Revue du rhumatisme monographies 79 (2012) 239–243

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Hyperparathyroïdies secondaires (hors insuffisance rénale)

Secondary hyperparathyroidism (excluding renal insufficiency)
Rose-Marie Javier
Service de rhumatologie, hôpital de Hautepierre, avenue Molière, 67098 Strasbourg, France

i n f o a r t i c l e r é s u m é

Historique de l’article : L’hyperparathyroïdie secondaire (HPS) se définit par une augmentation de la parathormone (PTH)
Accepté le 23 avril 2012 compensatoire avec habituellement une calcémie basse ou normale basse. Il s’agit d’une situation
Disponible sur Internet le 5 juin 2012 fréquemment rencontrée dans la population générale et au cours de multiples pathologies comme
l’ostéoporose postménopausique. En dehors de l’insuffisance rénale chronique, l’insuffisance en vita-
Mots clés : mine D et les antirésorbeurs puissants (bisphosphonates oraux et parentéraux et le dénosumab) en sont
Hyperparathyroïdie secondaire les causes les plus fréquentes. Des examens complémentaires sont indispensables pour discriminer entre
Vitamine D
les différents diagnostics différentiels et assurer sa normalisation au long cours. L’absence de correction
Médicaments
Apports calciques
de cette hyperparathyroïdie secondaire préalable diminue l’efficacité des bisphosphonates oraux.
© 2012 Société française de rhumatologie. Publié par Elsevier Masson SAS. Tous droits réservés.

a b s t r a c t

Keywords: Secondary hyperparathyroidism is defined by a compensatory increase of parathormone in response to

Secondary hyperparathyroidism a low calcium serum concentration. It is a situation frequently met in the general population and during
Vitamine D multiple pathologies as postmenopausal osteoporosis. Except chronic renal insufficiency, hypovitami-
Drug-induced nosis D are potent antiresorptive agents (oral and parenteral bisphosphonates and denosumab) are the
Calcium intake
most frequent causes of secondary hyperparathyroidism. Further investigations must be done to discri-
minate between the various differential diagnoses and insure its long-term normalization. The absence of
correction of this secondary hyperparathyroidism decreases the efficiency of the oral bisphosphonates.
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1. Rappels physiopathologiques d’autres hormones, des ions comme le magnésium, le phosphore

ou l’aluminium ont également une influence sur la sécrétion de la
La parathormone (PTH) est une protéine de petite taille PTH, mais de façon moindre.
comprenant 84 acides aminés dont le rôle principal est de maintenir La vitamine D native et son métabolite actif, la
normale la calcémie ionisée dont la concentration plasmatique est 1,25(OH)2 vitamine D entraînent une inhibition de la sécré-
régulée de façon à rester dans des limites très étroites. Le maintien tion de PTH par l’intermédiaire de l’hypercalcémie induite par
de taux normaux de calcium ionisé (1,01–1,3 mmol) est indispen- l’amélioration de l’absorption digestive grâce aux vitamines D. À
sable à une fonction neuromusculaire normale, à la minéralisation cette action freinatrice indirecte s’ajoute une action freinatrice
osseuse et à de nombreux autres processus physiologiques, expli- directe de la cellule parathyroïdienne par les vitamines D ; ces
quant que de très petites diminutions de calcium ionisé sérique actions du calcitriol et de la 25OHD sont plus lentes liées à la
vont entraîner une réponse de la glande parathyroïdienne pour suppression de la synthèse au niveau transcriptionnel, médiées
maintenir l’homéostasie calcique. par le récepteur cytosolique de la vitamine D présent à la sur-
La modulation de la synthèse de PTH liée aux modifications face de la cellule parathyroïdienne [1]. La vitamine D diminue
extracellulaires du calcium ionisé est très rapide. Cependant, si également l’expression de proto-oncogènes associée à la proliféra-
la concentration extracellulaire du calcium ionisé est le détermi- tion cellulaire parathyroïdienne pouvant expliquer la prolifération
nant majeur de la sécrétion de PTH, d’autres agents comme le glandulaire constatée lors des carences vitaminiques D prolongées.
calcitriol ou 1,25(OH)2 vitamine D, la 25 OH vitamine D (25OHD), L’hyperphosphorémie génère une augmentation de la PTH par
différents mécanismes : l’un est indirect, médié par l’hypocalcémie
induite par l’hyperphosphorémie et l’autre est direct dû à une aug-
Adresse e-mail : Rose-marie.Javier@chru-strasbourg.fr mentation de la stabilité de l’ARN messager de la PTH [2]. Il a

