Allongement Du TS

Temps de Quick (TQ )= Taux de Prothrombine (TP) :
I. Définition- Généralités :
1. Temps de Quick :
*Correspond au temps nécessaire à la formation de caillot de fibrine sur un plasma citraté

appauvri en plaquettes en présence de thromboplastine (FT + phospholipide) et de calcium à 37°C.
*Valeur normale : 12-14 secondes.
*Pathologique si TQ patient/témoin >1,2
2. Taux de Prothrombine :
*Temps de Quick est habituellement exprimé par rapport au TQ d’un pool de plasma normal sous
la forme du TP exprimé en pourcentage.
*TP pathologique si < 70 %.
*Terme impropre puisque le test n’explore pas seulement le facteur II.
3. INR : « International normalized Ratio » :
* Rapport TQ du patient /du témoin, élevé à la puissance ISI (international sensitivity index) qui
définit la sensibilité du réactif utilisé : la thromboplastine.
* Permet le contrôle d’un traitement par AVK de façon standardisé (possible changement de labo)
-Explore la voie exogène (extrinsèque) de la coagulation
II. Conduite à tenir devant un TQ allongé ou TP bas :
En 1ière intention, mesure du TCA :
a) TCA normal = allongement isolé du TQ = Anomalie au niveau du facteur VII

*Le plus souvent : début d’un traitement par AVK. C’est le 1ier facteur (VII) qui voit baisser son
taux car T1/2 courte.
*Déficit constitutionnel en facteur VII (rare) : correction par adjonction de plasma témoin normal.
*Inhibiteur anti VII : non correction par adjonction de plasma témoin normal.
b) Allongement commun du TQ et du TCA :

*Anomalie de la thrombinoformation et/ou de la fibrinoformation (voie commune de la
coagulation).
*Mesure du temps de thrombine TT: c’est le temps de coagulation d’un plasma citraté en présence
de thrombine (IIa) : il explore les 1ières étapes de la fibrinoformation.
1
*****Si TT normal : dosage des facteurs V, X et II (thrombinoformation)
1- Un seul facteur déficitaire avec normalisation par adjonction d’un plasma témoin :
*Soit pathologie acquise (en X : amylose primitive, myélome, en V : splénomégalie)
*Soit constitutionnel
2- Un seul ou plusieurs facteurs déficitaires avec non correction par adjonction d’un plasma
témoin :
*Inhibiteur acquis ou constitutionnel contre un ou plusieurs facteurs de coagulation.
*Exemple dans l’anticoagulant circulant qui est un anti-prothrombinase.
3- Seuls les facteurs vitamine K (X, IX, VII, II) dépendants sont abaissés :
*Prise d’AVK,
*Carence en vit K (Mie hémorragique du nouveau né, cholestase),
*IHC modéré ou IHC important avec augmentation paranéoplasique du facteur V sur CHC.
4- Plusieurs facteurs de coagulation (vit K et non vit K dépendants sont abaissés) : IHC importante.
*****Si TT allongé :
On réalise le temps de reptilase (permet la transformation du Fg en fibrine sans être neutralisé par
l’héparine contrairement à la thrombine)
Temps de reptilase normal :

 Prise d’héparine à dose curative (= hypocoagulante). Si préventif : TQ Nl.
 Anticoagulant inhibant la fibrinoformation : Ig monoclonale dans Waldenström ou le
myélome mais aussi les PDF qui ont une action anticoagulante par effet
antithrombine.
 Temps de reptilase anormal : doser le fibrinogène
1. Hypofibrinogènémie : < 2g/L
*De consommation :
 CIVD : Thrombopénie, PDF, D-Dimères, CS élevées (test à l’éthanol) et temps de lyse des
euglobilne(TLE) normal, complexe soluble présents
 Fibrinolyse aigue primitive : plaquettes normale, PDF très élevés avec D-dimères et CS
normal, TLE très abaissée, Complexe soluble absents
*Défaut de synthèse : IHC importante, L asparaginase (Chimiothérapie)
2. Hyperfibrinogènémie : > 4 g/L : syndrome inflammatoire
3. Taux normal de fibrinogène (2-4 g/l)

*Dysfibrinogènémie acquise : hépatopathies, cancers
*Dysfibrinogènémie constitutionnelle
2
Temps de céphaline activé = temps de kaolin
A. Définition-Généralités :
-Temps de coagulation d’un plasma pauvre en plaquette et décalcifié, après apport d’un équivalent
des phospholipides plaquettaires (céphaline), de calcium et d’un activateur standardisant
l’activation des facteurs de contact (kaolin)
-Plasma étudié testé en même tps que plasma normal témoin.
-La différence entre les deux tubes ne doit pas dépassé 10 sec
-TCA normal : 30 à 33 secs
-TCA Pathologique : si > 10 sec par rapport au témoin ou rapport TCA patient / témoin > 1,2
NB : Le TCA n’est pas perturbé en cas de thrombopénie ou de thrombopathie puisque la céphaline

les remplace.
-Explore la voie intrinsèque de la coagulation

-Système contact : Facteur XII (facteur d’Hageman non consommé, pas d’hémorragie) facteur XI,
prékallicréine et kininogène activé par contact du facteur XII et une surface mouillable ou certains
composés biochimiques.
B. Démarche diagnostic :
Nb : Autres déficits
-Déficits isolé en facteurs XI : maladie autosomique récessive, sujets juifs Ashkenaze, le risque
hémorragique est variable.
-Déficit en facteur XII
-Déficit en prékallikréine, kininogène

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*Correspond au temps nécessaire à la formation de caillot de fibrine sur un plasma citraté

3. INR : « International normalized Ratio » :

-Explore la voie exogène (extrinsèque) de la coagulation

II. Conduite à tenir devant un TQ allongé ou TP bas :

En 1ière intention, mesure du TCA :

a) TCA normal = allongement isolé du TQ = Anomalie au niveau du facteur VII

b) Allongement commun du TQ et du TCA :

Temps de reptilase normal :

 Temps de reptilase anormal : doser le fibrinogène

1. Hypofibrinogènémie : < 2g/L

*Défaut de synthèse : IHC importante, L asparaginase (Chimiothérapie)

2. Hyperfibrinogènémie : > 4 g/L : syndrome inflammatoire

3. Taux normal de fibrinogène (2-4 g/l)

NB : Le TCA n’est pas perturbé en cas de thrombopénie ou de thrombopathie puisque la céphaline

-Explore la voie intrinsèque de la coagulation

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