VI V3 savoir une diminution de
l'amplitude de l'onde R dans ces drivations

Dosages enzymatiques:
Les marqueurs sriques de la ncrose myocardique qui sont
recommands sont la troponine 1 ou T et la sous fraction MB des
CPK .
-Lo proponine l et la troponine T sont des filaments
proteiques rgulateurs de la contraction musculaire ,qui
permettent de diffrencier une ncrose myocardique d'une
atteinte musculaire squeletique. L'une des 3 isoformes de la
troponine l (Troponine Ie) prsente une spcificit cardiaque sans
raction croise et constitue donc un marqueur srique trs
sensible et assez prcoce de la ncrose myocardique.
La troponine Ie est dtecte partir de H3.Atteint un taux
maximal H24 et reste leve pendant 4 10 jours.

Remarque 1:
Si un patient se prsente pour une suspicion d'IDM au-del
de la 24 eme heure ,on prfre actuellement doser la troponine le
plutt que la LDH qui n'a plus aucun intrt
- La sous fraction MB des CPK (CPKMB) augmente partir
de la 4me heure aprs le dbut de la douleur, est maximale
H24 et se normalise H48. L'augmentation est significative
quand les CPK sont >2N avec plus de 4% de CPKMB.

Remarque 2 :
Il existe 2 iso formes de CPKMB : La CPKMB1 (Plasmatique)
et la CPKMB2 (Tissulaire).

Le dosage de ses isoformes permet de dtecter une ncrose

myocardique plus prcocement que le dosage classique des
CPKMB mais ce dosage n'est pas enore de pratique courante.
Au cours des 6 premires heures ,une concentration de

 CPKMB2 >1 U/1 avec un rapport CPKMB 2 1 CPKMB1 > 1.5

est plus sensible et spcifique que la concentration de des
CPKMB pour faire le diagnostic d'IDM.
-Le myoglobine s'lve trs prcocement ds la 1ere heure
(Hl) et est assez spcifique .Son taux maximal se situe entre H9
et H12 et se normalise aprs H16
Le seul intrt de son dosage est la possibilit d'un
diagnostic biologique plus prcoce qu'avec la troponine et la
CPKMB
-Le dosage de la SGOT n'a plus aucun intrt.
-Les enzymes cardiaques ne font que valider tardivement le
diagnostic de l'IDM
-Les enzymes cardiaques refltent l'importance de la masse
ncrose (valeur du pic maximal)
-Leur libration rapide aprs le traitement la phase aigu
de l'IDM indique une reperfusion prcoce et efficace (Surtout en
cas de thrombolyse).
-Elles aides au diagnostic des formes atypiques (Formes
indolores ou manifestation digestives prdominantes).

Syndrome inflamatoire:
Il est assez souvent retard (J2-J3)
-Hyperleucocytose polynuclaires neutrophiles
-Fibrogne augment
-CRP augmente ,vitesse de sdimentation leve.

Signe chocardiographiques :
L'chographie
cardiaque
avec
tude
Doppler
est
actuellement la technique la plus utilise pour l'valuation
initiale de la taille de l'IDM en milieu hospitalier.

Elle permet:
-De dterminer la localisation et l'importance des troubles
de la cintique segmentaire (Hypocinsie ou Akinsie)
-D'valuer la fonction ventriculaire gauche globale.
-De montrer un ventuel thrombus intraventriculaire
gauche au contact de la zone akintique

 -De dpister des complications mcaniques de l'IDM

notamment une dysfonction valvulaire,(Insuffisance mitrale) Une
communication interventriculaire ,une rupture myocardique un
panchement pricardique .
En revanche l'chographie cardiaque ne permet par
d'affirmer le caractre rcent ou ancien des anomalies de la
cintique segmentaire

VI/ FORMES CLINIQUES:

1. Selon la symptomatologie:
Prs de 25% des IDM confirms ne s'accompagnent pas de
symptmes typiques

a ) forme indolore:
Frquente chez les patient diabtiques ,chez le sujet trs
ag ,chez la femme et en cas d'hypothyroide
Dans ce cas,le diagnostic est voqu lors d'une
complication prcoce ou tardive ou sur un lectrocardiogramme
qui rlvera les sequelles d'un IDM .On parle couramment d'IDM
ambilatoire .

b) Forme trompeuse :
La douleur peut ne pas dominer le tableau et l'IDM se
prsente comme une pathologie digestive avec gne
pigastrique ,nauses vomissement .Une vague gne thoracique
ou dyspne ou blockpne au premier plan. Un syndrome vagal
peut aussi dominer le tableau notamment dans les IDM
infrieurs.

c) Formes gravissimes d'emble:

Etat de choc cardiognique,arret cardiaque ,accident
vasculaire clbrai rvlateur d'un IDM

2. Selon les anomalies ECG:

 -Certains troubles de conduction peuvent gner

l'interprtation de l'ECG .
Le bloc de brache gauche 'plus rarement l'hmibloc
antrieur gauche ou le bloc incomplet gauche peut masquer les
signes de ncrose dans le territoire antroseptoapical .Ils
peuvent ,en effet tre l'origine d'un aspect QS de Vi V4.Dans
ce cas le signe de Cabrera qui est un crochetage de la branche
ascendante de QS permet de suspecter un IDM dans ces
drivations.
-L'existence d'un faisceau de Kent (Syndrome de WolffParkinson-White ) peut entraner une onde Q de pseudo ncrose
et donc simuler ou masquer un IDM.
- La prsence d'un espace PR court fera alors pencher vers le
diagnostic de syndrome de Wolff-Parkinson-White.
-La prsence d'un pace marker peut gener l'interprtation
des signes electrocardiographiques d'IDM.

3.selon la topographie de l IDM:

-IDM sans onde Q. c'est un IDM non transmural
-IDM du ventricule droit .Il entrane souvent des
complications hmodynamiques
-IDM de l'oreillette. Il existe un sus dcalage du segment PQ
et entrane souvent
des troubles du rythme supra ventriculaire.

VII- DIAGNOSTIC DIFFERENTIEL:

l. La dissection aortique:
Le terrain est le mme et la douleur peut suggrer un IDM
mais:
*La douleur est plutot migratrice irradiation descendante
et dorsale.
*L'ECG percritique est normal ( Sauf si tendue de la
dissection une artre coronaire).
Il peut exister un souffle diastolique d'insuffisance aortique:

 *Un ou plusieurs pouls sont abolis.