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http://dx.doi.org/10.1016/j.monrhu.2012.04.006
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également été suggéré que Klotho soit un intermédiaire de l’action Tableau 2

Mécanismes impliqués dans l’hyperparathyroïdie secondaire.
de secrétion de PTH par l’hyperphosphorémie [3].
Au total, une hypersécrétion de PTH compensatoire sera consta- Carence en vitamine D Apport : apports alimentaires effondrés, non
tée principalement au cours des situations cliniques entraînant : absorption digestive liée à la cholestyramine,
moindre synthèse cutanée liée aux écrans
solaires
• une diminution de la concentration de calcium ionisé des liquides Excès de destruction : anticonvulsivants
Anomalies génétiques ou rachitisme
extracellulaires ou ;
pseudocarentiel : inefficacité du récepteur à la
• une diminution de la 1,25 (OH)2 vitamine D ou de la 25OHD ou ; vitamine D ou absence de 1␣-hydroxylase
• une hyperphosphorémie.
Carence en calcium Insuffisance d’apports alimentaires
Insuffisance d’absorption digestive
(malabsorption, post-chirurgical, maladie
2. Signes cliniques de l’hyperparathyroïdie secondaire cœliaque)
(HPS) Fuite tubulaire de calcium (hypercalcémie
rénale primitive, régime trop salé, carence
estrogénique)
Les signes cliniques et biologiques de l’HPS vont dépendre de sa
Excès de consommation calcique par une
durée ainsi que des causes initiales. maladie osseuse localisée (os avide du Paget ou
Certains signes sont dus directement à l’hypocalcémie non de la dysplasie fibreuse)
compensée (Tableau 1) et dans les formes sévères, des manifes- Moindre accessibilité du calcium osseux
tations neurologiques comme des stridors, des états convulsifs (traitements antirésorbeurs puissants)

néonataux, mais également des états délirants ont été décrits [4,5]. Résistance à la PTH Ou pseudo-hypoparathyroïdie
D’autres signes sont la conséquence des taux élevés de PTH.

