Médecine Du Travail Et de L'environnement 2023-2024

UNIVERSITE TUNIS EL MANAR
FACULTE DE MEDECINE DE TUNIS
DCEM3
MÉDECINE
DU TRAVAIL ET DE
L’ENVIRONNEMENT
Enseignants ayant participé à l’élaboration du module d’enseignement
ENSEIGNANTS HU :
Pr R. Gharbi, Pr A. Ben Jemâa, Pr H. Nouaïgui, Pr L. Ben Lellahom, Pr F. Ben Salah, Pr Ag N. Ladhari,
Dr A. Mezni Benzarti, Dr A. Amri, Dr H. Kammoun, Dr A. Bel Hadj, Dr I. Magroun Ben Salah.
ENSEIGNANTS SCIENTIFIQUES :
Ali Ben Amor : Maître Assistant en Toxicologie Industrielle
Abada Mhamdi : Maître Assistant en Ergonomie
ANNÉE UNIVERSITAIRE 2023-2024

www.fmt.rnu.tn
PLAN
A/Principes généraux et réglementations : 3

1. Le Travail et la Santé 4
2. La Prévention des risques professionnels 7
3. la réparation des accidents de travail et des maladies professionnelles 13
B/Aptitude médicale au travail : 22
4. L’aptitude médicale au travail : rôles du médecin de travail et du médecin traitant 23
5. Maladies chroniques et aptitude au travail : Diabète et travail 27
C/Pathologies professionnelles et environnementales : 31
6. Toxicologie environnementale : application à l’environnement professionnel 32
7. Les dermatoses professionnelles et environnementales 40
8. Les broncho-pneumopathies professionnelles liées aux irritants chimiques 49
9. L’Asthme professionnel 54
10. Les alvéolites allergiques professionnelles 60
11. Les pneumoconioses 66
12. Les effets toxiques et environnementaux du Plomb : Saturnisme 73
13. Les effets des solvants sur la santé 82
14. Les cancers liés à l’exposition professionnelle et environnementale 89
15. Les hémopathies d’origine professionnelle 96
16. Les effets auditifs et extra auditifs de la pollution sonore 101
17. Les affections liées au travail à la chaleur 108
18. Les effets pathologiques des rayonnements ionisants et non ionisants 115
19. Les troubles musculo-squelettiques (TMS) d’origine professionnelle 128
20. Les pathologies ostéo-articulaires professionnelles d’origine non gestuelle 137
21. La santé mentale au travail 144
22. Les risques professionnels en milieu de soins 150
2 ANNÉE UNIVERSITAIRE 2023-2024 / MEDECINE DU TRAVAIL ET DE L’ENVIRONNEMENT - DCEM3

PRINCIPES GÉNÉRAUX
ET RÉGLEMENTATIONS
ANNÉE UNIVERSITAIRE 2023-2024 / MEDECINE DU TRAVAIL ET DE L’ENVIRONNEMENT - DCEM3 3

LE TRAVAIL ET LA SANTÉ
1- MILIEU DU TRAVAIL ET RISQUE PROFESSIONNEL :
La nature du travail ou les conditions dans lesquelles ce travail est exercé se caractérisent par la multiplicité et la diversité
des facteurs de risque pour la santé. Ils peuvent être de nature physique (bruit, vibrations, radiations ionisantes, UV, etc.),
chimique (caractère toxique de substances et produits) ou biologique (micro-organismes pathogènes), mais aussi organi-
sationnelle et psychosociale.
L’exposition des travailleurs est souvent caractérisée par la combinaison et l’interaction de plusieurs de ces facteurs de
risque.
Le risque sanitaire individuel associé aux agresseurs présents en milieu de travail dépend directement de la nature des
tâches, des technologies mises en œuvre, des conditions dans lesquelles ce travail est exercé et de l’ensemble des dispo-
sitions prises dans l’entreprise pour limiter les expositions au poste de travail (prévention collective ou protection indivi-
duelle).
Les conditions de travail se situent donc à la frontière entre le travail et la santé. Elles peuvent devenir des conditions
pathogènes responsables directement ou favorisant la survenue d’accidents, de maladies ou d’usure prématurée de l’orga-
nisme ; cette éventualité correspond au risque professionnel.
La pauvreté, l’injustice sociale, l’exclusion dont souffrent les travailleurs, désormais dans l’incapacité de travailler, sont la
résultante de l’indécence des conditions de travail, et du manque de respect des règles sécuritaires. Les conséquences
lourdement négatives sont supportées par les travailleurs, par leurs familles, par la société, mais aussi par les entreprises,
taxées de « non responsables socialement.
UNE APPROCHE HISTORIQUE :

La question du rapport entre santé et travail plonge ses racines dans la plus haute antiquité, un papyrus de 2 500 ans avant
Jésus-Christ contient la description dans l’ancienne Égypte du lumbago aigu survenu accidentellement chez un ouvrier
ayant participé à la construction d’une pyramide.
Plus tardivement, Hippocrate décrit des maladies induites par certains métiers, les mineurs, les vidangeurs…
Bernardino Ramazzini (1633–1714), professeur de médecine à Padoue, fut un autre précurseur dans le domaine des
accidents du travail et de la « pathologie professionnelle ». Il précisa certaines mesures d’hygiène et de sécurité et essaya
d’améliorer les conditions de travail et en se déplaçant sur les lieux de travail. Son ouvrage, encore réédité, de morbis ar-
tificum diatriba, monumental « Traité des maladies des artisans » qui, pendant deux siècles, servira de référence absolue
fut publié à Padoue en 1700.
Percivall Pott (1713- 1788), un chirurgien britannique a identifié pour la première fois une substance chimique comme
étant la cause d’un cancer professionnel : en 1775 il a prouvé que la suie était responsable du cancer du scrotum des petits
ramoneurs de Londres et a mis en cause les conditions de travail très dures des enfants qui devaient se faufiler à travers
d’étroits conduits de cheminées encore brûlants et avaient en permanence la peau imprégnée de résidus de combustion
de houille grasse. Malgré cette étude le travail des petits ramoneurs n’a été réglementé qu’en 1840.
Le véritable pionnier de la médecine du travail en France, est Louis René Villermé (1782 - 1863), un médecin et sociologue
dont le rapport intitulé Tableau de l’état physique et moral des ouvriers employés dans les manufactures de coton, de laine
et de soie, paru en 1840 est celui qui a le premier attiré l’attention sur les conditions de travail abominables des ouvriers
des manufactures au 19e siècle.
Le développement du machinisme moderne a permis une diminution considérable de l’effort physique demandé à l’ouvrier
en le soulageant de certains travaux de force, les progrès techniques de plus en plus rapides font que l’homme ne peut plus
suivre le rythme de la machine. Il est donc évident que la fréquence des accidents a notablement augmenté.
2- CARACTÈRES DU RISQUE PROFESSIONNEL :
Il est aisé de distinguer les caractères du risque professionnel selon les aspects pathologiques de ses effets nocifs. Il peut
s’agir d’accident du travail (AT), de maladie professionnelle (MP) ou d’usure prématurée de l’organisme :

2-1 L’ACCIDENT DU TRAVAIL :
Il s’agit d’un évènement anormal, inopiné survenant au cours du travail.
Il peut avoir pour cause : un geste maladroit, une chute de bris de pièces mécaniques, un non-respect des règles de sécu-
rité, un défaut de protection d’une machine, un stress…
La nature des lésions dépend de la cause de l’accident du travail ; il peut s’agir de traumatisme, d’intoxication suraiguë, de
troubles cardio-vasculaires graves, etc.
2-2- LES MALADIES PROFESSIONNELLES :

Il s’agit d’affections diverses survenant du fait de la tâche elle-même ou des conditions dans lesquelles s’exerce l’activité
professionnelle :
- maladies infectieuses : hépatites A, B ou C, tétanos, ankylostomiase…
- intoxications : saturnisme, benzolisme...
- affections dégénératives : surdité (bruit), ostéosarcome (Rayonnements ionisants), arthrose du coude (vibrations)…
Les atteintes potentielles à la santé qui en découlent peuvent toucher tous les organes et toutes les fonctions : cancers, pa-
thologies respiratoires, allergies, affections dermatologiques, troubles neuropsychiques, troubles de la reproduction, etc.
En outre, les maladies plurifactorielles posent le problème de l’individualisation de la part attribuable au travail dans la
survenance de la pathologie. Certains cancers comme celui du poumon en est l’exemple le plus illustratif. D’un autre côté,
des agents nocifs manipulés en industrie se retrouvent aussi, à plus faibles doses, dans l’environnement général où les
expositions se cumulent.
2-3- L’USURE PRÉMATURÉE DE L’ORGANISME :

Celle-ci atteint tous les organes ; elle est essentiellement causée par le surmenage chronique de l’individu.
Ces 3 ordres de dangers peuvent s’intriquer :
- la fatigue favorise la survenue des accidents ;
- l’usure de l’organisme facilite la survenue des intoxications, des maladies infectieuses, des affections dégénératives et en
aggrave l’évolution
3- PRINCIPAUX INDICATEURS DE MORBIDITÉ D’ORIGINE PROFESSIONNELLE EN TUNISIE :
L’exposition aux risques liés au travail concerne bien évidemment la population active occupée qui est estimée en Tunisie à
3 millions de personnes. Elle se répartit approximativement comme suit : 49 % dans les services ; 19 % dans les industries
manufacturières ; 16 % dans l’agriculture et la pêche ; 13 % dans le bâtiment et travaux publics ; 1 % dans les mines et éner-
gie. Pour 2 %, le secteur d’exercice n’est pas connu.
Actuellement, on estime qu’en Tunisie le travail est annuellement la cause d’environ 40 000 accidents de travail dont envi-
ron 200 sont mortels d’une part et de centaines de cas nouveaux de maladie professionnelle d’autre part.

4- DE LA MÉDECINE DU TRAVAIL A LA SANTÉ AU TRAVAIL :
Dès sa création, l’objectif primordial de la médecine du travail a consisté en l’étude des relations entre la santé et le travail
dans l’optique de prévenir les altérations de la santé du fait des conditions de travail ce qui aurait dû aboutir, pour le mé-
decin, à la prise en compte de deux niveaux d’actions concertées : le travailleur et le travail. Il s’agit donc d’analyser l’état
de santé du travailleur et d’étudier les conditions de travail ce qui représente le préalable indispensable à la formulation de
tout avis sur l’aptitude médicale c’est-à-dire la compatibilité des conditions de travail avec la santé.
Il va que sans une véritable connaissance des conditions de travail et donc sans une réelle évaluation des risques du poste
de travail et des conditions du travail, que peuvent valoir les avis d’aptitude médicale et quelle garantie offrent elles au
travailleur ?
D’un autre côté, le médecin du travail doit obligatoirement relayer la pratique clinique par des actions de prévention en
milieu du travail : éducation sanitaire aux postes de travail, adaptation de l’organisation et des conditions de travail, etc.
C’est pour répondre à cette préoccupation qu’est né le nouveau concept « Santé au Travail » dont le challenge est que dans
le cadre d’une pratique médicale globale, se développe une véritable pratique de prévention primaire et dont les objectifs
ont été définis de manière précise et concise par le Comité mixte OIT - OMS, lors de sa XIIe session à Genève en 1995 :
1. Promouvoir et maintenir le plus haut degré de bien-être physique, mental et social des travailleurs dans toutes les pro-
fessions ;
2. Prévenir tout dommage causé à la santé des travailleurs par les conditions de leur travail
3. Les protéger dans leur emploi contre les risques résultant de la présence d’agents préjudiciables à leur santé ;
4. Placer et maintenir le travailleur dans un emploi convenant à ses aptitudes physiologiques et psychologiques
Le but spécifique de la Santé au Travail est donc de donner un statut physiologique au travail en rendant le travail le moins
dangereux et le moins pénible possible pour l’homme. Sa spécificité première est donc d’adapter le travail à l’homme. Elle
contribue ainsi à l’humanisation des conditions du travail et atteint de ce fait une responsabilité sur le plan socio-écono-
mique en permettant à l’industrialisation de se développer non seulement sans que les travailleurs n’en subissent aucun
préjudice, mais en faisant en sorte que le travail puisse être un moyen d’accomplissement de la nature humaine.
Il reste alors à enrichir les compétences à la disposition des entreprises, grâce à la présence, au sein des équipes interdisci-
plinaires, d’ingénieurs, d’ergonomes, de toxicologues, de psychologues et, d’une façon générale, de tous les professionnels
susceptibles de promouvoir la santé au travail des salariés.
EN TUNISIE :
La médecine du travail a été instituée en Tunisie sur plusieurs périodes. C’est d’abord le décret du 25 octobre de 1956 qui
imposa la création de services médicaux du travail et puis c’est l’avènement du Code du travail en 1966 qui a donné l’ossa-
ture de l’organisation de la prévention des risques professionnels en Tunisie.
Ainsi le système de prévention des risques professionnels s’érige aujourd’hui selon une structure pyramidale avec à la base
des structures de prévention intraentreprises et avec au sommet le Conseil national de prévention des risques profes-
sionnels. Dans le corps de la pyramide, nous retrouvons toutes les institutions d’assistance et de contrôle ainsi que celles
chargées de la formation.
L’extension de la couverture de la médecine du travail à toutes les entreprises, quels que soient le secteur d’activité et
le nombre de salariés. D’une part et la responsabilisation explicite de l’employeur et du travailleur d’autre part sont les 2
préalables incontournables à ce système de prévention des risques professionnels.

LA PRÉVENTION DES RISQUES PROFESSIONNELS
Les objectifs éducationnels

Au terme de ce cours, l’étudiant pourra :
1. Enumérer les facteurs de risque professionnel

2. Définir les trois niveaux de prévention du risque professionnel
3. Décrire les axes de la prévention du risque professionnel
4. Décrire le système de la prévention des risques professionnels en Tunisie
La prévention des risques professionnels correspond à une obligation éthique et légale, car comme l’a bien souligné l’orga-
nisation internationale du travail (OIT) l, l’accident et la maladie ne font pas partie du travail. C’est ainsi que tout doit être
mis en œuvre pour prévenir leur survenue. L’identification préalable des facteurs de risque aidera à mieux les cibler et les
maîtriser lors de toute action de prévention.
L’approche tentera alors d’intervenir très amont et sera multi-axiale (légale, technique, ergonomique, psychotechnique,
psychologique et médicale) impliquant idéalement une équipe pluridisciplinaire soutenue par le comité de santé et de
sécurité de l’entreprise. Cette action de prévention au sein de l’entreprise sera soutenue par des organismes nationaux
d’assistance aussi bien technique, médicale que financière.
Il s’agit d’une convergence d’efforts qui fera que la santé du travailleur et sa sécurité au travail soient des priorités irrévo-
cables.
La stratégie adoptée doit en fait consister à instaurer une culture préventive, pour que « la sécurité professionnelle de-
vienne un réflexe et non un fardeau ».
1- . FACTEURS DU RISQUE PROFESSIONNEL :
La prévention quand elle est adoptée doit s’intéresser à tous les facteurs pouvant être mis en cause dans la genèse d’un
accident de travail ou d’une maladie professionnelle.
Un facteur humain, dépendant :
- des caractéristiques individuelles physiques et psychologiques
- de la qualification psychotechnique, etc.…
- du niveau de formation technique
- du niveau de l’observance des consignes de sécurité et du port de la protection individuelle.
Un facteur matériel, dépendant :
- des normes de sécurité au niveau de l’appareillage
- de la nature physico-chimique et toxique des produits manipulés et du mode d’utilisation de ces produits
- des caractéristiques ergonomiques du poste de travail
- de l’ambiance du travail lié : éclairage, bruit, température, ventilation, conception des locaux, qualité du sol, etc.…
Et un facteur organisationnel du travail dépendant :
- des horaires et de la durée du travail
- du niveau de rendement exigé (cadence)
- de la richesse de la tâche
- de la procédure du travail
- du type de gestion des ressources humaines (participative ou non)
On comprend que les facteurs du risque professionnel sont multiples et retentissent les uns sur les autres.
Deux exemples :
g le cas d’un ouvrier qui franchit une passerelle, il glisse sur un corps gras qu’il n’a pas vu, tombe et se blesse.
L’analyse permettra de dégager les facteurs suivants :
Fatigue/Précipitation/Erreur d’attention/Mauvais éclairage/
Corps gras à terre/Chaussures inadéquates/Manque de garde-fou →ACCIDENT

gle cas d’une intoxication :
L’analyse permettra de dégager les facteurs suivants :
Produit toxique/Mauvaise captation des vapeurs/Non port de protection individuelle/
Prédisposition individuelle → MALADIE PROFESSIONNELLE
2- PRINCIPES GÉNÉRAUX DE LA PRÉVENTION
L’OMS distingue trois niveaux de prévention.

• La prévention « primaire » : en amont, est destinée à empêcher la survenance d’accident ou de maladie.
Au niveau de la prévention primaire, la médecine du travail évalue les dangers sur l’homme des ambiances de travail
nocives (risque toxique, conditions d’éclairage, manutention de charges, gestes répétitifs, stress professionnel, etc.) ainsi
que les contraintes physiques ou mentales qui s’exercent sur lui.
• La prévention « secondaire » vise à dépister les maladies professionnelles avant qu’apparaissent des signes cliniques.
Il ne s’agit plus empêcher la survenance d’accident ou de maladie, mais de pratiquer des soins « précoces » en espérant
que les dégâts seront réversibles. Les connaissances issues de cette « prévention » aidant à mettre en place la prévention
primaire pour l’avenir.
La prévention secondaire s’exerce par la surveillance médicale des travailleurs : visites d’embauche, visites périodiques,
visite de reprise après un arrêt du travail. Les travailleurs bénéficient d’une surveillance médicale spéciale en cas d’expo-
sition à des risques particuliers.
• La prévention « tertiaire » consiste à soigner des problèmes de santé déjà bien identifiés (conséquences d’accidents ou
de maladies) et d’utiliser les connaissances acquises de ses soins pour améliorer le dépistage.
C’est l’aval de la maladie et/ou de l’accident de travail, il faut donc aider à la rééducation fonctionnelle, à la réadaptation
professionnelle et à la réinsertion professionnelle.
3- AXES DE LA PRÉVENTION DU RISQUE PROFESSIONNEL
3-1- LA PREVENTION LEGALE :

Elle vise, par des textes réglementaires, à obliger les employeurs et les travailleurs sous peine de sanctions à appliquer les
mesures d’Hygiène et de sécurité nécessaires pour la prévention des risques professionnels.
Aux termes de l’art. 152 du Code du travail : « Les prestations de santé et de sécurité au travail couvrent toutes les entre-
prises et activités régies par le Code du Travail ». « Les frais nécessités par ces prestations sont supportés par l’employeur ».
1/OBLIGATIONS DES EMPLOYEURS :
Aux termes de l’art. 152-2 du Code du travail : « Tout employeur est tenu de prendre les mesures nécessaires et appro-
priées pour la protection des travailleurs et la prévention des risques professionnels. ………”.
2/OBLIGATION DES TRAVAILLEURS :
Aux termes de l’art. 152-3 du Code du travail « Le travailleur est tenu de respecter les prescriptions relatives à la santé et à
la sécurité au travail et de ne commettre aucun acte ou manquement susceptible d’entraver l’application de ces prescrip-
tions. …
3-2 - LA PRÉVENTION PSYCHOLOGIQUE :

Elle vise la prise de conscience par le travailleur de l’existence d’un risque professionnel de nature variée en cas de man-
quement aux règles de sécurité.
Cette préparation psychologique du travailleur à son métier et à son poste de travail doit être réalisée dès l’apprentissage
ou dès l’embauche.
Exemples :
- dans les mines et le secteur du bâtiment : risque de chute, de blessure, d’éboulement...
- dans les industries chimiques : risque d’intoxication, risque d’incendie
- dans les ateliers de menuiserie ; risque de blessure grave pour la main, etc.
Cette sensibilisation aura donc pour objectif d’informer les jeunes futurs travailleurs sur toutes les précautions indispen-
sables afin d’éviter tous les dangers.

3-3- LA PREVENTION MEDICALE
La prévention médicale vise à s’assurer l’aptitude physique et psychique du travailleur pour le poste considéré.
Elle exige la connaissance par le médecin du travail de tous les postes de travail et de leurs risques afin de pouvoir sta-
tuer de manière objective sur l’aptitude au travail.
Il recherchera les contre-indications (tuberculose, diabète, cardiopathie, trouble psychique…) au poste de travail et il véri-
fiera l’aptitude par des examens spécifiques selon l’activité professionnelle envisagée (ex : pour le travail minier où existe
un risque respiratoire, il faut faire radiographie thoracique et une spirométrie).
Le contrôle de l’aptitude se fera :
• à l’embauche
• et de manière périodique au cours de la vie professionnelle : Dépistage des signes précoces d’altération de la santé en
rapport avec le travail
Au stade de l’orientation professionnelle : rôles du médecin scolaire et du médecin traitant
Pour un jeune qui sera bientôt confronté au choix d’un métier, l’avis du médecin de santé scolaire y est déterminant s’il est
informé par l’enfant et ses parents de tel ou tel handicap non toujours cliniquement évident (par exemple une comitialité
instable contre-indiquant les postes de conduite, asthme à dyspnée paroxystique contre-indiquant les postes exposant à
des allergènes organiques).
Lorsque le praticien en a connaissance, il doit signaler au jeune et à ses parents les difficultés professionnelles prévisibles,
pour qu’une orientation professionnelle concertée et adaptée puisse être organisée.
En matière d’hygiène de vie (alimentation, alcoolisme, tabagisme, santé mentale : sommeil notamment), le médecin du
travail et le médecin praticien doivent conjuguer leurs efforts et participer activement à l’information, et si besoin au ré-
seau de prise en charge, qui permettront d’éviter l’accident et la maladie.
• Il est bien démontré que l’arrêt du tabagisme est aussi un moyen d’éviter la synergie cancérogène à craindre chez un
travailleur exposé à l’amiante, ou de prévenir la potentialisation toxique vis-à-vis d’autres polluants industriels (trichloré-
thylène par exemple).
• L’apprentissage d’une hygiène corporelle soigneuse pourra réduire les risques d’intoxication chez un travailleur exposé
au plomb ou aux esters organophosphorés. De tels messages, généralement diffusés par les médecins du travail sont
infiniment plus convaincants lorsqu’ils sont renouvelés par le médecin traitant.
En outre, le diagnostic et la déclaration précoce d’une pathologie d’origine professionnelle constituent des moyens de
prévention des formes graves ou des complications ultérieures.
3.4- LA PRÉVENTION TECHNIQUE

Elle vise à rechercher et à mettre en œuvre des dispositifs capables de réduire ou de supprimer le risque professionnel par
des mesures collectives et individuelles de deux ordres :
3-4-1 LA PRÉVENTION TECHNIQUE COLLECTIVE :
Elle s’intéresse : à rendre la machine, l’outil et les produits manipulés démunis de tout danger :
- Protection des courroies par des carters
- Mise à la terre des appareillages électriques
- Écran de protection contre les projections d’huiles ou de bavures.
- Aspiration des poussières et des vapeurs à la source, etc.
- Réduction du niveau du bruit et des vibrations générés par les machines
3-4-2 LA PRÉVENTION TECHNIQUE INDIVIDUELLE :
• Dans certains cas, cette prévention de type collectif n’est pas réalisable et on devra alors recourir à la protection indivi-
duelle.
• Le choix des éléments de protection est d’une grande importance, il doit être très judicieux, tenant compte de l’organe
cible qu’il faut protéger et du type de risque encouru.
Exemples :
−pour
− les mains : gants en caoutchouc, gants en cuir, gants en maille d’acier, crèmes protectrices, etc.
−pour
− les pieds : bottes, chaussure de sécurité, chaussures antidérapantes.
−pour
− les voies respiratoires : masque à cartouche, masque anti-poussière, cagoule, combinaison autonome, etc..
−pour
− les oreilles : bouchons d’oreille
−Autres
− : casques, blouse, masques, lunettes, protège-nuque...