*Le mdiastin suprieur est largie sur la radiographie
thoracique.
Le diagnostic est fait par chographie trans-oesophagienne
et 1 ou scanner thoracique

2.La pricardite aigu :

La douleur et la fivre existent dans l'IDM et la pricardite
aigu mais la pericardite:
*La douleur est augmente l'inspiration profonde
*II existe une dyspne associe la douleur
*II existe souvent un frottement pricardique
*La fivre est contemporaine de la douleur
*Le syndrome inflammatoire est net et prcoce
*Les anomalies de la re polarisation n'ont pas de
topographie systmatise sur les ECG Le diagnostic est fait par
chographie.

3/ L'embolie pulmonaire:
Le contexte clinique est diffrent (post-opratoire, postpartum, alitement prolong ).
*Un pisode dyspnique aigu est souvent retrouv et est au
premier plan. *II existe frquemment des signes de phlbite
*Des signes du cur pulmonaire aigu sont prsents dans
les formes importantes *L'association hypoxie Ihypocapnie
est vocatrice sur les gaz du sang artriel *L'ECG limine
quasiment l'IDM
*Prsence frquente de petits signes radiologiques sur RX
thorax
(Atlectasies
en
bandes,
opacit
parenchymateuse ,petit panchement pleural ... )
le diagnostic est confirm par scintigraphie pulmonaire ou
par Scanner spiral des artres pulmonaires .Cependant
l'embolie pulmonaire peur parfois poser un problme
diagnostique pineux puisqu'elle peut entraner des troubles de
re polarisation majeurs l'ECG ainsi qu'une libration de
troponine.

4. Les
pathologies
digestives

manifestation
thoracique:
*Ulcre hyper algique (ECG non modifi)
*Pancratite aigu (Amylasmie et amylasurie leves).

VIII
COMPLICATIONS:
1. Complications prcoces:

a)Troubles du rythme ventriculaire:

Ils sont frquents la phase aigu d'un IDM et il est
important de diffrencier les anomalies bnignes de celles qui
ncessitent un traitement urgent en raison d'une mauvaise
tolrance hmodynamique.

-Extrasystoles ventriculaires (ESV):

Elles peuvent tre sporadiques ,monomorphes ou en salves

courtes 5E5V) ; dans ces cas elles ne constituent pas un facteur
prdictif fiable de tachycardie ventriculaire soutenue ou de
fibrillation ventriculaire ,et il n'est pas prconis de traitement
anti arythmique intraveineux .En revanche quand elles sont
multiples ,polymorphes ou trs prmatures ,elles traduisent une
instabilit myocardique faisant redouter une tachycardie ou une
fibrillation ventriculaire ;dans ces cas ,une thrapeutique en
urgence est justifie

-Tachycardie Ventriculaire (TV)

C'est une tachycardie rgulire , complexe larges

,suprieure 120/min ,avec dissociation des oreillettes et des
ventricules .Elle est soit prcde d'ESV multiples ,polymorphes
ou trs prmatures ,soit inaugurale .Elle est frquente la
phase initiale et une TV mme soutenue (>30 secondes)se
produisant dans les 48 premires heures n'a pas un pronostic
aussi pjoratif qu'en cas de survenue retarde .
30 secondes) bien tolre ne constitue pas un facteur
prdictif fiable de TV soutenue ou de fibrillation ventriculaire ,et

il n'est pas prconise de traitement antiarythmique

intraveineux.

-Fibrillation ventriculaire (FV):

Elle entrane un arrt circulatoire immdiat avec perte de

connaissance .C'est la FV qui est responsable de la plupart des
morts subites quelques minutes aprs le dbut de l'IDM et avant
la prise en charge mdicalise .Elle n'est jamais rversible
spontanment et ncessite un choc lectrique externe immdiat
Une FV survenant dans les 48 premires heures d'un IDM n'a pas
un pronostic aussi pjoratif qu'en cas de survenue plus tardive.

-Rythme idioventriculaire acclr (RIVA) :

Il s'agit d'une tachycardie ventriculaire lente et rgulire

larges complexes dont la frquence est comprise entre 70 et
lOO/min. En gnral .le RIVA est banal ,fugace et bien tolr sur
la plan hmodynamique .II est frquent lors d'une reperfusion
coronaire par thrombolyse et reprsente d'ailleurs un des
vritres de succs du traitement thrombolytique.Le RIVA est
habituellement spontanment rgressif et sa prsence ne
ncessite pas la mise en route d'un traitement antiarythique
intraveineux

b) Troubles des rythmes supra ventriculaire:

Ils apparaissent chez 1/3 des patients ayant fait un IDM .Ils
sont favorises par l'age, l'insuffisance cardiaque et atteinte
pricardique .
La fibrillation auriculaire qui complique 10% des IDM est le
trouble du rythme supra ventriculaire le plus frquent aprs
IDM.C'est un facteur d'aggravation du pronostic court et long
terme .
La bradycardie sinusale d'origine vagale est frquente dans
les IDM infrieurs .Les bta-bloquants sont contre-indiqus en
cas de bradycardie excessive .L'atropine est indique si la
bradycardie sinusale s'accompagne d'une hypotension ,d'une

ischmie, d'ESV ou d'un RIVA. On peut voir des extrasystoles

auriculaires ,une tachysystolie et un flutter auriculaire
c) Troubles de conduction :

-Bloc sino auriculaire:

Il est souvent mal tolr et survient surtout dans les IDM
infrieurs Il est peu sensible l'atropines et ncessite le plus
souvent un entranement lectrosystolique temporaire
-Bloc auriculo- ventriculaires:
-Leur signification et leur pronostic sont diffrents selon le
sige de l'IDM.
-L'IDM infrieur: C'est un bloc haut situ (nodal) avec un
chappement relativement rapide complexe QRS relativement
fin , le plus souvent efficace sur le plan hmodynamique .son
installation est progressive ,rgresse classiquement en quelques
jours et ne rcidive jamais.
-L'IDM antrieur: C'est un bloc bas situ (infra hissien)
avec un chappement ventriculaire lent complexe QRS
larges ,peu efficace sur le plan hmodynamique .son installation
est souvent brutale (tableau d'arrt circulatoire avec disparition
du pouls fmoral et collapsus) mais peut tre prcd d'un bloc
branche .Sa prsence est de mauvais pronostic et augmente le
risque de mortalit hospitalire .celle-ci est plus en rapport avec
l'tendue de la ncrose qu'avec le BAV lui mme .II ncessite la
mise en place immdiate d'une sonde d'entranement
lectrosystolique temporaire puis souvent dfinitive.

