HÔTE - BACTÉRIE !

UN MARIAGE DE RAISON
ET UN CONFLIT D'INTÉRÊT

Pr. Salim Djelouat

Expert médicale certifié en médecine, santé et bien-être –
Paris –
Auteur scientifique
salimdjelouat@mail.com
 HÔTE - BACTÉRIE !
UN MARIAGE DE RAISON
ET
UN CONFLIT D'INTÉRÊT

La relation hôte – bactérie est un mariage de raison, dont on perçoit un

certain équilibre, équilibre disant parfait ?
Mais comme tout ce qui semble pourtant parfait, cache en réalité des
doutes, des questions, des interrogations ?
La relation hôte-bactérie peut devenir une relation toxique, pleine de
déséquilibre et de conflits dont le meilleur ou le plus fort va l'emporter.
Par cet écrit j'ai voulu vous raconter l'histoire de cette relation, dont nous
la subissons à la longueur de journée et souvent ne nous apercevions
jamais de ses conflits, de ses luttes pour la survie
Vous allez être étonné de ce que l'hôte - vous et moi - fait, pour lutter
contre la bactérie et vous allez être surpris des stratégies que la bactérie
va utiliser pour nous empoisonner la vie, c'est comme cette femme
hypocrite qui rentre chez vous en vous léchant et vous quitte en vous
mordant et laissant des traces.

Pr. Salim Djelouat

Expert médicale certifié en médecine, santé et bien-être - Paris -
Auteur scientifique
salimdjelouat@mail.com

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SOMMAIRE

PARTIE 1 - LA SURVIE DES BACTÉRIES

1 - Le saprophytisme -
2 - Bactérie saprophyte -
3 - le commensalisme -
4 - Bactérie commensale -
5 - Bactérie pathogène opportuniste ou bactérie pathogène occasionnelle -
6 - Bactérie pathogène "spécifique"-
7 - Bactérie parasite -
PARTIE - 2 - COMPLICITÉ ENTRE HÔTE ET BACTÉRIE
I - ÉCOLOGIE BACTÉRIENNE
1 - C'est quoi une flore bactérienne ?
II - EXPOSITION
III - LA PHYSIOPATHOLOGIE BACTÉRIENNE
PARTIE – 3 - LES MÉCANISMES DU POUVOIR PATHOGÈNES DES BACTÉRIES
I - POUVOIR PATHOGÈNE DES BACTÉRIES
II - LA VIRULENCE DES BACTÉRIES -
III - PATHOGÉNICITÉ BACTÉRIENNE ET SES DIFFÉRENTS MÉCANISMES
1 - L'agression bactérienne de l'hôte par la multiplication bactérienne à l’intérieur des
tissus,
1 - 1 - L'adhérence
1 - 2 - L'invasion
1 - 3 - La colonisation
1 - 4 - L'échappement
1 - 5 - L’acquisition du fer par la bactérie
2 - L'agression bactérienne de l'hôte par la production par la bactérie de toxines
dangereuses pour l’hôte ou la toxinogenèse
2 - 1 - Les exotoxines -
2 - 2 - Les endotoxines -
3 - L'agression bactérienne de l'hôte par des enzymes hydrolytiques -
4 - L'agression bactérienne de l'hôte par des composés bactériens ?
5 - L'agression bactérienne de l'hôte par des facteurs dits "d'échappement aux défenses
naturelles"
PARTIE – 4 - HÔTE - BACTÉRIES UNE RELATION TOXIQUE
Sommaire
I - INTERACTIONS HÔTE ET BACTÉRIES ?
Les principales interactions entre hôte et bactéries sont -
1 - Transit -
2 - Colonisation -
3 - Portage (porteurs sains) -.
4 - Maladie infectieuse -
II - PHYSIOPATHOLOGIE DE L’INFECTION
1 - Transmission directe -
2 - Transmission indirecte -
3 - Transmission horizontale -
4 - Transmission verticale -
III - LES PRINCIPALES VOIES DE CONTAMINATION DES BACTÉRIES
1 - Voie digestive -
2 - Voie respiratoire -
3 - Voie cutanée -
4 - Voie transcutanée -
5 - Voie sexuelle -

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IV - QUELLES SONT LES DIFFÉRENTS MODES OU MOYENS DE L'INFECTION ?
1 - Toxi-infection simple -
2 - Colonisation suivie d’une toxi-infection -
PARTIE – 5 - MOYENS DE DÉFENSE DE L’HÔTE CONTRE L’INFECTION
BACTÉRIENNE
I - LES BARRIÈRES CUTANÉES OU PREMIÈRE LIGNE DE DÉFENSE
1 - Des barrières physiques -
2 - Des barrières chimiques -
3 - Des barrières biologiques -
4 - Comment conclure ?
II - LES BARRIÈRES DES MUQUEUSES OU PREMIÈRE LIGNE DE DÉFENSE
1 - Des barrières physiques -
2 - Des barrières chimiques -
3 - Des barrières biologiques -
4 - Comment conclure ?
Les muqueuses (épithélium simple) constituent de nombreuses portes d’entrée plus
faciles à franchir que la peau.
La plupart des infections spontanées ont pour point de départ la surface d’une muqueuse.
III - LES BARRIÈRES CRÉÉES PAR L'IMMUNITÉ INNÉE OU DEUXIÈME LIGNE *DE
DÉFENSE
1 - PAR QUOI EST ACTIVÉE CETTE IMMUNITÉ INNÉE ?
2 - QUELS SONT LES SUBSTANCES OU FACTEURS QUI ENTRENT EN JEU, DANS LE
PROCESSUS D'ÉLIMINATIONS DES BACTÉRIES ET AUTRES ?
Le processus d'élimination de l'agent étranger est marqué par une réaction inflammatoire
qui va se déclencher.
Cette réaction inflammatoire va mettre en jeu des cellules immunitaires et des facteurs
(protéines) plasmatiques.
2 - 1 - Les cellules immunitaires -
2 - 2 - Les cellules secrétant des médiateurs responsables de l'inflammation :
2 - 3 - Les facteurs plasmatiques de la phase aiguë -
IV - LES BARRIÈRES CRÉÉES PAR L'IMMUNITÉ ACQUISE OU TROISIÈME LIGNE DE
DÉFENSE
PARTIE – 6 - STRATÉGIES BACTÉRIENNES CONTRE LES DÉFENSES DE L'HÔTE
I - LES DIFFÉRENTES STRATÉGIES "UTILISÉES" PAR LA BACTÉRIE POUR ÉCHAPPER AUX
"DÉFENSES" DE L'HÔTE
1 - Les différentes voies de pénétration de la bactérie dans l'hôte
2 - L’adhésion bactérienne et ses différents mécanismes
3 - La capsule bactérienne
4 - Autres facteurs de résistance de la bactérie
5 - Facteurs s'attaquant à l'hôte lui-même