3- 5- LA PRÉVENTION PSYCHOTECHNIQUE :
Elle vise à dépister les prédispositions aux accidents des sujets dont l’automatisme psychomoteur est insuffisant par rap-
port au métier souhaité, d’où l’intérêt de tels examens précoces du double point de vue de la sécurité et du rendement.
L’automatisme psychomoteur peut être évalué grâce à des tests psychotechniques spécifiques choisis en fonction des exi-
gences psychomotrices requises par le poste du travail.
L’aptitude psychotechnique doit être contrôlée périodiquement, car elle peut être modifiée par l’effet de l’âge, de la mala-
die ou de l’usure ;
3-6- LA PRÉVENTION ERGONOMIQUE :

Elle a pour objectif : l’adaptation du travail à la physiologie humaine.
Elle s’attachera à diminuer la fatigue physique et mentale du travailleur en adoptant les mesures suivantes.
A) RATIONALISATION DU TEMPS DE TRAVAIL :
- ne pas allonger démesurément la durée du travail
- prévoir des pauses
- réduire le nombre d’heures supplémentaires
B) RATIONALISATION DE LA CADENCE DE TRAVAIL :
Pour chaque tâche il existe une vitesse d’exécution optimale où la fatigue est la moindre d’où le double gain à la fois
- pour le travailleur : diminution du risque d’AT, de MP et d’usure prématurée de l’organisme.
- et pour l’employeur : meilleure rentabilité.
C) AMÉNAGEMENT RATIONNEL DU POSTE DE TRAVAIL :
- Adapter les outils et l’ensemble du poste du travail aux spécificités anthropométriques du travailleur en lui permettant
d’adopter une posture de travail qui respecte l’anatomie du corps et qui ne provoque pas la mise en œuvre de force statique.
- Veiller à une meilleure coordination des gestes : enchaînement harmonieux, gestes rythmiques, symétriques, égaux, cur-
vilignes sans changement brusque de direction.
D) ENRICHISSEMENT DE LA TÂCHE :
Le caractère trop parcellaire du travail est source de fatigue nerveuse et donc d’accident du travail. On peut :
- soit faire permuter de temps à autre les ouvriers pour changer d’occupation.
- soit élargir les tâches.
E) AMÉLIORATION DE L’AMBIANCE DU TRAVAIL :
- Aération et renouvellement adéquats de l’air
- Température ambiante et degré hygrométrique corrects
- Éclairage suffisant -→diminution des AT, diminution de la fatigue visuelle
- Harmonie des couleurs diminue la fatigue…
4- LE DISPOSITIF DE PRÉVENTION DES RISQUES PROFESSIONNELS EN TUNISIE
4.1 LES STRUCTURES QUI DÉPENDENT DES ENTREPRISES

Aux termes de l’art. 152 du Code du travail, les prestations de santé et de sécurité au travail couvrent toutes les entreprises
et activités régies par le Code du travail. Les frais nécessités par ces prestations sont supportés par l’employeur.
Quand à la responsabilité de l’employeur, elle est explicite comme le stipule l’art.152-2du code du travail : « tout em-
ployeur est tenu de prendre les mesures nécessaires et appropriées pour la protection des travailleurs et la prévention
des risques professionnels. Il doit notamment :
• veiller à la protection de la santé des travailleurs sur les lieux du travail,
• garantir des conditions et un milieu de travail adéquats,
• protéger les travailleurs des risques inhérents aux machines, au matériel et aux produits utilisés,
• fournir les moyens de prévention collective et individuelle adéquats et initier les travailleurs à leur utilisation,
• informer et sensibiliser les travailleurs des risques de la profession qu’ils exercent ».
4.1.1 SERVICES MÉDICAUX DU TRAVAIL :
Les services de médecine du travail assument un rôle essentiellement préventif dans le domaine de la santé au travail.
Ils sont chargés notamment de 1’examen et du suivi de la santé des travailleurs et de leurs aptitudes physiques à effectuer
les travaux exigés d’eux aussi bien au moment de l’embauche qu’au cours de l’emploi.

Ils sont aussi chargés de leur protection contre les risques auxquels leur santé peut être exposée du fait de leur profession.
Ces services médicaux peuvent être :
A) autonomes : services médicaux du travail autonomes :
B) communs à un ensemble d’entreprises : groupements médicaux du travail
4.1.2 LE RESPONSABLE DE LA SÉCURITÉ AU TRAVAIL
« Le chef d’entreprise est tenu de désigner un responsable de la sécurité au travail au sein de l’entreprise.
4.1.3 LES COMITÉS DE SANTÉ ET DE SÉCURITÉ AU TRAVAIL (CSST)
Ces CSST doivent être créés dans les entreprises de plus de 40 salariés. Le CSST regroupe des représentants de l’employeur
et des travailleurs ainsi que le médecin du travail et le responsable de la sécurité. Il a pour mission la promotion de la pré-
vention des risques professionnels dans l’entreprise,
4.2 LES STRUCTURES DE CONSEIL ET D’ASSISTANCE :

4.2.1 LES SERVICES HOSPITALO-UNIVERSITAIRES DE MÉDECINE DU TRAVAIL
ET DE PATHOLOGIE PROFESSIONNELLE ASSURENT :
La consultation externe de pathologie professionnelle permet :
- le diagnostic des altérations de santé résultant du travail ;
- de vérifier l’origine professionnelle de certaines affections ;
- de donner un avis sur l’aptitude au travail et sur les possibilités de réadaptation et de réinsertion professionnelle des
sujets atteints d’une réduction de leur capacité de travail
- de conseiller les mesures préventives adéquates
- de répondre aux besoins médico-administratifs et médico-légaux des patients
La formation pratique et l’encadrement, des internes, des résidents, des stagiaires du mastère de prévention du risque
professionnel, ds stagiaires hygiénistes…..
La recherche appliquée en matière d’ergonomie, de toxicologie et de pathologie professionnelle par la réalisation d’en-
quêtes épidémiologiques.
4.2.2 L’INSTITUT DE SANTÉ ET DE SÉCURITÉ AU TRAVAIL
Sous tutelle du ministère des Affaires sociales, il est notamment chargé dans le domaine de la santé et de la sécurité au
travail :
- de procéder à des recherches et des études
- d’entreprendre des actions de sensibilisation et d’information
- de fournir une assistance médicale et technique
- et d’assurer la formation continue
4.2. 3 LA CAISSE NATIONALE D’ASSURANCE-MALADIE (C. N.AM) :
Elle compte parmi ses attributions le financement par des primes et par des prêts les projets de prévention et de maîtrise
des risques professionnels. Ce financement est accordé aux entreprises affiliées.
4.3 LES ORGANISMES CHARGES DU CONTRÔLE

4.3.1 LA DIRECTION DE L’INSPECTION MÉDICALE ET DE LA SÉCURITÉ AU TRAVAIL (relevant du Ministère des Affaires
sociales)
Elle est chargée notamment :
- de contrôler les services médicaux du travail
- de contrôler les conditions d’hygiène et de sécurité dans les entreprises
- de participer aux enquêtes sur les accidents du travail et les maladies professionnelles,
- de participer au développement de la législation et de la réglementation en matière de santé et de sécurité au travail
4.3.2 LA DIRECTION GÉNÉRALE DE L’INSPECTION DU TRAVAIL (relevant du Ministère des Affaires sociales)
Les agents chargés de l’inspection veillent également au respect de la réglementation en vigueur concernant les conditions
du travail et la protection des travailleurs.
4.3.3 LA CAISSE NATIONALE D’ASSURANCE-MALADIE (C. N.AM) :
- La C.N.A.M peut procéder à des contrôles des conditions du travail dans les entreprises notamment après la survenue
d’accidents de travail graves ou répétés ou de maladies professionnelles.
- Elle peut inviter tout employeur à prendre les mesures nécessaires de prévention des risques professionnels et informer
les services compétents en cas de violation des règles d’hygiène et de sécurité au travail.

4.4 AUTRES ORGANISMES NATIONAUX INTERVENANT DANS LA PRÉVENTION
D’autres organismes nationaux participent directement ou indirectement aux efforts de prévention des risques profession-
nels.
4.4. 1 LE CENTRE NATIONAL DE RADIOPROTECTION
Il a pour mission de veiller à l’application des normes de radioprotection et de participer à la formation et à l’information
des utilisateurs
4.4. 2 L’OFFICE NATIONAL DE LA PROTECTION CIVILE
il a parmi ses missions l’établissement de programmes de prévention contre l’incendie et les risques majeurs, la formation
en sauvetage et en secourisme et l’intervention en cas d’incendie ou de risques majeurs
4.4.3 L’AGENCE NATIONALE DE PROTECTION DE L’ENVIRONNEMENT (ANPE) :
L’ANPE contrôle les pollutions des milieux récepteurs (sol, rivières, mer, atmosphère) d’origine industrielle, agricole ou
commerciale. À cet effet, une étude d’impact est désormais exigée de chaque investisseur avant l’implantation de tout
projet économique.
4.5 LA FORMATION
4.5.1 LA FORMATION DES MÉDECINS DU TRAVAIL
- soit par Spécialisation par voie de résidanat en médecine du travail de durée de 4 années avec possibilité de poursuivre
une carrière hospitalo-universitaire.
- soit par obtention de la Compétence par voie du mastère professionnel (actuellement de durée de 01 an) en prévention
du risque professionnel
4.5.2 FORMATION DES TECHNICIENS SUPÉRIEURS EN HYGIÈNE ET SÉCURITÉ
4.5.3 FORMATION CONTINUE :
assurée par les différents intervenants dans la prévention des risques professionnels et essentiellement par la Société
tunisienne de Médecine du Travail
4.6 LE CONSEIL SUPÉRIEUR DE LA PRÉVENTION DES RISQUES PROFESSIONNELS (CNSPRP) :

Le CSPRP est un organisme à caractère consultatif chargé notamment de coordonner l’action des différentes structures
concernées par la prévention du risque professionnel et de proposer les mesures susceptibles de renforcer la politique de
prévention des risques professionnels
Le CNPRP est présidé par le ministre des Affaires sociales et est composé des représentants des institutions de prévention
des risques professionnels, des représentants des partenaires sociaux et des représentants des

LA RÉPARATION DES ACCIDENTS DU TRAVAIL
ET DES MALADIES PROFESSIONNELLES EN TUNISIE
« Tout préjudice subi doit être réparé »
La législation tunisienne en matière de réparation des préjudices résultant des accidents du travail (AT) et des maladies
professionnelles (MP) en confiant sa gestion à la CNAM pour la couverture des travailleurs du secteur privé et aux pouvoirs
publics pour la couverture des travailleurs des agents de l’État, a intimement associé la réparation à la prévention et incité
les organismes concernés à tout mettre en œuvre pour promouvoir la santé sur les lieux du travail. Pour atteindre ces
objectifs, les médecins ont un rôle considérable à jouer pour préserver la santé au travail.
En effet, quels que soient son mode personnel d’exercice et la situation professionnelle de son patient, le médecin praticien
a une grande part de responsabilité dans la prise en charge d’un accident du travail ou d’une maladie professionnelle. Bien
au-delà de son action thérapeutique, le médecin traitant intervient dans le diagnostic et la prise en charge administrative
et sociale et également dans la prévention primaire, secondaire et tertiaire du risque professionnel.
Il a un rôle important à jouer pour diminuer le coût économique, social et surtout humain de la pathologie professionnelle.
1.- CARACTÉRISTIQUES DE LA RÉPARATION DES AT & MP :
1.1.- LÉGISLATION
1 °/Pour les travailleurs du secteur privé, la loi n° 94-28 du 21 février 1994 portant régime de réparation des préjudices
résultant des accidents du travail et des maladies professionnelles.
2 °/Pour les travailleurs du secteur public, la loi n° 95-56 du 28 juin 1995 portant régime particulier de réparation des
préjudices résultant des accidents du travail et des maladies professionnelles dans le secteur public.
Cette loi s’applique aux agents de l’État, des collectivités locales et des établissements publics à caractère administratif, affi-
liés à la Caisse Nationale de Retraite et de Prévoyance sociale à l’exclusion des militaires et des forces de sécurité intérieure
auxquels s’appliquent d’autres dispositions.
Les dispositions de cette loi peuvent également être appliquées :
- aux entreprises publiques dont les agents sont soumis au statut général des agents de la fonction publique et dont la liste
est fixée par décret ;
- aux agents de l’État, des collectivités locales et des établissements publics à caractère administratif et aux agents des
entreprises publiques envoyés en mission ou stage à l’étranger, à l’exception des cas où l’accident ou la maladie sont
occasionnés par des motifs étrangers à l’objet de la mission ou du stage.
1.2 GESTION DU RÉGIME DE LA RÉPARATION DES AT & MP :

1 °/POUR LE SECTEUR PRIVÉ
- La gestion de ce régime est confiée à la Caisse Nationale d’assurance-maladie » (CNAM).
- Le régime de réparation du risque professionnel est financé par les cotisations versées par les employeurs à la CNAM.
- L’affiliation des entreprises privées est obligatoire.
2 °/POUR LE SECTEUR PUBLIC
La gestion de ce régime de réparation est confiée à :
• « - l’employeur (I’État), en ce qui concerne le maintien du salaire et la prestation des secours et des soins,
o « - la Caisse Nationale de Retraite et de Prévoyance sociale (CNRPS) en ce qui concerne le paiement des indemnités pour
incapacité permanente de travail, et ce au profit des victimes, ou à leurs ayants droit en cas de décès »
o « les charges découlant de ce régime sont supportées par l’employeur, lequel restitue les indemnités compensatrices
déboursées par la CNRPS ».
- Aucune période de travail préalable n’est exigée pour le bénéfice du régime de réparation des accidents du travail et
des maladies professionnelles.
- Aucune compensation n’est attribuée à la victime qui a intentionnellement provoqué l’accident ou la maladie.
La compensation peut être réduite s’il est prouvé que l’accident ou la maladie sont dus à une faute grave commise par la
victime.

2.- ASPECTS MÉDICO-LÉGAUX DE LA RÉPARATION DES AT & MP
2.1 L’ACCIDENT DU TRAVAIL

• LA DÉFINITION MÉDICO-LÉGALE
« Est considéré accident du travail, l’accident qui survient à l’agent par le fait ou à l’occasion du travail quels qu’en soient la
cause ou le lieu »
• L’ACCIDENT DE TRAJET :
« Est également considéré comme accident du travail quelle qu’en soit la cause, l’accident qui survient alors que l’agent se
rendait de sa résidence au lieu de son travail ou pendant le trajet inverse, pourvu que le parcours n’ait pas été interrompu
ou détourné pour un motif dicté par l’intérêt personnel de l’agent ou sans lien avec son activité professionnelle »
La définition médico-légale de l’accident du travail offre à considérer deux éléments importants :
1/La matérialité de l’accident, c’est à dire
- le fait accidentel lui-même : évènement extérieur à la victime, soudain et violent
- son caractère professionnel : largement apprécié par la loi puisqu’il suffit que l’accident soit survenu « par le fait ou à
l’occasion du travail » pour qu’il soit considéré comme tel.
La nature accidentelle de l’évènement suppose donc qu’un dommage corporel ou mental soit apparu de façon soudaine
sous l’influence d’une cause extérieure à l’individu : un geste professionnel habituel, une simple émotion, peuvent être
considérés comme suffisants (infarctus du myocarde d’un pilote au cours d’un vol mouvementé par exemple).
Dans certains cas très particuliers, le dommage peut être virtuel : projection sur une muqueuse saine (conjonctive par
exemple) ou sur une peau préalablement lésée de liquides biologiques (sang par exemple) potentiellement contaminants
(virus de l’Hépatite B ou C, VIH).
La survenue à l’occasion du travail fait intervenir la notion de temps et de lieu de travail englobant les temps et heu du
repas pris habituellement au cours du travail, ou des circonstances parfois plus larges (déplacements en mission).
2/La relation de causalité :
La victime bénéficie d’une « présomption d’imputabilité » étendue, car elle n’a pas à prouver que les lésions dont elle est
victime sont consécutives à l’accident, les lésions pathologiques s’établissant simplement sur des critères médicaux, lors-
qu’il s’agit de lésions dont l’origine traumatique est évidente.
Toutefois, ces critères médicaux peuvent devenir insuffisants lorsque des facteurs étiologiques multiples - accidentels
d’une part, liés à l’état de santé du sujet avant l’accident d’autre part - conjuguent et intriquent leur action dans la genèse
de l’état pathologique (sujet atteint d’angine de poitrine qui fait un infarctus du myocarde à la suite d’un effort ou un épi-
leptique qui se blesse au cours d’une crise par exemple).
Dans les cas complexes, fréquents en pratique, l’imputabilité à l’accident s’établit sur des critères médico-juridiques.
Mais la présomption ne peut être détruite que si l’employeur et/ou la CNAM apportent la preuve contraire, c’est-à-dire
démontrent que l’état pathologique en question est totalement indépendant de l’accident et n’a été ni créé ni aggravé par
l’accident.
C’est donc la « présomption d’imputabilité » qui bénéficie à la victime tant qu’un doute subsiste.
L’accident survenu pendant le trajet : la victime doit apporter la preuve que l’accident est bien survenu dans des condi-
tions de trajet cohérent avec son domicile et son lieu de travail.
Difficultés rencontrées pour se prononcer sur le lien de causalité entre un accident et une lésion ; cas de l’infarctus du
myocarde. La jurisprudence française en fournit quelques réponses :
1) l’infarctus du myocarde survenant au temps et au lieu du travail :
- Il existe un fait matériel indiscutable (traumatisme, effort, émotion…) :
La prise en charge sera admise. Toutefois, elle se limitera aux conséquences de l’infarctus lui-même et ne saurait s’étendre
à l’évolution spontanée ultérieure de la cardiopathie. C’est ainsi qu’une intervention visant à prévenir de nouveaux inci-
dents (pontage) ne saurait bénéficier de la prise en charge au titre des accidents du travail.
- Il n’existe pas de fait accidentel précis.
L’infarctus est alors présumé imputable aux conditions de travail de l’intéressé ce jour-là et c’est à la Caisse de prouver
que ces conditions n’ont eu aucune influence dans l’apparition de la lésion. Comme il est souvent très difficile d’éliminer
totalement l’incidence du travail, si minime soit-elle, et le doute devant bénéficier à la victime, l’indemnisation en accident
du travail sera rarement refusée.

2) L’infarctus se produisant en dehors du temps et du lieu de travail :
La victime peut prétendre apporter son infarctus à un évènement antérieur à son apparition, mais en rapport avec le travail.
Si cet évènement se situe dans un temps voisin de l’apparition de la lésion, la présomption d’origine pourrait jouer en fa-
veur de la victime, en particulier si l’assuré démontre qu’entre le fait allégué et la manifestation de la lésion il y a eu une
suite ininterrompue de phénomènes pathologiques.
Si au contraire, le fait matériel invoqué se situe dans un délai relativement plus éloigné, l’assuré devra apporter la preuve
qu’il a bien été à l’origine de l’infarctus (en règle générale, les magistrats considèrent qu’au-delà d’un délai de 10 jours, le
fardeau de la preuve incombe à la victime).
Si l’assuré ne peut apporter la preuve d’un fait matériel précis survenu au temps et au lieu du travail et se borne à invoquer
les conditions habituelles de son activité professionnelle normale, la matérialité de l’accident sera alors contestée et le
rejet sera, dans ce cas, purement administratif.
2.2 LA MALADIE PROFESSIONNELLE

2.2.1 LA DÉFINITION MÉDICO-LÉGALE
« Est considérée comme maladie professionnelle, toute manifestation morbide, infection microbienne ou affection dont
l’origine est imputable par présomption à l’activité professionnelle de la victime ».
Une maladie professionnelle est donc une maladie qui résulte de l’exposition à un risque physique, chimique ou biologique
au cours de l’exercice habituel d’un métier. C’est donc une maladie qui ne serait pas apparue si la profession considérée
n’avait pas été exercée.
Certaines maladies professionnelles s’apparentent aux accidents du travail et peuvent être alors prises en charge comme
tels, soit du fait de la brutalité de leur survenue (certaines intoxications aiguës en milieu du travail), soit parce qu’elles sont
la complication d’un accident initial (tétanos après blessure par exemple).
Mais généralement les maladies professionnelles sont d’apparition progressive, difficiles à situer dans le temps, résultant
d’expositions professionnelles modérées, mais répétées, souvent complexes donc difficiles à caractériser, et ont une ex-
pression clinique qui n’est que peu ou pas du tout spécifique.
Il est donc difficile de se baser sur la notion de preuve pour établir dans tous les cas l’origine professionnelle de la maladie
et deux grands groupes différents ont été établis :
- le groupe des maladies professionnelles indemnisables, celles qui répondent aux conditions de reconnaissance prévues
dans la liste actuelle des 84 tableaux,
- le groupe des maladies à caractère professionnel non indemnisables au titre du régime de réparation des maladies pro-
fessionnelles, mais prises en charge dam le cadre de « l’assurance-maladie ».
2.2.2 CONDITIONS DE RÉPARATION DE LA MALADIE PROFESSIONNELLE :
Le régime de réparation de la maladie est basé sur le système de liste. L’arrêté des ministres de la Santé publique et des
Affaires sociales du 10 janv.1995 a fixé cette liste qui comprend actuellement 85 tableaux. « Cette liste est révisée périodi-
quement et au moins une fois tous les trois ans ».
Le régime de réparation des maladies professionnelles prévoit :
Trois conditions constantes que chaque tableau précise :
- les symptômes ou signes pathologiques que doivent présenter le malade énumération limitative ou indicative selon le
tableau et figurant dans la colonne de droite de celui-ci ;
- les travaux exposant au risque considéré - énumération indicative ou limitative selon le tableau et figurant dans la co-
lonne de gauche de celui-ci ;
- le délai de prise en charge, qui est le délai maximal entre la date à laquelle le travailleur a cessé d’être exposé au risque
et l’apparition de la maladie
et deux conditions occasionnelles dans quelques tableaux :
- une durée minimale d’exposition au risque ;
- la confirmation du diagnostic notamment des infections microbiennes par des examens et des analyses biologiques.
Si les conditions indiquées dans un tableau sont satisfaites, le travailleur pourra bénéficier d’une « réparation » sans avoir à
fournir la preuve de la relation entre cette affection et sa profession : c’est la présomption légale d’origine » qui s’applique
en faveur du travailleur, même si d’autres causes non professionnelles sont susceptibles d’être à l’origine de sa maladie.
La reconnaissance d’une maladie professionnelle garantit à la victime les mêmes prestations qu’en cas d’accident du travail.