-Bloc de branche:
-Les patient chez qui apparat un bloc de branche dans les
suites d(un IDM, ont une augmentation du risque de mort subite
et un plus mauvais pronostic court et long terme.
-En cas d'IDM infrieur ,leur apparition ncessite une
surveillance
-En cas d'IDM antrieur ,une sonde d'entranement
electrosystolique temporaire est indique en cas d'apparition.

-D'un bloc de branche gauche

-D'un bloc de branche droit avec hmibloc

antrieur gauche ou avec hmibloc postrieur gauche.


-D'un bloc alternant droit /gauche
- Le risque est en effet la dgradation de ces blocs de
branches en bloc auriculoventriculaire complet.
d) Complication hmodynamiques:
La
survenue
d'une
complication
hmodynamique
(insuffisance cardiaque ,choc cardiognique ,hypotension )a un
mauvais pronostic .Le diagnostic et le traitement de ces
complications peuvent tre facilits par un cathtrisme droit
avec mise en place d'une sonde ballonnet de SWAN-GANZ.
Cela permettra de dterminer de dbit cardiaque par
thermodilution et la pression capillaire pulmonaire (Pcap) qui est
le reflet de la PTDVG en l'absence de fuite mitrale importante .
On retiendra toutefois que le recours au cathtrisme droit
avec monitorage hmodynamique s'est maintenant rerefi
puisqu'il n'est pas dnu de risque septique.

-Insuffisance cardiaque congestive:

-C'est une complication frquente la phase aigu ,de
l'ordre de 25 30% des cas et elle doit tre systmatiquement
recherche .L'insuffisance cardiaque au cours de l'IDM peut tre
due un trouble aigu de la compliance mais aussi l'amputation
de la fonction systolique du ventricule gauche.
-L'insuffisance cardiaque est donc lie la taille de l'IDM et
peut galement etre dclenche par des complications
rythmiques ou mcaniques.
-Elle ralise typiquement un tableau d'oedme aigu
pulmonaire,
techycardie
sinusale
avec
galop,polypne
superficielle ,orthopne et rales crpitants l'auscultation
pulmonaire .Le diagnostic est confirm par la radiographie
thoracique qui montre un syndrome alvolo-interstitiel avec
opacits floconneuses pri hilaires .L'analyse hmodynamique
montre une lvation de la pression capillaire pulmonaire et un
dbit cardiaque abaiss.
-En l'absence d'hypotension svre ,le traitement de choix
est une association de diuretiques ,de vasodilatateurs ( drivs
nitrs intraveineux) et d'un inhibiteur de l'enzyme de
conversion .En cas d'hypotension ,les traitements de choix sont
les
agents
inotropes
positifs
intraveineux
(dopamine

,dobutamine voire adrnaline ).

- Choc cardiognique:
-Son incidence est encore de 10 12% des IDM,son
pronostic est svre et le taux de mortalit en cas de choc
cardiognique dpasse encore 70%.Cependant, une reperfusion
coronaire rapide et efficace amliore la survie en cas de choc
cardiognique survenu au cours des 24 premires heures d'un
IDM.
-Sa survenue tmoigne le plus souvent d'une ncrose
myocardique trs tendue (suprieure 40%).
-Parfois la survenue d'un choc cardiognique est lie un
trouble du rythme ou de conduction grave ou une une
complication mcanique.
-Cliniquement, le patient est pale ,froid avec des marbrures
cutanes ,une cyanose des extrmits et des lvres ,des sueurs
et des troubles de conscience (somnolence ou agitation ).
-Le traitement va comprendre des agents inotropes positifs
et le plus souvent la pose
d'une contre pulsion par ballonnet intra aortique (CPBIA)
pour conditionner et stabiliser le patient avant une
coronarographie en vue d'une revascularisation rapide par
angioplastie.
-Choc Hypovolmique:
Il se voit le plus souvent dans les IDM infrieurs .Il peut tre
provoqu par des vomissements importants ,l'administration de
vasodilatateurs ,de diurtiques ou d'autres mdicaments .La
pression capillaire pulmonaire est basse ,infrieure 10 mm
Hg .Le traitement consiste un arrt des mdicaments
incrimins et un remplissage vasculaire.
-Syndrome Vagal :
Il est observ frquemment la phase aigu des IDM
infrieurs. Le tableau associ hypotension artrielle ,bradycardie
sinusale ,sueur ,nauses voire vomissement et ragit bien
l'atropine et l'expansion volmique .
Infarctus du ventricule droit ( VD) :

- Prs de 50-70% des IDM infrieurs prsentent des signes

d'ischmie ou d'infarctus du VD mais seulement 10-70% ont
un
retentissement
hmodynamique
.La
mortalit
hospitalire est plus importante en cas d'IDM infrieur
compliqu d'une atteinte du VD qu'en cas d'IDM infrieur
non compliqu.
- La ncrose du VD est suspecte en cas d'IDM infrieur
accompagn de :
- Signes cliniques de bas dbit (Hypotension ,froideur
,oligurie ).
- Signes d'insuffisance ventriculaire droite ( Turgescence
jugulaire avec reflux hpato- jugulaire ,insuffisance
tricuspide frquente ).
L'ECG montre typiquement un sus dcalage du segment ST
net en V3R et V4R.
On retiendra que les drivations droites (V3R,V4R) doivent
tre enregistres devant tout IDM infrieur.
L'chographie retrouvera un ventricule droit dilat et
akintique l'origine d'une dtrioration de sa fonction
systolique .
L'atteinte du VD ncessite une expansion volmique rapide
et parfois importante pour augmenter la pr charge et pour
atteindre une P cap optimale entre 18 et 24 mm Hg.
L'administration de dobitamine peut tre utile et doit tre
prudente .Les diurtiques et les vasodilatateurs sont proscrire.
La reperfusion de l'artre coronaire droite par angioplastie
primaire peut amliorer nettement l'tat des patients ayant une
ncrose du VD.

