REPUBLIQUE ALGERIENNE DEMOCRATIQUE ET POPULAIRE

UNIVERSITE DE BATNA
FACULTE DES SCIENCES
DEPARTEMENT VETERINAIRE
LABORATOIRE DE NUTRITION - ALIMENTATION

COURS DE NUTRITION ANIMALE

DEUXIEME ANNEE DOCTEUR

Par DR MEZIANE TOUFIK

Maitre de conférences
IV- UTILISATION METABOLIQUE DES NUTRIMENTS
A la fin de la digestion , le contenu digestif se réduit aux substances provenant des
aliments et des corps microbiens .Les nutriments résultant de la digestion sont
absorbés et transportés aux cellules où ils seront utilisés.

IV.1-L’absorption
Elle s’opère le long des muqueuses du tractus digestif et principalement :
a - La muqueuse du rumen-réseau absorbe les AGV provenant de la dégradation de
la cellulose , l’ammoniac en excès , mais avec des risques d’intoxication en cas de
forte absorption ,en plus de l’absorption de certains minéraux (Mg ,S , P ,Ca )et la
sécrétion d’autres éléments minéraux (P ,Ca ,Na) (Meschy et al., 1995, Rémond et
al., 1996).
b- La muqueuse du feuillet absorbe beaucoup d’eau et de sels minéraux (Mg , Na)
Leur résorption favorise l’acidification des aliments dans la caillette .
Les muqueuses du feuillet et de la caillette absorbent le reste des AGV qui n’auraient
pas eu le temps d’être absorbés par le rumen , soit 18 à 30 % du total.(Soltner 1994).
c- La muqueuse de l’intestin grêle absorbe tous les nutriments (glucose ,glycérol ,
acides gras à longues chaînes issus des corps gras ,acides aminés , minéraux
(Ca ,P ,K, Cl), vitamines et eau . Son rôle est surtout important chez les mono-
gastriques .
d- La muqueuse du gros intestin absorbe surtout de l’eau et des sels minéraux (NaCl,
Mg, Ca) , des AGV (essentiellement de l’acide acétique ), de l’acide lactique et du
NH3.
L’énergie absorbée représente moins de 10% de celle absorbée par le rumen et
l’intestin grêle. Par contre la totalité des corps microbiens formés dans le gros intestin
sont excrétés avec les déjections dont il représente la majeure partie de l’azote
(Soltner 1994).

IV.2-L’utilisation métabolique
Les nutriments énergétiques et plastiques sont transportés par le sang jusqu’au
foie , puis apportés aux cellules où ils vont participer à une multitude de réactions
chimiques nécessaires à la vie et constituent le métabolisme. Ce dernier revêt deux
aspects liés entre eux : l’anabolisme et le catabolisme .
Les nutriments énergétiques : les ruminants tirent leur énergie des acides gras volatils
(AGV) issus de la dégradation de la cellulose ,ils constituent la principale source
d’énergie des ruminants 66 à 75 % de l’énergie disponible pour l’organisme.L’énergie
des AGV , du lactate et des corps cétoniques (ß -OH-butyrate et acéto-acétate )
représentent environ 50 % de l’énergie métabolisable ingérée. Ces valeurs sont
inférieures chez les ovins (brebis taries ,gestantes ou en lactation) [ Lindsay, 1993 cité
par Journet 1995].
A cet effet , le taux de glucose sanguin des ruminants est inférieur à celui des mono-
gastriques alors que leur taux d’acides gras volatils est plus élevé .Il faut noter que les
AGV absorbés sont partiellement métabolisés par l’épithélium ruminal . Environ 30
% de l’acétate , 50 % du propionate ,et 75 à 85 % du butyrate produits dans le rumen
sont utilisés ou métabolisés par la paroi du tube digestif [Bergman et Wolfe
1971 ,Weekes et Webster 1975 ]cités par Journet et al., 1995. Les principaux produits
formés retrouvés dans la circulation sanguine sont : le lactate issu du propionate et du
ß -OH-butyrate issu du butyrate .
Krehbiel et al., 1992 cités par Journet et al., 1995, estiment que seulement 30 % du
butyrate produit entrent dans le système porte ; alors que Seal et Parker, 1994 cités par
Journet et al., 1995 confirment que plus de 50 % du propionate sont métabolisés
dans le rumen.