2.2.3 LES MALADIES À CARACTÈRE PROFESSIONNEL :
Il s’agit de toutes les maladies dont l’origine professionnelle est vraisemblable ou même confirmée, mais qui ne figure pas
dans la liste des maladies professionnelles indemnisables.
La déclaration de toute maladie à caractère professionnel est du ressort de tout praticien qui en a connaissance. Elle doit
être faite à l’inspection médicale du travail (pour les travailleurs du secteur privé) et à la Commission Médicale centrale
(pour les agents du secteur public).
Pour la victime, elles ne pourront donner lieu à indemnisation au titre de l’accident de travail. Les données ainsi recueillies
contribuent à une meilleure connaissance de la pathologie professionnelle, et sont utiles pour la révision et l’extension des
tableaux de maladies professionnelles.
3.-REPARATION DES PRÉJUDICES DES AT & MP
3.1.- LA DÉCLARATION DE L’AT OU MP

LA VICTIME
- En cas d’un accident du travail, la victime ou ses ayants droit doivent dans la journée ou au plu tard dans les 48 heures
ouvrables suivant l’accident, en informer l’employeur
- La victime a intérêt à déclarer à l’employeur tous les accidents du travail même apparemment bénins afin de sauvegarder
ses droits ultérieurs.
- En cas de maladie professionnelle, le travailleur doit en informer le dernier employeur chez qui il a effectué des travaux
susceptibles d’engendrer la maladie, et ce dans un délai de cinq jours à partir de la date de la première constatation mé-
dicale de la maladie
L’EMPLOYEUR
- secteur privé
- Il déclare à l’accident ou la maladie la CNAM dans les 3 jours ouvrables suivants l’avis qui lui en a été donné.
- Un exemplaire de la déclaration doit être transmis au poste de police ou de la garde nationale le plus proche de son en-
treprise et à l’inspection du travail.
- Il fournit également à la victime la feuille de soins qui lui permettra de se faire soigner.
Si l’employeur refuse ou néglige d’accomplir l’une des formalités prévues, la victime peut accomplir cette formalité dans les
2 ans qui suivent la survenance de l’accident ou la constatation de la maladie
- dans le secteur public :
- Il déclare à l’accident ou la maladie à la Commission Médicale centrale au premier ministère dans les 3 jours ouvrables
suivants l’avis qui lui en a été donné.
- Un exemplaire de la déclaration doit être transmis à la CNRPS
Le médecin librement choisi par la victime.
Il établit
g le certificat médical initial, sur un formulaire spécial. C’est une obligation pour le médecin traitant et doit toujours
être délivré à la victime même s’il n’y a pas d’arrêt de travail. Le certificat médical initial doit être joint à la déclaration
Caractéristiques du certificat médical initial (CMI) +++ :
L’importance médico-légale de ce document exige qu’il doive être rempli avec le plus de précisions possible, car toutes les
lésions mentionnées sont couvertes par la présomption légale d’imputabilité. (dérogation légale au secret médical).
La plus grande attention est nécessaire sinon le médecin compromet la prise en charge des lésions qu’il a décrites faussement.
Ce certificat descriptif indique :
- l’état de la victime c’est-à-dire la description des lésions constatées sans prendre position sur la matérialité de l’accident,
- le siège exact des lésions, leur nature, leur gravité (les lésions les plus minimes doivent y être mentionnées) :
−en
− cas de fracture, il est préférable dans la mesure du possible, d’attendre le résultat des radiographies pour mettre
sur le CMI une description détaillée ;
−en
− cas de plaies, leurs dimensions et leurs profondeurs seront soigneusement décrites
−en
− cas de traumatisme crânien, il importe de préciser avec ou sans perte de connaissance et la durée de cette perte
de connaissance ;
−en
− cas d’intervention chirurgicale, il faut la mentionner ; les conséquences de l’accident/maladie et les suites éven-
tuelles :
−la
− durée prévisible de soins et de l’arrêt de travail éventuel (incapacité totale temporaire)
−et
− la possibilité de séquelles ultérieures.

g Le certificat médical de prolongation d’arrêt de travail : en cas de besoin, ce document (même formulaire) doit com-
porter la notion de relation avec l’accident ou la maladie professionnelle (par exemple, il doit prolonger de 15 jours d’arrêt
de travail en rapport avec l’accident du travail du...).
3.2. RÉPARATION INITIALE OU TEMPORAIRE :

Deux sortes de prestations temporaires sont accordées à la victime :
• La prise en charge des soins
• L‘indemnisation de l’incapacité temporaire du travail qui a pour but pour but la compensation de l’incapacité de gain en
cas d’arrêt de travail. Elle est versée au patient obligé d’interrompre son travail- pour assurer sa subsistance et celle de sa
famille - sous forme d’indemnité journalière.
L’octroi de ces prestations varie selon le secteur d’activité.
3.2.1 - DANS LE SECTEUR PRIVE :
gLa prise en charge des soins

La CNAM prend en charge suivant la tarification officiellement en vigueur :
- les honoraires des médecins et auxiliaires médicaux
- les frais pharmaceutiques et de prothèse
- les dépenses d’hospitalisation ;
- les traitements de réadaptation fonctionnelle
- la rééducation professionnelle éventuelle.
gL ‘indemnisation de l’incapacité temporaire du travail

- la journée de travail au cours de laquelle l’accident s’est produit est à la charge de l’entreprise.
- La CNAM ne verse pas d’indemnité journalière pour les trois premiers jours suivant l’accident sauf si l’état de santé de la
victime a nécessité une hospitalisation ou s’il a été jugé sérieux, l’indemnisation de l’accidenté commence le quatrième
jour suivant l’accident.
- L’indemnité versée par la CNAM correspond aux 2/3 du salaire global journalier
- Le versement des indemnités journalières se poursuit jusqu’à la date de « guérison » ou de « consolidation ».
g Concernant la maladie professionnelle, la réparation commence à partir de la date de constatation médicale de la

maladie sous réserve bien sûr du respect des conditions de reconnaissance prévues par le tableau correspondant.
3.2.2 - DANS LE SECTEUR PUBLIC :
La commission médicale centrale du premier ministère doit à la réception de tous les éléments du dossier et notamment
de la déclaration d’AT ou de MP donner son avis sur leur caractère professionnel dans un délai maximum d’un mois. Les
prestations temporaires alors indiquées sont servies par l’employeur à titre prévisionnel en attendant la décision de cette
commission.
gLa prise en charge des soins

Le fonctionnaire victime d’un accident du travail ou d’une maladie professionnelle indemnisable bénéficie d’un rembour-
sement intégral des dépenses occasionnées par les soins nécessités par son état sur la base des justifications nécessaires
en fonction de la tarification officiellement en vigueur.
gL ‘indemnisation de l’incapacité temporaire du travail :

Le fonctionnaire conserve l’intégralité de son salaire toutes primes comprises ainsi que la totalité de ses droits à l’avance-
ment et à la promotion jusqu’a la reprise de son travail ou jusqu’à sa mise à la retraite pour invalidité.
3.3 GUÉRISON OU STABILISATION DE L’ÉTAT DE SANTÉ :

Quand les lésions n’évoluent plus, le médecin traitant établit un certificat descriptif final établissant la guérison ou la conso-
lidation, cette dernière aboutissant à la fixation d’un taux d’IPP (qui permettra le calcul de la rente à verser à la victime).
LA GUÉRISON : correspond aux cas où, après traitement, le blessé récupère son état antérieur et il ne subsiste aucune
séquelle. Il s’agit d’une « réstitutio ad intégrum ». Elle est attestée par le certificat médical de guérison.
LA CONSOLIDATION : correspond aux cas où, après traitement les lésions dues à l’accident ou à la maladie sont stabilisées
et aucun traitement ne peut plus alors les modifier.
Elle est attestée par le certificat médical de consolidation.
La reprise du travail est parfois possible avant même la consolidation ou la guérison notamment quand l’état lésionnel
permet le retour de la victime au travail tout en continuant son traitement ou sa rééducation fonctionnelle.

Le certificat médical de consolidation +++ :
La plus grande attention est nécessaire sinon le médecin compromet la prise en charge des séquelles. Ce certificat descrip-
tif indique :
• La date consolidation : dans le sens juridique, elle correspond, au moment où l’état de la victime est stabilisé, justiciable
de l’attribution d’une indemnisation au titre de l’incapacité permanente partielle (IPP).
• Les séquelles imputables à l’accident en cause doivent être énumérées et décrites.
• L’existence éventuelle d’un état antérieur (maladie ou infirmité préexistante) doit être signalée. Respectant l’article 254
du Code pénal tunisien et les articles 27 et 28 du Code de déontologie, le certificat de consolidation doit comporter la
notion d’un état antérieur dans la mesure ou celui-ci a eu une influence sur les conséquences de l’accident, précisant le
cas échéant l’aggravation de cet état antérieur.
3.5 L‘INDEMNISATION DE L’INCAPACITÉ PERMANENTE DU TRAVAIL :

À la consolidation de la blessure ou la guérison apparente de la maladie, les dossiers médicaux des victimes d’AT & MP sont
soumis pour examen et évaluation du taux d’incapacité permanente :
- pour le secteur privé, aux commissions médicales régionales hébergées par la CNAM
- pour le secteur public, à la commission médicale centrale au premier ministère
La victime peut se présenter personnellement ou se faire représenter. Elle peut également demander la présence de son
médecin traitant devant la Commission médicale pour présenter son exposé.
3.5.1 ÉVALUATION DE L’INCAPACITÉ PERMANENTE :
Le taux d’incapacité permanente s’entend toujours de la réduction de la capacité professionnelle ou fonctionnelle produite
par l’accident par rapport à la capacité que possédait la victime au moment de l’accident.
Le taux d’incapacité permanente partielle (IPP) ou d’incapacité permanente totale (IPT) est déterminé en tenant compte
d’éléments d’ordre médical et d’éléments d’ordre professionnel, et en se référant à un barème indicatif
Les éléments d’ordre médical sont examinés par la Commission médicale, généralement à partir des constatations faites
par le médecin traitant à la date de consolidation et consignées sur le certificat de consolidation qui doit être descriptif.
• Nature et gravité de l’infirmité : siège, importance de l’atteinte pathologique et l’importance de ses conséquences
fonctionnelles. Ces éléments constituent les données de base à. partir desquelles la commission médicale déterminera
« l’atteinte portée à l’intégrité physique, la diminution des forces et de validité qui résulte de la perte ou de l’altération des
organes ou des fonctions du corps humain ». La commission médicale doit donc procéder à un examen clinique détaillé
en demandant éventuellement l’avis de médecins spécialistes (ORL, ophtalmologistes, neurologues, etc.) ou des examens
complémentaires (radiographies, analyses médicales, etc.).
La synthèse de ces éléments lui permet d’établir un bilan complet des séquelles proprement dites de l’accident.
• Âge : La commission médicale devra tenir compte de l’âge organique de la victime en raison de ses conséquences sur les
possibilités de réadaptation au travail ou de reclassement professionnel.
• Facultés physiques et mentales : seul un examen médical approfondi permettra d’apprécier si l’ensemble des facultés
peut constituer un facteur a aggravation de l’incapacité physique résultant de l’accident.
Les éléments d’ordre professionnel : il est nécessaire de se prononcer sur les aptitudes et la qualification professionnelle
de la victime et de déterminer ainsi son éventuelle incapacité de gain, puisqu’il s’agit de considérer la victime par rapport
à l’exercice d’une activité professionnelle, donc dans un contexte économique.
Dans cette optique devront être examinées les possibilités de rééducation ou de reclassement professionnel.
Il devra être tenu compte de l’importance du « déclassement » éventuel, donc en général de la perte de gain qu’est suscep-
tible d’entraîner l’incapacité physique évaluée ci-dessus.
3.5.2 RENTE D’INCAPACITÉ PERMANENTE
Lorsque la victime présente à la date de consolidation, des séquelles diminuant sa capacité de travail (ou de gain), elle a
droit à des prestations permanentes en espèces sous forme d’une fraction de salaire appelée : rente.
Elle est versée à la victime seulement s’il y a reconnaissance d’une IPP ou d’une IPT après établissement du certificat final
de consolidation.
La rente est fixée selon l’IPP ou l’IPT de la victime d’une part et le salaire de référence d’autre part.
1/- Dans le secteur privé : La rente est versée par la CNAM.
2/- Dans le secteur public : Lorsque la victime est atteinte d’une IPP dont le taux ne dépasse pas les 66 %, « la jouissance
de la rente compensatrice est différée jusqu’à l’atteinte de l’âge légal de la retraite »

Si la victime est atteinte d’une IPP supérieure à 66, elle est mise à la retraite pour invalidité. Elle a droit à une rente com-
pensatrice et jouit immédiatement de ses droits.
Les séquelles étant susceptibles d’évolution vers l’amélioration ou l’aggravation, le taux médical peut être révisé- obligatoi-
rement dans les 5 années qui suivent la guérison ou la consolidation à des intervalles d’un an.
3.5.3 DROIT À LA FOURNITURE, À LA RÉPARATION ET AU RENOUVELLEMENT DES APPAREILS ORTHOPÉDIQUES
ET DE PROTHÈSE qui peuvent lui être nécessaires en raison de son état de santé. La victime a droit pour chaque infirmité
à un appareil et, selon son infirmité, à un appareil de secours, à une voiturette ou à un fauteuil roulant.

3.6 RECHUTES
Après la reprise du travail, si la victime présente une aggravation de son état de santé, elle doit se faire délivrer par son
médecin traitant un certificat médical de rechute précisant la rechute et décrivant toutes les lésions constatées. Il doit
comporter les mêmes éléments que le certificat médical initial.
Les aggravations nécessitant un nouveau traitement médical avec ou sans arrêt de travail ouvrent droit aux mêmes presta-
tions que celles de la période initiale.
4 DEVENIR PROFESSIONNEL DE LA VICTIME :
(loi 94-28 du 21 février 1994 portant régime de réparation des préjudices résultant des accidents du travail et des maladies
professionnelles)
La victime d’un accident du travail est maintenue dans la même catégorie professionnelle qu’il occupait avant l’accident,
lorsque son IPP ne l’empêche pas d’exercer normalement son travail
Le reclassement ou le licenciement de la victime à cause de l’accident ne peuvent avoir lieu que si le taux de son incapacité
permanente l’empêche d’accomplir son travail après accord de l’inspection médicale du travail
5. RÔLE DU MÉDECIN TRAITANT DANS LA PRISE EN CHARGE DES AT & MP
Le rôle du médecin traitant vise plusieurs objectifs :

- Prodiguer des soins attentifs, consciencieux et conformes aux données de la science moderne,
- Fournir à la victime tous les documents médicaux +++ pour faire valoir son droit à une réparation équitable du préju-
dice.
- Poser un diagnostic précoce d’une maladie professionnelle :
Le médecin traitant est parfois le mieux placé pour poser le diagnostic d’une maladie professionnelle. Le contact avec le
médecin du travail par l’intermédiaire du patient est parfois indispensable pour confirmer la réalité professionnelle d’une
maladie.
Des exemples méritent d’être cités :
−une
− affection survenue dans l’intervalle des visites médicales périodiques (annuelles) et qui peut être en rapport avec
le travail.
−− la survenue décalée de la symptomatologie d’une maladie professionnelle par rapport à l’exposition professionnelle
(crises fréquemment nocturnes des asthmes professionnels)
−la
− survenue très tardive de certaines affections par rapport à l’exposition au risque professionnel, parfois bien après la
retraite : les cancers professionnels par exemple peuvent survenir alors que l’intéressé peut avoir lui-même oublié son
exposition assez ancienne.
−Le
− médecin praticien doit penser à une possible cause professionnelle ou à un facteur étiologique professionnel
lorsqu’il s’agit d’une pathologie multifactorielle. Il aura alors à remonter toute l’histoire professionnelle du patient
grâce à un interrogatoire bien dirigé.
- Déclarer toute maladie à caractère professionnel
- Éviter la désinsertion professionnelle après l’accident du travail ou la maladie professionnelle :
−Actes
− thérapeutiques adaptés aux aptitudes requises : Le médecin traitant notamment le chirurgien et/ou l’orthopé-
diste doivent s’enquérir auprès du médecin du travail des aptitudes requises pour l’exercice de certaines professions,
car certains actes thérapeutiques sont parfois conditionnés par le travail exercé par la victime : par exemple le choix
entre l’amputation et l’arthrodèse d’un doigt lésé chez un travailleur manuel.
−− Choix du moment de la reprise de travail : Plus encore, le choix du moment de la reprise de travail est important et
doit éviter d’une part l’inadaptation résultant d’un retour prématuré au travail et d’autre part la désinsertion profes-

sionnelle qu’un arrêt de travail trop prolongé risquera de rendre définitive. Il faudra dans certains cas penser à recourir
à certaines modalités progressives de reprise de travail.
− reconversion professionnelle : Lorsque l’inaptitude à tout travail paraît inéluctable, il peut s’avérer utile de solliciter
−La
le statut de travailleur handicapé. Le médecin traitant doit donc lui remettre tous les documents nécessaires pour qu’il
fasse valoir les droits octroyés par ce statut.
CONCLUSION
Les rôles du médecin du travail et du médecin praticien sont complémentaires aussi bien pour assurer la prévention du
risque professionnel que pour sa réparation équitable. Le contact devant s’établir par l’intermédiaire du patient.
Dans les cas difficiles, le médecin traitant et le médecin du travail peuvent trouver une aide efficace auprès des Services
de Pathologie professionnelle et d’aptitude au Travail mis en place dans les grands centres hospitaliers universitaires des
quatre Facultés de Médecine du pays.
ANNEXES
TABLEAUX DES MALADIES PROFESSIONNELLES PRÉVUS PAR LA LOI N° 94-28 DU 21 FÉVRIER 1994
I- Maladies professionnelles causées par les substances minérales toxiques
Tab n° 1 : Le plomb et ses composés
Tab n° 2 : Le mercure et ses composés
Tab n° 3 : L’arsenic et l’hydrogène arsénié
Tab n° 4 : Le cobalt et ses composés minéraux
Tab n° 5 : Le phosphore et le sesquisulfure de phosphore
Tab n° 6 : Le nickel et ses composés
Tab n° 7 : Le chrome et ses composés
Tab n° 8 : Le bioxyde de manganèse
Tab n° 9 : Le béryllium et ses composés
Tab n° 10 : Le fluor, l’acide fluorhydrique et ses sels minéraux
Tab n° 11 : Le cadmium et ses composés
Tab n° 12 : Le chlorure de sodium
Tab n° 13 : Les poussières de carbures métalliques frittés
Tab n° 14 : Les poussières et les fumées d’oxyde de fer
Tab n° 15 : L’antimoine et ses dérivés
Tab n° 16 : Le sélénium et ses dérivées minéraux
Tab n° 17 : Les poussières minérales renfermant de la silice libre
Tab n° 18 : Les poussières d’amiante
Tab n° 19 : Les ciments
II- Maladies professionnelles causées par les hydrocarbures, leurs composés et leurs dérivés
Tab n° 20 : Le chlorure de méthyle
Tab n° 21 : Le tétrachlorure de carbone
Tab n° 22 : Le tétrachloréthane
Tab n° 23 : Les dérivés halogénés des hydrocarbures aliphatiques (indiqués dans le Tab)
Tab n° 24 : Le bromure de méthyle
Tab n° 25 : Les amines aliphatiques et alicycliques
Tab n° 26 : Le disulfure de carbone
Tab n° 27 : L’hexane
Tab n° 28 : L’aldéhyde formique et ses polymères
Tab n° 29 : Le furfural et l’alcool furfurylique
Tab n° 30 : Les dérivés nitrés des glycols et du glycérol
Tab n° 31 : Le benzène et tous les produits en renfermant
Tab n° 32 : Les dérivés halogénés des hydrocarbures aromatiques
Tab n° 33 : Les amines aromatiques et leurs dérivés
Tab n° 34 : La phénylhydrazine
Tab n° 35 : Les dérivés nitrés et chloronitrés des hydrocarbures benzéniques
Tab n° 36 : Les dérivés nitrés du phénol, le pentachlorophénol, les pentachlorophénates,
et les dérivés halogénés de l’hydroxybenzonitrile

Tab n° 37 : Les goudrons de houille les huiles de houille, brais de houille et huiles anthracéniques
Tab n° 38 : Les extraits aromatiques du pétrole et les suies de combustion des produits pétroliers
Tab n° 39 : Les huiles et graisses d’origine minérale ou de synthèse.
Tab n° 40 : Les solvants organiques liquides à usage professionnel
III- Maladies professionnelles causées par les matières plastiques
Tab n° 41 : Les résines époxydiques et leurs constituants
Tab n° 42 : Les isocyanates organiques
Tab n° 43 : Le chlorure de vinyle monomètre
Tab n° 44 : Le méthacrylate de méthyle
Tab n° 44bis : Affections professionnelles de mécanisme allergique provoquées par les protéines de latex
(ou caoutchouc naturel).
IV- Maladies professionnelles causées par les pesticides
Tab n° 45 : Les pesticides anticholinesthérasiques : organophosphorés et les carbamates, et les pesticides organochlorés
V- Maladies professionnelles causées par les médicaments et enzymes
Tab n° 46 : Les aminoglycosides
Tab n° 47 : Les pénicillines et leurs sels et les céphalosporines
Tab n° 48 : la chlorpromazine
Tab n° 49 : Les enzymes
Tab n° 50 : L’halothane
Tab n° 51 : Les phénothiazines
Tab n° 52 : Les macrolides
VI- Maladies professionnelles causées par les poussières végétales
Tab n° 53 : Les poussières textiles végétales
Tab n° 54 : Les bois et le liège
Tab n° 55 : Les poussières de foin et les produits végétaux moisis
Tab n° 56 : Les céréales et les farines
Tab n° 57 : Les autres poussières végétales
VII- Maladies respiratoires professionnelles causées par d’autres agents allergisants
Tab n° 58 : Les autres agents responsables des affections respiratoires de mécanisme allergique
VIII- Dermatoses professionnelles causées par des agents allergisants et/ou irritants
Tab n° 59 : Les autres agents responsables des dermatoses eczématiformes de mécanisme allergique.
IX- Maladies professionnelles causées par les agents infectieux
Tab n° 60 : Les brucelloses
Tab n° 61 : Les spirochétoses professionnelles
Tab n° 62 : Le charbon professionnel
Tab n° 63 : Les bacilles tuberculeux
Tab n° 64 : Le tétanos professionnel
Tab n° 65 : Les rickettsies
Tab n° 66 : La tularémie
Tab n° 67 : L’ornithose psittacose
Tab n° 68 : Les pasteurelloses professionnelles
Tab n° 69 : Le rouget du porc
Tab n° 70 : Les hépatites virales professionnelles
Tab n° 71 : La rage professionnelle
Tab n° 72 : L’anguillulose professionnelle
Tab n° 73 : L’ankylostomose professionnelle
Tab n° 74 : Les mycoses cutanées, le périonyxis et l’onyxis d’origine professionnelle
Tab n° 75 : Les agents infectieux contractés en milieu d’hospitalisation
X- Maladies professionnelles causées par les agents et ambiances physiques
Tab n° 76 : Les rayonnements ionisants
Tab n° 77 : Le rayonnement thermique
Tab n° 78 : Les atmosphères hyperbares
Tab n° 79 : Les atmosphères hypobares
Tab n° 80 : Les bruits lésionnels
Tab n° 81 : Les vibrations
Tab n° 82 : Les gestes et les postures
Tab n° 83 : Le travail à haute température
XI- Maladies professionnelles causées par les gaz
Tab n° 84 : L’oxyde de carbone

L’APTITUDE
MEDICALE
AU TRAVAIL

L’APTITUDE MEDICALE AU TRAVAIL(AMT) :
ROLES DU MÉDECIN DU TRAVAIL ET DU MÉDECIN TRAITANT

1. Préciser le concept d’aptitude Médicale au travail (‘AMT)

2. Justifier le rôle du médecin du travail dans l’évaluation de l’ AMT
3. Préciser les circonstances d’évaluation de l’AMT
4. Préciser les déterminants de l’ AMT
5. Décrire les caractéristiques des différents avis de l’ AMT
6. Evoquer les possibilités de reclassement professionnel
7. Préciser la contribution du médecin traitant à la construction d’un avis d’aptitude
8. Caractériser la communication du médecin traitant avec le médecin du travail
9. Préciser le droit de l’handicapé au travail
INTRODUCTION :
L’aptitude médicale au travail AMT correspond à la compatibilité du poste de travail avec l’état de santé physique et men-
tale de la personne qui l’occupe.
La décision d’AMT a pour objectif d’éviter de détériorer la santé du fait du travail ou d’entraîner un danger pour autrui.
Elle n’a en aucun cas le but de sélectionner le « meilleur » salarié pour un poste donné ni d’évaluer les aptitudes profes-
sionnelles.
1 RÔLE DU MÉDECIN DU TRAVAIL :
Références : le Code du travail dans son article 153-2 et le décret 2000-1985 du 22 septembre 2000 portant organisation
et fonctionnement des services de médecine du travail
• Le médecin du travail est chargé de l’examen, et du suivi de la santé des travailleurs et de leurs aptitudes physiques à
effectuer les travaux exigés d’eux aussi bien au moment de l’embauche qu’au cours de l’emploi.
• En raison de sa connaissance des exigences du travail à accomplir par le salarié et des conditions dans lesquelles il va être
exercé, il est aussi appelé à formuler des propositions ayant trait à l’adéquation entre les postes de travail d’une part et
les compétences et les aptitudes des travailleurs d’autre part ainsi qu’à la protection des travailleurs contre les risques
professionnels.
Le médecin du travail est en fait le seul habilité à décider si le salarié est médicalement apte au poste de travail défini par
l’employeur.
1.1. LES CIRCONSTANCES RÉGLEMENTAIRES NÉCESSITANT UN AVIS D’AMT :

(le décret de septembre 2000-1985 du 22 septembre 2000 portant organisation et fonctionnement des services de méde-
cine du travail)
LES VISITES D’EMBAUCHE
Le médecin du travail est tenu tout d’abord de procéder à la visite d’embauche de tous les nouveaux salariés de l’entreprise.
Cette visite doit être effectuée avant la fin de la période légale d’essai. Mais lorsque le poste de travail expose à un risque
le salarié ou la collectivité, elle doit être faite avant la mise au travail.
Cette visite permet de déterminer :
- Si le sujet n’est pas atteint d’une affection dangereuse pour ses camarades de travail,
- s’il est médicalement apte au travail envisagé

LES VISITES PÉRIODIQUES
Le médecin doit revoir périodiquement tous les salariés de l’entreprise. Cette périodicité est au minimum annuelle, mais
elle peut être réduite :
- pour les sujets exposés à un risque professionnel particulier,
- pour les sujets déficients,
- pour les sujets âgés de moins de 20 ans
- et pour les femmes enceintes.
Elle permet de confirmer l’aptitude au travail indiqué et de dépister précocement :
- des affections comportant une contre-indication à ce poste de travail,
- des maladies professionnelles et des maladies à caractère professionnel
- des maladies dangereuses pour l’entourage.
LES VISITES DE REPRISE
Le médecin doit faire subir un examen médical à tous les salariés qui se sont absentés :
- pour cause de maladie professionnelle ou d’accident du travail
- pour congé de maternité,
- pour cause de maladie non professionnelle si l’absence a duré plus de trois semaines et en cas d’absences répétées.
Cette visite médicale a pour seul but de déterminer le cas échéant :
- les rapports qui peuvent exister entre les conditions du travail et la maladie ou l’accident
- et de vérifier si l’aptitude du sujet n’a pas été modifiée par la maladie.
LES VISITES SPONTANÉES
Le médecin est tenu d’examiner les salariés dont l’état de santé nécessite un examen urgent : en cas d’accident du travail
ou de toute autre urgence médicale nécessitant des soins ou un avis médical.
1.2 DÉTERMINANTS DE L’AVIS D’AMT :