e) Complications mcaniques:
Ces complication se manifestent gnralement dans la
premier semaine de l'IDM et s'accompagnent souvent d'une
dgradation
hmodynamique
de
survenue
brutale
ou
progressive .Leur diagnostic et leur traitement doivent tre trs
prcoces car en l'absence de traitement en urgence .L'volution
est gravissime et la mortalit leve.
Rupture septale :
-Les consquences d'une rupture du septum est une

communication inter
ventriculaire (CIV) avec shunt gauche droite .Le shunt va
aggraver la dysfonction ventriculaire gauche.
-La rparation chirurgicale en urgence s'impose et est
souvent associe un pontage aorto-coronaire .
-Le patient devra auparavant tre stabilis sur la plan
hmodynamique par des agents inotropes positifs et par contre
pulsion par baillonet inta aortique .Chez les patients
hmodynamiquement stables ,on pourra tenter de diffrer la
chirurgie .Quoiqu'il en soit, la CIV post-IDM complique de choc
cardiognique est responsable.
d'une mortalit voisine de 50% aprs traitement chirurgical
et de 90% en cas d'abstention.

-Rupture partielle ou totale d'un pilier de la valve

mitrale:

La consquence est une insuffisance mitrale le plus souvent

svre avec une dtrioration hmodynamique brutale .Un
souffle holosystolique de pointe est prsent mais il peut tre
faible voire inaudible ,surtout en cas de choc cardiognique
associ .L'cho doppler couleur permet de confirmer le
diagnostic de fuite mitrale et son mcanisme .L'volution
spontane est trs grave et c'est pourquoi un traitement
chirurgical s'impose rapidement auparavant ,la stabilisation
hmodynamique du patient est facilite par de fortes doses de
vasodilatateurs et par contre pulsion intra aortique.

-Rupture de la paroi libre du ventricule gauche:

-Cette rupture peut s'annoncer par une douleur thoracique

intense avec agitation (Syndrome de fissuration ).Le plus
souvent ,il s'agit d'un collapsus brutal et le patient meurt en
quelques minutes par dissociation lectromcanique.
-Exceptionnellement ,l'volution de la rupture est plus lente
en entranant un hmopricarde cloisonn .

f) Menace d'extension ou de rcidive prcoce de la

ncrose:
Il est constat une rapparition d'une douleur thoracique
.des modifications ECG dans le territoire prcdent ou dans un
nouveau territoire et une rascension enzymatique .Cela
correspond le plus souvent une rocclusion coronaire.

g) Complication Thromboembolique :
-Les thromboses veineuses et les embolies pulmonaires
sont rares du fait de l'anticoagulation efficace systmatique la
phase aigu et du lever prcoce.
-Les thromboses paritales intraventriculaires gauches se
forment le plus souvent au cours de la premire semaine aprs
l'IDM.Elles concernent surtout les IDM antro-septo-apicaux
transmuraux En revanche ,l'apparition d'un thrombus n'est pas
frquente dans les IDM infrieurs L'chocardiographie
bidimensionnelle permet de constater un thrombus parital
intracardiaque

H) Ractions Pricardiques :
Elles s'accompagnent d'un syndrome inflammatoire avec
frottement pricardique ,sont le plus souvent sans consquence
et sont rgressives spontanment en quelques semaines.

2) Complications Tardives:
a) Anvrisme ventriculaire gauche:
- C'est le rsultat du remodelage ventriculaire et se dfinit
comme une dilatation de la paroi libre du ventricule en regard de
la cicatrice de la ncrose. la paroi est amincie, fait saillie en
diastole et est expansive en systole . La trs grande majorit de
ces anvrisme intresse le territoire antrieur et rsulte de
l'occlusion de l'interventriculaire antrieure.
- Sur l' ECG, il peut persister un courant de lsion sous picardique au del de 3 semaines.
- l' chocardiographie bidimensionnelle pose le diagnostic
et permet de visualiser un thrombus ventuel au contact de
l'anvrisme.

 b) troubles du rythme ventriculaire:

Ils compliquent habituellement un anvrisme ventriculaire
gauche ou un IDM tendu. Leur pronostic est plus pjoratif que
les troubles du rythme ventriculaire survenant la phase aigu
de l'IDM. Leur dpistage peut ncessiter un enregistrement
Holter ECG sur 24 heures, la recherche de potentiels tardifs voire
une preuve de stimulation ventriculaire.

c) Reprise volutive de la maladie coronaire:

Elle peut se manifester par un angor rsiduel, par un

rcidive de douleurs angineuses ou par une ischmie silencieuse
aprs un intervalle libre .Voire par une rcidive d'IDM.Cela peut
concerner le mme territoire ou un autre territoire avec une
volution de l'athrome coronaire .Le contrle coronarographie
est largement indiqu pour discuter du type de revascularisation
proposer.

d) Complications non coronaires:

-Sydrome de Dressler :
Il associe une pricardite ou une pleuro pricardite ,des
douleurs articulaires diffuse et un sysdrome inflammatoire
biologique .II apparat classiquement entre la 3me semaines et
le 3me mois .II est sensible l'aspirine fortes doses .Les AINS
sont viter car ils aggravent le remodelage ventriculaire
gauche et augmentent le risque de rupture cardiaque.
-Syndrome paule-mains et du poignet de type
inflammatoire .II apparat vers le premier mois suivant
l'IDM. Il est rare mais peut passer la chronicit.

IX TRAITEMENT DE L'IDM NON COMPLIQUE:

La stratgie actuelle pour objectif la reperfusion rapide de
l'artre responsable de l'IDM , par thrombolyse intraveineuse ou
par angioplastie coronaire primaire En effet une reperfusion
prcoce diminue la mortalit et les risques de complications

comme l'insuffisance cardiaqu

1.PRI5E EN CHARGE INITIALE:

1. Appeler le plus tt possible aprs le dbut d'une douleur
angineuse prolonge rsistante la prise de drivs nitrs .. Une
quipe mobile mdicalise quipe en moyens de ranimation
(Mdecins urgentistes ,dfibrillateur ,cardioscope ,ventilateur