IV.2.1-Le métabolisme des substances non azotées :

Il est basé sur l’utilisation du glucose , des acides gras volatils ,et des acides
gras qui fournissent la majeure partie de l’énergie mise à la disposition de l’organisme
.Leur métabolisme correspond en grande partie au métabolisme énergétique du
ruminant. Toutefois, une part variable de l’énergie absorbée provient de l’utilisation
énergétique des nutriments azotés ,les acides aminés .Les nutriments utilisés à des fins
énergétiques ont deux fonctions .
*Par le catabolisme oxydatif , ils fournissent de l’énergie sous forme d’ATP
utilisable par les systèmes enzymatiques cellulaires comme fournisseurs d’énergie
nécessaire aux biosynthèses (anabolisme ).Ces nutriments empruntent les voies
métaboliques telles que la glycolyse, le cycle de Krebs ou l’oxydation des acides gras
à longues chaînes.
*Par anabolisme énergétique , ils permettent la biosynthèse des constituants du lait
ou des tissus. Les voies métaboliques sont en relation les unes avec les autres, la voie
métabolique du glucose en relation avec celle des triglycérides (lipides) et de certains
acides aminés pouvant être utilisés à des fins énergétiques .Ces interrelations se font
au niveau de certains carrefours importants permettant la connexion des voies
métaboliques , trioses phosphates et puryvate .

Tableau n° 11: Utilisation des différents substrats par les principaux tissus de
l’organisme (Remesy et Demigne 1981, ITEB –INRAP 1984)
Organe Sources d’énergie Utilisation de l’énergie Sources de carbone
pour les synthèses
Foie - A.G courts, moyens - Néoglucogénèse - AGV
- A.G longs - Uréogénèse - AG longs
- Protéosynthèse - Acides aminés
- Synthèse des lipoprotéines - Lactose , glycérol.
Tube digestif - Acétate, butyrate(R) - Absorption - Acides aminés
R= Rumen - AG longs (R) - Motricité
- Glucose (i) - Synthèse sécrétions digestives
i = intestin - Glutamine (i) - Renouvellement cellulaire.
- Corps cétoniques (i)
Rein - AG longs - Excrétion , Réabsorption - acides aminés
- Acides aminés - Néoglucogénèse
- Lutte contre l’acidose
Tissus adipeux - Acétate - Lipogénèse Acétate
- Glucose - Fourniture de NADPH principalement
- Lactate (±) Glucose (pour la
synthèse de glycérol)
Glande - Acétate - Lipogénèse - Acétate
mammaire - Glucose - Protéosynthèse - Corps cétoniques
- Synthèse du lactose - AG Longs
- Glucose
- Acides aminés
Muscles - AG Longs - Contraction musculaire - Acides aminés
- Acétate - Protéosynthèse
- Corps cétoniques
- Glucose
Cerveau et - Glucose - Fonctionnement cellulaire
cellules
sanguines

IV.2.1.1- Le métabolisme glucidique

Ce métabolisme suit les voies métaboliques :
a-La glycolyse conduit à l’acide pyruvique avec un carrefour important
constitué par les trioses phosphates qui sont les précurseurs du glycérol lui même à la
base de la synthèse des lipides corporels .
 b-Le Cycle de Krebs ou cycle citrique , ou cycle tri-carboxylique : il constitue
le système qui permet de dégrader les produits terminaux des métabolismes des oses ,
des acides gras et de nombreux acides aminés en permettant la production de al plus
grande partie de l’énergie dont les cellules ont besoin. Comme la glycolyse, il fournit
de l’énergie .De par son rôle , le glucose fournit :
-l’énergie aux cellules nerveuses , aux cellules des muscles lisses et des globules
rouges ,
une grande partie ( 30 à 40 % )de l’énergie nécessaire au fonctionnement de la
mamelle.
-Il est le précurseur obligatoire du lactose ,
-Il peut aussi servir à la synthèse du glycérol et des acides gras , donc des
triglycérides corporels ,
-Il est le substrat énergétique essentiel et le principal précurseur des lipides chez le
fœtus .( ITEB -INRAP, 1984).
Or le glucose ne constitue pas le nutriment énergétique le plus important
chez les ruminants , il ne représente en effet que 5 % en moyenne de l’énergie
absorbée (moins de 1 % pour les fourrages seuls ) (Vermorel., 1981) .
L’origine du glucose entrant dans le métabolisme est double chez le ruminant :
 l’absorption intestinale du glucose est limitée à 15 % du total.
 la fourniture des 85 % restants est assurée par principalement dans le foie
par une synthèse appelée la néo-glucogénèse hépatique et à un moindre degré la néo-
glucogénèse ( la NGG) rénale , à partir de substances gluco-formatrices (Vermorel.,
1981; Rémésy et Demigne, 1981 ; Payne 1983 ; ITEB- INRAP, 1984 ; Preston et al.,
1987).
Il semble d’après Huntington et Reynolds, 1986 cités par Journet et al.,1995, qu’une
proportion faible (de 30 à 35 % ), du glucose issu de la digestion intestinale de
l’amidon se retrouve dans le sang porte à la suite d’infusions d’amidon dans le
duodénum alors que cette proportion atteint 64 à 94 % pour le glucose infusé à ce
niveau