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PARTIE 1

LA SURVIE DES BACTÉRIES

Sommaire
1 - Le saprophytisme -
2 - Bactérie saprophyte -
3 - le commensalisme -
4 - Bactérie commensale -
5 - Bactérie pathogène opportuniste ou bactérie pathogène occasionnelle -
6 - Bactérie pathogène "spécifique"-
7 - Bactérie parasite -

1 - Le saprophytisme -
C’est une forme de nutrition permettant à un organisme d’utiliser des
matières organiques en décomposition.

2 - Bactérie saprophyte -
Une bactérie est saprophyte lorsqu’elle vit et se nourrit dans
l’environnement - sol - eaux - surfaces...

3 - Le commensalisme -
C’est un type d’association conduisant deux espèces différentes
d’organismes à vivre ensemble, sans que l’une nuise à l’autre et où parfois
l’une des espèces se procure de la nourriture, une protection ou d’autres
avantages.

4 - Bactérie commensale -
Une bactérie est commensale lorsqu’elle vit au contact du revêtement
cutanéo-muqueux d’un hôte sans entraîner de désordres.
Les bactéries commensales proviennent soit de l’environnement -
certaines bactéries saprophytes -, soit d’autres hôtes - bactéries
incapables de survivre en dehors de l’hôte -.

5 - Bactérie pathogène opportuniste ou bactérie pathogène occasionnelle -

On appelle bactérie opportuniste, une bactérie qui vit en harmonie ou en
équilibre avec son hôte.
Elle est souvent rencontrée dans la flore dite commensale ex :
entérocoque, Escherichia coli, Staphylococcus epidermidis, parfois des
bactéries saprophytes de l’environnement, ex : Pseudomonas aéroginosa
et n'exerce aucun pouvoir pathogène, tant que l'intégrité de l'hôte est
respectée.

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Ce type de bactérie devient pathogène que lors d’une rupture de cet
équilibre en défaveur de l’hôte et ce suite soit à des agressions
mécaniques, ex : blessures, pressions, soit physiques, ex : nourriture
gelée, brûlures, soit chimique, ex : polluants, ou soit encore, biologiques,
par infections virales, immunodépression…, ex : Clostridies, Helicobacter,
Campylobacter…

6 - Bactérie pathogène "spécifique"-

Une bactérie est dite pathogène, lorsqu'elle est capable ou possède la
capacité d'engendrer une maladie.
La maladie doit être caractérisée par des lésions tissulaires et des signes
cliniques.
La pathologie doit être retrouvée chez un ou plusieurs hôtes dits "cibles",
ex : Fièvre typhoïde, tuberculose….

7 - Bactérie parasite -
On appelle bactérie parasite - faisant référence au parasitisme -, les
bactéries qui ne peuvent vivre qu'au contact d'un être dit "supérieur".
La bactérie parasite est rencontrée soit à la surface de la peau, soit au
niveau des muqueuses, ex : le groupe des mycoplasmes.
La bactérie parasite peut devenir pathogène stricte, ex : Rickettsies et
Chlamydias, soit pathogène opportuniste, ex : Mycoplasmes.
La bactérie parasite, fait partie de la flore dite "résidente".

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PARTIE 2

COMPLICITÉ ENTRE
HÔTE ET BACTÉRIE
Sommaire I -
ÉCOLOGIE BACTÉRIENNE
1 - C'est quoi une flore bactérienne ?
II - EXPOSITION
III - LA PHYSIOPATHOLOGIE BACTÉRIENNE

I - ÉCOLOGIE BACTÉRIENNE
L'écologie bactérienne est
l'ensemble des bactéries qui vivent
dans le corps humain ou qui le
colonise.
Elle étudie la distribution des
microorganismes dans les différents
milieux et étudie leurs interactions
avec les autres éléments des êtres
vivants.
L'écologie bactérienne est
composée de plusieurs flores
"bactériennes", dont les principales
sont : celle du tube digestif, des
voies génitales, de l'arbre respiratoire, de la peau...

1 - C'est quoi une flore bactérienne ?

La flore est l'ensemble de bactéries présentes sur un site donné.
Chaque site donné possède sa propre flore bactérienne et en parle alors
des flores bactériennes présentes chez un individu.
Les flores bactériennes sont qualitativement et quantitativement
distinctes, mais restent stables d'un individu sain à un autre individu sain.
Ce qu'il faut noter, c'est que ces flores vont variées selon des
modifications physiologiques ex : au cours du cycle menstruel, ou cours
d'une poussée dentaire, à la prise de certains antibiotiques et même au
cours de l'alimentation - par la prise de certains aliments -.

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Les flores bactériennes sont formées de plusieurs populations
bactériennes - genre et espèces -, mais certaines populations restent
dominantes.
La flore peut être résidente ou transitoire.

- Flore résidente -
On appelle flore résidente, l'ensemble des espèces bactériennes
présentent de façon permanente.
La flore résidente contribue aux défenses vis-à-vis des micro-organismes
"pathogènes".
La flore bactérienne comme par exemple celle du tube digestif, joue un
rôle dans la digestion et surtout elle synthétise différentes vitamines
comme par ex : la vitamine K, l'acide folique, la vitamine B12.

- Flore transitoire -
On appelle flore transitoire l'ensemble des espèces bactériennes qui
s'établissent d'une façon "temporaire" ou flore de passage.
Les bactéries qui composent la flore dite "transitoire", proviennent le plus
souvent de l'environnement ou des autres personnes.