2.En attendant les secours (SAMU ,SMUR,pompiers )et en

restant avec le patient:
-Administrer le l'aspirine la dose de 160-500 mg,per-os ou
au mieux IV.
-Administrer un driv nitr en sublingual: NATISPRAY FORT
2 bouffes en
surveilliant la PA .
-Administrer un antalogique majeur: CHLORHYDRATE DE
MORPHINE AMP (5 mg) en sous-cutan en respectant les contres
indications (BPCO ,hypotension )
-Poser si possible une voie veineuse priphrique (G5%) et
ne pas faire d'injection IM
-Rechercher et traiter une complication :

INSUFFISANCE VENTRACULAIRE GAUCHE

/Patient demi assis

Bradycardie <50/min ou syndrome

vagal : surlever les jambes ATROPINE 0.5 mg IVD ou SC

2.PRISE EN CHARGE HOSPITALIERE A LA PHASE

AIGUE

A/ TRAITEMENT AVANT LA 12 me HEURE

Hospitalisation en urgence en unit de soins intensifs
cardiologiques (USIC).La reperfusion efficace prcoce est
l'objectif principal.

a) CONDITIONNEMENT DU PATIENT
-Patient allong au repos

 -Pose d'une voie veineuse priphrique de bon calibre avec

500 mg de G5% par 24 h - 2 g KcI -3 mg S04.
Le magnsium rduirait l'hyperexcitabilit ventriculaire.
-Mise en place pour une surveillance continue de
l'lectrocardiogramme , de la frquence cardiaque ,de la
pression artrielle, et de la saturation en oxygne.
-CHLORHYDRATE DE MORPHINE: 1 amp (10 mg) dilue dans 10
ml de G5/o et injecter 1 ml en IVD en l'absence de contreindication et jusqu' soulagement de la douleur.
-Oxygne par sonde nasale tant que dure la douleur :3 5
I/mn.

b) TRAITEMENT DE REPERFUSION ++++++

Il s'agit de rtablir compltement et le plus prcocement
possible le flux dans l'artre responsable de l'IDM, soit par
thrombolyse intraveineuse soit par angioplastie coronaire
primaire.
Plusieurs paramtres peuvent influencer le choix d'une
technique re re perfusion:
L'age ,les conditions hmodynamiques, les pathologies et la
logistique de transfert du patient.
* Traitement thrombolytigue :

Il reste le traitement standard de rfrence pour la plupart

des IDM .
Il doit tre dbut le plus tt possible par rapport au dput
de la douleur : - au mieux avant la 6 me heure ( peut tre dbut
en phase pr-hospitalire par le SAMU).
- reste efficace entre la 6me et la 12me heure.
-n'c aucun bnfice au del.
Le traitement thrombolytique n'est pas contre-indiqu chez
les sujets gs.
Les produits les plus utiliss sont l'ALTEPLASE (ACTILYSE), la
RETEPLASE
(RAPILYSIN),
l'ANISTREPLASE
(EMINASE),la
STREPTOKINASE (STREPTASE) et la TENECTEPLASE (TNK)

 Alteplase: (produit de rfrence) schma acclr 90 min :

15 mg en bolus IV en 1 2 Min, puis 0.75 mg /Kg en perf. IV de
30 min sans dpasser 50 mg , puis 0.5 mg /Kg en Perf. IV de
60min sans dpasser 35 mg .

Rtplase: 10 U en bolus IV en 1 2min puis U en bolus IV

en 1 2 min, 30 min plus tard (aussi efficace que alteplase en
double bolus sans perfusion) .

Anistrplase : 30 units en 1 injection IV unique de 2 5

min.

Streptokinase:1 500 000 UI en perfusion IV continue sur

45 min (moins efficace mais moins cher que l' alteplase).

Tenecteplase: une seule injection en bolus sans perfusion.

A efficacit quivalente de l' altplase , les complications
hmorragiques sont significativement rduites, essentiellement
grce l'adaptation posologique de l'hparine.

** CONTRE-INDICATIONS

l.Absolues:
- Pathologie intracrnienne connue (Noplasis,anvrisme)
antcdent d'hmorragie clbrale ,chirurgie intracranienne
rcente, chirurgie mdullaire ou oculaire rcente <3 mois
,traumatisme crnien ou cervical,HTA svre non contrle
(>180/110 mmg Hg).,accident vasculaire ischemique clbrale
<6 mois ,hmorragie extriorise viscrale ,intervention
chirurgicale < 10 jours .Altrations constitutionnelles ou acquises
de l'hmostate ,biospsie hpatique ou rnale ou aortographie
par voie lombaire <15 jours ,implantation de prothse en dacron
<20mois ,suspicion de dissection aortique.
En cas de traitement par streptokinase ou anistrplase
allergie la streptokinase ou l'anistrplase infection
streptococcique <12 mois ,utilisation de ces 2 produits dans les
6 derniers mois.

 2.Relative :
Age physiologique trs avanc, hypertension artrielle
modre ulcre digestif ou cirrhose e saignant pas rtinopathie
diabtique svre avec hmorragies ,massage cardiaque
,traumatisme ,atteinte hpatocellulaire ou rnale svre
endocardite pricardite traumatisme rcent peu important
pancratite aigue

**SURVEILLANCE DU TRAITEMENT THROMBOLYTIQUE

Elle comprend :
- La surveillance de l'efficacit du traitement avec
l'apparition de critres de repermabilisation coronaire
- La surveillance de la tolrance du traitement.
1.Clinique: Disparition de la douleur angineuse .En cas de
rcidive angineuse (=rocclusuion dans 15'Yo des cas ).Une
coronarographie est ralise pour pratiquer une angioplastie de
sauvetage.

2.ECG: Diminution voire disparition du sus dcalage du

segment ST. Arythmies ventriculaire de re perfusion
(Extrasystoles ventriculaire ,tachynardie ventriculaire ,rythme
idioventriculaire acclr Troubles conductifs .ECG pendant la
perfusion , la fin de la perfusion puis toutes les 24 h pendant 24
h.

3.Bioloqie: Enzymes (CPK avec si ncessaire fraction

CPKMB et troponine ).Le pic de CPK est plus prcoce 4h) en
cas
d'IDM
re
perfus
prcocement
NFS,plaquettes
,TP,TCA,fibrinogne /6h pendant 24 h (streptase).