Tableau n° 12 : Utilisation des principaux substrats gluco-formateurs au niveau du

foie .
(INRA 1978 )
 Régime très digestible Régime peu digestible
Les fermentations sont Les fermentations sont riches
riches en acide propionique en acide acétique
Propionate 50-60 % 30 %
Acides aminés glucoformateurs* 30 % 40 %
Acide lactique 10 % 20 %
Glycérol - 5 – 10 %
* Les acides aminés glucoformateurs sont : alanine ,sérine ,cystine ,thréonine ,
glutamine, arginine, histidine , proline , valine , méthionine , acide aspartique .

Ces essais montrent que le tube digestif dont le métabolisme est très intense , prélève
une quantité importante de glucose.
Le métabolisme énergétique concerne un très grand nombre de métabolites ,dont
beaucoup sont utilisés par les cellules comme combustible pour la respiration
oxydative .
Le glucose est considéré d’ordinaire comme le combustible le plus
important ,certainement vrai pour les non ruminants et même pour les ruminants dont
il reste indispensable pour certaines fonctions clés comme le métabolisme cérébral et
la lactation .
Le métabolisme énergétique des ruminants est constitué du métabolisme glucidique et
lipidique .
Chez les ruminants , le glucose circulant résulte de l’absorption intestinale de glucose
et de la néo-glucogénèse (NGG). Ce glucose provient aussi de l’amidon qui a
échappé à la dégradation ruminale et aussi de glucosanes de réserves des micro-
organismes du rumen-réseau. La glycémie est faible au cours d’un jeûne ( à partir du
deuxième jour de jeûne ) (Ndibualonji et al., 1997 ) si l’apport est insuffisant en
énergie (par manque d’aliments précurseurs du glucose ) ou aussi lors de carence en
cobalt (car chez les ruminants la vitamine B12 conditionne l’utilisation de l’acide
propionique pour la néo-glucogénèse) (Haddad, 1981; Jouany et al., 1995).
Les états d’hyperglycémie chez les ruminants peuvent être rencontrés chez les
animaux recevant des rations à base d’ensilage de mais que chez ceux alimentés au
foin ou lors de consommation d’aliments concentrés(Rowlands et al., 1974 ).
Selon Haddad, 1981, le niveau d’ingestion n’a d’effet ni sur la glycémie moyenne
journalière ni sur l’évolution durant la journée.

Tableau n° 13 : Normes physiologiques de la glycémie chez le mouton

 glycémie ( mg/dl) références
Normes établies au foin 40.7  7.1 Haddad., 1981
Normes bibliographiques 61  10 (brebis) Smith et al., 1978 (a)
49  1.8 (adulte) Tollesrud et al., 1971(a)

72.5  3.25 Yakup et al., 1999

(a) citéspar Haddad 1981

Facteurs de variations
Des variations peuvent exister :
- entre les troupeaux de bovins.
- L’âge : la glycémie diminue chez l’agneau dés la deuxième semaine et se
stabilise au niveau de l’adulte aux environs de quatre mois.
- La saison : le taux augmente en mai et en novembre.
- Chez les femelles ruminants dans les heures qui suivent le vêlage, la
glycémie peut atteindre 2 g/l sous l’action des catécholamines (Sauvant,1980 cité par
Haddad, 1981).
- La concentration du glucose sanguin est diminue en fin de gestation , à la
suite de l’utilisation du glucose par l’utérus (Rémond et al., 1973 ; Grizard, 1979)
cités par Haddad, 1981).
- La concentration du glucose sanguin est minimale au début de la
lactation ,et augmente ensuite chez les vaches laitières.
- Chez la brebis , il a été noté un accroissement rapide de la glycémie juste
après le part.(Scott et al., 1976 cités par Haddad. 1981)
- L’hypoglycémie de nutrition a pour effet de provoquer des anoestrus et
d’augmenter l’incidence d’acétonémie et d’infertilité (Payne et al., 1974 , Savaria
1975 cité par Haddad 1981).
- Selon plusieurs auteurs cités par Payne, 1983, en cas de sous alimentation
grave, les acides gras libres plasmatiques peuvent être multipliés par cinq. Alors que,
le taux de glucose passe de la valeur normale 45 mg/100ml à une valeur bien souvent
inférieure à 40 mg /100ml. Ces résultats doivent être interprétés cependant avec
prudence dans les troupeaux soumis à des carences énergétiques marginales .

