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10 (08/04/2002 14:53)

Embolie pulmonaire Q 103

Difficulté diagnostique , ScintiG et angioG pulmonaires ,D-dimères et angioTDM, Héparine AVK et leur CI , Prévention.

Etiologie
 80 % DES CASQ : TVP sauf le système porte qui se draine vers le foieQ (Q 104) => EP cruorique
 Facteurs favorisants :
Stase Altération de la paroi Hypercoagulabilité
Immobilisation prolongée Sujet âgé > 40 ans Atcd perso / familiaux de TVP /EP
 Plâtre, paralysie Mb inf Insuffisance veineuse Post opératoire : Chir ortho ou pelvienne < 1 mois
 Alitement > 4 jours Varice Grossesse, post partum (<1 mois) , post abortum
 Voyage > 6 h , avion +++ Obésité Iatrogénie : œstroprogestatifs : CO / THS, matériels
Sédentarité Sd de Cockett intravasculaires, thrombopénie à l'héparine
Insuffisance cardiaque  compression V.iliaque Ive G Cancer, chimiotttie hémopathies malignes / non
Sd néphrotique par l'artère iliaque Ive D malignes (drépano)
Infections
- Rq pour les QCM :
 association TVP et hernie hiatale considérée comme vraie dans les vieux QCM alors que c faux....
 diabète, hyperthyroïdie ne st PAS des facteur favorisant, tabac pas encore prouvé non plus
 Thrombophilie (à rechercher si < 40 ans, phlébite à répétition ou sans contexte)
Constitutive Mixte Acquise
RCPAQ : mutation de Leyden sur le Hyperhomocystéinémie Ac antiphospholipidesQ (Ac
gène du facteur V : la + fqteQ Facteur VIII anticardiolipinesQ : fausse sérologie
Mutation fact II syphilitiqueQ ; BW -Q ; anticoag
Déficit en ptn C et S lupiqueQ, Ac anti ß2GP1)
Déficit en AT III Sd des APL
Excès en PAI 1
Bilan à réaliser avant anticoagulation ou après 3 sem d’arrêt

Physiopathologie
 Maladie veineuse thrombotique
- 3 facteurs favorisent la survenue d’un caillot = triade de Virchow
Stase veineuse (immobilisation, atteinte circulatoire,...)
Lésions de la paroi vasculaire (traumatisme, chirurgie)
Hypercoagubilité locale ou générale (inflammation, cancers, activation du système de la coagulation, … )
 Maladie embolique pulmonaire
- Conséquences circulatoires
Apparition d’une HTAP précapillaireQ secondaire : PAPsyst élevéQ avec élévation de la post charge du VDQ et
PCP normaleQ. HTAP responsable d’un hypodébit cardiaqueQ lorsque l’obstruction est au moins de 50% chez
un patient sans ATCD cardio-respiratoire . ( + rapide si ATCD )
Augmentation des résistances artérielles pulmonaires proportionnelle à la gravité de l'EP
- Conséquences ventilatoires
Effet « espace mort théorique » : zones ventilées non perfusées (gradient alvéolo-artériel en CO 2) .
Effet shunt (espace perfusées non ventilées): rapports V/Q expliqués par une « pneumoconstriction
réactionnelle » des zones embolisés.
Hypoxémie par :
 Effet shunt principalement
 Bas débit (embolies graves)
 Réouverture du foramen ovale.
Hypocapnie (hyperventilation en réponse à l’hypoxémie)
Infarctus pulmonaire dans 10 % des cas

Epidémiologie (HP)
 Pathologie fréquente et potentiellement grave (environ 10 000 décès par an en France) => Mortalité variant de 5 %
jusqu’à 30 % en cas de signes de choc.
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Diagnostic
 CLINIQUE : Le diagnostic est difficile, aucun signe n’estspécifique, ni constant . Les ATCD st les élmts les + impt Q
Polypnée 97%
Dyspnée 70%
Tachycardie Q 55 %
Douleur thoracique aigue à type de point de 55 %
côté thoracique basal augmenté à l’inspi Parfois
profonde, angoissanteQ asymptomatiqueQ
Toux sèche± 55%
Fébricule à 38°Q 35%
Phlébite clinique 35%
HémoptysieQ 30%
Choc (infarctus de Laennec) 15%
Q
IVD 10%
Syncope au lever 5%
 ECGQ
- Peut être normal
- Tachycardie : 1ier signe, presque
constantQ(supra ?)
- CPA
Rotation axiale droiteQ , SI QIIIQ, BBDQ
Trble repolarisat° ds le précordium Dt =
ischémie sous-épicardique antéro-septale ou
postéro-inférieure = onde T négative en V1-V4
traduisant une EP grave = Anomalie de vascu
du septum due à l’élévat° de postcharge du VD.
Troubles du rythmeQ (surtt supraV : AC/FA)