Pour le médecin du travail, l’avis d’aptitude est une décision qui peut être lourde de conséquences pour le salarié (et sa
famille) et pour l’employeur (et son entreprise). Il doit donc s’être appuyé sur des éléments décisionnels de qualité rassem-
blant à la fois les aspects médicaux et professionnels. La détermination de l’aptitude se fait après :
A) UN BILAN MÉDICAL DU TRAVAILLEUR se basant sur un examen clinique et sur des examens complémentaires et avis
spécialisés. Le médecin du travail est juge de la nature et de la fréquence de ces examens complémentaires en fonction des
risques auxquels sera exposé le travailleur. Les résultats de ce bilan sont portés au dossier médical constitué au moment de
la visite d’embauche et complété lors de chaque examen ultérieur
B) LA DÉFINITION DES CARACTÉRISTIQUES DU POSTE DE TRAVAIL c’est-à-dire la nature du travail et les conditions
dans lesquelles va être exercé ce travail. Elle permet d’inventorier tous les dangers et les risques professionnels auxquels
sera exposé le travailleur.
Cette évaluation se fait pendant l’activité TIERS-TEMPS du médecin du travail qui doit consacrer le 1/3 de son temps à
la visite des lieux du travail ; il doit formuler toutes observations quant à leur aménagement, leur propreté, le chauffage,
l’éclairage, l’aération, etc. Il peut également faire des observations quant à l’état des machines et de l’outillage, la mise en
place des dispositifs de protection et leur fonctionnement, les produits employés. Il peut être amené à mettre en œuvre
des méthodes d’évaluation de risque (observation du travailleur à son poste de travail, identification des nuisances, mé-
trologie...).
1.3 LES CONCLUSIONS D’AMT :

Le médecin du travail doit établir un certificat d’aptitude à l’intention de l’employeur. Ce certificat ne doit comporter que
des indications d’aptitude ou d’inaptitude à l’exclusion de tout renseignement médical. En revanche, elle peut indiquer des
propositions d’aménagement de poste.
1.3.1 APTITUDE AVEC RESTRICTIONS = INAPTITUDE PARTIELLE :
Le médecin du travail peut, à l’issue d’une visite médicale, déterminer que le sujet est apte à son poste sous réserve de
ne pas effectuer certaines activités mentionnées sur le certificat d’aptitude. Il est nécessaire d’être attentif, car, s’il n’existe
pas de possibilité d’aménagement de poste, cette aptitude avec restriction peut entraîner les mêmes conséquences que
l’inaptitude totale.
1.3.2 INAPTITUDE TEMPORAIRE :
Il y a inaptitude temporaire lorsque le médecin du travail estime à l’issue d’une visite médicale que le salarié n’est pas en
état momentanément de tenir son poste. Le médecin du travail fixe alors un délai au terme duquel il reverra le salarié afin

de réévaluer cette inaptitude. Cet avis d’inaptitude temporaire peut être nuancé avec des propositions d’aménagement de
poste soumises à l’employeur.
1.3.3 INAPTITUDE TOTALE ET DÉFINITIVE :
L’inaptitude définitive est proposée dans une situation où l’état de santé du salarié est totalement incompatible avec les
exigences d’un poste de travail précis. Son travail à ce poste risque d’aggraver son état de santé ou peur constituer un dan-
ger pour lui, pour ses collègues du travail et pour les tierces.
Le médecin du travail doit alors désigner de manière précise sur le certificat d’aptitude le poste pour lequel ce travailleur
est inapte et il peut proposer un reclassement professionnel.
1.3.4 LE RECLASSEMENT PROFESSIONNEL :
Le reclassement professionnel se situe en aval d’une décision d’inaptitude totale ou partielle, temporaire ou définitive, à
la suite ou non d’un accident du travail ou d’une maladie professionnelle. Le reclassement professionnel comprend toutes
les mesures qui donnent au salarié la possibilité d’exercer à son poste antérieur ou éventuellement à un autre poste. Le
médecin du travail proposera alors
• soit un aménagement de poste,
• soit une restriction des tâches,
• soit un changement de poste : il peut proposer l’affectation ou la mutation du travailleur inapte à un poste donné à un
autre poste moins contraignant et compatible avec son état de santé.
Exemple : Un épileptique est inapte au poste de chauffeur de bus en raison de risque de crises pendant le travail ce qui
peut être à l’origine d’une perte de contrôle du véhicule et donc de la mise en danger sa propre sécurité, de celle de son
collègue receveur, de celle des passagers, mais aussi des autres utilisateurs de la route. Le médecin du travail peut par
contre proposer son affectation ou sa mutation au poste de receveur.
L’impossibilité de reclassement professionnel peut conduire à la rupture du contrat de travail.
-Reclassement des victimes d’accidents du travail (loi 94-28 du 21 février 1994 portant régime de réparation des préju-
dices résultant des accidents du travail et des maladies professionnelles) : L’employeur doit maintenir la victime d’un
accident de travail dans la même catégorie professionnelle qu’il occupait avant l’accident lorsque son incapacité partielle
permanente ne l’empêche pas d’exercer normalement son travail.
Le reclassement ou le licenciement de la victime d’accident de travail ne peuvent avoir lieu que si son incapacité perma-
nente l’empêche d’accomplir son travail et après accord de l’inspection médicale du travail.
1.3.5 RECOURS CONTRE L’AVIS D’APTITUDE :
Lorsqu’il existe un désaccord sur les conclusions d’aptitude données par le médecin du travail, le salarié/ou l’employeur
peuvent saisir l’inspecteur du travail et le médecin inspecteur du travail.
2. LE RÔLE DU MÉDECIN TRAITANT :
Son rôle est totalement différent, mais complémentaire de celui du médecin du travail.
2.1 CONNAISSANCE INSUFFISANTE DU POSTE DE TRAVAIL :

En effet, vu sa connaissance insuffisante des caractéristiques du poste de travail qui est souvent construite à partir des seuls
dires du patient, le médecin traitant ne doit pas émettre un avis d’aptitude ou d’inaptitude définitive au travail, mais il a
cependant l’initiative de l’arrêt de travail en cas d’affection aiguë.
2.2 MALADIES CHRONIQUES ET APTITUDE AU TRAVAIL :

Lorsque, en effectuant le suivi médical régulier de son patient, le médecin traitant décèle ou constate l’évolution d’une
affection dont le médecin du travail peut ne pas en être informé et qui peut être compatible avec certaines situations de
travail (DID instable et travail isolé, discopathie lombaire sévère et manutention, Lithiase rénale et trépidations……), il doit
convaincre son patient d’en informer lui-même le médecin du travail qui seul peut se prononcer sur l’aptitude en proposant
en connaissance de cause des modifications ou un changement de poste de travail.
2.3 APTITUDE AU TRAVAIL APRÈS ACCIDENTS DU TRAVAIL OU MALADIE PROFESSIONNELLE :

Les accidents du travail et les maladies professionnelles laissent craindre des séquelles fonctionnelles susceptibles de pré-
senter des difficultés d’adaptation aux postes de travail précédemment occupés, le médecin traitant doit prendre contact
avec le médecin du travail suffisamment tôt avant la reprise de travail prévue afin qu’un aménagement puisse être organisé.

2.4 COMMUNICATION AVEC LE MÉDECIN DU TRAVAIL ET AVEC L’EMPLOYEUR :
Étant tenu au secret médical (art. 254 du Code pénal), le médecin traitant ne doit pas communiquer les renseignements
même médicaux dont il dispose directement au médecin du travail, il ne peut lui transmettre des renseignements que par
l’intermédiaire et avec l’accord du patient.
Il doit éviter à tout prix d’adresser à l’employeur, même par l’intermédiaire du patient, un certificat médical de contre-in-
dication à telle ou telle activité supposée néfaste : cela risque d’aboutir à un licenciement, que le médecin du travail aurait
pu éviter.
3. HANDICAP ET APTITUDE :
La loi n° 81-46 du 29 mai 1981 relative à la protection et la promotion des handicapés modifiée et complétée par la loi
n° 89-52 du 14 mars 1989 énonce un principe absolu en stipulant que « le handicap ne saurait constituer un empêchement
pour l’accès d’un citoyen à un emploi dans le secteur public ou privé s’il a les aptitudes nécessaires pour l’exercer ».
Des mesures ont été instituées pour promouvoir les possibilités d’emploi des handicapés. La première mesure astreint les
entreprises publiques et privées de tous les secteurs économiques, régies par le Code du travail de réserver 1 % de leurs
postes d’emploi aux personnes handicapées. La deuxième mesure concerne l’exonération des employeurs du versement
de la totalité ou d’une partie des charges sociales patronales sur chaque handicapé employé.
CONCLUSION :
Vis-à-vis du salarié, les rôles respectifs du médecin du travail et du médecin traitant sont très spécifiquement différenciés.
Vu sa connaissance des caractéristiques du poste de travail, seul le médecin du travail est habilité à se prononcer sur l’AMT
d’un salarié à son poste.
Le médecin traitant ne peut communiquer des informations au médecin du travail que dans le strict respect du secret
médical c’est-à-dire avec l’accord de son patient et par son intermédiaire.

MALADIES CHRONIQUES ET APTITUDES AU TRAVAIL
DIABETE ET TRAVAIL

1. Préciser et commenter les indicateurs de suivi du retentissement du diabète sur le travail ;

2. Citer les contraintes du travail pouvant influencer l’équilibre glycémique ;
3. Énumérer les domaines d’intervention du médecin du travail en matière de prise en charge de la
maladie diabétique ;
4. Préciser l’apport du médecin du travail en matière de prévention ;
5. Préciser les moyens et la démarche du dépistage du diabète en milieu du travail ;
6. Énumérer les critères de la décision d’aptitude au stade d’HGM et d’ITG ;
7. Préciser et commenter les critères de la décision d’aptitude au stade de diabète déclaré ou connu.
Le diabète sucré est la pathologie chronique la plus fréquente en milieu du travail. En se basant sur les données de l’En-
quête nationale Emploi (INS 1999) d’une part et sur la prévalence nationale du diabète non insulinodépendant estimée
à 10 % chez les âgés de 30 ans et plus d’autre part, on estime à plus de 150 000 les diabétiques en activité en Tunisie.
D’où la nécessité d’intégrer la prévention et la prise en charge de cette maladie dans toute action de santé ciblant l’adulte
y compris en milieu du travail.
Par ailleurs, la prévention des complications micro et macro vasculaires, infectieuses, métaboliques et cutanées du diabète
et la réduction de leur retentissement systématique sur les performances, l’aptitude et la qualité de vie sociale et profes-
sionnelle de la personne atteinte sont possibles et imposent un dépistage précoce et un suivi adapté.
Le Médecin du Travail qui a pour mission de préserver le capital humain face au risque professionnel et face aux patholo-
gies courantes et chroniques sera régulièrement confronté dans le cadre de son exercice quotidien à de multiples interro-
gations liées au « diabète et travail » en relation notamment avec :
- l’aptitude professionnelle du diabétique ;
- le retentissement du diabète sur le travail ;
- le retentissement du travail sur le diabète ;
- et les modalités de prévention, de dépistage et de surveillance.
RAPPEL DES CRITÈRES DIAGNOSTICS DU DIABETE :
Ce diagnostic est évoqué (selon les critères diagnostics du diabète établis par l’OMS) devant :
- Un syndrome polyuro-polydepsique ;
- Une asthénie ;
- Des troubles visuels ;
- Amaigrissement malgré une polyphagie
- des Infections à répétition ;
- des Complications métabolique ou dégénérative ;
- une Glucoserie avec ou sans acétonurie.
Pour confirmer le diagnostic de diabète, il faut avoir l’une des 3 possibilités suivantes :
- Deux glycémies à jeun (Go) ≥ 1.26 g/l (7 mmol/l)
- Une Go ≥1,26 g/l + 1 HGPO ≥ 2 g/l (11,1 mmol/l)
- Une glycémie standard ≥2 g/l + Go ≥ 1,26 g/l ou HPGO ≥ 2 g/l.
Quant à la tolérance glucidique elle se repartit en :
• Tolérance glucidique normale : Go ≤ 1.10g/l (6.05mmol/l)
• Hyperglycémie modérée (HGM) : 1,10 ≤ Go < 1,26 g/l.
• Intolérance au glucose (ITG) : 1,4 g/l < HPGO > 2 G/L.
* Dans cette classification, une nouvelle catégorie est apparue : l’hyperglycémie modérée à jeun [1.10-1.26 [à 2 reprises.
* ITG et HGM sont considérées comme ayant une élévation du risque de progression vers le diabète et la macro-angiopathie.

1- RELATION DIABÈTE ET TRAVAIL :
1-1 RETENTISSEMENT DU DIABÈTE SUR LE TRAVAIL :

Le retentissement du diabète sur le travail est appréhendé à travers les indicateurs de l’absentéisme (JTP), du rendement
général, et ceux des accidents du travail (TF et TG).
1-1-1 À PROPOS DE L’ABSENTÉISME ET DE LA CAPACITÉ DU TRAVAIL :
Toutes les enquêtes concluent qu’il n’y a pas de différences en matière de fréquence de l’absentéisme ou du rendement
général entre les diabétiques dans leur ensemble et les non-diabétiques. Néanmoins certaines études révèlent une durée
des congés plus longs chez les diabétiques ; cet écart est en rapport avec le caractère insulinodépendant du diabète et
l’existence de complications. Aussi il s’observe en cas de :
a. Caractère insulinodépendant du diabète.
b. Présence de complications dégénératives.
c. Mauvais équilibre de la glycémie.
d. Âge < 40 ans.
e. Ou manque d’expérience professionnelle.
1-1-2 À PROPOS DES ACCIDENTS DU TRAVAIL (AT) :
Chez le diabétique, au risque d’accident du travail inhérent à certaines professions, il faut ajouter les risques supplémen-
taires à l’éventualité de coma hypoglycémique. Ce risque ne concerne en réalité qu’une minorité des diabétiques à savoir
les diabétiques dont l’équilibre glycémique est mal contrôlé.
Ailleurs, le risque AT peut être inhérent à certaines complications dégénératives telles que la rétinopathie diabétique
quand le poste de travail exige une acuité visuelle parfaite.
En fait, le risque AT n’est pas plus élevé chez l’ensemble des diabétiques de type II et la majorité des diabétiques de type 1
que chez la population générale.
L’ensemble de ces constatations relatives à l’absentéisme, au rendement et aux AT, confirme que le diabétique fournit un
travail parfaitement compétitif avec un rendement comparable à celui des sujets sains. Une discipline de vie, une vigilance
accrue et une surveillance médicale étroite expliquent peut être cette compétitivité.
Aussi l’excès de l’absentéisme ou d’accident et le manque de rendement, quand ils existent, sont l’apanage seulement
d’une minorité de diabétiques à profil particulier caractérisé par la présence d’une complication dégénérative et/ou une
mauvaise surveillance.
Néanmoins et malgré la concordance des données des différentes études épidémiologiques sur l’absence de répercussions
particulières du diabète sur le travail, le diabétique reste victime des préjugés non fondés et de la méconnaissance de la
maladie par son entourage professionnel, ce qui va influer sur son devenir professionnel et se traduit souvent par le chô-
mage, la perte d’emploi ou le reclassement professionnel.
1-2 RÉPERCUSSIONS DE L’ACTIVITÉ PROFESSIONNELLE SUR LE DIABÈTE :

Certaines contraintes du travail peuvent influencer l’équilibre glycémique tel que :
1- La charge musculaire élevée (c’est le cas des travaux nécessitant des efforts physiques intenses et surtout variables et
discontinus…) c’est également le cas du travail à la chaîne imposant une cadence soutenue.
2- L’horaire et les rythmes de travail inadaptés (les emplois postés en équipes alternantes ou fixes).
3- Les déplacements professionnels longs et pluriquotidiens.
4- L’existence de nuisances toxiques ou infectieuses.
5- L’existence de risque traumatique
6- L’existence de facteurs stressogènes qu’ils soient en rapport avec la tache elle-même, les conditions du travail ou les
problèmes relationnels.
7- Ou les problèmes organisationnels tels que la difficulté de suivi des mesures diététiques prescrites dans la cantine de
l’entreprise ou la difficulté de réaliser l’autocontrôle glycémique sur les lieux de travail.
Ces situations constituent un facteur d’aggravation du diabète et par conséquent un risque potentiel accru de compro-
mettre le travail.
2- RÔLE DU MÉDECIN DU TRAVAIL :
Le médecin du travail assure vis-à-vis du diabète, à l’instar de l’ensemble des pathologies chroniques, un rôle de préven-
tion, de dépistage, de suivi et de réinsertion.

2-1 EN MATIÈRE DE PRÉVENTION PRIMAIRE
La prévention primaire réalisée par un réseau de compétences de différentes spécialités permet de réduire nettement la
morbidité du diabète sucré. Le médecin du travail, grâce à sa connaissance précise des spécificités du travail et grâce à la
nature de ses relations avec le chef de l’entreprise et l’ensemble des acteurs du milieu professionnel, contribue directe-
ment à la promotion et à la concrétisation des prestations préventives prescrites aux prédisposés au diabète.
Il est dans ce cadre appelé à mettre en place, au sein de son entreprise, une politique de promotion de santé intégrant à
côté de la prévention du risque professionnel et du respect de l’hygiène générale, l’éducation nutritionnelle et physique qui
réduit de 1/3 le risque relatif de survenue du diabète.
2-2 EN MATIÈRE DE DÉPISTAGE (PRÉVENTION SECONDAIRE) :

En milieu du travail, la stratégie de dépistage du diabète est identique à celle préconisée dans la population générale. Elle
se justifie par les faits suivants :
• La maladie est longtemps asymptomatique, le délai moyen d’apparition des symptômes après le début est de 7 à 10 ans.
• Les complications micro et macro vasculaires commencent à se développer avant le diagnostic clinique :
Ainsi la rétinopathie est présente d’emblée chez 10-29 % des patients et la protéinurie est présente chez 10-37 % des patients.
Pour leurs parts, les lésions macro-vasculaires débutent encore plus précocement dès le stade de l’ITG. Chez les diabé-
tiques découverts à l’occasion de manifestation clinique, la prévalence de la coronaropathie serait déjà de 18 % et celle des
artériopathies périphériques de 10 %.
2-2-1 LES MOYENS DU DÉPISTAGE, LE DÉPISTAGE SE FAIT À DEUX NIVEAUX :
a) dépistage biologique :
• Glycémie capillaire : il s’agit d’un examen facile peu coûteux réalisable, quelle que soit l’heure des prélèvements. Il est
considéré positif quand la glycémie standard (faite à n’importe qu’elle heure de la journée) est > 1,40 g/l.
Il faut alors confirmer le diagnostic par une glycémie plasmatique à jeun (Go).
• Glycémie plasmatique à jeun (Go) : elle est spécifique et fiable. Le diagnostic de diabète est retenu si Go≥1,26 g/l à 2
reprises et celui d’HGM si Go est comprise entre [1.10-1.26 g/l [.
• Hyperglycémie provoquée (HGPO ou HPO) : elle consiste à administrer par voie orale 75 g de glucose dans 250 ml d’eau
en 5 mn. Elle est indiquée essentiellement pour le diagnostic du diabète gestationnel et quand Go [1.10-1.26 g/l [.
• La glucosurie n’est pas un moyen de dépistage, car le seuil rénal correspond à une Go > 1,60 g/l.
• L’hémoglobine glycosylée n’a pas de valeur de dépistage.
b) Dépistage clinique : il s’avère insuffisant dans le type2, car les manifestations apparaissent 7-10 ans après le début des
anomalies biologiques.
2-2-2 LA DÉMARCHE DU DÉPISTAGE :
Le dépistage de masse n’a pas d’utilité et n’est pas rentable en termes d’économie de santé, d’où l’intérêt d’un dépistage
périodique (1-3 ans) ciblé du diabète de type 2 chez les sujets ou populations à risque tels que :
a. Les personnes âgées de 25 ans ayant des ATCD familiaux de diabète ;
b. Les sujets âgés de plus de 30 ans et présentant une obésité de type androïde (indice masse corporelle > 25 kg/m2) ;
c. Les sujets ayant des ATCD d’un épisode d’hyperglycémie transitoire ;
d. Les sujets sous traitement diabétogène : (corticoïdes, oestroprogestatifs…) ;
e. Les sujets ayant une HTA et/ou une dyslipidémie ;
f. Les femmes enceintes ;
g. La femme ayant des ATCD de diabète gestationnel ou de macrosomie ;
h. Les sujets ayant des infections à répétition.
2-3 EN MATIÈRE D’APTITUDE PROFESSIONNELLE.

2-3-1 STADE D’HYPERGLYCÉMIE MODÉRÉE OU D’INTOLÉRANCE AU GLUCOSE.
À ce stade, aucune limitation professionnelle ne saurait être imposée au sujet, à condition d’une prise en charge rigoureuse
se basant sur la surveillance biologique et clinique périodique, la prescription d’un régime approprié et éventuellement
d’un traitement par les antidiabétiques oraux.
2-3-2 STADE DU DIABÈTE SUCRÉ
La décision d’aptitude du diabétique à une formation ou à un métier précis est établie en fonction des données suivantes :
a) Le profil du diabète ;
b) Le profil du poste du travail ;
c) Les facteurs environnementaux ;
d) Et les circonstances de la décision.

• Le profil du diabète sera évalué en fonction des éléments suivants : diabète récent ou ancien, simple ou compliqué de
lésions micro ou macro vasculaires, insulinodépendants ou non.
En cas d’insulinothérapie, il faudra tenir compte de la dose quotidienne, du type d’insuline utilisée (retard, mixte ou ordi-
naire), du nombre d’injections requis, du retentissement du diabète sur l’état général et surtout sur les difficultés rencon-
trées ou non pour équilibrer ce diabète dans le passé.
• Les caractéristiques du poste de travail à prendre en considération sont :
−La
− dépense musculaire continue ou de pointe ;
−La
− vigilance et la précision gestuelle ;
−L’exposition
− à un risque particulier toxique, infectieux, physique (chaleur) ou traumatique ;
−Le
− rythme (cadence) et les horaires du travail (alternants ou fixes).
• Les facteurs d’environnement à prendre en considération sont : les facteurs climatiques, l’importance des déplace-
ments du domicile au lieu du travail et les possibilités de suivre ou non un régime à la cantine de l’entreprise.
La décision d’aptitude est généralement une décision évolutive en fonction de l’évolution même du diabète et de son re-
tentissement général d’une part et des exigences du poste du travail d’autre part.
En cas de diabète sévère, insulinodépendant, nécessitant des doses élevées d’insuline et exposant au risque de coma hy-
poglycémique, les travaux suivants sont contre- indiqués :
- Travaux de sécurité mettant en jeu la sécurité individuelle et collective (conducteurs d’engins de transport, de ponts rou-
lants, aiguilleurs, charpentiers, grutiers, pompiers, fumistes…) ;
- Métiers nécessitant un permis de conduire du groupe II : conducteurs de poids lourd, véhicules de transport en commun,
véhicules de ramassage scolaire, ambulance.
- Travaux de vigilance (veilleurs de nuit, gardiens, contrôleurs de tableaux de bord…) ;
- Travaux à la chaîne ou de pointe ;
- Travaux exposant aux blessures ou à la contagion ;
- Travaux de précision qui requièrent une acuité visuelle excellente ;
- Travaux exposant à la chaleur.
Influence des circonstances de la prise de décision :
La décision d’interdiction formelle de certains métiers ou formations pour les diabétiques connus est nuancée quand le
diabète survient au cours de la vie professionnelle. Dans cette situation, elle est souvent moins problématique que quand
elle est prise au moment de l’orientation professionnelle ou de l’embauche. Les aménagements de poste ou des horaires
de travail permettent souvent le maintien du diabétique à son poste du travail sauf dans les rares cas où les contraintes du
travail ou l’état de santé du diabétique constituent un risque réel pour lui même ou pour ses collègues. Dans ces situations,
il faut envisager une reconversion professionnelle.
2-4 EN MATIÈRE DE SUIVI ET DE TRAITEMENT DE LA MALADIE :

À l’instar de la prévention, le suivi et le traitement du diabète sont assurés par un réseau de compétences au sein duquel le
médecin du travail, à l’occasion de visites périodiques ou spontanées, est appelé à coordonner l’action des différents inter-
venants et à assister les diabétiques pour une meilleure observance des traitements et un meilleur suivi des prescriptions.
En cas d’urgence, le médecin du travail se trouvant sur les lieux est tenu à assurer les premiers soins conformément aux
protocoles en vigueur.
CONCLUSION :
Le diabète est la pathologie la plus fréquente en milieu du travail. L’interrelation diabète-travail est multiple et dépend du
profil de la maladie et des caractéristiques du poste du travail. En réalité, elle ne s’exprime que pour une minorité de diabé-
tiques de type1 mal équilibrés. Les diabétiques bien suivis et bien équilibrés sont aussi compétitifs en termes de qualité et
de rendement de travail que les non-diabétiques et en dehors de certaines situations de contraintes particulières au travail
(charge physique, horaire, agents infectieux ou toxiques, chaleur…), le travail a peu d’effets sur l’évolution du diabète.
Le médecin du travail constitue un membre du réseau de prise en charge du diabète. Il contribue à la prévention primaire,
au dépistage de la maladie, au suivi et à la réinsertion des diabétiques.
La décision d’aptitude dépend des éléments relatifs à la maladie, au poste et à l’environnement du travail. Tout en étant
sous la responsabilité du médecin du travail, cette décision doit être prise de manière collégiale avec le ou les médecins
traitants. Elle est de nature évolutive et nuancée selon que le diabète est connu avant l’embauche ou découvert au cours
de l’exercice professionnel. Il s’agit donc, le plus souvent, d’une décision d’aptitude adaptée au cas par cas.