VI.1.1.2-Le métabolisme des AGV

Les AGV absorbés au niveau de la paroi du rumen constituent la principale source
d’énergie pour le ruminant, 60 à 80 % de l’énergie mise à la disposition de
l’organisme( ITEB –INRAP, 1984). L’absorption des tous les AGV est facilitée par
les papilles de la muqueuse du rumen qui augmentent considérablement sa surface et
ses capacités d’absorption. Les aliments grossiers qui produisent beaucoup d’acide
acétique dans le rumen ont tendance à stimuler le développement de ces papilles et
augmentent ainsi la capacité d’absorption. L’absorption des AGV ne se fait pas
activement mais selon un processus passif en fonction d’un gradient de concentration,
le taux d’absorption est proportionnel à la concentration à l’intérieur du rumen.
Le pH intervient aussi et le taux d’absorption est particulièrement rapide lorsque le
jus du rumen est acide (Payne, 1983 ; ITEB –INRAP, 1984 ). Dans les conditions
normales d’alimentation, la composition des mélanges d’acides organiques présents
ou produits dans le rumen et de ceux qui sont absorbés (absorption nette dans le sang
porte ) n’a fait l’objet que de très peu d’études .
La proportion d’acétate s’accroît aux dépens de celle du propionate et surtout du
butyrate qui sont métabolisés par l’épithélium ruminal en donnant naissance à de
nouveaux produits tels l’acide lactique et l’acide ß -OH-butyrique. Les proportions
des acides organiques absorbés passent pour :
 *L’acide acétique de 60 à 70 % avec les rations à base d’ensilages de
luzerne ou de dactyle (R1)à 45 % avec des rations contenant 85 %
d’aliments concentrés (R2)
 *L’acide propionique : de 16 à 24 % (R1) à 25 - 35 % (R2)
 *L’acide L-lactique : 6-9 % ( R1) à 12 –15 % (R2) l’acide lactique peut aussi
provenir de l’oxydation incomplète du glucose (Payne, 1983 ).

Remarque : la proportion du propionate et du lactate augmente avec les rations

contenant de l’amidon fermentescible(Gross et al., 1988, ITEB-INRAP 1984 ).

a -Le propionate pénètre le cycle de Krebs au niveau du succinate et il y est oxydé

pour fournir de l’ATP. Son utilisation métabolique est très intéressante, il peut
emprunter des voies métaboliques variées :
Il peut permettre la formation de glucose par une des voies de la néoglucogénèse où il
est utilisé préférentiellement au niveau du foie pour fournir le glucose nécessaire au
ruminant et que celui-ci ne peut trouver qu’en quantité généralement très faible à
partir de l’hydrolyse des glucides des aliments Il est donc glucoformateur et constitue
la principale source de glucose endogène pour les ruminants consommant des rations
très digestibles.
La néoglucogénèse (NGG) est donc un phénomène capital chez le ruminant dont le
besoin (en g /kg de poids métabolique / h ) est comparable à celui déterminé chez le
monogastrique .L’activité des enzymes de la NGG (pyruvate carboxylase,
phosphoénolpyruvate carboxykinase) est d’ailleurs différente et considérablement
plus importante dans la mitochondrie chez le ruminant que chez le monogastrique
(Ballard et al., 1969 cités par Thivend et al., 1985 ).En alimentant le cycle de
Krebs en oxaloacétate , le propionate joue un rôle anticétogène .
Le propionate permet aussi le formation de glycérol , par le carrefour des trioses
phosphates , alimentant la synthèse des triglycérides .
Il permet aussi la formation d’acétyl-CoA, par le carrefour du pyruvate ; l’acétyl CoA
pouvant lui même servir à la synthèse des acides gras longs.