II - EXPOSITION
L’exposition de tout individu aux bactéries est inévitable.
Dès la naissance, une flore bactérienne s’installe au niveau de la peau et
des muqueuses et cette association constante de bactéries avec les
surfaces au contact du milieu extérieur durera tout au long de la vie.
Au cours de l’évolution, un système complexe de défense va se mettre en
place afin d'empêcher l’agression de l’individu par les bactéries.
Il va s'instaurer un équilibre entre l’individu et les différentes flores
commensales de la peau et des muqueuses.
La flore bactérienne qui va prendre "possession" du corps de l'individu,
sera variable dans le temps et en fonction de différents éléments qui vont
joué tels que par ex : âge, alimentation, état de santé, antibiothérapie…
Cette flore est source de certains nutriments et vitamines nécessaires à
l’hôte et constitue une barrière écologique contre l’implantation de germes
virulents.

III - LA PHYSIOPATHOLOGIE BACTÉRIENNE

Les principales phases de la colonisation des bactéries ou étude
physiopathologique bactérienne se déroule en plusieurs étapes :

- La 1er étape du processus infectieux correspond à l’implantation des

bactéries sur le revêtement cutanéo-muqueux : c’est l’étape de
colonisation.
Elle est dépendante d’un mécanisme essentiel du pouvoir pathogène des

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bactéries, l’adhésion bactérienne.
L’adhésion est suivie dans la plupart des cas par ⇒⇒
- La 2ème étape du processus correspond à l’invasion des bactéries par
des bactéries dites "invasives".
Ces bactéries vont franchir la barrière cutanéo-muqueuse associée au
développement d’une inflammation non spécifique au niveau de la porte
d’entrée, qui est le plus souvent secondaire à une multiplication
bactérienne à ce niveau et vont passer à une autre étape ⇒⇒
- La 3ème étape du processus, correspond à la dissémination des
bactéries dans le corps humain.
Cette dissémination des bactéries par se faire par voie sanguine -
bactériémie - ou par voie lymphatique et aboutissant ainsi à des
localisations au niveau de différents organes, appelées métastases
septiques, ex : endocardite, abcès profond, ostéite, méningite…
Parmi ces bactéries invasives, il existe des bactéries à multiplication
extracellulaire et des bactéries à multiplication intracellulaire.
Le pouvoir pathogène des bactéries repose schématiquement d’une part
sur des facteurs de pathogénicité permettant la multiplication bactérienne
et d’autre part sur la sécrétion de toxines bactériennes qui vont pouvoir
agir à distance.

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PARTIE 3

LES MÉCANISMES DU POUVOIR

PATHOGÈNES DES BACTÉRIES
Sommaire
I - POUVOIR PATHOGÈNE DES BACTÉRIES
II - LA VIRULENCE DES BACTÉRIES
III - PATHOGÉNICITÉ BACTÉRIENNE ET SES DIFFÉRENTS MÉCANISMES
1 - L'agression bactérienne de l'hôte par la multiplication bactérienne à l’intérieur des
tissus,
1 - 1 - L'adhérence
1 - 2 - L'invasion
1 - 3 - La colonisation
1 - 4 - L'échappement
1 - 5 - L’acquisition du fer par la bactérie
2 - L'agression bactérienne de l'hôte par la production par la bactérie de toxines
dangereuses pour l’hôte ou la toxinogenèse
2 - 1 - Les exotoxines -
2 - 2 - Les endotoxines -
3 - L'agression bactérienne de l'hôte par des enzymes hydrolytiques -
4 - L'agression bactérienne de l'hôte par des composés bactériens ?
5 - L'agression bactérienne de l'hôte par des facteurs dits "d'échappement aux défenses
naturelles"

I - POUVOIR PATHOGÈNE DES BACTÉRIES

Il est représenté par l’infection, qui est une maladie provoquée par des
agents pathogènes vivants.
Pour qu'une bactérie soit
pathogène, il faut qu'elle remplisse
deux conditions essentielles et qui
sont :
1.1 - Qu'elle puisse s'implanter
chez l'hôte et ce quels que soit ses
moyens de défense
1.2 - Et, comme nous l'avons déjà
dit, qu'elle crée chez cet hôte des
troubles morbides.
Le pouvoir pathogène conditionne
donc le type de maladie et va
dépendre de l'espèce bactérienne
responsable de l'infection ex : le
choléra dont l'agent est Vibrio cholerae est une maladie complètement
différente de la méningite à méningocoque.
Le pouvoir pathogène reste une notion qualitative.

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II - LA VIRULENCE DES BACTÉRIES
C’est le pouvoir de multiplication intense de certaines bactéries.

La virulence est une notion quantitative alors que le pouvoir pathogène

est une notion qualitative - comme nous l'avons déjà dit -.

La virulence aboutit à un syndrome suppuratif, que l'on remarque souvent

dans les infections dues aux pneumocoques.

La virulence peut être accrue surtout lors de certaines associations

microbiennes ou à la fin de certaines épidémies ou l’on observe les cas les
plus graves : ex : diphtérie + streptocoques.
Ainsi pour un même pouvoir pathogène, il peut y avoir des souches plus
ou moins virulentes : ex : Shigella dysenteriae est beaucoup plus
virulente que Shigella Flexneri, donnant ainsi une maladie - dysenterie
bacillaire - plus sévère pour des doses infectantes très faibles.

Les bactéries pathogènes peuvent, soit appartenir à la flore commensale

de l'homme, ex : Pneumocoque, Méningocoque, Staphylococcus aureus,
Haemophilus…, soit être des germes extérieurs à la flore de l'homme, ex :
Mycobacterium tuberculosis, Salmonella typhi, Shigella, Vibrio cholerae…

Il existe en fait une susceptibilité individuelle liée à différents facteurs tels

que l’âge ou le patrimoine génétique, pour que le pouvoir pathogène
d'une bactérie se forme.
La virulence va aussi dépendre⇒

- De l’hôte- certains germes ne sont pathogènes que pour l’homme ou

une certaine espèce animale -.
- Des facteurs locaux, ex : tels que certaines lésions ou maladies
prédisposantes, les plaies anfractueuses, l’âge et le milieu extérieur, ex :
le froid par exemple...