4.Surveillance de la tolrance: Surveillance des points

de ponction ,signes hmorragiques latent ou patents .
Echocardiographie + Doppler pour valuer la fonction
systolique VG au dcours de la perfusion et liminer un
panchement pricardique .
En absence de signes de re perfusion aprs 45 minutes de
traitement thrombolytique ,une angioplastie de sauvetage doit

tre envisage

* Angioplastie coronaire primaire:

Les rsultats d'essais cliniques randomiss et de mta
analyses montrent diminution Des rcidives ischmiques et de
la mortalit chez des patients traits Efficacement et
prcocement par angioplastie primaire par rapport ceux traits
par thrombolyse (lorsque les deux options sont disponibles
rapidement ).
Ainsi la majorit des cardiologues considre prsent
l'angioplastie Primaire comme la meilleure stratgie de
reperfusion pour la plupart des patients avec IDM.

Les indication privilgies sont incontestablement:

- Infarctus avec choc cardiognique ou avec
insuffisance ventriculaire gauche svre .
- Signes de gravit l'admission, savoir un
pouls> lOO/min et / ou une pression artrielle
systolique<100mm Hg.
- Contre - indication la thrombolyse IV .
Cette stratgie n'est cependant possible que dans
un
centre
de
cardiologie
interventionnelle
performant 24h/24 ou l'quipe est entrane pour
raliser une angioplastie avec rapidit, efficacit.

-Angioplastie coronaire aprs thrombolyse :

L'angioplastie
n'a
pas
d'indication
systmatique
immdiatement aprs une reperfusion efficace par thrombolyse
En revanche ,la coronarographie pourra tre utile en cas de
doute sur l'efficacit de la reperfusion ou en cas d'ischmie
rcidivante
En cas d'angioplastie aprs chec de la thrombolyse,on
parle d'angioplastie de sauvetage

c- TRAITEMENT MEDICAL ADJUVANT:

*Driv nitr:

 La trinitrine a un effet bnfique potentiel sur la plan

hmodynamique dans l'IDM en augmentant le dbit coronaire
des artres non occluses et en rduisant la pr charge ,la postcharge et la consommation en 02 du myocarde .Par contre le
bnfice clinique n'a jamais t clairement dmontr et il existe
un risque d'hypotension voire d'aggravation en particulier sur les
infarctus infrieurs .La prescription est justifie en cas
d'insuffisance ventriculaire gauche associe.
LENITRAL EN PERFUSION IV continue: dbuter 0.5
mg/h et augmenter par paliers progressifs de 0.5 mg toutes les
15 min pour atteindre une posologie optimale de 1 3 mg/h.
La prescription de drivs nitrs en IV implique une
surveillance rapproche de la frquence cardiaque (doit tre
(120/min) et de la pression artrielle systolique (doit tre (100
mm Hg).Elle est contre-indique en cas de ncrose du ventricule
droit.
*Btabloquant:
-A dbuter prcocement ds la prise en charge
hospitalire ,en l'absence de contreindication (dme
pulmonaire
,choc
cardiognique,bradycardie
importante
,troubles de conductions svres,antcdentes d'asthme).
-L'administration prcoce permet de rduire le risque de
mort subite d'origine cardiaque et de rcidive d'IDM non fatal.
L'intrt des Beta-bloquants persiste chez les sujets gs et l'age
n'a pas une contre-indication.
-Eventuellement par voie intraveineuse la phase aigue
puis relais per os.
-Privilgier un Beta-Bloquants demi-vie courte en cas
d'utilisation IV.
Ex : LOPRESSOR ou SELO KEN ( METOPROLOL) : 1 3
injections IV de 5 mg 2 min d'intervalle puis relais per os avec
50 mg 15 mn aprs l'injection puis toutes les 6 h. -Diminuer la
posologie ou arrter le traitement en cas de mauvaise tolrance
hmodynamique.

* Antiagrgant plaquettaire ++++++

- Pour maintenir une permabilit vasculaire aprs la
reperfusion coronaire l'administration d'un inhibiteur de

l'agrgation plaquettaire est indispensable.

- L'aspirine rduit de30% le risque de rcidive d'IDM et de
151'0 la mortalit globale.
-Ds la prise en charge: ASPIGIC injectable 500mg IVD puis
75 250 mg per os
Ex : KARDEGIC 75 : 1 sachet/j
*Traitement antithrombine :
L'hparine rduit la formation de thromus fibrino
-plaquettaire.
*En l'absence de thrombolyse et l'angioplastie (IDM vu
tardivement),
administrer ds la prise en charge : HEPARINE
STANDARD 400 UI/Kg/j en IV la seringue lectrique ,avec pour
objectif un ratio TCA entre 1,5 3.
*En
association

l'Altplase,rtplase
ou
TNK:
Administration simultane d'Hparine STANDARD avec 1 boulus
IV de 60 UI/Kg puis perfusion IV de 12 UI/Kg/h la seringue
lectrique (TCA de 50 70sec ) ;pour les patients de plus de 70
kgs ,ne pas dpasser 4000 UI pour le bol us et 1000 UI/h pour la
perfusion.

B/ TRAITEMENT APRES LA 12 me HEURE:

Le traitement initial est poursuivi associ d'autres
mesures en fonction de l'volution clinique.

Repos au lit:
Strict pendant 24 h puis lever prcoce en USIC en fonction
des points de ponctions si cathtrisme et en absence de
complication. Sortie possible partir de J3 en cas d'IDM non
compliqu.
Rgime:
Doit tre adapt la clinique (sans sel en cas d'insuffisance
cardiaque) et aux facteurs de risque cardiovasculaire
(hypolipmie en cas de dyslipidmie)
Poursuite du traitement anticoagulant:
Il n'y a pas de base pour faire des traitements hpariniques
prolongs.24-48 heures suffisent en gnral selon le type
d'infarctus et de reperfusion effectue. Traitement antiagrgant
plaquettaire

 ASPIRINE 75 -300 mg / j per os .