PATHOLOGIES
PROFESSIONNELLES ET
ENVIRONNEMENTALE

TOXICOLOGIE ENVIRONNEMENTALE:
APPLICATION A L’ENVIRONNEMENT PROFESSIONNEL
Les produits chimiques sont à l’origine de la vie et contribuent à l’améliorer, mais ils comportent des inconvénients pour la
Santé et pour l’Environnement.
En effet les produits chimiques, qu’ils soient d’origine naturelle ou synthétique influent en permanence sur les organismes
vivants, dont l’existence dépend d’équilibres fragiles et tenus.
L’étude des effets néfastes des produits chimiques sur notre santé est du domaine de la toxicologie « science des poisons »,
mais s’étend aussi à leur impact sur l’environnement. On parle couramment aujourd’hui dans cette perspective, d’écotoxi-
cologie (interface entre l’écologie et la toxicologie).
Le risque sanitaire associé aux agents chimiques présents en milieu de travail dépend directement de la nature des tâches,
des technologies mises en œuvre, des conditions dans lesquelles ce travail est exercé et de l’ensemble des dispositions
prises dans l’entreprise pour limiter les expositions au poste de travail.

Aujourd’hui, l’innovation des processus de production et l’introduction incessante de nouvelles substances chimiques, le
manque de connaissances de leurs effets sur la santé humaine et l’environnement et la mobilité accrue des salariés au
cours de leur carrière multiplient les occurrences d’exposition aux risques et rend difficile l’établissement du lien entre un
parcours professionnel donné et l’apparition de maladies.
1) TOXIQUE, XENOBIOTIQUE ET TOXICITE :
Un toxique correspond à tout produit chimique pouvant produire des effets délétères sur un organisme vivant. Ces effets
peuvent aller de la simple perturbation cellulaire jusqu’au décès.
Quand le produit chimique est une substance exogène non indispensable à la vie on parle de xénobiotique (du grec xenos
= étranger, bios = vie ou produit étranger à l’organisme).
Les xénobiotiques peuvent être d’origine synthétique (médicaments, antibiotiques ou anticancéreux…) ou naturelle (la ni-
cotine, extraite du tabac). À pureté égale, la toxicité d’un produit, qu’il soit naturel obtenu par extraction ou par synthèse,
sera strictement identique.
La toxicité résulte de l’interaction néfaste entre les molécules d’un produit chimique et celle de l’organisme vivant exposé.

La toxicité d’un produit chimique dépend :
• de ses propriétés physiques (état physique, solubilité…) et chimiques (réactivité proprement dite) ;
• de la dose introduite dans l’organisme, en une ou plusieurs fois, qui sera un facteur primordial comme l’avait déjà signa-
lé, dès le XVIe siècle Paracelse apothicaire suisse, mais aussi alchimiste « c’est la dose qui fait le poison ». Ceci signifie
qu’absorbé en quantité appropriée, tout produit chimique peut devenir toxique pour un organisme vivant. Il en est ainsi
pour des molécules indispensables à la vie, par exemple l’eau constituant à 75 % de l’organisme humain, le dioxygène ou
aussi le chlorure de sodium qui assure en partie l’équilibre ionique de notre organisme. À concentration élevée toutes
ces molécules peuvent être mortelles et a contrario leur absence peut le devenir aussi. C’est ainsi que l’absorption en une
journée par un homme adulte dans des conditions normales d’une quinzaine de litres d’eau peut entraîner rapidement
sa mort. De la même façon, l’être humain supportant très mal l’absence d’eau dans son alimentation, quelques heures
suffiront à le tuer par déshydratation.
• du caractère cumulatif des doses ou des effets
• de la voie de pénétration dans l’organisme
• de la capacité ou non de l’organisme (elle dépend de la race, de l’ethnie, du sexe...) à transformer le toxique s’il est lipo-
soluble (composé organique lipophile) en produits hydrosolubles plus facilement éliminables, et ceci afin d’éviter toute
accumulation.
• de la capacité de l’organisme à neutraliser le toxique, lui-même ou ses métabolites (intermédiaires ou métabolites finaux).
• des cibles biologiques qui seront touchées soit directement par le toxique soit par ses produits de biotransformation
• des effets de synergie avec les autres agressions chimiques, physiques ou psychosomatiques.
2) DEVENIR DES XENOBIOTIQUES DANS L’ORGANISME :
Une fois absorbé, le toxique sera véhiculé dans l’organisme par le sang et la lymphe. Il sera alors excrété, biotransformé ou
accumulé dans l’organisme :
2-1 ABSORPTION :
La voie d’exposition (cutanée, digestive, pulmonaire, parentérale) exerce une influence déterminante sur la fraction de
la dose « externe » qui pénètre dans la circulation systémique et ainsi atteint l’organe-cible jouant ainsi un rôle important
dans la gravité des effets biologiques.
La perméabilité de ces différentes barrières (peau, muqueuse gastro-intestinale, épithélium alvéolaire...) pour une même
substance peut varier considérablement. On estime que le taux d’absorption du plomb déposé dans les voies respiratoires
est de l’ordre de 50 p. cent alors que l’absorption du métal ingéré n’atteint que 5 à 10 p. cent.
La connaissance de ces différents modes d’exposition est capitale, car à chaque voie d’absorption correspond un moyen
de prévention adéquat et approprié.
A) ABSORPTION PAR VOIE DIGESTIVE :
En général les xénobiotiques pénètrent dans le tube digestif avec l’eau, les aliments ou isolément.
En milieu de travail, cette voie est rare et est généralement accidentelle ou résultant d’une dérogation aux règles de sécu-
rité. En laboratoire, la cause la plus fréquente est le pipetage buccal sans oublier que fumer, boire et manger constituent
autant de sources d’introduction de substances dangereuses dans l’organisme.
La voie alimentaire est très présente et parfois prépondérante dans l’exposition de la population générale aux principaux
contaminants chimiques environnementaux ce que nous illustrerons par quelques exemples :
Les métaux lourds (plomb, cadmium, mercure) qui sont des éléments minéraux présents dans l’air, l’eau et le sol peuvent
se retrouver dans les végétaux et les animaux. Leur dispersion dans l’environnement se fait à partir d’émissions indus-
trielles, de gaz d’échappement des véhicules, de stockage ou d’épandages de résidus divers et de boues. Ils sont bioaccu-
mulables et persistants. Certains aliments et produits en sont plus chargés que d’autres : le mercure est concentré par les
poissons (daurade, espadon, marlin, requin, thon), le plomb est concentré dans les rognons et les moules, le cadmium est
dans les moules et les huîtres. Enfin, l’essentiel du cadmium ingéré provient de végétaux à feuillage vert, salades, choux,
épinards et dans une moindre mesure, des céréales, des pommes de terre et des rognons.
Les nitrates - nitrites - nitrosamines : Les nitrates sont utilisés comme agents fertilisants. Ils peuvent passer dans les eaux
de ruissellement et s’accumuler dans plusieurs produits végétaux (épinards, laitue, betteraves…). La toxicité des nitrates est
indirecte (transformation en nitrites).
Les nitrosamines proviennent d’une réaction se produisant dans certaines conditions entre les nitrites et les amines (déri-
vées des aliments et des boissons).

Les Pesticides : L’ingestion de résidus de pesticides via l’alimentation et l’eau de boisson, constitue la principale voie d’ex-
position en raison de la présence potentielle de résidus dans les végétaux et donc de bioaccumulation dans la chaîne
alimentaire.
Les polychlorobiphényles (PCB) : Il s’agit de composés synthétiques qui ont été utilisés comme fluides de transfert ther-
mique, diluants organiques, plastifiants, ignifuges, additifs pour peintures et fluides diélectriques pour condensateurs et
transformateurs. Même si leur fabrication est interdite depuis plus de vingt ans, la persistance des PCB dans l’environne-
ment est exceptionnellement grande ; ils sont très répandus à la fois dans l’eau et dans le sol, les risques d’accumulation
des PCB dans la chaîne alimentaire sont évidents. Ces substances s’accumulent dans les corps gras. Les principaux aliments
susceptibles d’être contaminés par les PCB sont le poisson, le lait et autres produits laitiers, la viande.
Les Dioxines et les furanes : Les dibenzo-p-dioxines polychlorées (PCDD) et les dibenzofuranes polychlorés (PCDF), connus
sous le nom de « dioxines », se retrouvent un peu partout dans l’environnement. Ils ne sont ni naturellement présents,
ni produits intentionnellement, mais apparaissant au cours de la production ou de l’incinération d’autres substances
chimiques (phénols chlorés et leurs dérivés, éthers biphényle chloré et PCB). Leur stabilité chimique et leur forte affinité
pour les graisses expliquent leur concentration dans la chaîne alimentaire de l’homme et des animaux d’élevage. On peut
les retrouver ainsi dans les aliments riches en graisses (poissons, crustacés, lait, œufs, abats).
Les Médicaments : Certains médicaments peuvent subsister chez les animaux et contaminer les humains à l’occasion de
la consommation de leur viande.
B) ABSORPTION PAR VOIE RESPIRATOIRE :
Cette voie de pénétration, prédominante en milieu professionnel, intervient aussi fortement lors de pollutions atmos-
phériques généralement dues aux émissions polluantes des installations industrielles et des moyens de transport. Ces
polluants sont représentés par les oxydes de soufre, d’azote et de carbone, les hydrocarbures, l’ozone et les particules fines
en suspension. Dans cette dernière catégorie, on distingue les fines particules qui se caractérisent par un diamètre aéro-
dynamique inférieur à 10 µm (PM10) et les particules ultra-fines dont le diamètre aérodynamique est inférieur à 2,5 µm
(PM2, 5). Ces particules véhiculent plusieurs autres polluants : des métaux, des hydrocarbures aromatiques polycycliques...
En raison de son caractère inévitable (chacun est contraint d’inhaler l’air de l’environnement où il vit), l’exposition à ces
pollutions atmosphériques concerne l’ensemble de la population tunisienne.
Figure : Dépassements de la moyenne annuelle arithmétique de 80 µg/m3 des concentrations PM10 (NT 106.04) enregistrées au
niveau des stations de Bab-Saâdoun, Bizerte, Sfax-ville, Sfax-Sud en 2004, 2005, 2006 et 2007.
200
180
180
Concentration de PM10
160
140
120
en µ/m3
100
80
90
94
89
60
98
90
81
91
87
87
91
85
88
82
40
20
0
Bab Saâdoun Bizerte Sfax ville Ben Arous Sousse Sfax banlieue
sud
Stations
2004 2005 2006 2007 2008

Cette voie d’absorption est conditionnée par 3 facteurs :

* Les caractéristiques de l’individu :
L’accroissement du rythme respiratoire (RR) accélère l’absorption. Souvent cette augmentation du R.R concorde avec une
accélération du rythme cardiaque donc du débit sanguin, les produits solubles dans le sang sont ainsi dirigés plus rapide-
ment vers les organes cibles.
* Les propriétés du produit :
Les toxiques inhalés peuvent se trouver sous différentes formes : gaz, vapeurs de liquides volatils (Toluène, xylène, éther,
acétone, benzène, tétrachlorure de carbone...), aérosols liquides et particules atmosphériques.
Dans le cas des poussières, leurs propriétés aérodynamiques, de leur taille et de leur masse sont déterminantes.
Les molécules hydrosolubles sont absorbées dès leur arrivée dans les voies respiratoires et dans tout l’appareil respiratoire,
tandis que les liposolubles pénètrent surtout par les alvéoles.

* Les conditions environnementales :
- La concentration atmosphérique du produit –
- Le temps d’exposition
- La présence de plusieurs contaminants
C) ABSORPTION PAR VOIE CUTANÉE :
Il s’agit d’une des voies d’absorption les plus prépondérantes en milieu de travail.
Les principaux facteurs déterminants l’absorption cutanée sont :
• les propriétés physico-chimiques de la substance : sa solubilité dans l’eau et les lipides
• la concentration de la substance
• le temps de contact
• la surface et la fréquence des contacts
• l’intégrité de la couche superficielle de l’épiderme (la couche cornée) qui constitue la principale barrière à l’absorption
par cette voie.
• le degré d’hydratation de la peau et son pH,
• la densité des glandes sébacées
D) AUTRES VOIES D’ABSORPTION :
D’autres modes de contamination (oculaire, sous-cutané, intramusculaire, intraveineux, intra péritonéal) sont possibles,
mais sont accidentels ce qui ne diminue en rien de leur gravité.
2-2 DISTRIBUTION :
Une substance chimique absorbée peut se distribuer dans divers tissus de l’organisme.
L’accumulation des substances toxiques se produit quand le taux d’absorption est plus élevé que le taux d’élimination. Les
organes où se concentre une substance ne sont pas nécessairement le site d’une action toxique.
Le tissu adipeux est un site de stockage pour les substances liposolubles (DDT, dieldrine, biphényles polychlorés) ; une mo-
bilisation rapide des lipides entraîne une augmentation forte des concentrations sanguines circulantes.
Les os sont un site de stockage pour des toxiques comme le fluor, le plomb et le strontium.
Dans le sang circulant, beaucoup d’ions organiques ainsi que le plomb, le cadmium et l’arsenic sont localisés dans les glo-
bules rouges.
Des corps chimiques peuvent aussi se lier aux protéines sanguines avec notamment l’albumine. Cette liaison est réversible.
2-3 TRANSFORMATIONS MÉTABOLIQUES DES XÉNOBIOTIQUES :

Au niveau du foie et aussi d’autres tissus (peau, lymphocytes circulants, reins, poumons, placenta), les xénobiotiques su-
bissent des transformations métaboliques qui se déroulent généralement en 2 phases :
Une première phase le plus souvent oxydative catalysée par des enzymes, dont ceux du système des mono-oxygénases
à cytochrome P450 du réticulum endoplasmique des cellules parenchymateuses hépatiques (microsomes hépatiques),
pour donner des métabolites intermédiaires qui seront dans une deuxième phase à leur tour conjuguée à des substances
endogènes pour donner des composés hydrosolubles facilement excrétables.
Toxique
Phase 1 (oxydative) métabolites Phase 2 (synthèse) métabolites
• Groupement • Ionisation
fonctionnel • Hydrosolubilité
• Polarité
Oxygénases Enzymes de
conjugaison
Pour certains xénobiotiques initialement toxiques, la transformation métabolique correspond à une détoxification.

L’oxydation initiale peut aboutir à la formation de métabolites intermédiaires hautement réactifs (époxydes, radicaux libres)
pouvant entraîner des lésions cellulaires : cytolyse, nécrose, cancers, on parle dans ce cas d’une activation métabolique.
C’est le cas du benzène initialement non toxique (protoxique) qui se transforme en benzène époxyde, molécule hautement
hématotoxique (Aplasie médullaire, leucémie).
Certains des xénobiotiques sont des toxiques directs donc très dangereux, car ils présentent une réactivité chimique suf-
fisante pour interréagir directement avec la cible. C’est le cas, comme par exemple le formol utilisé comme désinfectant.

INTERACTIONS ENTRE AGENTS TOXIQUES :
Lorsque le travailleur absorbe plus d’un toxique, les réactions peuvent être amplifiées et multipliées : c’est ce qu’on appelle
la synergie. Pour illustrer ce phénomène, citons deux exemples :
• L’alcool éthylique et le tétrachlorure de carbone, tous deux toxiques pour le foie, entraînent, lorsqu’ils sont absorbés
ensemble une hépatotoxicité plus importante. Ces facteurs jouent le rôle d’inducteurs enzymatiques.
À l’inverse, certaines substances diminuent les effets nocifs d’autres substances :
• L’ammoniac et le nitrite sulfureux neutralisent en partie leur action irritante sur les voies respiratoires.
• L’éthanol est un antidote du méthanol, car par compétition enzymatique, il réduit la transformation du méthanol en
formol
2-4 VOIES ET MODES D’ÉLIMINATION :

L’excrétion des toxiques est une priorité pour l’organisme. Elle peut intervenir après n’importe quelle phase : absorption,
distribution ou biotransformation, ils sont excrétés soit sous leur forme initiale soit sous la forme de métabolites et/ou de
dérivés conjugués.
Les voies d’élimination varient selon le contaminant. La voie urinaire constitue la principale voie d’élimination, cependant
certaines molécules sont éliminées par le système biliaire et les poumons.
Toutefois la salive, l’air expiré, la sueur et les matières fécales sont également des modes d’élimination à connaître.
Le lait maternel peut également contenir des toxiques absorbés en milieu de travail. Des pesticides et des antibiotiques
peuvent être présents dans le lait.
Certains métaux (Pb, As, Cd…) sont éliminés par la voie des phanères :.
3) QUELLES SONT LES PRINCIPALES FORMES D’INTOXICATION ?
On distingue en général trois formes d’intoxication suivant la durée de l’exposition au toxique. La rapidité d’absorption de
la substance toxique. La rapidité d’apparition, la sévérité et la durée des symptômes.
INTOXICATION AIGUË
Celle-ci résulte de l’exposition de courte durée à un toxique et de son absorption rapide. Il peut s’agir d’une dose unique
ou de multiples doses sur une période ne dépassant pas 24 heures. En général, les manifestations d’intoxication se déve-
loppent rapidement. La mort ou la guérison survient sans retard.
Parmi les intoxications aiguës particulièrement redoutables, il faut signaler, celle malheureusement encore trop fréquente
en Tunisie, à l’oxyde de carbone, gaz incolore et inodore, donc indétectable, qui se forme chaque fois qu’une combustion
d’un produit organique est incomplète et qui est responsable de plusieurs décès par an.
Par ailleurs, en milieu domestique, l’eau de Javel (solution alcaline d’hypochlorite de sodium : NaOCI), agent nettoyant très
utilisé par les ménages en Tunisie peut, en présence d’un acide même faible comme du jus de citron, du vinaigre, mais
aussi d’un produit nettoyant acide comme le DINOL® (constitué d’acide sulfamique), libérer du chlore, gaz très irritant dont
les effets sont parfois rapidement mortels chez l’Homme. Cette réaction est, relativement complexe, mais peut néanmoins
s’équilibrer facilement (2 NaOCl + 2H+ → Cl2 + 2NaOH).
INTOXICATION SUBAIGUË :
Dans ce cas, des expositions fréquentes ou répétées sur une période de plusieurs jours ou semaines n’excédant pas 3 mois
sont nécessaires avant que des symptômes n’apparaissent.
INTOXICATION CHRONIQUE :
Elle résulte d’une exposition répétée, fréquente et prolongée à de faibles concentrations de xénobiotiques. Elle n’apparaît
qu’après une période de quelques mois à plusieurs années. Les signes cliniques d’intoxication se manifestent alors :
- soit parce que le toxique s’accumule dans l’organisme : la concentration du toxique dans l’organisme augmente pro-
gressivement jusqu’à l’obtention d’une concentration suffisante pour engendrer des manifestations cliniques. C’est le cas
de l’intoxication saturnine chronique.
- soit parce que les effets engendrés par des expositions répétées s’additionnent sans que le toxique ne s’accumule dans
l’organisme. C’est le cas de l’intoxication chronique au disulfure de carbone.

FAIRE LA DISTINCTION ENTRE UNE EXPOSITION AIGUË OU CHRONIQUE ET DES EFFETS AIGUS OU CHRONIQUES :
Une exposition aiguë entraînant un effet chronique : Ainsi, une seule dose de triorthocrésyl¬phosphate (TOCP) produit,
chez l’homme, une lésion nerveuse permanente.
Une exposition chronique entraînant un effet aigu : Parfois le toxique s’accumule dans l’organisme, mais son action
toxique n’apparaît que lorsqu’il est mobilisé des tissus dans lesquels il s’était déposé. Ainsi, si on expose des rats au DDT de
manière prolongée, ce corps s’accumule dans les tissus adipeux en quantité croissante où apparemment il ne produit au-
cune altération métabolique. Si on force ensuite l’animal à jeûner, il mobilise les graisses des tissus adipeux et libère, de ce
fait, dans la circulation une quantité importante de DDT qui peut exercer des effets toxiques sur le système nerveux central.
Une exposition aiguë ou subaiguë entraînant un effet tardif : Dans certains cas, suite à une exposition aiguë ou subaiguë,
la lésion n’apparaîtra qu’après une période de latence. Ainsi, après l’administration d’une dose toxique de diméthylnitrosa-
mine chez les rats, on constate qu’ils développent plus tardivement des tumeurs rénales.
4- EFFETS TOXIQUES DES XENOBIOTIQUES :
La plupart des effets toxiques correspondent à une interaction plus ou moins spécifique entre la substance toxique et les
constituants cellulaires vitaux (protéines, lipides insaturés, acides nucléiques...) ou extracellulaires. Parfois, les effets se
produiront sur le site d’absorption, parfois il y aura un effet systémique, et souvent, ces deux phénomènes se produiront
simultanément.
EFFET LOCAL :
Les tissus ou organes situés aux portes d’entrée (poumon, peau, tractus digestif...), ou de sortie (foie, reins...) sont particu-
lièrement exposés.
L’effet local correspond à une action immédiate du produit au niveau de la zone de contact : tube digestif, peau, appareil
respiratoire… On aura à étudier dans les chapitres qui suivent les dermatoses de contact, les bronchopneumopathies
chimiques dues aux agents chimiques irritants, mais aussi les pneumoconioses et certains cancers cutanés ou des voies
respiratoires.
EFFET SYSTÉMIQUE :
Si les xénobiotiques ou leurs métabolites toxiques ne sont pas immédiatement neutralisés par les systèmes de défense de
l’organisme (molécules soufrées comme le glutathion, mais aussi vitamines C, E et bien entendu les enzymes de défense...),
leur action du toxique se manifeste au niveau des sites éloignés de l’endroit de contact initial.
Les facteurs responsables d’une action élective sur un organe particulier sont :
- son degré de perfusion
- sa composition (teneur en lipides)
- sa situation sur la voie du transit : foie, poumon, reins
- ses caractéristiques biochimiques : mitoses, métabolisme (→ plus toxique), besoins métaboliques (cerveau et O2).
Ce processus toxique s’exprime alors selon la ou les cibles biologiques et les organes touchés. Différentes pathologies
peuvent alors être observées : cancers, pathologies respiratoires, allergies, affections dermatologiques, troubles neuropsy-
chiques, troubles de la reproduction, etc.
CAS PARTICULIER DES CMR ou « Substances cancérigènes, mutagènes et/ou reprotoxiques » :
AGENTS CANCÉRIGÈNES peuvent avoir :
- soit un effet génotoxique (le plus fréquent), c’est-à-dire une action toxique localisée sur le patrimoine génétique,
- soit un effet non génotoxique (interférence avec les mécanismes de régulation de la division cellulaire, de la différencia-
tion et de l’expression des gènes, mais sans altération directe du patrimoine génétique).
AGENTS MUTAGÈNES OU GÉNOTOXIQUE
Ces agents ont la vocation d’augmenter l’apparition des mutations c’est-à-dire de modifications permanentes quantitative
ou qualitative du matériel génétique d’une cellule pouvant entraîner le démarrage d’un processus tumoral (cancer) ou
l’apparition de malformations héréditaires dans la descendance dans le cas où ce sont les cellules sexuelles (gamètes) qui
sont touchées.
AGENTS REPROTOXIQUES ou toxiques pour la reproduction sont susceptibles :
- soit d’altérer la fertilité
Chez l’homme : Plomb inorganique, Cadmium, Mercure, Manganèse, Chrome hexavalent, Soudage, Pesticides, Solvants
(sulfure de carbone, éthers de l’éthylène glycol), Gaz anesthésiants, Chaleur, Rayonnements ionisants, Rayonnements élec-
tromagnétiques HF,…

Chez la femme par atteinte de la fonction ovarienne (Mercure, Fluorures, Toluène, Perchloréthylène, Éthers de l’éthylène
glycol, Bruit, Froid, Stress)
- soit d’induire des effets perturbant le développement normal de l’embryon et du fœtus aussi bien avant qu’après la
naissance :
−− Avortements spontanés : (Plomb, Mercure, Travail de laboratoire, Gaz anesthésiants, Chimiothérapies anticancé-
reuses) ;
−Malformations
− : gaz anesthésiques ; produits de chimiothérapie ; Solvants, Éthers de glycol, pesticides
−Retards
− mentaux et troubles du développement (jusqu’à la puberté) : composés du plomb ; oxyde de carbone
CAS PARTICULIER DES PERTURBATEURS ENDOCRINIENS (PE) :
Il s’agit de substances chimiques qui ont la vocation de perturber de façon durable l’activité hormonale et dont la majeure
partie sont des substances ayant des effets œstrogéniques, ce qui comprend les molécules capables de mimer l’effet du
17β-oestradiol. Ils sont ainsi responsables des troubles de la reproduction (baisse de la fertilité) et de développement.
Différentes catégories de perturbateurs endocriniens.
• Pesticides
• Polluants de l’industrie chimique (alkylphénols, bisphénol A, phtalates, tributylétain, métaux lourds…)
• Polluants pharmaceutiques/vétérinaires (Diéthylstilbestrol, promoteurs de croissance…)
5- PRINCIPES DE PRÉVENTION DES INTOXICATIONS EN MILIEU DU TRAVAIL
Pour garantir un niveau acceptable d’exposition, il y’a lieu de mettre en œuvre des mesures efficaces de prévention dont
l’efficacité doit être périodiquement contrôlée
5-1 PRÉVENTION TECHNIQUE

1- Remplacement du toxique par une substance équivalente sur le plan technique, mais moins toxique
2- travail en vase clos chaque fois que possible
3- ventilation :
Ventilation générale des locaux
Ventilation localisée aspiration des gaz et vapeurs à la source
4- Entretien régulier des installations afin d’éviter les fuites de toxiques
5- Respect des règles d’étiquetage : Un produit ne doit jamais être déconditionné
6- Précautions de stockage et de manipulation
Le stockage doit se faire dans des locaux spécifiques fermés à l’abri de la chaleur et de l’humidité.
Les opérations de vidange, transvasement, mélange doivent être effectuées dans les lieux et avec des appareils conçus
à cet effet.
7- Hygiène générale : Ne jamais boire, manger, fumer sur le lieu du travail
8- Port des équipements de protection individuels (EPI) :
Le choix d’un EPI dépend de la nature du toxique (gaz ou vapeurs. aérosols liquide ou solide) et des conditions d’expo-
sition : intensité et durée de la pollution. Il peut s’agir :
- de masques
- Masques filtrants anti-particulaires contre les poussières
- Masques filtrants à cartouches filtrantes contre les gaz et vapeurs.
- Appareils isolants qui assurent une protection totale, quelle que soit la nature de l’atmosphère toxique n’entraî-
nant aucune gêne respiratoire. Ils peuvent être autonomes avec bouteille d’air comprimé ou non autonomes
avec cagoules à adduction d’air.
- de gants, de lunettes, de tenue spécifique
5-2 ÉVALUATION DE L’EFFICACITÉ DE LA PRÉVENTION :

• ÉVALUATION ENVIRONNEMENTALE : MÉTROLOGIE D’AMBIANCE
C’est l’ensemble des méthodes d’identification et/ou de dosage de toxique dans l’atmosphère du travail dans le but d’une
comparaison avec des valeurs de référence.