II - PATHOGÉNICITÉ BACTÉRIENNE ET SES

DIFFÉRENTS MÉCANISMES
La pathogénicité bactérienne ou l'agression bactérienne de l'hôte, est
conditionnée par un ensemble de mécanismes bien distincts et dont les
principaux sont :

1 - L'agression bactérienne de l'hôte par la multiplication bactérienne à

l’intérieur des tissus -
C’est le pouvoir invasif et ses différents mécanismes.
La multiplication bactérienne et sous la dépendance de différents

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mécanismes et qui sont :

1-1 - L'adhérence de la bactérie aux muqueuses de l'hôte -

Cette adhésion ou adhérence des bactéries est possible par des
substances protéiniques connues sous le nom d'adhésines.

Les principales sont :

- Les fimbriales ou pili communs - voir plus bas -.
- Les non fimbriales - adhésines d'enveloppe - voir plus bas -.
- Le glycocalyx structure de surface polyosidique et protéique en réseau
qui reconnaît des structures analogues complémentaires à la surface des
cellules.

1-2 - L'invasion bactérienne extracellulaire et intracellulaire -

Après la fixation à une muqueuse, certaines bactéries peuvent entrer dans
la cellule par internalisation - voir ce mot -.
L'invasion bactérienne va se faire par soit des enzymes, soit des toxines
qui vont détruire les cellules et les tissus, ex : toxines diphtériques,
entérotoxines…, et peut se faire aussi par une modification physiologique
des cellules de l'hôte.

- Les bactéries extracellulaires vivent dans les liquides interstitiels et

déclenchent des troubles dus à l'inflammation, aux anomalies de la
coagulation, aux toxines ...
- Les bactéries intracellulaires pénètrent dans les cellules (les virus
aussi d'ailleurs).

1-3 - La colonisation bactérienne -

Certaines bactéries pathogènes produisent des protéines qui leur
permettent de coloniser une partie de l'organisme hôte, ex : Helicobacter
pilori qui est capable de coloniser l'estomac avec l'évolution qu'on connaît
vers l'ulcère et/ou le cancer.

1-4 - L'échappement de la bactérie à une réponse immunitaire -

Il peut se faire de deux manières bien différentes -
- Par la capsule bactérienne, qui protège de la phagocytose
- Par des leucotoxines bactériennes qui vont détruire les polynucléaires
neutrophiles.

1-5 - L’acquisition du fer par la bactérie

La bactérie qui envahit avec succès l’organisme hôte doit faire face à ses
propres exigences nutritionnelles, en plus des conditions adéquates de
température, de pH, de pression osmotique et de tension en O2.
L’un des nutriments les plus importants qu’elle doit se procurer est le fer,
un élément essentiel de la chaîne de transport des électrons et de divers
enzymes cytoplasmiques.

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Il est maintenant bien démontré qu’un bon apport en fer est indispensable
pour le développement d’une infection envahissante et que restreindre
l’apport en fer réduit la susceptibilité des animaux à ce type d’infection.
Donc le fer, reste un facteur de croissance essentiel.

2 - L'agression bactérienne de l'hôte par la production par la bactérie de

toxines dangereuses pour l’hôte ou la toxinogenèse -
Les toxines bactériennes sont des substances macromoléculaires, ayant
un effet létal ou toxique pour l’organisme animal.
En bactériologie alimentaire, le rôle des toxines protéique est essentiel.
On rencontre deux types de toxines -

2-1 - Les exotoxines -

La toxine est formée soit dans le microbe lui-même, soit en dehors de lui
par l’action d’un ferment sécrété par le microbe lui-même.
L’infection proprement dite reste localisée à la porte d’entrée.
L’exotoxine provoque la formation d’anticorps.
Les exotoxines peuvent être : neurotoxines, ex : botulisme ou tétanos, ou
cytotoxines, ex : diphtérie, ou encore des hémolysines ex : septicémies...

2-2 - Les endotoxines -

La toxine se trouve à l’intérieur du corps bactérien et ne diffuse pas dans
le milieu ambiant.
Elle ne sera libérée qu’à la lyse du corps microbien.
Les endotoxines peuvent être,: ex : des neurotoxines, en agissant sur le
système nerveux central et déterminent des paralysies ou des
contracture, soit, ex : des hémolysines, détruisent les globules rouges,
soit, ex : des cytotoxines, détruisent certaines espèces de cellules ou
encore, ex : des dermotoxines, détruisent les cellules du derme.

3 - L'agression bactérienne de l'hôte par des enzymes hydrolytiques -

Des bactéries ont des composés de surface qui miment certains antigènes
de l’hôte, entraînant une tolérance vis-à-vis du système immunitaire.
Certaines s’enroulent de protéines de l’hôte trompant ainsi les éléments
de reconnaissance des antigènes n’appartenant pas à l’hôte.
Les principales enzymes secrétées par les bactéries sont : les DNases, les
hyaluronidases, les protéases …

4 - L'agression bactérienne de l'hôte par des composés bactériens ?

Certains des composés bactériens vont induire une réponse auto-immune.
Ces composés bactériens sont pour la plupart des anticorps, qui vont
reconnaitre l'antigène de l'hôte.
Ces anticorps vont alors provoquer des lésions au niveau du tissu
concerné, ex : l'antigène streptococcique, responsable des complications
post-streptococciques dans le RAA.
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5 - L'agression bactérienne de l'hôte par des facteurs dits "d'échappement
aux défenses naturelles"
Les principaux facteurs d'échappement sont :
- La capsule
- Les protéines de surface, ex : les leucocidines des Staphylocoques
- Destruction des protéases, des Ig A…

BON À SAVOIR
Une même bactérie pathogène peut chez certaines personnes d'une
population donner une maladie (souvent pouvant être mortelle), alors que
chez d'autres individus, cette même bactérie va passer d'une façon la plus
inapparente.
La raison en est simple, car tout va dépendre de certains facteurs
différentiels chez cette même population et à savoir : l'état physiologique,
le patrimoine immunitaire, les facteurs génétique, la sensibilité;…