Tableau n° 14 : Origine et répartition (en %) de l’énergie absorbée dans le

tube digestif du ruminant (Vermorel 1978 cité par Thivend 1985)
AGV Glucose Acides Acides gras
Type de ration aminés longs
Foin de pré 78 0.2 16 5
Ration mixte (50 – 50) 65 3 23 9
Ration riche en mais (70%) 50 16 24 10

b- Le butyrate est métabolisé en grande partie au niveau de la paroi du rumen en corps

cétoniques(et en ß -OH-butyrate en particulier), il est donc cétogène . Les corps
cétoniques ont un taux dans le sang de la vache entre 5 et 10 mg/100ml .Le butyrate
restant est métabolisé dans le foie où il est glucoformateur .
c-L’acide acétique : Outre son utilisation directe par la mamelle pour la synthèse des
acides gras courts et moyens des matières grasses du lait , l’acide acétique est
métabolisé rapidement en acétylcoenzyme A ou acétyl Coa qui est une molécule
organique riche en énergie , qui occupe une position clé dans les métabolismes ,
comme introducteur d’acides gras .
Les destinées de l’acétate se lient à l’acétyl selon les voies métaboliques suivantes :
La voie 1 : l’acétate peut entrer dans le cycle de Krebs où il est oxydé et fournit de
l’énergie (ATP) , il faut pour cela qu’il y ait suffisamment d’acide oxalo-acétique
dans le cycle pour alimenter la combustion

La voie 2 : il peut servir de point de départ à la biosynthèse des acides gras à longue
chaîne et donc alimenter un des éléments de la synthèse des lipides ou lipogénèse

La voie 3 : cette voie est empruntée quand les voies 1 et 2 sont saturées ou
impossibles.
L’acide acétique donne naissance alors , via l’acétyl CoA , à des corps cétoniques qui
peuvent être utilisés à des fins énergétiques s’ils ne sont pas en excès ; s’ils le sont ils
deviennent alors toxiques et provoquent l’acétonémie ou acétose . On dit que l’acide
acétique est cétogène. L’acétyl CoA peut aussi servir de précurseurs à la synthèse du
cholestérol , lui même précurseur des acides biliaires , des hormones stéroïdes et de la
vitamine D3.

La voie 4 : représente la réaction pyruvate acétyl CoA qui est

irréversible .L’acide acétique ne peut donc pas servir à la synthèse du glucose par la
néoglucogénèse ; il n’est pas glucoformateur.
Taux d’acétate dans le sang chez les bovins : 10 mg /100ml

Cholesterol
Corps cétoniques
CO2 3

Pyruvate Acétyl Co A 2 Acides gras longs

4

OAA 1

Fumarate Citrate Acide acétique

Succinate
 cétoglutarate

Cycle de Krebs Acides gras

Courts et moyens
du lait
 Schéma n° 2 :Destinées principales de l’acide acétique
ITEB– INRAP 1985

VI.2.1.3- Le métabolisme des lipides

Au niveau des tissus , il existe simultanément deux phénomènes antagonistes , la
lipogenèse ou synthèse des lipides corporels , et la lipolyse ou destruction des lipides
corporels .
Les acides gras des lipides sont absorbés au niveau de l’intestin grêle sous forme de
micelles contenant des lyso-lécithines biliaires ; une partie de l’acide stéarique est
désaturée en acide oléique dans l’épithélium intestinal (Bickerstaffe et al., 1972 cités
par INRA 1978 , Remesy et al., 1984 ).Les acides gras absorbés sont estérifiés en
triglycérides , transportés par la lymphe et déversés dans le sang sous forme de
chylomicrons utilisés par les tissus adipeux et la glande mammaire (Aurosseau. 1981).

VI.2.1.3.1– Les lipides totaux

Une grande partie des lipides est représentée par les triglycérides , le cholestérol , les
phospho-lipides et les acides gras éstérifiés .Ces fractions sont combinés aux protides
pour former les lipoprotéines .L’autre partie se compose des acides gras non éstérifiés
qui proviennent de l’hydrolyse du tissu adipeux .
Le taux des lipides du sang dépend essentiellement de la composition des aliments, il
y aurait une augmentation de la teneur des lipides sanguins après l’absorption d’un
repas riche en graisses.(Haddad 1981)

Tableau n° 15 :Normes physiologiques de la lipémie chez le mouton

lipémie (g/dl) références
Normes établies au foin 1.79  0.43 Haddad O 1981
Normes bibliographiques 2.00 Sylvie et al., 1982

Facteurs de variations
La lipémie dépend :
- De l’âge et du sexe : selon Vermorel (1981) , les femelles sont plus précoces que
les males castrés et plus encore que les males entiers dans le développement du tissu
adipeux .
 - Les productions ( la gestation et la lactation ) semblent avoir une influence
importante . Chez les vaches laitières , on observe une teneur plus élevée en lipides
que chez les autres types de vaches (allaitantes ou taries). La quantité des acides gras
prélevés dans le courant sanguin peut s’accroître quand les les lipides circulants
augmentent en particulier lors de mobilisation des réserves énergétiques en début de
lactation .Cette augmentation porte sur les acides gras non estérifiés [(Enjalbert,
1994 ; Raphael et al., 1973) cités par Haddad, 1981 ; Sauvant et al., 1978 ;
Haddad, 1981].
- Les états d’inanition chronique (cachexie ) provoquent une diminution de la
lipémie (Haddad, 1981).