2.3. Augmentation de la mortalité

2.1. Action osseuse
Une augmentation de la mortalité due à l’HPS et indépendante
L’augmentation de la PTH va augmenter la résorption osseuse, du statut en 25OHD, de la masse osseuse ou de la fonction rénale,
diminuer la clairance rénale du calcium, augmenter la clai- a été décrite chez le sujet fragile et très âgé dans un étude de
rance rénale du phosphore et augmenter la synthèse de 1,25 cohorte australienne mais aussi chez le sujet âgé après fracture de
(OH)2 vitamine D qui stimulera l’absorption calcique intestinale. l’extrémité supérieure du fémur [12,13].
Ce haut remodelage osseux, induit par l’augmentation de la PTH,
prédirait la vitesse de perte osseuse chez le sujet âgé ambula-
toire dans un étude prospective menée pendant quatre ans [6]. 3. Causes des hyperparathyroïdies secondaires
Cette corrélation négative entre PTH et densité minérale osseuse
(DMO) à tous les sites squelettiques, persiste après ajustement pour La fréquence de l’HPS va varier selon l’âge, l’ethnie, la latitude de
l’âge, pour les modifications de masse grasse et de masse maigre, résidence, le style de vie et les pathologies des populations étudiées
pour le niveau de créatinine, pour les ingestats calciques et pour le avec, très fréquemment des mécanismes intriqués (Tableau 2).
taux de vitamine D. Dans une étude prospective menée pendant Cette fréquence dépend également des normes de PTH utili-
16 ans, chez des femmes normocalcémiques ménopausées avec sées dans les études. Certaines causes sont fréquentes comme
HPS non liée à une insuffisance rénale chronique ou à une prise l’insuffisance en vitamine D et les antirésorbeurs puissants (bis-
de diurétiques ou d’anticonvulsivants, les femmes situées au ter- phosphonates oraux et parentéraux et le dénosumab), causes les
tile supérieur de PTH avaient une augmentation du risque relatif de plus fréquentes de l’HPS dans la population générale et d’autres
fracture ostéoporotique après ajustement du taux de 25OHD3 [7]. sont beaucoup plus rares, comme la pseudo-hypoparathyroïdie ou
Des tumeurs brunes, classiques au cours des hyperparathyroïdies résistance à la PTH.
primitives sévères, ont été exceptionnellement décrites au cours
des HPS [8,9]. 3.1. Hyperparathyroïdies secondaires à une carence en
Si cette situation perdure et qu’une carence en vitamine D est vitamine D
associée, une altération de la minéralisation de la matrice osseuse
conduira au tableau clinique et biologique d’ostéomalacie avec des De très nombreuses études ont analysé la relation entre les taux
stries de Looser Milkman. sériques de 25OHD et ceux de PTH à tous les âges, chez des sujets
sains ou non avec généralement, mise en évidence d’une corrélation
négative statistiquement significative entre ces deux paramètres
2.2. Action musculaire [14–20].
Par exemple, dans une étude de population norvégienne,
Une PTH élevée par son action musculaire pourrait augmenter comprenant 869 norvégiens et 177 pakistanais âgés de 30 ans,
le risque de chute indépendamment d’une carence en vitamine D, 40 ans, 45 ans, 59 à 60 ans ou 75 ans, la prévalence de l’HPS est esti-
en particulier chez le sujet âgé institutionnalisé [10]. La PTH intacte mée à 3 % des hommes norvégiens, 6 % des femmes norvégiennes,
aurait une action sur le métabolisme énergétique du musque sque- 16 % des hommes pakistanais et 23,3 % de femmes pakistanaises. De
lettique [11]. façon plus intéressante, alors qu’il n’y a pas d’HPS avant 45 ans chez
les norvégiens, la prévalence de l’HPS chez les pakistanais âgés de
30 à 40 ans est de 21,3 % chez les femmes et 12,5 % chez les hommes.
Tableau 1 Dans cette étude, l’HPS est clairement corrélée à la carence en vita-
Signes cliniques d’hypocalcémie. mine D, beaucoup plus fréquente chez les patients pakistanais [21].
Musculaires Fatigabilité musculaire, tétanie Chez des femmes âgées en moyenne de 64 ans, adressées à une
Neurologiques Asthénie, paresthésies, consultation de pathologie osseuse, une déficience en vitamine D
laryngospasmes, convulsions est mise en évidence dans 51,1 % des cas avec une PTH élevée dans
Respiratoires Bronchospasmes
18,4 % [16].