Traitement hypolipmiant ++++
Il doit tre largement prescrit chez les patients haut
risque cardiovasculaire L'objectif thrapeutique chez un patient
coronarien est un cholestrol LDL 2.84 mmol/I (1.1 g/I). La
classe des statines est privilgier dans cette indication.
IMVASTATINE
(ZOCOR
20
MG)
:
1
cp/j
ou
PRAVASTATINE (ELISOR 20MG): 1 cp/j .
Ces 2 molcules sont pour l'instant les seules avoir
dmontr une rduction des vnements secondaires aprs un
premier vnement coronaire.

poursuite des beta bloquants :

Aprs la voie intraveineuse, le relais se fait par voie orale en
augmentant la posologie progressivement.
Poursuite des drivs nitrs:
Ils sont poursuivre seulement en cas d'insuffisance
cardiaque. Ex : LENITRAL 1 3 mg/h en IV continu

Introduction
d'un
traitement
inhibiteur
de
l'enzyme de conversion (IEC).
-Prvention efficace du remodelage ventriculaire gauche
post-infarctus.
-Diminution de la mortalit prcoce et tardive.
-A dbuter prcocement ds J1-J2 en l'absence de contreindication (hypotension, insuffisance rnale svre) souvent en
relais de la trinitrine.
-Indications privilgies :insuffisance ventriculaire gauche
,IDM antrieur ,dysfonction VG.
-Ex : TRIATEC (cp=2.5 ou 5 mg)10 mg/j en 2 prises/j
atteindre
progressivement ,tous les IEC ont l'autorisation de mise sur
la march (A MM) en post -IDM
.-Surveillance de la pression artrielle ,de la kalimie et de
la fonction rnale

Traitement adjuvants:


-Anxiolytique :LEXOMIL 1/4 cp matin,1/2
cp soir si besoin

-Laxatif :DUPHALAC 1 sach.x 3/j si besoin

-Topique anti-ulcreux : ULCAR 1 sach.x

3/j

3-PRISE EN CHARGE HOSPITAUERE A DISTANCE DE LA

PHASE AIGUE:
Surveillance ,activit physique:
Les sorties prcoces se font vers J3,ou plus tard avec un
sjour en salle de cardiologie et un dbut de radaptation
programmer.
Contrle des facteurs de risque cardiovasculaire
dans le cadre d'une prvention secondaire:
Education dittique ,traitement d'une dyslipidmie
quilibration d'un diabte.

-Arrt dfinitif du tabac (consultation anti-tabac pour

voluer la dpendance et la prise en charge ).

Bilan standard:
ECG, radiographie pulmonaire, chocardiographie -Doppler,
mesure de la fraction d'jection du VG par ventriculographie ou
scintigraphie isotipique, recherch de potentiels tardifs
ventriculaires l'ECG amplifi partir de J8,enregistrement
Hotler ECG sur 24 h.

Coronarographies ++
Elle est pratique vers J2 en l'absence de rcidive
douloureuse et quand elle n'a pas t ralise la phase aigue
pour le geste d'angioplastie primaire.
Elle est trs largement prescrite chez les patients de
moins de 70 ans . -L'indication de revascularisation
myocardique par pontage aorto-coronaire ou par angioplastie
coronaire dpend de
-Lesions coronaires ,fonction VG
-Existance d'une ischmie rsiduelle

 -Existance d'une viabilit myocardique .

Epreuves fonctionnelles:
Une scintigraphie myocardique au thallium couple un
ECG d'effort peut tre effectuer entre le 5 me et le 8 me jour
d'hospitalisation.
-Contre-indication: Age physiologique avanc, signes
cliniques d'insuffisance cardiaque, troubles du rythme svre,
rcidive douloureuse.
Ralise sous traitement anti-angineux et limite
l'apparition de symptmes sans dpasser 70cro de la frquence
cardiaque maximale thorique = preuve sous maximale.
Permet de dtecter une ischmie rsiduelle, d'apprcier la valeur
fonctionnelle du myocarde rsiduel et une valeur localisatrice.
Une chocardiographie de stress sous DOBUT AMINE peut
tre propose quand l'effort est impossible.

4- PRISE EN CHARGE A LA SORTIE DE L'HOPITAL:

Doit tre organiser la sortie de l'hpital

A/ Arret de travail de 15-20 jours:

Adapt la profession.

B/ Convalescence:
En ambulatoire ou en milieu spcialis en radaptation
cardiologique

C/ Conseils hygino-dittiques:
Renouveler les consignes de lutte contre les facteurs de
risque cardiovasculaire notamment l'arrt dfinitif du tabac.

D/ Ordonnance de mdicaments:
- Un bta - bloquant ou un inhibiteur calcique en cas de
contre-indication aux betabloquants.
-Un antiagrgant plaquettaire (Aspirine+++) ou deux si
stent (aspirine+ c1opidogrel).

 -Une
statine
associe
aux
regles
dittiques
hypolipmiantes .
-Un inhibiteur de l'enzyme de conversion pleine dose si la
fraction d'jection du VG est infrieure 40'}'o ou l'IDM
tendu.
-Un driv nitr d'action immdiate en sublingual la
demande doit tre systmatiquement prescrit et le patient
duqu.
E- Pprescription d'un bilan biologique effectuer 1
mois aprs la sortie:
-Glycmie jeun

-Dosage du cholestrol total/des cholestrols HDL et LDL

et des triglycrides.

F-Prendre un rendez vous de consultation avec le

cardiologue traitant:
A fixer 1 mois aprs la sortie de l'hpital

5- EXAMENS A EFFECTUER 4 A 6 SEAMINES APRES

L'IDM:
- Interrogatoire avec apprciation de l'activit physique
examen clinique ECG.
-S'assurer de la bonne observance du traitement.

A-ECG D'EFFORT:
Sert s'assurer du bon contrle par le traitement
mdicamenteux d'une ventuelle ischmie rsiduelle.
Conditionne la reprise du travail (Valeur pronostique ).

B-AVALUATION DE LA FONCTION VENTRICULAIRE

GAUCHE:
Par chocardiographie Doppler
Un dlai de 4 6 semaines aprs IDM est ncessaire pour
juger de la rcupration d'une zone akintique en cas de
reperfusion .

6- CONSULTA TION AU 3 me MOIS:

 A avancer en cas d'vnements intercurrents ou de

symptmes rsiduels
Un nouveau bilan lipidique doit tre fait pour modifier
ventuellement la posologie de l'hypolipmiant .

7-CONSULTATION AU 6 me MOIS:
Cette consultation est l'occasion de renouveler:

A-ECG D'EFFORT:
A effectuer sous traitement anti angineux
En cas d'ischmie d'effort non contrle par le traitement
,une coronographie est indique la recherche d'une nouvelle
lsion coronaire ou d'une restnose significative aprs
angioplastie.

B-EVALUATION DE LA FONCTION VENTRICULAIRE

GAUCHE:
-Par chocardiographie Doppler.