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PARTIE 4

HÔTE - BACTÉRIES
UNE RELATION TOXIQUE
Sommaire
I - INTERACTIONS HÔTE ET BACTÉRIES ?
Les principales interactions entre hôte et bactéries sont -
1 - Transit -
2 - Colonisation -
3 - Portage (porteurs sains) -.
4 - Maladie infectieuse -
II - PHYSIOPATHOLOGIE DE L’INFECTION
1 - Transmission directe -
2 - Transmission indirecte -
3 - Transmission horizontale -
4 - Transmission verticale -
III - LES PRINCIPALES VOIES DE CONTAMINATION DES BACTÉRIES
1 - Voie digestive -
2 - Voie respiratoire -
3 - Voie cutanée -
4 - Voie transcutanée -
5 - Voie sexuelle -
IV - QUELLES SONT LES DIFFÉRENTS MODES OU MOYENS DE L'INFECTION ?
1 - Toxi-infection simple -
2 - Colonisation suivie d’une toxi-infection -

I - INTERACTIONS HÔTE ET BACTÉRIES ?

Les principales interactions entre hôte et bactéries sont -

1 - Transit -
Absence d’implantation de la bactérie sur l’hôte pour des raisons
d’exigence nutritionnelle ou physiologique, ex : température de
croissance.

2 - Colonisation -
Implantation de la bactérie sur le revêtement cutanéo-muqueux sans
provoquer de dommage pour l’hôte.
Type d’interaction des bactéries des flores commensales.

3 - Portage - porteurs sains -

Colonisation par bactéries pathogènes retrouvées plus ou moins
transitoirement au niveau des flores commensales.

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4 - Maladie infectieuse -
Conflit hôte-bactéries aboutissant à des lésions chez l’hôte infecté -
Maladie -.
L’expression clinique de la maladie est le résultat complexe des multiples
interactions entre la bactérie et les défenses de l’hôte.
Transmission d’un individu à l’autre - Infection -.

II - PHYSIOPATHOLOGIE DE L’INFECTION
La source de l’infection est liée au statut de la bactérie pathogène ou
opportuniste et à l’écologie de la bactérie :
- Notion de réservoir de bactéries - homme, animaux, environnement -.
- Notion de maladie strictement humaine, ex : infection à méningocoque
ou pneumocoque, coqueluche), d’anthropozoonose, maladie animale et
plus rarement humaine, ex : brucellose, peste.
À partir de là, on peut définir les différentes voies de transmission et à
savoir :

1 - Transmission directe -
Contamination par contact avec le réservoir - contact direct avec individu
ou animal infecté -

2 - Transmission indirecte -
Contamination par l’intermédiaire d’objet infecté, aliment contaminé,
eau,…
Notion de survie possible de la bactérie dans l’environnement pendant un
certain délai.

3 - Transmission horizontale -
Contamination interhumaine

4 - Transmission verticale -
Contamination in utero

III - LES PRINCIPALES VOIES DE

CONTAMINATION DES BACTÉRIES
Pour chaque voie possible de contamination ou porte d’entrée de la
bactérie, l’organisme possède des défenses qui limitent l’implantation
bactérienne et peuvent éventuellement éviter l’infection.

Les principales voies sont -

1 - Voie digestive -
Ingestion d’eau ou aliments souillés : ex : choléra, typhoïde…

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2 - Voie respiratoire -
Inhalation d’aérosols contaminés : ex : légionellose, coqueluche…

3 - Voie cutanée -
Inoculation par contact tel qu'une plaie souillée par exemple : ex :
tétanos …

4 - Voie transcutanée -
Inoculation iatrogène - injection, cathéter - ou par piqûre d’insecte
vecteur de bactéries : ex : peste, maladie de Lyme…

5 - Voie sexuelle -
Maladies sexuellement transmissibles : ex : syphilis, urétrite gonococcique
ou à Chlamydia trachomatis…

IV - QUELLES SONT LES DIFFÉRENTS MODES OU

MOYENS DE L'INFECTION ?
Sur le plan physiopathologique, on décrit 3 modes d’infection par les
bactéries :

1 - Toxi-infection simple -
Bactéries à l’extérieur de l’organisme ou en transit dans le tube digestif -
pas de colonisation de l’hôte -.
Sécrétion de toxines par la bactérie.
La toxine ingérée ou produite dans la lumière intestinale est seule
responsable du pouvoir pathogène, ex : Toxi-infections alimentaires à
Staphylococcus aureus ou à Clostridium Botulinum - botulisme - …

2 - Colonisation suivie d’une toxi-infection -

Adhésion de la bactérie et colonisation - multiplication bactérienne - sans
pénétration au-delà du revêtement cutanéo-muqueux.
Sécrétion de toxines responsables du pouvoir pathogène.
L’adhésion à des cellules cibles renforce l’efficacité de l’action des toxines
en permettant leur production in situ, ex : Clostridium tétanie – Tétanos -
, Corynebacterium diphtériae - Diphtérie -

3 - Colonisation suivie d’une invasion bactérienne -

Adhésion de la bactérie et colonisation de la peau ou d’une muqueuse,
puis invasion du tissu sous épithélial.
La plupart des bactéries rencontrées en pathologie infectieuse sont des
bactéries invasives +++.

17
PARTIE - 5

MOYENS DE DÉFENSE DE L’HÔTE

CONTRE L’INFECTION
BACTÉRIENNE
Sommaire
I - LES BARRIÈRES CUTANÉES OU PREMIÈRE LIGNE DE DÉFENSE
II - LES BARRIÈRES DES MUQUEUSES OU PREMIÈRE LIGNE DE DÉFENSE
III - LES BARRIÈRES CRÉÉES PAR L'IMMUNITÉ INNÉE OU DEUXIÈME LIGNE *DE
DÉFENSE
IV - LES BARRIÈRES CRÉÉES PAR L'IMMUNITÉ ACQUISE OU TROISIÈME LIGNE DE
DÉFENSE

I - LES BARRIÈRES CUTANÉES OU PREMIÈRE

LIGNE DE DÉFENSE
Cette première ligne de défense n'est pas spécifique à telle ou telle
bactérie.
Les barrières cutanées, comme les barrières des muqueuses possèdent un
rôle primordial, grâce aux épithéliums.
Les épithéliums sont des couches de cellules couvrant les surfaces
externes et internes du corps humain en rapport avec le milieu extérieur.
C'est à ce niveau des épithéliums cutanés que se fait la première
rencontre avec les bactéries.
Les défenses cutanées se font par plusieurs barrières ou mécanismes -

1 - Des barrières physiques -

Elles sont représentées par 2 couches - épiderme + derme -, qui sont des
épithéliums stratifiés et jouent un rôle dans la kératinisation -
kératinocytes produisent de la kératine, protéine difficilement dégradée
par les microorganismes -.
En plus de ces deux couches, on note la présence de cellules mortes en
surface qui représente un phénomène de desquamation superficielle
(élimination mécanique des germes en surface).