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Chez les sujets âgés, l’augmentation de la prévalence de l’HPS de la minéralisation osseuse par le cadmium et une interférence du
à une hypovitaminose D est clairement établie, qu’il s’agisse de cadmium avec le métabolisme de la vitamine D [27].
patients ambulatoires ou de patients hospitalisés [18,19]. Dans une
étude comprenant 160 sujets âgés hospitalisés pour fracture ostéo-
3.4. Hyperparathyroïdie secondaire à une hypercalciurie rénale
porotique de l’extrémité distale du fémur et comparés à 160 sujets
témoins hospitalisés pour une autre pathologie n’entraînant pas
La fuite tubulaire rénale de calcium entraîne une réponse hyper-
de conséquence osseuse, la prévalence totale de l’HPS est estimée
parathyroïdienne du fait de la balance calcique négative. Il peut
à 51,2 %, sans aucune différence statistiquement significative entre
s’agir d’une hypercalciurie induite par des diurétiques de l’anse de
les deux groupes de patients (50,6 versus 51,9 %, p = 0,911). Ces don-
type furosémide ou analogues, favorisant la fuite tubulaire de cal-
nées sont confirmées en analyse multivariée et le risque d’HPS
cium ou d’une hypercalciurie rénale idiopathique, à confirmer par
augmente clairement avec l’âge et le nombre de fonctions altérées :
un test aux diurétiques thiazidiques. Les hypercalciuries rénales
les patients totalement dépendants ont un risque d’HPS multiplié
idiopathiques sont associées à une altération précoce des données
par 3 et les sujets âgés de plus de 88 ans, un risque d’HPS multiplié
histomorphométriques à type d’augmentation des surfaces érodées
par 2 par rapport aux sujets plus jeunes. Dans cette étude, le sexe
et de troubles de la minéralisation [28].
et le lieu de résidence n’influent pas sur la prévalence de l’HPS [19].
La fuite rénale de calcium peut aussi être due à une carence
Il est intéressant de noter qu’une insuffisance d’apport en
estrogénique postménopausique. Chez les femmes âgées en
calcium va majorer cette HPS [20,22,23]. Ainsi, dans une étude
moyenne de 59 ans et atteintes d’un cancer du sein, une hyper-
islandaise comprenant 2310 sujets adultes, en bonne santé, sui-
calciurie idiopathique a été mise en évidence chez 15,1 % d’entre
vis pendant deux ans, lorsque les taux de vitamine D sont bas,
elles [16].
inférieurs à 10 ng/mL, l’augmentation de la PTH est d’autant plus
importante que les ingestats calciques sont bas, alors que lorsque
les patients ont des taux suffisants de vitamine D, supérieurs à 3.5. Hyperparathyroïdie secondaire à une hypothyroïdie
18 ng/mL, le niveau des ingestats calciques n’influe pas sur le taux
de PTH [22]. Une hypothyroïdie non compensée peut induire une tendance
hypocalcémique avec une compensation par une augmentation de
la PTH [29].
3.2. Hyperparathyroïdie secondaire à une carence d’apports
alimentaires calciques et/ou à une malabsorption
3.6. Hyperparathyroïdie secondaire à certaines maladies osseuses
Une insuffisance d’apport en calcium peut être responsable
d’une HPS en l’absence de carence vitaminique D dans des cas Une maladie osseuse entraînant une consommation importante
particuliers comme au cours des régimes, parfois sectaires, de res- de calcium de type os avide peut entraîner une HPS, en particu-
triction alimentaire en produits laitiers ou chez le sujet âgé du fait lier chez les patients ayant une déficience en vitamine D et/ou des
d’altérations de l’absorption du calcium et d’éliminations rénales ingestats calciques insuffisants. Cela peut s’observer au cours des
plus élevées par carence estrogénique [16]. En revanche, toutes maladies de Paget osseuses, des dysplasies fibreuses, des méta-
les pathologies entraînant un trouble de l’absorption digestive du stases osseuses condensantes, après guérison des hyperthyroïdies
calcium, comme la maladie cœliaque, la mucoviscidose, les grêles et après chirurgie parathyroïdienne pour une HPT primitive sévère
courts, sont associées à une HPS d’autant plus importante qu’une [30].
carence vitaminique D est associée.
Au cours de la maladie cœliaque, les mécanismes de la malab- 3.7. Hyperparathyroïdie secondaire au cours de maladies
sorption sont multiples : génétiques complexes ou des rachistismes vitaminorésistants