8 - consultation au 12 me MOIS:
Simple surveillance cliniques et ECG
Contrle du bon respect des rgles hygino-dittiques

9-CONSUL TATION SUIVANTES:

Si le bilan 1 an est rassurant ,les consultations
cardiologiques pourrant tre espaces tous les 6 mois

10- BILAN ANNUEL:

ECG d'effort sous traitement, chorcardiographie-Doppler,
bilan lipidique.

A. Anamnse :

Motif dhospitalisation :

Il sagit de la patiente K.A age de 62 ans,originaire et

demeurant laghouat

Marie et mre de 05 e.v.b.p,sans profession.admise au

service de cardiologie le

15/ 08 / 2013

pour :douleur thoracique evoluant

depuis 10h avant son admission

Histoir de la maladie :
le dbut de la symtomatologie semble remonter 10h
auparavant marqu par lapparition dune douleur
thoracique retrosternale spontane,devant la persistance
de la symtomatologie ,la patiente consulte chez nous o
son admission.

Antcdent :
Personnels :
Mdicaux :R.A.S
Chirurgicaux :R.A.S

 Familiaux :
Mdicaux :R.A.S
Chirurgicaux :R.A.S
Facteurs de risques :
o Mnaupose
o Age :62
o Excs pondral

Habitudes toxiques :

- Caf(+)
B. Examen clinique l admission :
Statut gnral :
- Malade consciente ,cooprante,en bon etat gnral
- Bien oriante dans le temps et dans l espace
- Bonne coloration cutaneo-muqueuse
- Apyrtique au touch
- Eupnique
- Pas de signes de dshydratatioh
- Loge thyroidienne libre
- TA :12 /07
- Pouls :87pul/mn
- Taille :1.54m
- Poid :86kg

Examen cardiovasculaire :
a.examen cardiaque :
signes fonctionnels :

- douleur thoracique,rtrosternale,constrictive,sans

irradiation,spontane au repos,angoissante,remontant
10h,rsistante la trnitrine
- pas de palpitations
- pas de syncope ni de lipothmie
- pas de dyspne
signes physiques :
inspection :
- thorax de morphologie normal
- pas de cicatrice dintervention
- pas de cvc
palpation :
- choc de pointe palp la pulpe de 2
doigts au 4 eme espace intercostal
gauche en sous mamelonaire
- signe de harzer ngatif
Auscultation :
- Rythme rgulier 73cycl :mn
- Aux 04 foyers :B1B2audibles,pas de
souffle ni de bruit surajout

b.Examen priphrique :
Signes fonctionnels :
- Pas de claudications intermittentes
- Pas dhpatalgies
Signes physiques
- Peau de coloration nle
- Pouls prsents et symtriques :
- Pas dHPM
- Pas doedeme des membres infrieurs
- Pas de tugscence des jugulaires

- Pas de souffle sur les gros trajets vasculaires

c.Examen pleuro-pulmonaire :
SF :
- Pas de toux ni d expectoration
- Pas de vomique ni dhmoptysie
- Pas de dysphonie
SP :
- Pas de tirages
- Pas de cyanose ni d hippocratisme dgital
- Pas demphyseme sous cutan
- VV transmises aux 2 champ pulmonaires
- Mvbien perus aux 2 champs pulmonaires
- Pas de frottements ,ni souffles ,ni de rles

D.Examen digestif :
- Pas danorexie
- Pas de dysphagie
- Pas de nause ni de vomissement
- Abdomen souple
- Pas dascite

C. Examen complmentaires :
ECG :fait ladmission :
- Rythme sinusal
- Fc :60cycle /mn
- Auriculogramme :
o En D2 :
- Dure=0.12sec
- Amplitude=1mm
- Morphologie :monophasique positive
o En V1 :

- biphasique,positive et ngative
- dure=0.10sec
- amplitude :1mm
o PR :0.14sec
o Ventriculogramme :
En priphrique :
- axe perpendiculaire D2
- Dure de Q<0.04sec
En prcordiales :
- Aspect RS de V1V4 et QR enV5V6
- Dure :0.10sec
o ST :sus dcalage de st de2mm
enD1,AVL,D2,D3,AVF,V1 ;V2,V3
De 5mm en V4,V5,V6
o Onde T :positive englobe par le sus dcalage
dans les drivations susnomes

Il sagit dun * IDM en phase aigue Circonfrenciel*

Conclusion :
Patiente

K.A icha ag de 62ans,admise pour IDM

circonfrenciel en phase aigue

La rsistance de la douleur et du sus dcalage l ECG de
mme que labsence d une ncrose franche lctrique et
vue le dlai,une tentative de revascularisation est
souhaitable,et vu que notre centre ne dispose pas dunit
de cathtrisme,une thrombolyse sera effectue.

Conduite tenue :
Hospitalisation

 Mise en condition :repos strict,calmer la douleur en donnant

du Temgsic raison dune ampoule en sous cutan
Abord solide
Transfert en unit de soins intensifs de cardiologie
Prlvement
durgence :GRh,ure,cratinine,Glycmie,ionogamme
sangun
- Aprs avoir lminer les contres indications de la
thrombolyse par streptokinase celle-ci sera dbute
dans les plus brefs dlais
- Shema de thrombolyse ;
- 100mg dHHC
- 250mg dAspgic en IVL
- 5.000UI dHparine en IVL
- 1.5MU de streptokinase la seringue lctrique

Puis relais par lHparine :30.000UI :24h

Surveillance sous scope

Surveillance :

Clinique :

sdation de la douleur.

Absence de dyspne

Monitoring :

TA,pouls

ECG :montre au 4eme jour lapparition dune

ncrose en antrieur

 Biologie :les enzymes cardiques,NFE

Evolution chographique :faite le 7eme
jour de son admission
a.une cho :
FE :62%
Akinsie de la paroie postrieur
Akinsie du septum mdian et apical

b.Doppler :

la patiente sera mise sortante 10jours

de son admission et son traitement

comportera :
Driv Nitr :Risordan cp10mg,1cp*3 :j
Aspgic :sacht de 0.1g,1 sachet :j
B bloquant :lopressor cp 200mg,1cp :j
Atorvastatine :tahor cp 80mg ;1 cp :j

A sa sortie dautre exploration seront

demandes savoir :
Une preuve deffort
Scintimyocardiographie
Angiographie cardiaque.