- La VME (valeur moyenne d’exposition) est la concentration moyenne maximale admissible pondérée d’un toxique pour
08 heures/jour et 40 heures par semaine de travail.
- La VLE (valeur limite d’exposition) est la concentration moyenne maximale d’un toxique pouvant être atteinte pendant ou
plus de 15 minutes. Elle vise essentiellement à prévenir les effets toxiques aigus (irritation, narcose).
• SURVEILLANCE BIOLOGIQUE DE L’EXPOSITION : BIOMÉTROLOGIE :
Il s’agit des méthodes de recherche et/ou de dosage du toxique ou de l’un de ses métabolites dans les milieux biolo-
giques (sang, urines) afin d’estimer le degré d’exposition au toxique. Elle est orientée par les résultats de la métrologie
d’ambiance et sont comparées à des valeurs guides de référence.
• SURVEILLANCE DE L’ÉTAT DE SANTÉ :
Il s’agit d’une évaluation et paraclinique qui comportera un bilan de retentissement des produits chimiques sur les organes
cibles. Ce bilan peut être biologique, radiologique, électrophysiologique ou tout autre examen investiguant une fonction
ou un organe.
Lorsque la surveillance de la santé fait apparaître qu’un travailleur souffre d’une maladie ou d’une affection pouvant être
interprétée comme étant en rapport avec une exposition à un produit chimique dangereux ou qu’une valeur limite biolo-
gique contraignante a été dépassée :
−le
− travailleur doit être muté à un autre poste ne comportant plus de risques d’exposition et doit bénéficier d’une prise
en charge médicale appropriée
−l’employeur
− doit mettre en œuvre toute mesure jugée nécessaire pour supprimer ou réduire les risques et prend des
mesures pour que soit réexaminé l’état de santé de tout autre travailleur ayant subi une exposition semblable.
Un dossier médical doit être constitué et tenu à jour par le médecin du travail pour chaque personne exposée. Il contient
une copie de la fiche d’exposition, les dates et les résultats des examens médicaux complémentaires pratiqués.

LES DERMATOSES PROFESSIONNELLES
ET ENVIRONNEMENTALES
Les dermatoses professionnelles et environnementales : sont des lésions de la peau1, dont l’origine est en totalité ou en
partie liée à l’environnement professionnel ou général. Leur nombre s’est multiplié avec le développement de l’industrie.
Elles représentent environ :
- 60 à 70 % des maladies professionnelles
- 10 % des maladies de la peau
Elles posent des problèmes difficiles de traitement, alors que la prévention est possible. Nous classons les dermatoses
professionnelles selon les facteurs externes qui en sont la cause :
1- DERMATOSES DUES À DES AGENTS CHIMIQUES
1-1 BRÛLURES CHIMIQUES :

Il s’agit de véritables brûlures chimiques accidentelles constituant une urgence dermatologique. Elles sont dues aux :
- Acides forts : chlorhydrique, fluorhydrique, sulfurique, chromique...
- Bases fortes : soude, potasse, chaux, ciments, ammoniaque, phosphate trisodique...
Un lavage immédiat et prolongé à grande eau est nécessaire. Dans certains cas, on doit recourir à un antidote : ex : l’appli-
cation de gluconate de calcium à 2,5 % en gel en cas de brûlure par l’acide fluorhydrique
ASPECT CLINIQUE PARTICULIER : LE PIGEONNEAU :
Il désigne une ulcération cutanée douloureuse torpide ronde ou ovale entourée d’un bourrelet dur se rencontrant chez les
ouvriers affectés au chromage électrolytique ou manipulant l’acide chromique.
Il peut également être provoqué par le nickel, l’arsenic ou le chlorure de sodium.
1-2 IRRITATION CUTANÉE OU DERMATITE IRRITATIVE DE CONTACT (DIC) :

1-2 –1 DÉFINITION :
Il s’agit d’une atteinte de l’intégrité de la peau qui se traduit par des lésions plus au moins importantes de l’épiderme et par
une réaction inflammatoire au niveau du derme.
Elle peut être provoquée dès le premier contact ou après des contacts répétés avec un produit chimique irritant, et ce,
indépendamment de toute prédisposition individuelle (au sens immunologique du terme). L’atteinte est généralement
collective.
1-2 –2 FACTEURS FAVORISANTS :
- la concentration de l’irritant
- la fréquence des contacts
- l’occlusion (sous gants) amplifie le pouvoir irritant.
- la température ambiante : une ambiance chaude favorise la sudation et la dissolution du produit chimique mis en contact
avec la peau
- l’état antérieur de la peau : microblessures, dermatoses : psoriasis, dermatite atopique...
- la région cutanée : les paupières sont plus sensibles que les paumes des mains.
1-2 –3 ASPECTS CLINIQUES
a) Stade aigu :
Les dermatites d’irritation sont caractérisées par le développement de macules ou de placards érythémateux ou érythé-
mato-squameux, prurigineux, voire brûlant, limités de façon très précise aux régions qui ont été mises au contact de la
substance irritante.
Si le contact avec l’irritant cesse, la guérison survient dans un délai plus ou moins long : quelques jours à quelques mois.
Si le contact est maintenu, nous assistons à un passage vers la chronicité.
b) Stade chronique : À ce stade on peut observer.
- des placards érythémateux vaguement prurigineux
- une sécheresse excessive de la peau avec une fine desquamation.

- une rugosité marquée des lésions palmaires avec présence de crevasses profondes et douloureuses
- une pulpite avec disparition des empreintes digitales
c) Des complications peuvent survenir
- apparition d’un eczéma de contact allergique suite à une pénétration plus aisée des allergènes
- surinfection microbienne ou mycosique.
d) Les photo-irritations
Certaines substances chimiques augmentent la réactivité de la peau vis-à-vis de la lumière (soleil ou UV artificiels). Les
atteintes sont limitées aux zones découvertes du tégument.
Dermite des prés (Oppenheim) :
Photoirritation provoquée par les bergaptènes contenus dans toutes les parties vertes des végétaux.
Deux jours environ après un contact même fugace avec des herbes, sur la peau mouillée ou humide alors que le sujet était
exposé aux rayons solaires, surviennent des bulles, des taches pigmentées disposées de façon très irrégulière, dessinant
parfois la forme des feuilles ou de l’herbe.
1-2 –4 AGENTS CHIMIQUES IRRITANTS
- les acides peu concentrés et en petite quantité
- les bases peu concentrées et en petite quantité
- les solvants organiques
- les huiles de coupe solubles : par les additifs qu’elles contiennent
- les détergents : laurylsulfate de sodium (composant des shampooings) ; eau de javel
- certains savons
- certains désinfectants : comme le formol
- certains corps gazeux : comme l’oxyde d’éthylène utilisé pour la stérilisation
- les photo-irritants :
* l’anthracène ou le benzopyrène dans le goudron de houille.
* les psoralènes dans l’industrie pharmaceutique
1-3 L’ECZÉMA DE CONTACT ALLERGIQUE OU DERMATITE ALLERGIQUE DE CONTACT (DAC)

1-3-1 DÉFINITION IMMUNOLOGIQUE ET HISTOPATHOLOGIQUE :
Cette affection constitue l’exemple type de la réaction allergique retardée (de type IV Gell et Coombs) mettant en jeu l’im-
munité cellulaire. Elle se déclenche en 2 phases :
• Premier contact : pénétration de l’allergène qui va se fixer aux cellules de la peau (kératinocytes, cellule de langherans
ou macrophage...). La cellule de Langherans qui a reconnu l’allergène migre alors vers les ganglions satellites où elle le
présente aux lymphocytes T. Il y’a alors développement de la réaction immunitaire cellulaire en 5 à 7 jours. Si l’allergie
est retenue, les lymphocytes mémoires vont venir peupler les différents ganglions de l’organisme passant alors au stade
de veille.
• Deuxième contact : L’allergène se fixe à nouveau sur les kératinocytes (ou cellule de langherans ou macrophage). Un lym-
phocyte mémoire de l’allergène concerné le reconnaît. Les lymphocytes T sensibilisés affluent alors en masse, migrent
alors à l’intérieur de la peau et tentent de détruire l’allergène en créant des lésions vésiculeuses intraépidermiques en
général en 48 h à 72 h ; d’où le nom d’allergie retardée.
Cette réaction allergique se caractérise histologiquement par une spongiose épidermique (œdème intercellulaire dis-
sociant les cellules épidermiques et par la constitution d’œdème et de manchons lymphohistiocytaires péricapillaires au
niveau du derme.
1-3-2 ASPECTS CLINIQUES :
a) Stade aigu
Il s’agit d’une dermatose prurigineuse caractérisée par l’apparition de placards érythémateux infiltrés à bords émiettés et
mal délimités. Ces placards sont parsemés de vésicules claires de la taille d’une tête d’allumette : lésion caractéristique de
l’eczéma.
L’eczéma s’étend souvent au-delà du territoire strict d’application de la substance allergisante. Le placard est souvent ac-
compagné d’autres lésions « satellites ».
L’eczéma peut devenir suintant par rupture des vésicules qui laissent sourdre une sérosité plus ou moins abondante. Les
érosions créées par la rupture des vésicules peuvent confluer en de vastes nappes dénudées.
b) Stade subaigu
À ce stade les lésions s’assèchent peu à peu et les placards érythémateux sont recouverts de croûtelles et de squames.

c) Stade chronique :
• C’est un eczéma de longue durée ; la peau est soumise à un grattage incessant. Les placards sont assez bien circonscrits,
secs, de couleur légèrement violacée. Le tégument est épaissi, infiltré, sillonné par un quadrillage de stries blanchâtres.
Des crevasses douloureuses peuvent également s’observer.
• Sur ce fond lichénifié : parfois vésicules groupées qui correspondent à des phases évolutives, plus aiguës.
d) Eczéma impétéginisé : À tout moment l’eczéma peut se surinfecter : le suintement devient louche, puis purulent. Les
placards d’eczéma se recouvrent de croûtes épaisses, jaunâtres. On parle alors d’eczéma impétéginisé.
1-3-3 FORMES CLINIQUES PARTICULIÈRES :
La gale du ciment :
Elle représente le type parfait de l’eczéma de contact allergique professionnel s’observant chez les ouvriers qui gâchent le ciment.
Il est favorisé par les propriétés physico-chimiques du ciment (pH très alcalin, caractère abrasif de la poussière, propriété
hygroscopique) qui provoquent une irritation initiale de la peau facilitant la pénétration dans un second temps des aller-
gènes du ciment (les sels de chrome, accessoirement le cobalt et très rarement le nickel) responsables de l’eczéma de
contact allergique au ciment.
Les lésions débutent au niveau des doigts autour des ongles pour s’étendre ensuite à toute la main et au poignet.
L’aspect clinique peut correspondre à l’un des stades décrits ci-dessus, mais l’évolution vers la chronicité et l’impétéginisa-
tion est souvent la règle.
L’eczéma de contact allergique aéroporté :
Le siège (visage, cou et décolleté) traduit souvent l’exposition à substance allergisante sou forme de vapeur ou de pous-
sière en suspension dans l’air (allergènes aéroportés)
Pulpite de contact allergique :
Pulpes rêches et finement crevassées ; les empreintes digitales ont disparu ; le toucher donne une impression de peau
sèche qui « accroche » au moindre contact.
1-3-4 LES PRINCIPAUX ALLERGÈNES : SOURCES OU EXPOSITIONS
a) Les métaux :
• les sels de chrome : ciments (+++), colorants, colorant jaune de l’eau de Javel, huiles de coupe, chromage, travail du cuir...
• le nickel : pièces de monnaie, instruments métalliques nickelés, colorants, ciment, huiles de coupe...
• le cobalt : ciment, pigments, huiles de coupe, additifs alimentaires, fertilisants...
• le mercure : batteries, accumulateurs, pesticides, conservateur de vaccins.
b) Les antiseptiques et les désinfectants
• l’eau de javel à cause des chromates ajoutés pour lui conférer la couleur jaunâtre
• formol : milieu hospitalier, laboratoires d’histologie, industrie des matières plastiques, tannage du cuir, conservateur des
papiers, de shampooings
• Quinoline mix : antiseptique, antibactérien et fongistatique
c) Certains excipients et conservateurs utilisés dans les crèmes à usage cosmétologique et dermatologique : lanoline,
parabènes, Katons (Milieu hospitalier, industrie pharmaceutique)
d) les médicaments : Néomycine, sulfamides, streptomycine, pénicilline, Benzocaïne (milieu hospitalier, industrie pharma-
ceutique),
e) les additifs des huiles industrielles (parfums, antiseptiques...), mais aussi les métaux liés à l’usure des pièces métal-
liques refroidies par ces huiles
f) les solvants organiques essentiellement l’essence de térébenthine responsable de l’eczéma des peintres.
g) Les additifs ajoutés lors de la fabrication des produits en caoutchouc naturel ou synthétique
h) Les matières plastiques : Le produit fini n’est pas allergisant en dehors de certaines utilisations susceptibles de libérer
des monomères ou des additifs.
* les résines époxy : équipements électriques, colles, peintures
* plastiques acryliques : peinture, fabrication de prothèses.
i) les allergènes végétaux : Tulipe, bois tropicaux (Jardinier, fleuriste)
j) Autres allergènes
* colophane : sparadrap, vernis, colles
* baume de Pérou : parfum très utilisé en cosmétologie
* paraphénylènediamine (PPD) : colorant noir très utilisé en coiffure.

k) Les photos allergènes : entraînant un eczéma de contact allergique seulement s’il y a exposition à la lumière (soleil,
tubes fluorescents)
* les phénothiazines : personnel hospitalier, industrie pharmaceutique.
* les blanchisseurs optiques : détergents, industrie textile, industrie du papier.
1-4 URTICAIRE DE CONTACT ALLERGIQUE :

Cette affection constitue l’exemple type de la réaction allergique immédiate (de type I de Gell et Coombs). La prévalence
de l’urticaire de contact allergique serait plus grande chez les patients atopiques.
1-4-1 MANIFESTATIONS CLINIQUES- STADES
Sur le plan clinique, les urticaires de contact correspondent à l’apparition d’une éruption papuleuse, généralement pruri-
gineuse, moins souvent douloureuse dans les minutes (habituellement moins de 30 minutes) qui suivent l’exposition de la
peau indemne à la substance allergisante.
Les manifestations cliniques sont schématiquement décrites en 4 stades :
- Stade1- Urticaire localisée à la zone d’application
- Stade2- Urticaire généralisée
- Stade3- Association d’urticaire généralisée et de réactions extra cutanées : asthme, conjonctivite, symptômes buccaux
et/ou laryngés, symptômes gastro-intestinaux
- Stade4- Réaction anaphylactique
1-4 -2 PRINCIPAUX AGENTS CHIMIQUES SUSCEPTIBLES DE DÉCLENCHER UNE URTICAIRE
DE CONTACT IMMUNOLOGIQUE
1. Aliments : bananes, bière, carottes, endives, épices, farine, haricots, lait, moutarde, œufs, pèches, poissons, pommes,
viandes… Les cuisiniers et les professionnels de l’alimentation représentent les professions à risque.
2. Animaux : (produits d’origine animale) liquide amniotique et placenta de bovins, poils d’animaux divers (cobayes rats,
etc.). Au premier rang des professions concernées, citons les vétérinaires et les techniciens de laboratoire.
3. Protéines de latex du caoutchouc naturel : Les professions de soins sont les plus exposées (gants en latex).
4. Conservateurs et antiseptiques acide benzoïque, alcool benzylique, chloramine, chlorhexidine, chlorocrésol, formaldé-
hyde, hypochlorite de soude, parabens… Les professions de soins sont les plus exposées.
5. Médicaments : acide acétylsalicylique ; antibiotiques, benzocaïne ; lindane ; phénothiazines chlorpromazine, promé-
thazine, vitamine E. Les professions médicales et paramédicales sont les plus exposées.
6. Métaux : nickel, platine, rhodium.
7. Certains Bois
1-5 DYSCHROMIES MÉLANIQUES DE CONTACT :

- Hyperpigmentations mélaniques de contact : mélanose due à l’arsenic localisée principalement à la nuque, au dos aux
aisselles, aux bras, aux paupières
- Leucodermies mélaniques (Vitiligo professionnel) : achromie due par exemple à l’hydroquinone utilisée en photogra-
phie.
1-6 « ACNÉS » PROFESSIONNELLES :

1-6 -1 BOUTONS D’HUILE :
Les boutons d’huiles provoqués par les huiles minérales qui irritent l’ostium des poils entraînent la formation de comédons,
puis de papules et enfin de folliculites kératosiques.
Ils s’observent chez les mécaniciens, les métallurgistes, les pompistes...
1-6 -2 ACNÉ CHLORÉE : marqueur cutané d’une intoxication par divers agents phénoliques chlorés :
−−Chloronaphtalènes : conservateur du bois.
−−Biphényles polychlorés (PCB) : Transformateurs électriques
−−Chlorobenzénes : insecticide
1-7 LES CANCERS CUTANÉS :

→ Épithéliomas cutanés essentiellement spino-cellulaires dus aux goudrons, à l’asphalte, à l’arsenic ou compliquant une
brûlure chimique.

2- DERMATOSES DUES À DES AGENTS PHYSIQUES
2.1. PAR AGENTS MÉCANIQUES

* Frottements, pressions : entraînent des callosités, kératodermies, urticaire de pression (dermographisme), bulles.
* Les granulomes à corps étrangers : citons le trichogranulome des coiffeurs dû à la pénétration d’un cheveu au niveau
d’un espace interdigital.
* L’irritation aéroportée mécanique : due à la dispersion des structures fibreuses ou poussiéreuses (fibres de verre, sco-
ries des métallurgies…) dans l’air. Les lésions sont polymorphes et siègent au niveau des zones découvertes, mais peuvent
apparaître au niveau des zones couvertes où les poussières seraient retenues sous les vêtements. Elles sont faites de
papules, d’excoriations et de stries de grattage dues au prurit intense.
2.2 AMBIANCES THERMIQUES :

A)- LA CHALEUR : l’exposition à une source localisée de rayons infrarouges (four de verrier, fondeur, boulanger, forgeron,
chaufferettes..) entraîne une pigmentation réticulée de la peau appelée autrefois la dermite des chaufferettes ou encore
érythème « abigne ». C
B) LE FROID le travail au froid est de plus en plus répandu (chambres froides dans les métiers de l’alimentation)
- Phénomène de Raynaud : L’association froid et vibrations mécaniques (multiples outils électriques ou à air comprimé)
peut aboutir au phénomène de Raynaud.
- gelures : l’exposition au froid particulièrement très intense provoque des gelures qui sont des nécroses tissulaires, elles
constituent des accidents du travail au même titre que les brûlures, elles peuvent donner naissance à des épithéliomas
comme les brûlures.
- engelures : sont des placards érythémato-cyanotiques, elles se localisent aux extrémités en particulier les doigts, orteils,
nez, oreilles... Elles sont douloureuses et susceptibles de se crevasser, de s’ulcérer et de se surinfecter.
- urticaire au froid ou « a frigore » : Elle est objectivée par le test du glaçon qui, appliqué pendant une minute, entraîne
une plaque urticarienne au point d’application.
2.3. RAYONS ULTRAVIOLETS :

L’exposition répétée aux rayons solaires entraîne des altérations irréversibles du derme (fibres élastiques qui sont altérées)
connues sous le nom d’élastose solaire.
C’est sur ce derme modifié qu’apparaissent les kératoses solaires après plusieurs années d’exposition. Elles se présentent
comme des écailles sèches, rugueuses et adhérentes de couleur jaune brun sale et qui font saigner lorsqu’on les arrache.
Elles siègent sur les parties découvertes.
Elles constituent un état précancéreux et peuvent se transformer en épithélioma spinocellulaire (ouvriers agricoles, ma-
rins...).
Les sujets les plus exposés sont les travailleurs au grand air : ouvriers agricoles, cultivateur, policier, gens de mer (martin-pê-
cheur), travailleurs de BTP, soudeurs à l’arc électrique et tous les autres travailleurs exposés aux UV (lampes germicides,
travaux au laboratoire, imprimeries, collage sous UV des encres et vernis)
2.4. RADIATIONS IONISANTES,

Radiodermites professionnelles : La peau est le siège de placards bigarrés où coexistent sclérose, atrophie, télangiectasies
avec hyper ou hypo pigmentation ; les poils tombent. Sur les ongles, les fissures partent de la matrice et gagnent le bord
libre. Toutes ces modifications peuvent être source de cancérisation : Epithéliomas spinocellulaires ou basocellulaires.
3. DERMATOSES DUES À DES ORGANISMES VIVANTS
3.1. LES DERMATOSES D’ORIGINE VIRALE

A)- HERPÈS DIGITAL DU PERSONNEL SOIGNANT se voit chez le personnel soignant effectuant des soins stomato ou ORL
à mains nues (diag. différentiel : panaris).
Prévention : port de gants surtout lors des soins des trachéotomisés.
B) -L’ORF OU ECTHYMA CONTAGIOSUM (MALADIE DES OVINS).
Il est dû à un poxvirus. C’est une maladie des éleveurs de moutons, des chèvres ou des vétérinaires et même des bouchers.
Il s’agit d’une ou plusieurs bulles hémorragiques à centre ombiliqué et croûteux et siégeant au niveau des mains. Les lé-
sions guérissent spontanément en 3 à 6 semaines.