• diminution de la surface d’absorption active calcique liée à 3.7.1. Pseudo-hypoparathyroïdie

l’atrophie villositaire ; Il existe plusieurs types de pseudo-hypoparathyroïdies, de clas-
• mauvaise tolérance aux laitages entraînant une éviction ; sification difficile, avec une résistance partielle ou totale à la
• une chélation du calcium et de la vitamine D par les graisses intra- PTH exogène. Un syndrome dysmorphique peut être évocateur et
luminales ; d’autres anomalies hormonales peuvent être associées.
• réduction de la synthèse de calbindine [24]. La PTH même si elle est élevée est inefficace et le phosphate
plasmatique sera élevé. Dans le type 1, il s’agit d’une absence
Au cours de la mucoviscidose, l’insuffisance pancréatique exo- d’augmentation de la AMP cyclique urinaire, alors que dans le
crine, présente chez 85 à 90 % des patientes, va entraîner des type 2, le défaut moléculaire serait en aval de la production des
troubles de la digestion, une malabsorption et comparativement à AMP cycliques.
des témoins, une nette diminution de l’absorption du calcium a été
démontrée en utilisant du calcium radiomarqué [25]. La carence en 3.7.2. Rachitismes pseudocarentiels ou vitaminorésistants
vitamine D, très fréquente au cours de cette pathologie, va aggraver Les rachitismes pseudocarentiels ou vitaminorésistants sont
cette HPS, expliquant les recommandations récentes de supplé- habituellement diagnostiqués pendant l’enfance du fait des consé-
mentation attentive chez les patients atteints de mucoviscidose quences de l’hypocalcémie sévère, hypocalcémie qui explique la
[26]. PTH augmentée. Deux profils biologiques seront constatés en fonc-
tion du type de mutation. Pour le RVR1 où il existe un manque de
3.3. Hyperparathyroïdie secondaire liée à la toxicité des métaux 1-alpha-hydroxylase ce qui explique l’inefficacité de la vitamine D
native, le taux sérique de 1,25 (OH)2 vitamine D sera très bas. En
Des anomalies de minéralisation liées au cadmium sont décrites revanche, au cours du RVR2 où il s’agit d’une anomalie génétique
et l’ostéomalacie engendrée par le cadmium et ses composés est des récepteurs à la vitamine D, le dosage sérique de 1-25OHD sera
reconnue comme maladie professionnelle. La physiopathologie est préservé. Une alopécie congénitale sera évocatrice d’un rachitisme
complexe, associant insuffisance rénale en cas d’intoxication par vitaminorésistant de type 2. Dans ces cas, la PTH est efficace et
de fortes doses de cadmium, mais également une inhibition directe le phosphate plasmatique, le taux de réabsorption des phosphates
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et le TmPi/DFG ou taux maximal de réabsorption du phosphore Tableau 3

