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39 Splenomegalies

Ce document décrit les splénomégalies en trois parties: le diagnostic, les étiologies et la conclusion. Il fournit des détails sur l'examen clinique, les examens complémentaires et les principales causes infectieuses, hématologiques et autres de la splénomégalie.

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39- SPLENOMEGALIES

I- INTRODUCTION

I.1- Définition:
 Augmentation de volume de la rate

I.2- Intérêt
 Fréquence
 Diagnostic facile, essentiellement clinique
 Etiologies multiples
 Avoir la hantise des hémopathies malignes

II- DIAGNOSTIC

II.1- Diagnostic positif


II.1.1- Circonstances de découverte

 Devant des signes fonctionnels (splénomégalie symptomatique): pesanteur de


l’hypochondre gauche, douleurs…
 Devant des complications aigues
 Infarctus splénique: syndrome douloureux fébrile HG
 Rupture de rate: tableau de choc hémorragique
 Découverte systématique
 Examen clinique: masse HG
 Biologie: signes d’hypersplénisme: anémie, thrombopénie, leuconeutropénie
 Imagerie

II.1.2- Examen clinique: examen de la rate: pose le diagnostic

 Inspection: voussure HG si SPM volumineuse


 Palpation:
 Technique: sujet en DLD, jambes semi-fléchies, bras gauche derrière la tête, en fin
d’inspiration
 Résultats: masse de l’hypochondre gauche qui est superficielle, mobile avec la
respiration, à bord antéro-interne crénelé, dirigé en bas et en dedans
 NB: la taille est appréciée selon la classification de Hackett en 5 types
- Type 1: sous le gril costal
- Type 2: n’atteint pas la ligne passant par l’ombilic
- Type 3: atteint l’ombilic

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- Type 4: atteint la ligne passant par les épines iliaques antéro-craniales
- Type 5: plonge dans la fosse iliaque
 Percussion: matité
 Terminer l’examen par un schéma daté de la rate et faire un examen clinique complet

II.1.3- Paraclinique

 Echographie abdominale / Scanner: augmentation du grand axe ˃ 14 cm


 Autres examens: surtout pour la recherche étiologique

II.2- Diagnostic différentiel: autres masses du flanc gauche


 Gros rein gauche: donne hématurie, contact lombaire et ballotement rénal
 Tumeur angle colique gauche: trouble du transit et tumeur palpable HG
 Tumeur mésentérique: troubles du transit et masse abdominale mobile par rapport aux 2
plans
 Tumeur queue du pancréas: syndrome de sténose digestive, masse épigastrique gauche
 Tumeur gastrique: épigastralgies, saignements gastriques, syndrome de sténose digestive
 Tumeur du lobe gauche du foie: dyspepsie, ictère hépatique

II.3- Diagnostic étiologique


II.3.1- Enquête étiologique

 Interrogatoire: état civil, séjours en zone d’endémie parasitaire, éthylisme, facteurs de


risque VIH, signes infectieux, AEG
 Examen physique complet: rechercher signes d’HTP, signes d’IHC, foyer infectieux,
ADP périphériques, lésions cutanées…
 Examens paracliniques:
 Biologie: NFS, réticulocytes, frottis sanguin, crase sanguine, test de Coombs, GE,
bilan hépatique, électrophorèse protéines, sérologies diverses, CRP, VS
 Imagerie:
o Echographie abdominale: permet de préciser taille rate, homogénéité,
existence signes d’HT, présence d’ADP profondes ou autres lésions intra-
abdominales
o Scanner: structure de la rate est mieux visualisée par l’apport de l’injection
 Autres examens (myélogramme, biopsie ostéo-médullaire, IRM …) selon contexte

II.3.2- Principales étiologies

II.3.2.1- Infectieuses

 Infections bactériennes
 Septicémies bactériennes
o Signes: SPM modérée, fièvre et frissons, porte d’entrée ± localisations
viscérales

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o Diagnostic: hémocultures et sérologies
o Principales pathologies: germes pyogènes, endocardite infectieuse (++),
fièvre typhoïde, brucellose
 Tuberculose des organes hématopoïétiques
o Syndrome infectieux, cachexie, hépato-splénomégalie, pancytopénie, avec
ou sans miliaire radiologique
o Recherche du BK (tubage, myéloculture), PBH→ granulome tuberculeux
 Infections virales
 Mononucléose infectieuse
o Angine, ADP cervicales postérieures, splénomégalie dans la moitié des cas,
syndrome mononucléosique
o Diagnostic: sérologie du virus Epstein-Barr
 Hépatite virale, infection à HIV, infection à CMV, rubéole…
 Infections parasitaires
 Paludisme: splénomégalie modérée dans les premiers accès palustres, volumineuse
dans le paludisme chronique
 Leishmaniose viscérale (Kala-Azar): triade classique: pâleur-fièvre désarticulée-
SPM et parfois adénopathies
 Bilharziose d'invasion: hépato-splénique
 Trypanosomiase: tableau spléno-ganglionnaire fébrile et manifestations
neurologiques
 Kyste hydatique splénique et splénomégalie de la toxoplasmose rares
 Mycoses systémiques: Candidoses hépato-spléniques