3.2. LES DERMATOSES D’ORIGINE BACTÉRIENNE
A)- TUBERCULOSE CUTANÉE : est une zoonose due à l’inoculation du BK bovin. Elle se traduit par un chancre d’inocu-
lation souvent violacé puis ulcéro-végétant des doigts ou de la main plus rarement par un aspect pseudo -verruqueux
(équarrisseurs, bouchers, vétérinaires, bergers...).
B)- CHARBON : dû au bacille de Davaine, il est rare actuellement. Il se transmet à l’homme à partir d’animaux malades ou
de cuirs, poils, laine, os... sur lesquels le bacille peut survivre sous forme sporulée très résistante. Il atteint les vétérinaires,
les fermiers, les travailleurs d’abattoirs, tanneurs, dockers au port....
Il se manifeste par une pustule de la taille d’un gros furoncle, souvent œdème malin de la face, adénopathie satellite et
souvent un état fébrile. La pénicilline est le traitement de choix.
Prévention : stérilisation de produits provenant d’animaux charbonneux.
Le vaccin anti-charbonneux est conseillé aux agents exposés.
3.3. LES MYCOSES CUTANÉES

3.3.1. LES INTERTRIGOS INTERDIGITO-PLANTAIRES I (pied d’athlète) chez les mineurs et en général chez tous les ou-
vriers devant porter des bottes ou des chaussures de sécurité hermétiques favorisant la transpiration et la macération et
donc le développement d’une flore microbiologique polyvalente.
3.3.2 LES ONYXIS PÉRIONYXIS À CANDIDA AIBICANS DES MAINS : chez les plongeurs de restaurant dans les profes-
sions touchant l’industrie et le commerce des produits alimentaires (les produits sucrés, la bière, les conserves de fruits
en particulier) :
4/DIAGNOSTIC D’UNE DERMATOSE PROFESSIONNELLE :
4-1 L’ANAMNÈSE constitue l’élément fondamental du diagnostic.

4-1-1 ANTÉCÉDENTS PERSONNELS Atopie, Dermatoses chroniques.
4-1-2 ENQUÊTE RELATIVE À L’AFFECTION proprement dite
- date de début, nombre des poussées antérieures, localisation initiale
- Amélioration éventuelle pendant les jours de congé, aggravation éventuelle dés la reprise du travail. Si c’est le cas, on peut
attester d’ores et déjà de l’origine professionnelle des lésions.
4-1-3 ENQUÊTE RELATIVE À L’ACTIVITÉ PROFESSIONNELLE
- s’intéressant au poste de travail, aux produits manipulés, au procédé de travail et aux moyens de protection.
- avec recherche d’une corrélation entre le siège de la lésion et le geste professionnel
4-1-4 ENQUÊTE RELATIVE AUX SOURCES EXTRA-PROFESSIONNELLES DU CONTACT : vêtements, produits cosmé-
tiques, médication ; produits manipulés lors d’une activité de loisir ou d’un travail au « noir ».
4-2 EPREUVE D’ÉVICTION REEXPOSITION :

Il arrive qu’un arrêt de travail de 2 semaines soit nécessaire pour mettre en évidence le rôle de la profession dans la sur-
venue de la dermatose. L’épreuve est positive quand il y’a constatation d’une amélioration à l’arrêt de l’exposition et une
réexacerbation à la reprise du travail.
4-3 EXAMEN CLINIQUE MINUTIEUX

Il y’a lieu d’examiner minutieusement les lésions et leur topographie tout en interrogeant le patient sur le mécanisme
d’atteinte de telle ou telle région du corps à la recherche d’une corrélation pertinente pouvant orienter en même temps
vers un diagnostic étiologique.

Les Causes les plus spécifiques de certaines topographies de dermatites de contact
Topographie Causes les plus fréquentes

Cuir chevelu Teintures capillaires, produits de permanente, shampooings, parfums
Cosmétiques, topiques médicamenteux, masques, agents aéroportés, photo-sensibilisants, agentss d’origine «
Visage
conjugale »
Bâtons à lèvres, topiques médicamenteux, aliments et boissons, tabac, produits de dentisterie, dentifrices,
Lèvres
instruments de musique...
Régions péri- Collyres, solution d’entretien des lentilles de contact, cosmétiques du pourtour des yeux, topiques médicamenteux,
oculaires vernis à ongles, agents aéroportés
Produits incriminés dans les eczémas de contact du cuir chevelu, boucles d’oreilles, parfums, prothèses auriculaires
Oreilles
diverses, gouttes otiques.
Produits incriminés dans les eczémas de contact du cuir chevelu, cosmétiques, parfums, textiles, accessoires
Cou
vestimentaires, instruments de musique, agents aéroportés, photo-sensibilisants
Agents Vestimentaires, topiques médicamenteux, agentss d’origine « conjugale », accessoires vestimentaires
Tronc
métalliques (nickel).
agents professionnels ou des loisirs, topiques médicamenteux, allergènes des cosmétiques à usage unguéal (vernis,
Mains
ongles artificiels, etc.), gants, crèmes barrière
Cuisses, genoux et Topiques médicamenteux (avec mention particulière de l’ulcère de jambe, dépilatoires, bottes, agents
jambes vestimentaires (vêtements à usage sportif), orthèses
Pieds Chaussures, topiques médicamenteux
Un problème de diagnostic différentiel risque de se poser notamment pour les mains : en effet, outre l’eczéma, l’irritation
ou la mycose, d’autres diagnostics doivent toujours être présents à l’esprit : la dermatite hyperkératosique palmaire, le
psoriasis, la dermatite atopique, l’eczéma nummulaire, la pulpite idiopathique. l’eczéma dysidrosique, la mycose cutanée
Critères distinctifs entre dermatites d’irritation et eczémas de contact allergiques :
Critères Dermatites d’irritation Eczémas de contact allergiques

Circonstances d’apparition Les lésions apparaissent dans les premières heures Les lésions apparaissent 24 à 48 h après le contact
qui suivent le contact avec l’agent responsable. avec l’agent responsable.
Prurit… Présent ou absent Présent : souvent intense
Sensations de brûlure… Présentes et d’intensité variable Le plus souvent absentes
Aspect des lésions Eruption sèche, érythémateuse ou érytnémato-

squameuse, Eruption vésiculeuse et suintante (eczéma aigu) ou
plus rarement vésiculeuse. sèche, mais généra¬lement très congestive.
Crevasses fréquentes. Crevasses parfois présentes
Limites des lésions Les lésions sont généralement limitées de façon Les lésions s’étendent en général au-delà du territoire
précise au territoire d’application des produits cutané mis au. contact du produit incriminé. Les bords
incriminés sont souvent émiettées
Éruptions à distance Absentes Des lésions satellites sont souvent présentes
Plus rarement des érythèmes prurigineux distribués de

manière symétrique â distance du foyer primitif
tests épicutanés Négatifs Positifs
nature allergique
4-4 LES EXAMENS COMPLÉMENTAIRES

TESTS ÉPICUTANÉS OU PATCH-TEST :
Il s’agit d’un outil diagnostique intéressant quand il y’a suspicion d’un eczéma de contact allergique. Il permet
• de préciser d’authentifier une hypersensibilité retardée à médiation cellulaire (ou de type IV) par la reproduction d’un
« eczéma en miniature »
• d’identifier par la même occasion le ou les allergènes responsables.

- On aura à appliquer sous occlusion complète, le ou les allergènes choisis et préalablement préparés au niveau d’une zone
cutanée saine (généralement le dos). La lecture doit s’effectuer après 48 à 96heures.
Le test est considéré positif quand il recrée des lésions d’eczéma associant à divers degrés : érythème, œdème, vésicules
qui peuvent s’étendre au-delà du territoire d’application avec limites floues, ou parfaitement délimitées.
TESTS CUTANÉS À LECTURE IMMÉDIATE OU PRICK-TESTS :

Ces tests cutanés à lecture immédiate (aux environ de 20 minutes) sont très utiles pour établir le diagnostic étiologique
d’une lésion urticarienne d’origine allergique (de type 1).
Examens mycologiques grâce à l’examen direct et à la culture des squames provenant de lésions suspectes
Biopsies de surface, Biopsies cutanées...
5)- PRÉVENTION DES DEMARTOSES PROFESSIONNELLES
5.1. PRÉVENTION MÉDICALE

5.1.1. LA VISITE D’EMBAUCHE
On écartera les sujets présentant des antécédents de dermatite atopique, des postes exposant au contact avec des subs-
tances connues pour leur pouvoir allergisant, mais aussi irritant en raison de la vulnérabilité de sa peau. .
5.1.2. LES VISITES PÉRIODIQUES
Le médecin du travail doit chercher les signes d’intolérance cutanée, muqueuse, respiratoire ou générale. L’écartement du
poste dangereux sera ainsi indiqué.
5-2 PRÉVENTION TECHNIQUE

5-2-1 PRÉVENTION COLLECTIVE :
a) Travail en circuit fermé : implique l’absence théorique de contact avec des produits allergisants.
b) Automatisation : réduit considérablement le risque de dermatoses ; mais vigilance accrue, en particulier lors des pé-
riodes d’entretien ou de réparation.
c) Retrait d’allergènes : L’exemple le plus représentatif est la décision prise en 1994 en Tunisie d’interdire l’ajout des sels
de chrome à l’eau de Javel.
d) Substitution des produits
e) Ventilation et Aspiration locale des poussières et des gaz
f) Propreté des lieux du travail

5-2–2 PRÉVENTION INDIVIDUELLE
Elles exigent en effet une collaboration active des travailleurs. Néanmoins, à de nombreux postes de travail, elles s’avèrent
les seules disponibles.
A- Port de Vêtements Protecteurs adéquats :
Ainsi, par exemple, les travailleurs soumis à de fréquentes éclaboussures d’huiles minérales doivent être munis de vête-
ments de travail imperméables aux huiles pour éviter l’apparition de folliculites et de boutons d’huile.
B- Port de Bottes et de Chaussures de Sécurité :
Le port de bottes ou de chaussures de sécurité est indispensable (et obligatoire) à un certain nombre de postes de travail.
C- Port de Gants Protecteurs :
Le port de gants adéquats est primordial dans la prévention des dermatoses professionnelles des mains. La nature des
gants, leur épaisseur, leur conformation générale doivent correspondre aux exigences de protection à chaque poste de
travail.
Il faut aussi tenir compte d’une éventuelle intolérance à un des composants du gant prescrit : les gants en cuir peuvent par
exemple être responsables d’eczémas de contact allergiques aux sels de chrome utilisés lors de leur tannage.
D) Nettoyage des Mains : Quelques principes de base :
- L’utilisation réitérée de solvants organiques comme l’essence entraîne en plus d’une toxicité systémique, un dessèche-
ment des mains avec formation de crevasses. Elle ne peut donc être qu’occasionnelle, en cas de salissures particulière-
ment tenaces.
- L’utilisation de savons trop abrasifs est déconseillée. L’utilisation de savons et de détergents à pH est très alcalin (>10) est
proscrite.
E) Le « Traitement » des Mains après le Travail
Lorsque la peau comporte de nombreuses irritations cutanées se traduisant par un état de rugosité de la peau (impression
de « sécheresse »), on peut utiliser les préparations dites émollientes communément appelées « Hydratantes » qui per-
mettent une certaine « restructuration » de l’état fonctionnel des couches superficielles.

LES BRONCHOPNEUMOPATHIES PROFESSIONNELLES
LIEES AUX IRRITANTS CHIMIQUES
On regroupe sous ce nom les atteintes broncho-pulmonaires dues à l’action des substances chimiques (gaz, vapeurs, fu-
mées, pétrole, huiles minérales) sans intervention d’un processus allergique ou immunologique.
Elles ne sont pas les plus fréquentes, mais elles ont une importance majeure pour deux raisons : d’une part le risque im-
médiat de décès, d’autre part le fait des séquelles qu’elles peuvent laisser au niveau de l’arbre trachéobronchique et de la
fonction respiratoire.
1. MÉCANISMES DE LA TOXICITÉ BRONCHO-PULMONAIRE DES IRRITANTS CHIMIQUES
Le seul point commun de ces irritants chimiques est leur capacité d’induire des lésions de l’arbre respiratoire.
La réaction est rapide dès le contact ou bien elle peut survenir après un passage par la voie sanguine.
La localisation initiale de l’atteinte respiratoire, la nature des lésions, leur étendue et leur sévérité dépend de plusieurs
facteurs :
1.1. LA CONCENTRATION des gaz ou des vapeurs toxiques dans l’atmosphère ainsi que la durée d’exposition comp-
tent pour beaucoup dans la gravité des lésions. En effet, un produit volatil est inhalé à un taux maximal égal au produit de
sa concentration dans l’air ambiant par la ventilation alvéolaire.
Néanmoins, certains polluants sont pathogènes à de très faibles concentrations (ex. : l’acide cyanhydrique).
1.2. La plus ou moins bonne SOLUBILITÉ d’une substance dans les sécrétions respiratoires influence son absorption et
le siège où va s’exercer sa toxicité.
Ainsi, les gaz à haute solubilité tels l’ammoniac (NH3) et l’anhydride sulfureux (S02) sont immédiatement dissous dans le
mucus des voies aériennes supérieures (cavités nasales et pharynx), et seulement une petite quantité parvient aux voies
aériennes distales. En revanche, les gaz moins hydrosolubles comme le chlore (Cl2) ou le phosgène vont exprimer le maxi-
mum de leur toxicité au niveau des bronchioles distales et du parenchyme pulmonaire.
1.3. LA TAILLE des particules en aérosol intervient relativement peu ici, contrairement à ce que l’on observe dans les
pneumoconioses. Il faut savoir cependant que les grosses particules dont le diamètre est supérieur à 10 microns ont ten-
dance à se déposer dans les voies aériennes supérieures alors que les particules de plus petite taille (diamètre entre 0,5 et
5 microns) vont arriver jusqu’aux voies aériennes distales et les alvéoles.
1.4. LE POUVOIR IRRITANT DES TOXIQUES inhalés dépend de leur pH, mais aussi de leur caractère oxydant, de
leur pouvoir solvant ou de leur réactivité chimique.
Les acides sont irritants parce qu’ils provoquent une coagulation des protéines tissulaires ; les bases, parce qu’ils saponi-
fient les lipides, induisant ainsi des lésions extensives et très pénétrantes.
Aussi l’ammoniac se comporte comme une base, le chlorure d’hydrogène et l’anhydride sulfureux comme des acides.
Les lésions produites par le chlore sont dues à son pouvoir oxydant, mais aussi à la production d’acide chlorhydrique et des
radicaux libres, in situ.
Les aldéhydes (formaldéhyde, glutaraldéhyde, acroléine) doivent leur fort pouvoir irritant à leur réactivité chimique, car ce
sont des entités fortement électrophiles susceptibles de former des lésions covalentes avec la matière vivante.
1.5. FACTEURS INDIVIDUELS

Le degré de réponse des tissus lésés peut aussi être modifié par des maladies préexistantes en particulier quand le revête-
ment muco-ciliaire bronchique est altéré.
La susceptibilité individuelle enfin est une donnée importante, mais mal connue et difficile à évaluer. Un déficit en ∝1an-
titrypsine a été parfois évoqué comme un facteur prédisposant.
2. ASPECTS ANATOMOCLINIQUES
2.1 LES PREMIERS SIGNES D’IRRITATION :

En fonction de la substance en cause et de l’intensité de l’exposition, les premiers signes d’irritation apparaissent quelques
secondes à quelques heures après le début de l’exposition. Ils associent diversement :
• Des symptômes traduisant l’irritation des voies aériennes supérieures : rhinorrhée, éternuement, sensation de brûlure
nasale et pharyngo-laryngée. On note également une dysphonie et une dysphagie haute, parfois, dyspnée inspiratoire
avec dysphonie ou aphonie, faisant craindre un œdème et une obstruction laryngée.

• L’atteinte oculaire est fréquente et réalise des kératites ou des kérato-conjonctivites parfois sévères (sensation de brû-
lure, larmoiement, hyperhémie conjonctivale).
• Dans un certain nombre de cas, la symptomatologie digestive est plus marquée avec épigastralgies, nausées, vomisse-
ments et diarrhée.
2.2 LES TRACHÉO-BRONCHITES AIGUËS

Elles réalisent un syndrome obstructif aigu.
Elles se caractérisent par une symptomatologie assez bruyante avec atteinte des voies aériennes supérieures jusqu’aux
bronches.
Le début est marqué par une toux irritative douloureuse qui ramène une expectoration muqueuse puis hémoptoïque.
L’auscultation pulmonaire met en évidence des râles bronchiques diffus avec parfois des râles secs, fins aux bases. La radio-
graphie du thorax lorsqu’elle est normale, permet d’affirmer l’atteinte bronchique isolée.
La fibroscopie bronchique, qui n’est d’ailleurs pas sans risques, objective des lésions variables : du simple érythème super-
ficiel et d’œdème muqueux avec congestion vasculaire pour les cas les moins graves jusqu’à l’abrasion muqueuse, nécrose
cellulaire et hémorragie plus ou moins étendue souvent recouverts d’enduits muco-purulents et pouvant se surinfecter et
se sténoser secondairement pour les cas les plus graves.
Les lésions particulièrement marquées au niveau de la jonction broncho-alvéolaire peuvent être responsables d’atélectasie.
Dans les formes suraiguës asphyxiques, l’évolution est rapidement fatale, suite à l’obstruction totale de l’arbre tra-
chéobronchique par les sphacèles et les moules faits de muqueuse bronchique nécrosée.
2.3. LE BRONCHOSPASME ISOLÉ :

Il se manifeste par un syndrome obstructif aigu, d’emblée maximal : toux rauque, persistante, douloureuse ; dyspnée expi-
ratoire, avec des râles sibilants. L’examen radiologique est normal et la gazométrie sanguine peu perturbée. Il est d’évolu-
tion rapidement régressive sous traitement.
Dans la genèse des bronchospasmes certains impliquent une action directe au niveau de la musculature bronchique, ou
une réponse réflexe passant par le pneumogastrique.
L’œdème laryngé ou un bronchospasme sévère peut mettre en jeu, d’emblée le pronostic vital.
2.4. SYNDROME DE DYSFONCTIONNEMENT RÉACTIF DES VOIES AÉRIENNES :

La survenue de crises asthmatiformes au décours immédiat d’inhalations aiguës de produits irritants est un fait d’observa-
tion courante ; ces crises sont en rapport avec une hyperréactivité bronchique induite par l’intoxication.
En 1985, Brooks a proposé pour caractériser ce syndrome le terme de « reactive airways dysfunction syndrom » ou RADS,
assorti de 8 critères diagnostiques précis :
1) absence de manifestations respiratoires préalables ;
2) début des symptômes après une exposition unique à l’agent causal ;
3) l’agent causal est un gaz, une fumée ou une vapeur, à forte concentration et doué de propriétés irritantes ;
4) apparition des symptômes dans les 24 heures suivant l’exposition et persistance pendant au moins 3 mois ;
5) symptômes à type d’asthme avec toux, sibilances et dyspnée ;
6) possibilité de trouble ventilatoire obstructif ;
7) test à la méthacholine positif ;
8) élimination d’autres causes respiratoires.
La survenue des symptômes dès la première exposition, sans période de sensibilisation préalable, permet d’écarter un
mécanisme allergique.
Dans quelques cas, elles vont persister plusieurs mois, voire plusieurs années.
La cause de l’obstruction bronchique et de l’hyperréactivité dans le RADS pourrait être une modification du seuil d’excita-
bilité des récepteurs de l’irritation situés dans la paroi bronchique, consécutive aux phénomènes de desquamation et de
réépithélialisation secondaires à la réponse inflammatoire initiale.
La fréquence des RADS est mal connue, mais pourrait représenter 3 à 6 % de l’ensemble des asthmes professionnels. Il est
probable que n’importe quel agent irritant à forte concentration est à même d’induire un tel syndrome, ce qui explique le
nombre croissant des causes identifiées au cours des dernières années.
2.5 ŒDÈME PULMONAIRE LÉSIONNEL :

Appelé aussi, par opposition à l’œdème aigu du poumon cardiogénique, œdème pulmonaire à pression de remplissage
normale, il résulte de la destruction de la membrane alvéolo-capillaire par les toxiques inhalés.

Il s’ensuit une augmentation de la perméabilité capillaire aboutissant à un comblement des espaces alvéolaires par un
liquide riche en protides. Ces protéines en l’absence de polynucléaires ne peuvent être complètement lysées, favorisant
ainsi la formation des membranes hyalines.
La phase ultérieure est marquée par l’apparition d’une fibrose interstitielle diffuse amenant à un effondrement de la com-
pliance thoracopulmonaire. Cette évolution est caractéristique du syndrome de détresse respiratoire aiguë de l’adulte.
La destruction des pneumocytes II est responsable de la disparition du surfactant entraînant des atélectasies qui aggravent
les lésions déjà existantes.
On en individualise deux tableaux :
ŒDÈME PULMONAIRE LÉSIONNEL ALVÉOLAIRE
• L’œdème pulmonaire est précédé d’une phase initiale irritative avec sécheresse des muqueuses oro-pharyngées, toux
quinteuse saccadée, accompagnée de sensation d’oppression thoracique. Une rhinite, une conjonctivite ou une kéra-
to-conjonctivite avec œdème palpébral sont généralement présentes. L’ensemble de la symptomatologie s’atténue sans
pour autant disparaître complètement.
• Puis, après un délai de quelques heures survient l’œdème pulmonaire soit subitement au repos la nuit, soit à l’occasion
d’un effort léger (sur le trajet de retour du travail au domicile par exemple). C’est dire l’importance de garder en obser-
vation en milieu hospitalier pendant 24 heures ou plus les patients qui ont été victimes d’une intoxication grave.
Il se traduit par la survenue brutale d’une dyspnée à type de polypnée superficielle, associée à une toux incessante plus ou
moins productive et parfois hémoptoïque. La cyanose et les râles crépitants inspiratoires sont présents.
Cet œdème aigu pulmonaire est chimique et est habituellement fébrile.
La radiographie du thorax montre des opacités non homogènes floues cotonneuses prédominant aux hiles et aux bases
précédant parfois la clinique. Elles ont une valeur pronostique péjorative quand elles sont extensives.
L’analyse des gaz du sang artériel montre une hypoxémie et une hypocapnie.
L’étude hémodynamique permettra d’affirmer la nature lésionnelle de cet œdème pulmonaire : débit cardiaque normal ou
même augmenté, pressions de remplissage normales.
L’évolution quand elle est favorable se fait en quelques jours vers la rétrocession des signes cliniques et radiologiques. Une
évolution plus lente doit faire craindre une surinfection pulmonaire ou l’installation d’une fibrose.
L’ŒDÈME PULMONAIRE LÉSIONNEL INTERSTITIEL
Il peut n’être que le premier stade avant l’œdème alvéolaire. Il réalise un tableau de pneumopathie aiguë suffocante d’ap-
parition retardée précédée d’asthénie, de larmoiement. L’aspect clinique est dominé par une polypnée superficielle mieux
supportée en décubitus qu’en position assise, émaillée d’accès de toux sèche et douloureuse aux changements de position.
La cyanose est intense l’ampliation thoracique est faible.
Par contraste ; les signes physiques sont discrets ; simple diminution du murmure vésiculaire. Secondairement peut surve-
nir une hyperthermie, des épigastralgies et des céphalées.
Les images radiologiques variables selon l’intensité de l’exposition apparaissent après un délai de 2 à 3 jours l’aspect est
celui d’une simple image réticulaire, réticulonodulaire ou infiltrative à prédominance hilaire. L’évolution se fait soit vers
l’amélioration en 10 à 15 jours, soit rapidement défavorable vers la fibrose avec hypoxie grave irréversible.
2.6 PNEUMOPATHIES FIBROSANTES

Des pneumopathies fibrosantes sont parfois observées après l’inhalation de substances irritantes ; elles sont particulière-
ment fréquentes après l’exposition massive à des vapeurs de mercure.
2.7. DES STÉNOSES TRONCULAIRES ET DES BRONCHECTASIES ont également été rapportées au décours
d’intoxications sévères.
2.8. ATTEINTE BRONCHITIQUE CHRONIQUE

L’inhalation prolongée de vapeurs et poussières, même à faible concentration peut provoquer l’installation progressive
d’une bronchite chronique « chimique » due au dépôt répété de microgouttelettes d’aérosols ou de particules dans l’arbre
trachéobronchique. Deux formes distinctes sont décrites, mais ne représentent pas nécessairement deux stades évolutifs
successifs
A) BRONCHITE CHRONIQUE SIMPLE
La bronchite chronique simple résultant de l’atteinte des grosses et moyennes bronches siège d’une hyperplasie glandu-
laire à l’origine d’une augmentation de la sécrétion bronchique.
Elle se traduit par une toux productive pendant 3 mois par an sans dyspnée. L’auscultation pulmonaire révèle la présence
de ronchus. L’exploration fonctionnelle respiratoire est normale. Le tabagisme reste un facteur confondant.