2 - Des barrières chimiques -

Elles sont représentées par -
- Le pH acide et la sécheresse de la peau qui inhibent la croissance
bactérienne,
- La température < 37° C
- La sécrétion de lipides toxiques et de lysozyme (dégrade le

18
peptidoglycane de la paroi bactérienne) au niveau des follicules pileux,
glandes sébacées et sudoripares – "brèches naturelles de la peau" ⇒⇒
possibles voies d’entrée pour bactéries, ex : furoncles souvent centrés sur
un follicule pileux.

3 - Des barrières biologiques -

Elle est représentée par la flore commensale cutanée normale et
composée de bactéries : ex : Staphylococcus epidermidis,
Corynébactéries, Propionibacterium acnes.
D’une Flore résidente qui empêche la colonisation par des bactéries
pathogènes : compétition au niveau des sites et de l’utilisation des
nutriments.
Parfois, colonisation transitoire de la peau par bactéries pathogènes : ex :
Staphylococcus aureus, Enterococcus, entérobactéries, Pseudomonas
aéroginosa (souvent chez malades hospitalisés).
D’où l’importance du lavage des mains.

4 - Comment conclure ?
La peau représente donc un barrage continu qui ne peut pas être franchi
par les bactéries.
L’infection n’est possible que lorsqu’il existe des lésions telles que
excoriation, plaie, piqûre d’insecte, brûlure, ex : Sensibilité des grands
brûlés aux infections cutanées, ou lors de l’introduction de matériel
étranger : infections iatrogènes liées à une agression bactérienne au
niveau d’une porte d’entrée inhabituelle ⇒⇒ problème des infections sur
cathéters.
Rôle des bactéries de flore normale cutanée, ex : Staphylococcus
epidermidis dans infections iatrogènes.

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II - LES BARRIÈRES DES MUQUEUSES OU
PREMIÈRE LIGNE DE DÉFENSE
Cette première ligne de défense n'est pas spécifique à telle ou telle
bactérie.
Les barrières des muqueuses, comme les barrières cutanées possèdent un
rôle primordial, grâce aux épithéliums.
Les épithéliums sont des couches de cellules couvrant les surfaces externe
et interne du corps humain en rapport avec le milieu extérieur.
C'est à ce niveau des épithéliums des muqueuses que se fait la première
rencontre avec les bactéries.
Les défenses des muqueuses se font par plusieurs barrières ou
mécanismes -

1 - Des barrières physiques -

Elles sont assurées par le mucus.
Le mucus par emprisonner les bactéries à distance des surfaces des
cellules épithéliales, puis élimination des bactéries avec le mucus par cils
vibratiles, ex : muqueuse respiratoire, par péristaltisme intestinal, flux
urinaire, sécrétions lacrymales,…
Tout obstacle à l’écoulement des sécrétions sera un obstacle à
l’élimination des bactéries et peut donc être source d’infections, ex :
sténose bronchique, stase urinaire,…

2 - Des barrières chimiques -

Les principales barrières chimiques sont :
- Le pH acide du milieu inhibe la multiplication bactérienne au niveau de
l’estomac, du vagin, ex : flore de Doderlein (représentée par les
Lactobacilles) ou l'urine….
- Sécrétion de produits antibactériens, ex : lysozyme, lactoferrine -
chélateur du fer, prive la bactérie de ce nutriment essentiel à sa
multiplication -, peptides toxiques …
- Sécrétion de certains produits dit "défensives", ex : lyse des bactéries
en formant des pores dans membrane - notamment dans la salive -
- Sécrétion des immunoglobulines et plus particulièrement des Ig A -
système immunitaire -.

3 - Des barrières biologiques -

Existence de flores microbiennes commensales, sauf au niveau des voies
respiratoires basses, de l'utérus, des voies génitales hautes et du tractus
urinaire.
Il existe un équilibre écologique qui s’oppose à l’implantation de bactéries
pathogènes

Remarque –
Toute modification de cet équilibre, en particulier par les antibiotiques,
entraîne un dysmicrobisme et permet la prolifération d’espèces
20
pathogènes ex : antibiothérapie à large spectre et déséquilibre de la flore
digestive.
En thérapeutique, le choix de l’antibiotique devra donc tenir compte des
effets possibles sur la flore commensale.

4 - Comment conclure ?
Les muqueuses- épithélium simple - constituent de nombreuses portes
d’entrée plus faciles à franchir que la peau.
La plupart des infections spontanées ont pour point de départ la surface
d’une muqueuse.

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III - LES BARRIÈRES CRÉÉES PAR
L'IMMUNITÉ INNÉE OU DEUXIÈME LIGNE DE
DÉFENSE*

* Certains auteurs la définissent comme première ligne de défense,

personnellement je la considère comme une deuxième ligne de défense.

Cette deuxième ligne de défense est marquée par la réaction

inflammatoire et reste une défense non spécifique.
Elle intervient après la pénétration de la bactérie dans l'organisme.

L'immunité innée va permettre l'élimination de la bactérie, lorsqu'elle se

trouve dans un milieu - tissu ou autre) -, habituellement ou normalement
stérile.

Important –
Cette ligne de défense ne nécessite pas obligatoirement un contact avec
l'agent pathogène et ne possède aucune mémoire immunologie -
contrairement à l'innée acquise -.

1 - Par quoi est activée cette immunité ?