 RX PULMONAIRE ( position allongée de Face) ++++

- peut être normale (20%) et sinon :
Atélectasies en bande , basales
HyperclartéQ :hypovascu segment, poumon…
Opacité triangulaire à base pleurale (infarctus)
Augmentation du diamétre des artères pulmonairesQ
Surélévation de la coupole diaphragmatique ( ci contre)
Epanchement pleural modéréQ
 GDSAQ
- Effet shunt : hypoxieQ + hypocapnieQ (non spé) avec
élévation du gradient alv-art en hyperoxieQ
- Alcalose respiratoireQ par hyperventilat° dans EP peu sévère
- Acidose métaboliqueQ possible si choc
 DOSAGE DES D-DIMÈRES (produit de dégradat° de la fibrine) :
- Méthode ELISA +++ uniquement
- Forte sensibilité, faible spécificité ( excellente VPN)
- D-dimères < 500 µg/l élimine formellement le diagnostic
- Si > 500µg/l, nécessite des explorations complémentaires pour valider l’embolie pulmonaire
 SCINTIGRAPHIE PULMONAIRE DE VENTILATION (Xenon inhalé) PUIS DE PERFUSION (Alb marqué Tc99m)
- 6 incidences +++ : Antérieure, postérieure, 2 obliques et 2 profils
- Elles montrent des defects systématisés : la spécificité est croissante quand la lacune de perfusion est associée
à une ventilation normale : « aspect mismatch »
- Si négative élimine le diagnostic d’une EP récenteQ+.
- Si au - 2 lacunes segmentaires de perfus° avec Vnormale : haute probabilité d’Embolie pulmonaire (> 85 %)
- Les autres aspects (défects de perfusion et de ventilation concordants, défects sous-segmentaires, ....) sont
classés en probabilité faible ou intermédiaire et ne permettent pas de retenir ou d’infirmer le diagnostic d’EPA .
- Avantages : Examen non invasif réalisable chez la femme enceinte, Forte sensibilité.
- Inconvénients : Faible spécificitéQ, interprétation difficile en cas de BPCO, Variabilité de lecture
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- Conclusion : La scintigraphie V/P porte un diagnostic + ou d’exclusion d’EP dans environ 30 % des cas.
 ANGIOGRAPHIE PULMONAIRE : Examen de référence
- Anomalies recherchées
Signes directs : lacune(s) endoluminale(s) avec image d’arrêt complet ou
partiel sur une artère pulmonaire
Signes indirects non formels : zones de parenchyme hypovascularisées
- Avantages
Sensibilité : 95 % => le + fiableQ , Spécificité +++Q
Quantification de l’obstruction per index de Miller
Hémodynamique
- Inconvénients
Acquisition numérisée moins sensible que la conventionnelle
Examen invasif
Mortalité : 0,1 % (formes graves en général), Morbidité sévère : 1%
Qualité technique et lecture variables
Intolérance aux produits de contraste iodés
- Si négative élimine le diagnosticQ ( 2 incidences orthogonales)
- Si montre un signe direct d’EP : diagnostic de certitude Q
- Sur icono : Absence d'opacification de l'A. lobaire moyenne et inferieure Dte, de l'A. lobaire inf G par un
volumineux thrombus occlusif proximal

 ANGIOSCANNER PULMONAIRE SPIRALÉ : place encore mal définie

- Dgstic des thrombus ds AP jusqu’au niveau SEGMENTAIRE compris.
- Visualise lésion directe : le thrombus.
- En cas d’EP massive, angioTDM est un examen de 1ière ligne .
- AngioTDM normal n’élimine pas le diagnostic d’ EP.

 ECHOGRAPHIE DOPPLER DES VEINES DES MB INF ET DE LA VCIQ

- En cas de suspicion d’ EP, la découverte d’une TVP affirme le diagnostic d’EP.
- Signes recherchés : Défaut de compressibilité de la veine contenant le thrombus, plus rarement thrombus
hyperéchogène intraveineux
- Avantages : rapidité de réalisation, non invasif, forte spécificité : indication au ttt anticoagulant
- Limites : Il n’élimine pas le diagnostic s’il est normal ; manque de Se (60 % en l’absence de signes cliniques de
phlébite), Rx veineux sous-poplité insuffisamment exploré, opérateur et patient dépendant .

 PHLÉBOCAVOGRAPHIE Q(±)
 ECHOGRAPHIE CARDIAQUE (ds EP grave)
- Dilatation des cavités droites
- Cinétique septale paradoxale ( cf ECG)
- Mesures des pressions pulmonaires et évaluation de l’HTAP +++++
- Thrombus
- Elimine le diagnostic différentiel (IDM, péricardite...)

 KT SWAN-GANZ (ds EP grave)

- Evalue le retentissement hémodynamique
- Cœur pulmonaire aigue
 PAP > 40 mmHg
Pcap normale HTAP précapillaire
Chute du Qc
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EP non grave

Débuter un ttt anticoagulant en urgence avec réévaluation à 24 h.