VI.2.1.3.2- Les triglycérides

Dans les cellules intestinales, la majorité des acides gras sont unis au glycérol
(provenant du sang) pour former des triglycérides. Ces triglycérides, certains acides
gras libres, le cholestérol et d'autre substances lipidiques sont couvertes d'une protéine
pour former les lipoprotéines riches en triglycérides (LP-TG), aussi appelées
chylomicrons ou lipoprotéines de très faible densité. Les lipoprotéines riches en
triglycérides sont absorbées dans les vaisseaux lymphatiques. Ils rejoignent la
circulation générale au niveau de la jonction thoracique (la jonction entre le système
lymphatique et le système sanguin). Contrairement à la plupart des autres nutriments,
les lipides entrent dans la circulation sanguine générale et sont utilisés par les tissus
du corps sans être d'abord métabolisés par le foie.
En cas de sous alimentation sévère , un des phénomènes essentiels est constitué par la
dégénérescence graisseuse du foie , le contenu lipidique total du foie double , le taux
des triglycérides augmente vingt fois, celui du cholestérol estérifié huit fois et celui
des acides gras libres trois fois. Le foie est incapable d’augmenter la sécrétion de
lipoprotéines capables de transporter cette graisse en dehors du foie (lipotropie). La
surcharge hépatique est un facteur important à considérer pendant la sous
alimentation, mais aussi pendant le rétablissement et la réalimentation (Payne, 1983).
VI.2.1.3.3- Le cholestérol
Dans le sang , le cholestérol est toujours lié à une protéine et à une ou plusieurs
molécules de phospho-lipides formant la lipoprotéine .Il se présente sous deux formes
estérifiée (70 %) et non estérifiée (30 %) . Il a une double origine ; alimentaire et
endogène .Il est surtout synthétisé dans le foie et également dans l’intestin , les
surrénales , les testicules , les ovaires , la peau et le système nerveux (Haddad. 1981 ,
Sommer H. 1984) .

Tableau n° 15 : Normes physiologiques de la cholestérolémie chez le mouton

cholestérolémie ( mg/dl) références
Normes établies au foin 46.5  9.1 Haddad 1981
Normes bibliographiques 57  8 (brebis) Smith et al., 1978 (a)
63  8.2 (adulte) Popof 1979 (a )
60 à 150 Sommer, 1984 (b)
a :cités par Haddad (1981)
b : cité par Schmid et al. (1986)
Facteurs de variations
La cholestérolémie est généralement stable mais peut être influencée par :
- Une ration alimentaire à base de concentrés entraîne l’augmentation de la
cholestérolémie qui peut atteindre 2.39 mmol/l . Cette augmentation semble suivre la
même évolution que la lipémie .
- La saison, la région, l’âge.
En pathologie , on peut noter :
*L’hypercholestérolémie lors de syndrome néphrotique, hypothyroidisme , les
maladies du foie (cirrhose ), lors de corticostéroidothérapie ou lors d’hyperlipidémie
(Sommer, 1984 ) ou lors d’ictère par retention (Haddad, 1981).
L’hypocholestérolémie est rencontrée lors du tarissement et en période puerpérale et
lors de cachexie ,d’hyperthyroidisme.

Schéma n° 3 : Schéma simplifié du métabolisme énergétique des produits terminaux

de la digestion dans l’épithélium du tube digestif et le foie (INRA, 1978 )
Rumen Intestin grêle Gros intestin

Amidon Protéines CO2

CH4 Q
C2 Lipides

Glucose AA
C3 AG C2 C3 C3

Mêmes
phénomènes que
pour les réservoirs
gastriques

Veine porte

C4 Corps C2 C 3 Glucose AA Triglycérides

Lymphe
cétoniques glucoformateurs

C4

Glucose FOIE
TG

Corps cétoniques C2 Glucose Lipoprotéines

AG longs
Sang périphérique