L'immunité innée est activée par des cellules qui ont des fonctions
immunitaires et répondant à des stimulis que le corps étranger possède,
tels que par exemple -
- Le Peptidoglycane
- Le Lipide A du lipopolysaccharide des bactéries à Gram-négatif
- L'Acide lipotéichoïque de la paroi des bactéries à Gram-positif
- Le lipoarabinamananne des mycobactéries
- La piline
- La flageline….

2 - Quels sont les substances ou facteurs qui entrent en jeu, dans le

processus d’éliminations des bactéries et autres "pathogènes ?
Le processus d'élimination de l'agent étranger est marqué par une
réaction inflammatoire qui va se déclencher.
Cette réaction inflammatoire va mettre en jeu des cellules immunitaires et
des facteurs - protéines - plasmatiques.

2-1 - Les cellules immunitaires -

Les cellules immunitaires impliquées dans cette réaction sont -
- Les monocytes
- Les macrophages
- Les polynucléaires neutrophiles.

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2-2 - Les cellules secrétant des médiateurs responsables de l'inflammation

Les cellules responsables de l'inflammation sont -

- Les polynucléaires basophiles
- Les polynucléaires éosinophiles
- Les mastocytes.

2-3 - Les facteurs plasmatiques de la phase aiguë -

Les principaux facteurs plasmatiques intervenant dans la phase aigue
sont-

- La protéine C-réactive
- Le Mannose-Binding protein
- Les ficolines
- Le système du complément
- Les cytokines pro-inflammatoires…

23
IV - LES BARRIÈRES CRÉÉES PAR
L'IMMUNITÉ ACQUISE OU TROISIÈME LIGNE
DE DÉFENSE
Cette troisième ligne de défense est marquée par la reconnaissance de la
bactérie et reste donc une défense spécifique.

Elle intervient après la pénétration de la bactérie dans l'organisme.

La réponse de l'immunité acquise pour l'élimination de l'agent pathogène

est rapide et ce grâce à la reconnaissance des antigènes bactériens.

L'immunité innée, contrairement à l'immunité acquise ne cible qu'un seul

agent pathogène grâce à la mémoire immunologique créée par soit les
vaccinations, soit par les infections à répétitions mais guéries.

L'immunité acquise met en jeu des anticorps spécifiques et des cellules

lymphocytaires - T et B -.

24
PARTIE - 6

STRATÉGIES BACTÉRIENNES
CONTRE LES DÉFENSES
DE L'HÔTE
Sommaire
I - LES DIFFÉRENTES STRATÉGIES "UTILISÉES" PAR LA BACTÉRIE POUR ÉCHAPPER AUX
"DÉFENSES" DE L'HÔTE
1 - Les différentes voies de pénétration de la bactérie dans l'hôte
2 - L’adhésion bactérienne et ses différents mécanismes
3 - La capsule bactérienne
4 - Autres facteurs de résistance de la bactérie
5 - Facteurs s'attaquant à l'hôte lui-même

I - LES DIFFÉRENTES STRATÉGIES

"UTILISÉES" PAR LA BACTÉRIE POUR
ÉCHAPPER AUX "DÉFENSES" DE L'HÔTE
Les stratégies utilisées par la bactérie pour échapper aux défenses de
l'hôte, sont ce qu'on appelle les "facteurs de pathogénicité" de la bactérie.
Les bactéries ont une capacité d’adaptation très importante, elles ont su
développer de nombreuses stratégies pour contrer les mécanismes de
défense de leur hôte.

UNE BACTÉRIE ⇒⇒⇒ UNE STRATÉGIE !!!

Il reste vrai, que plusieurs stratégies utilisées par les bactéries sont
identiques à toutes les bactéries.
La stratégie (ou les stratégies), sont un véritable "dialogue" qui s'instaure
entre la bactérie et les cellules de l'hôte au niveau moléculaire.
Les différentes stratégies utilisées par la bactérie pour coloniser son hôte,
vont se dérouler d'après le cheminement suivant –

1 - Les différentes voies de pénétration de la bactérie dans l'hôte

La pénétration de la bactérie dans l'hôte va se faire par plusieurs voies :

1-1 - Pénétration à travers la peau intacte

Elle peut se faire par -
- L’utilisation d’un insecte vecteur pour pénétrer dans l’organisme, ex :
Borrelia Burgdorferi, agent de la maladie de Lyme, est inoculé par la
25
morsure d’une tique.
- Par bactéries de la flore cutanée dans les infections cutanées iatrogènes,
ex : plaies chirurgicales, cathéters…

1-2 - Pénétration au niveau des muqueuses -

Elle peut se faire par -

- La mobilité des bactéries :

Pour les bactéries possédant un -
des - flagelle (s), qui vont traverser
la couche de mucus, ou pour lutter
contre flux urinaire ou péristaltisme
du tube digestif.

- Sécrétion d’Ig A protéases :

Le clivage des Ig A sécrétoires évite à la bactérie d’être bloquée dans la
couche de mucus, ex : Haemophilus influenzae, Pneumocoque,
Méningocoque…

- Sécrétion des mucinases,

Qui vont diminuer la viscosité du mucus, facilitant la pénétration en
profondeur des bactéries et leur fournissant indirectement des nutriments.

- Pénétration par les cellules M

Au niveau de la muqueuse du tube digestif - Plaques de Peyer –, car à ce
niveau la couche du mucus est fine.
L'adhésion du microbe aux cellules M est facilitée par l’absence de
sécrétion locale de mucus, d'agents antibactériens et d’IgA.
La bactérie va contourner les cellules et accéder directement au tissu
sous-jacent ou au sang, ex : Yersinia, Salmonella, Shigella...

2 - L’adhésion bactérienne et ses différents mécanismes

Le phénomène d’adhésion bactérienne aux cellules de l’hôte, est dans la
très grande majorité des cas, une étape obligatoire pour la bactérie : c’est
le début du processus de colonisation +++.
L’adhésion bactérienne fait intervenir des constituants superficiels de la
bactérie - adhésines - et des récepteurs cellulaires de l’hôte.
L’interaction moléculaire entre bactérie et cellules-hôte est spécifique.