II.3.2.2- Hématologiques

 Anémie hémolytique
 Causes corpusculaires: constitutionnelles (sauf HPN), et dues à l’anomalie d’un
des 3 constituants du GR:
o Membrane: microsphérocytose ou maladie de Minkowski-Chauffard (+++)
o Hémoglobine: drépanocytose (Hb S) et thalassémies (Hb A2 et F)
o Système enzymatique: déficits en G6PD, en Pyruvate Kinase
o Hémoglobinurie paroxystique nocturne (HPN) ou maladie de Marchiafava-
Micheli
 Causes extracorpusculaires
o Mécaniques: prothèses cardiaques (schizocytes), CIVD, micro angiopathies
o Immunologiques: incompatibilité transfusionnelle, immuno-allergiques
(médicaments), auto-immunes
o Toxiques: médicaments, saturnisme, venins d’animaux, champignons …
o Infectieuses: bactéries, virus, parasites (paludisme++)
 Syndromes lymphoprolifératifs
 Leucémie lymphoïde chronique: polyadénopathies, hyperlymphocytose sanguine

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 Maladie de Waldenström: pic monoclonal d’immunoglobuline M, infiltration
lymphoplasmocytaire médullaire
 Leucémie à tricholeucocytes: pancytopénies
 Maladie de Hodgkin et LMNH: biopsie ganglionnaire
 Syndromes myéloprolifératifs
 LMC: hyperleucocytose avec myélémie et basophilie
 Polyglobulie de Vaquez
 Splénomégalie myéloïde: hyperleucocytose modérée avec érythromyélémie,
anomalie morphologique des hématies
 Thrombocytémie essentielle: plaquettes souvent ˃ 1000 g/l
 Leucémie myélomonocytaire chronique: monocytose, dysmyélopoïèse
 LA: hyperleucocytose; myélogramme examen clé du diagnostic

II.3.2.3- Hypertension portale

 Cirrhose:
 Gros foie dur, bord inférieur tranchant, CVC, VO, ascite
 Rechercher des signes d’IHC (angiomes stellaires, ongles blancs, érythrose
palmaire)
 Biologiquement: ↑ IgA, bloc β-γ, cytolyse (ALAT > ASAT) ; ↓ TP et facteur V.
 D’origine alcoolique le plus souvent, parfois post-hépatitique (VHB, VHC),
médicaments, auto-immune, plus rarement hémochromatose
 HTP segmentaire: thrombose porte, compression tumorale de la tête du pancréas, ou
ADP; diagnostic facile en échographie
 Bilharziose hépato-splénique: bloc intra-hépatique pré-sinusoïdal; évoquer si séjour en
zone d’endémie, confirmation par sérologie et biopsie hépatique
 HTP sus-hépatique: syndrome de Budd-Chiari par compression, thrombose ou
envahissement des veines sus-hépatiques

II.3.2.4- Autres

 Maladies de système: LED, Syndrome de Felty (PR, splénomégalie, neutropénie),


maladie de Still, sarcoïdose
 Maladies de surcharge
 Maladie de Gaucher: déficit en β-glucocérébrosidase
o Signes: asthénie + hépato-splénomégalie + atteinte osseuse (déformation,
ostéopénie, ostéonécrose) + cytopénies
o Diagnostic: cellules de Gaucher au myélogramme
 Maladie de Nieman-Pick: déficit en sphingomyélinase acide
 Histiocytose X, amylose, hémochromatose
 Tumeurs de la rate bénignes ou malignes: lipomes, sarcomes, angiomes, lymphomes,
métastases

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III- CONCLUSION
 La splénomégalie est un signe clinique de diagnostic facile
 Pose un problème étiologique différent selon qu’elle s’inscrit dans le cadre d’une
pathologie connue ou évidente (infectieuse, HTP, hémopathie) ou qu’elle est
apparemment isolée
 L’examen clinique et des examens paracliniques simples permettent dans la plupart des
cas de retrouver la cause de la SMG

Bibliographie

 Cours de sémiologie fac: sémiologie des splénomégalies


 Cours peronnel interne Dr F.B.Sall/Dr H. DEME: splénomégalies

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