Augmentation parathormone : trois possibilités.
rapporté au débit de filtration glomérulaire seront bas.
Calcémie augmentée inadaptée
Calcémie normale inadaptée
3.7.3. Rachitismes hypophosphatémiques et ostéomalacie induite Calcémie basse adaptée
par les tumeurs Aucune conclusion possible sans bilan biologique avec couple Ca-PTH du
Une augmentation de la PTH peut être présente au cours des même jour
rachitismes et ostéomalacie hypophosphatémiques liés à une fuite
rénale de phosphore par excès de FGF23 (rachitisme hypophospha-
témique lié à l’X, rachitisme hypophosphatémique autosomique 3.8.6. Cholestyramine
dominant avec résistance à la vitamine D et ostéomalacie induite La cholestyramine, résine échangeuse d’anions, utilisée pour
par les tumeurs). Cette HPS est souvent créée ou aggravée par le chélater les sels biliaires dans l’intestin, empêche l’absorption de
traitement phosphoré justifiant de débuter le traitement par calci- la vitamine D dans le tube digestif.
triol avant la supplémentation en phosphore.
4. Conduite à tenir en présence d’une parathormone élevée
3.8. Hyperparathyroïdies secondaires médicamenteuses
Pouvoir discriminer les différents diagnostics différentiels va
3.8.1. Diurétiques de l’anse nécessiter des examens complémentaires. Il sera nécessaire de
Les diurétiques de l’anse comme le furosémide vont, en rédui- refaire au minimum les dosages de base dans le même temps :
sant l’activité du cotransporteur Na-K-CL, nommé NKCC2, au niveau calcium sanguin et urinaire, phosphore, PTH, 25OHD (Tableau 3
de l’anse ascendante de Henlé, réduire le transport paracellulaire du et Fig. 1). La calciurie des 24 heures, en reflétant la quantité de
calcium et augmenter la fuite rénale calcique. Cet effet calciuriant calcium absorbée au niveau intestinal, permettra d’orienter vers
rapide, souvent utilisé en thérapeutique, entraîne une augmenta- certaines pathologies. Lorsque la calciurie des 24 heures est par-
tion compensatoire de la PTH. De plus, leur utilisation prolongée ticulièrement basse, elle orientera vers des cas d’apport calcique
augmenterait le risque de fracture chez les femmes ménopausées alimentaire effondré ou vers une malabsorption qui pourra inciter
et chez les sujets âgés [31,32]. à faire doser les anticorps antitransglutaminases.
Pour confirmer le diagnostic d’hypercalciurie rénale, un test aux
diurétiques thiazidiques sera réalisé en prenant pendant 15 jours
3.8.2. Anticonvulsivants 50 mg d’hydrochlorothiazide avec un nouveau dosage de calcium,
L’impact des anticonvulsivants sur le métabolisme calcique et PTH, calciurie des 24 heures au terme de ces 15 jours. Si la calciurie
l’os a été décrit depuis de nombreuses années. Différents effets est à nouveau dans les normes et que la PTH s’est également norma-
sont discutés dans la littérature, le plus fréquent étant l’induction lisée sans apparition d’hypercalcémie, il sera possible de conclure
enzymatique provoquée en particulier par la phénytoïne ou le phé- à une hypercalciurie rénale.
nobarbital qui accélèrent le catabolisme hépatique de la vitamine D Tous les autres examens complémentaires seront réalisés en
en activant le cytochrome P 450 [33,34]. De plus, la phénytoïne fonction du contexte clinique, des données biologiques. Le diag-
et certains barbituriques inhiberaient directement l’absorption nostic d’HPS est clairement évolutif et le plus souvent, le diagnostic
intestinale du calcium [35]. Cela explique pourquoi l’évaluation sera confirmé par la normalisation biologique rapide avec prise en
systématique de la réserve vitaminique D et sa correction sont charge conventionnelle (normalisation des apports calciques, nor-
fréquemment recommandées lors de tout traitement anticonvul- malisation pérenne de la 25OHD au-delà de 30, voire 40 ng/mL)
sivant [36]. associée à la prise en charge de la maladie sous-jacente si besoin.
Il peut exister des HPT primitives avec une part adaptative
3.8.3. Bisphosphonates
Les bisphosphonates sont responsables d’une augmentation de
PTH augmentée
la PTH pouvant aller jusqu’à 25 % en raison de leur action anti-
résorptive avec moindre disponibilité du calcium osseux pour
assurer l’homéostasie calcique. Cela explique l’importance de diag-
nostiquer et traiter une HPS avant d’instaurer un bisphosphonate Refaire dosage PTH avec dosage concomitant de la calcémie
d’autant qu’une absence de correction de cette HPS préalable dimi-
nue l’efficacité du bisphosphonate oral [37].
PTH et calcémie augmentées ?
3.8.4. Lithium
Le lithium donné au long cours entraîne une élévation de la PTH
d’environ 10 %, avec ou sans hypercalcémie [38,39]. Le mécanisme
non oui
par lequel le lithium agit sur la fonction parathyroïdienne n’est pas
hypocalcémie normocalcémie PTH primitive ?
connu avec certitude mais différents effets ont été évoqués :

• diminution de la sensibilité des cellules parathyroïdiennes au

calcium ;
• stimulation directe de la sécrétion de PTH par le lithium ; Rechercher toutes les causes d’HPS avec :
• effet rénal. - anamnèse (troubles digestifs ?)
- enquête médicamenteuse
- évaluation ingestats calciques
3.8.5. Phosphore - biologie : dosage 25 OH Vitamine D
La prise de phosphore, par exemple au cours des diabètes phos- +/- calciurie des 24 h.
phatés congénitaux ou secondaires, peut entraîner une HPS par
plusieurs mécanismes (Paragraphe 1) [40]. Fig. 1. Stratégie diagnostique devant une parathormone augmentée.
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