2-1 - Les adhésines : notions générales –

Pour une bactérie donnée, différentes adhésines sont exprimées
successivement à la surface de la bactérie et ce en fonction de
l’environnement physico-chimique et des surfaces cellulaires rencontrées
lors du cheminement de la bactérie dans l’hôte.
Il existe deux groupes d’adhésines –

26
- Pili ou fimbriae –
Adhésines filamenteuses ancrées
à la surface de la bactérie et
formées de la polymérisation
d’une sous unité élémentaire
protéique, appelée piline.
La sous unité terminale ou
extrémité adhésive correspond
au site de reconnaissance du
récepteur cellulaire.
Ces adhésines reconnaissent des
récepteurs glycoprotéiques ou
glycolipidiques à la surface des
cellules.
Les pili sont retrouvés à la surface de nombreuses bactéries à Gram
négatif - ex : Neisseria gonorrheae, Escherichia coli entérotoxinogènes -
ECET - …

- Adhésines non fimbriales -

Protéines de surface de la paroi bactérienne permettant un contact serré
entre la bactérie et la cellule.
Elles sont retrouvées chez les bactéries à Gram négatif et les bactéries à
Gram positif.
La fixation de l’adhésine se fait soit directement au récepteur cellulaire le
plus souvent à la fibronectine.
La fibronectine est une protéine synthétisée par l’hôte et présente dans le
sérum, la salive et le tissu conjonctif, et qui elle-même se fixe à un
récepteur membranaire cellulaire de type intégrine ⇒⇒ fibronectine = pont
entre bactérie et membrane cellulaire (Streptococcus pyogènes,
Staphylococcus aureus).

2-2 - Les biofilms (cas particuliers) -

Certaines bactéries sécrètent dans le milieu extérieur des polysaccharides
- slime - impliqués dans l’adhésion des bactéries entre elles et à la surface
cellulaire d’où formation d’un biofilm qui met les bactéries à l’abri des
cellules phagocytaires et des antibiotiques.
Il existe un biofilm physiologique au niveau des muqueuses vaginales,
buccale ou digestive : flores commensales.

La formation d’un biofilm est une caractéristique du pouvoir pathogène

pour certaines bactéries -
- Streptococcus mutans ⇒⇒ formation de la plaque dentaire
- Staphylococcus epidermidis ⇒⇒ colonisation des biomatériaux -
cathéters, sondes, prothèses osseuses ou valvulaires - ⇒⇒ infections
iatrogènes.

27
3 - La capsule bactérienne
C’est l’enveloppe externe de la bactérie, le plus souvent de nature
polysaccharidique.
Elle joue un rôle protecteur contre
l’activation du complément et un
rôle protecteur contre la
phagocytose.
Les bactéries pathogènes qui
échappent à la phagocytose sont
appelées bactéries pathogènes
extracellulaires.
La capsule est en général
immunogénétique (intérêt pour le
vaccin anti-Haemophilus influenzae
type B ou pour le vaccin anti-pneumococcique.

Il existe cependant des exceptions telles par exemple les capsules dont la
nature ressemble à des polysaccharides de l’hôte :
- Acide hyaluronique chez Streptococcus pyogènes
- Acide sialique chez Neisseria méningitidis type B, n'est pas
immogénique, donc il n'existe aucune réponse immunitaire - absence
d'anticorps -.

4 - Autres facteurs de résistance de la bactérie

4-1 - La Modification du LPS (antigène O) -
Prévention de la formation du complexe d’attaque membranaire -
Bactéries à Gram négatif dites 'sérum-résistantes' -.

4-2 - Synthèse de C5a peptidase -

Prévention contre la migration des phagocytes vers le site de l’infection.

4-3 – Variation antigénique -

Certaines bactéries sont capables de faire varier leurs antigènes de
surface - ex : variations de phases intéressant les flagelles de Salmonella,
ou les pili du gonocoque.

4-4 - Effet de camouflage -

Certaines bactéries donnent un effet de camouflage en utilisant des
molécules ressemblant à celles de l'hôte, telles que certaines capsules par
exemple.

5 - Facteurs s'attaquant à l'hôte lui-même

Les bactéries vont produire des substances toxiques qui vont s'attaquer à
l'hôte qui les héberge.

28
Les principales substances secrétées sont :

5-1 - Enzymes hydrolytiques

De nombreuses bactéries pathogènes sécrètent des enzymes
hydrolytiques permettant la destruction des tissus.
Hyaluronidases, protéases, DNAses,… ⇒⇒ facilite la dissémination des
bactéries.
Leur présence est marquée par la production de pus au niveau du site.
Les bactéries productrices de pus sont appelées, des bactéries pyogènes,
ex : Staphylococcus aureus, Streptococcus pyogènes…

5-2 - Toxines protéiques bactériennes (exotoxines)

La survie et la multiplication des
bactéries chez l’hôte infecté
s’accompagnent souvent de la
production et de la sécrétion de
toxines à l’extérieur de la bactérie.
Après libération, les toxines vont
diffuser dans l’organisme et venir
agir sur leurs cellules cible.
Elles peuvent donc agir à distance
du foyer infectieux où elles sont
produites.
Dans certains cas, le pouvoir pathogène d’une bactérie ne s’exprime que
par une ou plusieurs toxines.
Les toxines possèdent un rôle majeur dans l'expression clinique de la
maladie, ex : Tétanos, diphtérie…, et d'autres ont un pouvoir toxique très
élevé, ex : la toxine botulinique…

Il en existe 3 types suivant la structure et le mécanisme d’action :

/1- Toxines de type A-B

La plupart des toxines protéiques appartiennent à cette catégorie.
Elles possèdent plusieurs mécanismes d'action :
- Par liaison à la cellule
- Par translocation
- Par activité enzymatique
Les toxines de type A-B, sont souvent utilisées pour la fabrication des
vaccins.

/2- Cytolysines ou hémolysines

Ces toxines agissent en provoquant une rupture membranaire de la
cellule.

/3- Super antigènes

Les supers antigènes agissent par hyperstimulations des lymphocytes T
CD4 + (helper)

29
Pr. Salim Djelouat
Pr. en analyses médicales et Bioclinicien
Expert médicale certifié en médecine, santé et bien-être – Paris –
Psychothérapeute
Auteur scientifique
Webmaster et blogueur

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