Ddimères (ELISA)

< 500 µg/l > 500 µg/l

EP exclue Echo doppler veineux MI

Si – Si +

ScintiG pulmonaire V/Q EP confirmée

Haute probabilité Non conclusive Normale

EP confirmée AngioG pulmonaire EP exclue

EP grave

TTT anticoagulant en urgence

Réaliser en urgence angioscanner spiralé > scintiG V/Q

Echo TT pr apprecier retentissement ( voire KT Swan-Ganz)

 SIGNES DE GRAVITE
Terrain Tare cardiaque ou pulmonaire
Arret cardiaque
Syncope initiale au lever
F respi > 30
F cardiaque > 120
Clinique HypoTAQ avec PAS < 90 / état de choc / collapsusQ :
le gravité est avant tout hémodynamique ++++
CyanoseQ++
Signe clinique d’IVDQ (TJQ, pls paradoxalQ) et d’HTAPQ
Hypoxie < 50
GDSA Normo ou hypercapnie
Acidose métabolique
ECG Trouble repolarisation dans le précordium Dt
Para Signe d’HTAP ou d’IVD à l’ETT
clinique Indice de Miller > 60%
Ttt Aggravation ou récidive malgré un ttt correct
Evolution
 Mortelle dans 20 % des cas sans traitement .
 Cœur pulmonaire chronique (EP répétées passées inaperçues) et ins. CardiaqueQ
 Sous traitement : évolution favorable (mortalité = 5 %, récidive entre 5 et 10 %)
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 Enquête étiologique : ATCD, recherche néoplasie surtout si fumeur

Traitement
 HOSPITALISATION EN USI si grave
 REPOS STRICT AU LITQ
 RECHERCHER UNE CI au ttt anticoag, ttt thrombolytique
 CONGELER UN TUBE AVT LA MISE EN ROUTE DU TTT HÉPARINIQUE pour dosage des protéines C, S, et
ATIII, recherche d'une résistance au facteur V, anticoagulant circulant
 BILAN : NFS, plaq, groupage, RAI, iono, créat, TP, TCA, D-dimères,GDSA
 TTT SYMPTOMATIQUE
- Du choc ( Expansion volémique, Inotrope => Dobu),
- Antalgique
- Oxygénothérapie
 TTT CURATIF
- Mis en route d’un ttt anticoagulant en absence de CI dès la suspicion clinique avt de réaliser les examens
- EP non massives :
HNFQ à dose efficace : Bolus de 70 UI/Kg (5 000UI) en IVD, puis 500 UI/Kg/24h en IVSE
Objectif : TCA entre 1,5 et 2,5 témoin , 4 h après injection puis quotidien (Héparinémie si Sd des APL)
Relais AVK précoce dès le 1ier jour : durée environ 6 mois, parfois + avec 2 INR entre 2 et 3 avt l’arrêt HNF
Adapter l'INR, contention veineuse...
Déambulation autorisée à partir de 48-72h d’anticoag efficace avec contention sous couvert de la régression
de la TVP à l’écho doppler des MI.
Nv : HBPM ont l’AMM ds le ttt des EP minimes et modérées (Innohep en 1 inj SC par jour)
- EP massives (Miller > 60 %) si signes de choc : THROMBOLYTIQUE
Action fibrinolytique très rapide ms exposent les patients à des accidents hémorragiques sévères.
Ils diminuent les résistances vasculaires pulmonaires.
Indication élective : EP sévère avec état de choc cardiogénique. Ils sont aussi discutés dans les EP massives
(>50%) sans signes de choc mais avec diminution de l’index cardiaque < 2,5 l/min/m 2 bien que le bénéfice en
terme de survie soit moins clairement démontré.
Ils sont relayés par le traitement anticoagulant à dose efficace. Contrairement à l’infarctus, l’héparine n’est pas
associé dès le début.
 En cas de CI absolu à la fibrinolyse ou si échec de celle ci : Désobstruction ou embolectomie chirurgicale sous
CEC qui est, rarement indiquée. La mortalité est de 40 % liée tant à la maladie qu’à la thérapeutique. Elle est
envisagée avec mise en place d’un filtre cave systématique
- Indication de l'interruption de la VCI
Récidive d'EP sous anticoagulant bien conduitQ , extension de la thrombose ss ATC ou CI absolue aux ATCQ
Réaliser une angiographie en urgence car nécessité d’un diagnostic de certitude.
Elle peut être proposé en cas de thrombus flottant de la VCI visualisé sur phlébocavographie Q des MI.
 SURVEILLANCE CLINIQUE ET BIOLOGIQUE (thrombopénie à l'héparine)
 IMPORTANT :
- Insister sur la prévention de TVP en chirurgie orthopédique, viscérale et gynécologique par l'utilisation
des HBPM en fonction de l'évaluation du risque
- Lever précoce
- Abstention des œstroprogestatifs en fonction des facteurs de risque
- Chez la femme enceinte :
ScintiG de perfusion et AngioG limitée à 2 incidences n’entrainent pas d’irradiation fœtale excessive.
AVK sont CI le 1ier trimestre et le dernier mois de grossesse .
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Source: Fiches, RDP 99, QCM Intest 2000, Cours IQ-Laroche 2001, Impact 99, Medifac, QCM intest 2000