B) BRONCHOPNEUMOPATHIES CHRONIQUES OBSTRUCTIVES
Les bronchopneumopathies chroniques obstructives résultant de lésions structurales des petites voies aériennes
(f < 2 mm) siège d’une inflammation et d’une sclérose. Ils se traduisent par un trouble ventilatoire obstructif avec dyspnée
d’effort puis de repos ; ronchus et sibilance à l’auscultation, syndrome obstructif peu sensible aux bronchodilatateurs. à l’EFR
3. ÉTIOLOGIES PROFESSIONNELLES
De très nombreuses substances peuvent être à l’origine de lésions pulmonaires, nous ne détaillerons ici que les plus im-
portantes.
3.1. CAS DES BRONCHO-PNEUMODATHES AIGUËS

3.1.1. LES GAZ IRRITANTS
1. Le gaz ammoniac, NH3
Ce gaz incolore, plus léger que l’air, très hydrosoluble, particulièrement irritant était utilisé comme réfrigérant, dans la fa-
brication du carbonate de calcium, et pour certaines peintures.
Il se dégage lors de la putréfaction des matières organiques et au cours de la distillation du charbon dans les fours à coke.
Il est utilisé dans la fabrication d’engrais, d’insecticides ou d’herbicides. Il a également des emplois dans le textile, la fabri-
cation de piles et de pâte à papier.
2. L’anhydride sulfureux S02
Ce caustique largement utilisé doit sa toxicité à son oxydation rapide en acide sulfurique.
Les intoxications collectives représentent un aspect particulier. Elles surviennent en raison de brouillards et fumées conta-
minés. L’anhydride sulfureux réalise, au sein des gouttelettes, un véritable aérosol avec l’acide sulfurique et l’hydrogène
sulfuré.
On utilise le S02 dans l’industrie chimique pour les préparations de l’acide chlorhydrique et du sulfure de carbone. Il rend
des services comme agent de blanchiment. Il est utilisé également dans l’industrie sucrière et dans la fabrication de la pâte
à papier.
3. Le chlore
Plus lourd que l’air, le chlore est un gaz suffocant. L’utilisation du chlore est extrêmement large tant dans l’industrie chimique
lors de sa fabrication, que lors de son utilisation pour la réalisation de nombreux solvants chlorés, dans la fabrication de
nombreuses matières plastiques ainsi que dans la fabrication d’eau de Javel. Il est également utilisé comme désinfectant
de l’eau et comme décolorant. Il se dégage lors d’un mélange acide chlorhydrique et eau de Javel utilisé comme détergent.
4. Le phosgène ou oxychlorure de carbone COCI2
C’est le gaz suffocant type qui fut utilisé pendant la Première Guerre. Il est utilisé dans de nombreuses synthèses orga-
niques. Il se dégage lors de la décomposition des solvants chlorés, tels le tétrachlorure de carbone ou le trichloréthylène.
5. L’ozone
Normalement présent dans l’atmosphère. Il se forme à partir de l’oxygène de l’air sous l’influence des rayons ultraviolets,
et serait dix à quinze fois plus toxique que le N02. On le rencontre lors de la soudure à l’arc, quelle que soit la méthode. On
le retrouve également dans certains procédés de photocopie.
6. Les oxydes de l’azote
Les vapeurs nitriques sont très largement rencontrées dans l’industrie, le corps le plus souvent en cause est le peroxyde
d’azote : N02.
Les soudeurs sont dans l’industrie, parmi les plus exposés au N02, mais l’utilisation en est assez large, dans l’industrie des
engrais en particulier. Il se dégage lors de la combustion de la nitrocellulose, après un tir de mine, lors de la gravure sur
métal, du décapage des métaux. Il est rencontré lors de l’électrolyse ou dans les gaz d’échappement des moteurs diesels.
La maladie des silos, « Silo Filler’s disease » représente une entité particulière, due au dégagement de peroxyde d’azote par
le grain fraîchement emmagasiné dans les silos.
3.1.2. LES ACIDES ET LEURS VAPEURS
Différents acides sont utilisés dans l’industrie. Les acides sont utilisés pour le décapage des métaux, la mise en charge des
batteries au plomb, l’industrie chimique (H2S04, HCl). Le dégagement d’hydrogène par l’acide sur le métal provoque la
projection d’un aérosol d’acide.

3.1.3. ISOCYANATES (R-NCO)
Ce sont des molécules très réactives qui ont de nombreuses applications industrielles essentiellement sous forme de
di-isocyanates pour la fabrication de produits polyuréthanes (mousses, colles, adhésifs, textiles synthétiques...), mais éga-
lement pour la fabrication et de pesticides.
3.1.4. LES MÉTAUX
Les bronchopneumopathies par vapeurs ou poussières métalliques posent des problèmes particuliers du fait de la diversité
de leurs manifestations cliniques.
- Manganèse
Les bronchopneumopathies manganiques prennent le masque d’un syndrome pneumonique type. Les pneumonies man-
ganiques se rencontrent dans toutes les industries utilisant le manganèse et ses sels, et plus particulièrement lorsque les
poussières contiennent du protoxyde de manganèse. Les industries en cause sont les entreprises de traitement de minerai
et surtout les industries des piles électriques.
- Béryllium
Il est utilisé dans la composition d’alliages pour l’industrie des appareils électriques, l’industrie horlogère, la fabrication
d’instruments de précision, l’industrie aérospatiale. Mais il a aussi des applications dans la construction mécanique et l’art
dentaire et comme ralentisseur de neutrons dans l’industrie atomique.
3.2. CAS DES BRONCHOPATHIES CHRONIQUES

Les bronchites chroniques simples et les bronchopneumopathies chroniques obstructives (B.P.C.O.) touchent un large
éventail de la population.
Il est possible de distinguer schématiquement trois catégories en fonction du degré de probabilité de liaison avec un
toxique professionnel.
• RELATION CERTAINE
Cette relation est facile à faire lorsqu’à la suite d’une bronchopneumopathie aiguë chimique apparaissent des séquelles
tardives, qu’il s’agisse de chlore, d’ammoniac, d’association d’irritants ou de gaz brûlants lors d’explosion ou d’incendie.
• RELATION PROBABLE
Il se dégage un certain nombre de produits et de professions susceptibles d’être générateurs de bronchopathies chro-
niques.
- L’anhydride sulfureux
- Le peroxyde d’azote
- L’ozone
• RELATION POSSIBLE
Ce sont surtout ici les conditions de travail, l’empoussiérage et les polluants atmosphériques qui sont en cause. On incri-
mine : les poussières minérales, le ciment, la métallurgie, les textiles, le coton, le kapok, les fumées d’incendies.
4. TRAITEMENT
4.1. EN ATTENDANT LES SECOURS MÉDICALISÉS

- Retrait de la victime de l’atmosphère contaminée
- Repos + Oxygène (4 – 6 l/m)
- L’administration d’un βadrénergique est nécessaire en cas de bronchospasme.
4.2. EN MILIEU HOSPITALIER

- Ventilation assistée sous PEEP (pression positive en fin d’expiration)
- O2 adapté aux gaz du sang
- Corticoïdes à forte dose rapidement dégressive
5- PRÉVENTION
voir cours : Introduction à la toxicologie environnementale

L’ASTHME PROFESSIONNEL

1/ Définir l’asthme professionnel.

2/ Enumérer les principaux indicateurs de morbidité de l’asthme professionnel.
3/ Décrire les mécanismes physiopathologiques de l’asthme professionnel.
4/ Enumérer les principales étiologies de l’asthme professionnel selon l’agent causal et la profession.
5/ Décrire les deux étapes de la démarche diagnostique de l’asthme professionnel.
6/ Citer les formes cliniques de l’asthme professionnel
7/ Enumérer les principaux éléments de pronostic
8/ Enumérer les principales mesures préventives.
9/ Préciser les conditions de réparation.
L’asthme professionnel (AP) apparaît actuellement comme la plus fréquente des maladies respiratoires professionnelles où
elle devance les pneumoconioses. Ceci est dû au nombre sans cesse, croissant de nouvelles substances potentiellement à
risque introduites dans le monde industriel.
L’absence de tests exacts ainsi que l’exposition simultanée à des aérocontaminants variés, rend le diagnostic positif et sur-
tout le diagnostic étiologique de l’asthme professionnel difficile.
Outre le coût économique dû à la maladie elle-même, ses traitements, l’absentéisme et la perte d’efficience profession-
nelle se pose le problème du maintien dans l’emploi et celui de la qualité de vie ultérieure.
I- DEFINITION :
Il est difficile de donner une définition unanimement acceptée de l’asthme professionnel, les critères variant selon les au-
teurs et les études épidémiologiques.
On peut cependant définir celui-ci comme une maladie inflammatoire chronique avec obstruction des voies aériennes
variable au cours du temps et/ou une hyperréactivité bronchique non spécifique causée par un agent propre à l’environ-
nement professionnel.
II- ÉPIDÉMIOLOGIE :
A) FRÉQUENCE :
On considère généralement qu’environ 5 % de la population adulte est asthmatique (en Tunisie : 3 à 10 %). Parmi ceux-ci,
on estime de 5 à 10 % la proportion d’asthmes ayant une origine professionnelle. Donc les AP concernent 0,25 à 0,5 % de
la population adulte.
L’incidence annuelle varie d’un pays à l’autre ; la plupart des auteurs s’accordent cependant à dire que l’incidence réelle
de l’asthme professionnel est sous-estimée, malgré la mise en place de programmes de surveillance dans plusieurs pays.
B) FACTEURS DE RISQUE :
EN RAPPORT AVEC L’HÔTE :
- Âge et sexe : l’âge et le sexe ne semblent pas constituer des facteurs de risque importants. Certes les sujets présentant
un AP sont plutôt des hommes.
- Atopie (prédisposition génétique de l’individu à la synthèse d’immunoglobulines de type E) : elle serait un facteur de
risque de développer un AP aux allergènes de haut PM et non à ceux de bas PM. En revanche, le risque de développer un
AP pour un sujet atopique ne paraît établi que dans les asthmes à la farine et aux animaux de laboratoire. Ce risque n’a
pas été confirmé pour d’autres allergènes de haut PM.
54 ANNÉE UNIVERSITAIRE 2019-2020 / MÉDECINE DU TRAVAIL ET DE L’ENVIRONNEMENT - DCEM3

- Tabagisme : il peut être considéré comme un facteur de risque pour la sensibilisation vis-à-vis des agents étiologiques
intervenant par un mécanisme IgE dépendant.
EN RAPPORT AVEC L’ENVIRONNEMENT :
La nature de l’allergène, l’intensité et la durée de l’exposition sont des facteurs déterminants dans la survenue et l’évolution
de l’asthme.
III- PHYSIOPATHOLOGIE :
On distingue classiquement deux types d’asthme professionnel :

• asthme professionnel de mécanisme immunologique (allergique)
• asthme professionnel de mécanisme non immunologique (non allergique)
1- ASTHMES PROFESSIONNELS DE MÉCANISME IMMUNOLOGIQUE :

Ils ne surviennent qu’après une durée d’exposition pouvant varier de quelques semaines à plusieurs années. IgE dépen-
dants ou non dépendants, ils affectent une minorité de sujets exposés et, après sensibilisation, récidivent lors de toute
exposition à l’agent causal, même à faible concentration.
La réponse à médiation immunologique est actuellement la plus fréquente et la mieux connue.
Elle peut être IgE dépendante (réaction d’hypersensibilité immédiate) ou non IgE dépendante.
Les asthmes IgE dépendants résultent le plus souvent d’une sensibilisation à des molécules de haut poids moléculaire
(protéines ou polysaccharides d’origine animale ou végétale) ou certains agents de faible poids moléculaire (isocyanates,
anhydrides d’acide ou sels de platine) et affectent principalement des sujets atopiques.
Pour la majorité des agents chimiques de faible poids moléculaire, un mécanisme IgE dépendant n’a pas pu être démontré.
Les asthmes professionnels dus à ces agents ne semblent pas favorisés par un terrain atopique.
2- ASTHMES PROFESSIONNELS NON IMMUNOLOGIQUES :

Plusieurs mécanismes physiopathologiques peuvent expliquer la survenue d’un asthme professionnel non allergique :
- ASTHMES DE MÉCANISME PHARMACOLOGIQUE : certains agents professionnels peuvent agir comme des subs-
tances pharmacologiques agonistes et induire une bronchoconstriction directe du muscle lisse (exemple : les insecticides
organophosphorés)
- ASTHMES DE MÉCANISME RÉFLEXE ET INFLAMMATOIRE NEUROGÉNIQUE : faisant intervenir le système « non
adrénergique – non cholinergique » par l’intermédiaire de neuromédiateurs tels que la substance P, les neurokinines A et
B, le calcitonin-gene-related peptide (CGRP) et le vasoactive intestinal peptide (VIP).
- ASTHMES DE MÉCANISME IRRITATIF OU TOXIQUE :
Ils surviennent au décours immédiat d’une exposition aiguë massive et accidentelle à un agent irritant bronchique mettant
en jeu des mécanismes inflammatoires : la survenue de crises asthmatiformes au décours immédiat d’inhalations aiguës
de produits irritants est un fait d’observation courante ; ces crises sont en rapport avec une hyperréactivité bronchique
induite par l’intoxication.
En 1985, Brooks a proposé pour caractériser ce syndrome le terme de « reactive airways dysfunction syndrom » ou RADS,
assorti de 8 critères diagnostiques précis.
IV- ÉTIOLOGIES :
POUR LES ASTHMES DE MÉCANISME IMMUNOLOGIQUE

Plus de 400 agents ont été identifiés, ce chiffre évolue parallèlement à l’apparition de nouvelles molécules ou procédés
industriels. Ces agents sensibilisants sont habituellement classés selon leur poids moléculaire (PM) :
• Supérieur à 5000 daltons (Da) : agents de haut PM ;
• Inférieur à 5000 daltons (Da) : agents de faible PM ;
Les substances de haut PM, proviennent essentiellement de sources biologiques, animales ou végétales, et s’opposent aux
molécules chimiques de faible PM :
- Exemples d’agents de haut PM : farine (1ere cause d’AP en France et en Allemagne), allergènes des animaux de laboratoire,
bois exotiques, latex, enzymes… etc.

- Exemple d’agents de faible PM : isocyanates (1ere cause d’AP au Québec et aux États-Unis), persulfates, médicaments,
métaux (Chrome, Nickel, Platine)… etc.
Selon le type d’allergène rencontré au cours du travail, plusieurs professions peuvent être pourvoyeuses d’AP. (voir tableau n°1)
Tableau n° 1 : Causes fréquentes d’asthme professionnel et professions ou secteurs professionnels reliés :
AGENTS DE HAUT POIDS MOLECULAIRE ( PROTEINES)

Agent Profession ou secteur professionnel
Céréales Boulangers, pâtissiers
Antigènes d’animaux Techniciens, animaliers, etc.
enzymes Industrie des détergents, pharmaciens, boulangers
Latex Professionnels de la santé
Fruits de mer Industries des conserveries, industries alimentaires
AGENTS DE FAIBLE POIDS MOLECULAIRE ( PRODUITS CHIMIQUES)
Agent Profession ou secteur professionnel
Isocyanates Peintres, industries de l’isolation, industries de produits plastiques
Bois variés Menuisiers, ébénistes, industries primaires
Anhydrides Industries plastiques
Amines Laques, vernis
Flux, fondants Industries électroniques
ChloramineT Nettoyage
colorants Textiles
persulfate Coiffeurs
Formaldéhyde, glutaraldéhydes Personnel hospitalier
Acrylates Adhésifs
Médicaments Industries pharmaceutiques, personnel hospitalier
Métaux Soudeurs
POUR LES ASTHMES DE MÉCANISMES NON IMMUNOLOGIQUES :

Toute exposition aiguë et massive à un agent doté d’un pouvoir irritant ou alkylant pourrait entraîner une bronchoconstric-
tion, exemple : formaldéhyde, fluides de machines, gaz irritants (ammoniac, anhyride sulfureux, phosgène) et aux isocyantes
V/L’ASTHME PROFESSIONNEL DE MÉCANISME ALLERGIQUE :
A- LE DIAGNOSTIC D’AP
Il devrait être évoqué systématiquement devant tout asthme apparu chez un adulte en activité professionnelle. Il repose
sur deux étapes essentielles :
- le diagnostic de l’asthme
- la relation de l’asthme avec la profession avec si possible l’identification d’un agent causal
A- 1 DIAGNOSTIC DE L’ASTHME :
L’interrogatoire permet de rechercher :
- la survenue dans les formes typiques chez le patient d’épisodes intermittents procédant par crises plus ou moins mar-
quées de dyspnée expiratoire sifflante.
- un terrain atopique (prédisposition génétique à une réponse IgE dépendante) par l’association d’une rhinite d’une
conjonctivite ou d’une urticaire.
- des facteurs étiologiques extra-professionnels (allergènes domestiques, alimentaires, cosmétologie. etc.)
- La survenue de crises déclenchées par des stimuli divers, en dehors de tout contexte professionnel témoignant d’une
hyperréactivité bronchique non spécifique. (HBNS)
L’examen physique en cas de crises révèle :
Une distension thoracique, des râles sibilants diffus aux deux champs pulmonaires et une légère tachycardie avec léger
assourdissement des bruits du cœur. En dehors des crises, l’examen physique est souvent normal.
La radiographie de thorax montre des signes de distension thoracique.

La spirométrie et le DEP (débit expiratoire de pointe) objectivent un syndrome obstructif variable spontanément ou sous
l’effet des bronchodilatateurs.
Recherche d’une hyperréactivité bronchique non spécifique : test à la métacholine ou à l’acétylcholine, permet de re-
chercher une hyperréactivité bronchique qui est pratiquement constante en cas d’asthme.
Les investigations immunologiques :
- Dosage des IgE totales : permettant de mettre en évidence un terrain atopique.
- Les tests cutanés à lecture immédiate (prick-tests) aux pneumallergènes courants de l’environnement.
Recherche d’une hyperéosinophilie :
Elle peut se faire dans le sang ou dans les expectorations du malade. Les éosinophiles constituent un marqueur de l’inflam-
mation bronchique en cas d’asthme.
A-2- DIAGNOSTIC DE L’ASTHME PROFESSIONNEL :
a) L’interrogatoire : comporte :
• L’enquête professionnelle doit préciser :
- Le cursus professionnel du patient et les différents postes de travail occupés.
- Les produits manipulés au cours du travail.
- L’introduction d’une nouvelle molécule ou d’un nouveau procédé.
- La présence ou pas de moyens de protection (masque respiratoire)
- Les conditions de travail.
- La présence de cas similaires chez les collègues de travail
• La chronologie des crises par rapport au travail :
- la survenue immédiatement après le début du travail de crises de dyspnées permet d’emblée de suspecter l’origine pro-
fessionnelle de l’asthme. Mais le plus souvent les crises sont retardées par rapport à l’exposition et surviennent le soir ou
la nuit comme dans le cas des asthmes non professionnels.
- La symptomatologie peut être réduite à une toux nocturne isolée.
- l’amélioration de la symptomatologie voire sa disparition pendant les week-ends et les vacances et sa réapparition pen-
dant la reprise du travail constitue, elle aussi un élément important du caractère professionnel de l’asthme.
* Parfois, véritable attaque d’asthme pouvant être provoquée par le contact professionnel pouvant persister plusieurs jours
après l’arrêt du travail et il arrive qu’un arrêt de travail de deux semaines soit nécessaire pour mettre en évidence le rôle
de la profession
b) Examens paracliniques :
Il faut recourir aux données de l’enquête paraclinique pour :
1) Confirmer la relation avec le travail
2) D’identifier si possible l’agent causal
1) Méthodes spirométriques :
Recherchent un syndrome obstructif au cours du travail (baisse du VEMS, du rapport de Tiffenau) à l’aide d’un spiromètre.
La spirométrie peut être faite avant et après le travail.
2) Débimétrie longitudinale:
Obtenue à l’aide d’un appareil portatif permettant de mesurer le débit expiratoire de pointe « DEP » durant toute la jour-
née, pendant trois ou quatre semaines successives entrecoupées d’une période de non-exposition de 8 à 10 jours. Une
variabilité supérieure ou égale à 20 % est suggestive d’un asthme professionnel.
3) Test de provocation non spécifique (HRBNS) :
Permet la recherche d’une HRBNS objectivée par un test pharmacologique (test à la métacholine ou à l’acétylcholine).
L’importance de l’HRBNS est mesurée par la dose de métacholine qui provoque une chute de 20 % du VEMS (PD20).
Cette réactivité bronchique peut être normale si elle est mesurée à distance de l’exposition au risque.
En revanche, l’absence d’hyperréactivité au décours immédiat d’une période d’exposition permet pratiquement de récuser
le diagnostic d’AP.
En cas d’administration abusive de corticoïdes, un test d’HRBNS peut être faussement négatif
4) Tests de provocation spécifique en laboratoire ou tests réalistes :
Ils consistent à reproduire au laboratoire le geste professionnel (transvasement de produit, brassage de mélange, chauf-
fage de réactifs.)
Ces tests doivent se dérouler en hospitalisation d’une journée au minimum, sous surveillance médicale stricte avec du
matériel de réanimation à proximité.
Ce test permet la confirmation de l’AP, l‘identification de l’agent responsable et l’appréciation du degré de réactivité bron-
chique spécifique et des conséquences prévisibles sur le poste.

5) Le test réaliste-réaliste :
Consiste à observer le travailleur à son poste de travail. Ce test permet en plus de la surveillance du patient et de son état
respiratoire, l’identification d’agents ou de procédés pouvant être en cause. Ainsi, la réalisation de tests réaliste-réaliste
au travail constitue un compromis satisfaisant et conforme aux moyens de notre pays, tout en laissant le soin à l’enquête
technique dotée de moyens logistiques adéquats d’identifier la ou les substances en cause.
6) Les investigations immunologiques :
De nombreuses substances sont responsables d’AP par un mécanisme IgE dépendant. Il est donc utile de rechercher cette
sensibilisation. Les principaux examens utilisés dans ce domaine sont :
- Les tests cutanés à lecture immédiate (prick-tests) à certains allergènes professionnels (latex par exemple)
- Le dosage des IgE spécifiques circulantes. La technique la plus utilisée est celle du RAST (radio-immuno-sorbent-test). Ce
dosage est coûteux et se heurte à de nombreuses difficultés : liste limitative des produits pour lesquels un dosage d’IgE
spécifiques est possible, l’absence de sensibilité et de spécificité absolue…
7) Test de suppression-réadmission ou éviction-reprise :
Il repose sur l’analyse des symptômes associés ou non aux signes physiques. Il est positif quand on constate une aggrava-
tion ou un déclenchement des signes sur les lieux de travail ou retardé en soirée ou au cours de la nuit ; avec amélioration
lors des périodes de repos (fin de semaine, vacances, arrêt de travail) ; cette amélioration intéresse la symptomatologie
fonctionnelle, physique et les paramètres spiromètriques.
Une perte de la rythmicité de la symptomatologie par rapport au travail peut faire défaut en cas d’administration abusive
de corticoïdes.
En cas d’exposition prolongée et au fur et à mesure que l’asthme vieillit, il y’a perte progressive de la variabilité de la symp-
tomatologie par rapport au travail. La chronologie des crises devient atypique et on assiste le plus souvent à un syndrome
obstructif chronique.
B FORME SELON L’AGENT ÉTIOLOGIQUE :

Selon le poids moléculaire de l’agent asthmogène, certaines caractéristiques cliniques peuvent être individualisées :
Tableau n° 2 : Caractéristiques de l’AP causé par les agents de haut et de faible PM
Agents de haut PM ( protéines) Agents de faible PM (produits chimiques)

Exemple Enzyme, farines Isocyanates
Mécanisme Immunologique Identifié le plus souvent (IgE) Non identifié le plus souvent
Facteurs de prédisposition Atopie, tabagisme ? Inconnus
Intervalle entre le début de l’exposition et
long Court
l’apparition des symptômes.
Associé et/ou précédé d’une rhinite et/ou
souvent Rarement
d’une conjonctivite
Type de réaction lors de l’exposition en
Immédiate, double Retardé, atypique
laboratoire
Modèle Asthme extrinsèque, atopique Asthme intrinsèque, pas d’atopie
C-TRAITEMENT:
Le principal traitement de l’asthme professionnel est l’éviction du risque. Il faut donc soustraire le malade de son environ-
nement professionnel habituel et faire un reclassement professionnel ou à défaut aménager le poste de travail.
D- ÉVOLUTION PRONOSTIC :
L’évolution et le pronostic dépendent du type de produit, de la durée d’exposition et des mesures de protection utilisées
après apparition de l’asthme.
En cas de poursuite de l’exposition, on assiste le plus souvent à une aggravation progressive de la maladie. L’amélioration
des conditions de travail avec abaissement des niveaux d’exposition est le plus souvent insuffisante pour obtenir la régres-
sion des troubles, surtout en ce qui concerne les molécules de bas poids moléculaire.
L’arrêt de l’exposition quand il est total et précoce permet parfois une guérison complète. L’évolution de la maladie asthma-
tique n’est pas toujours aussi favorable après éviction. La revue de la littérature montre la persistance des symptômes chez
plus de 50 % des patients soustraits à leur environnement professionnel. En revanche l’amélioration clinique est fréquente
même en l’absence de guérison complète.

VI/FORME PARTICULIÈRE :
SYNDROME DE DYSFONCTIONNEMENT RÉACTIF DES VOIES AÉRIENNES) OU RADS (RÉACTIVE AIRWAYS DYS-
FUNCTION SYNDROM) : (voir cours sur les bronchopneumopathies professionnelles liées aux irritants chimiques)
VII- PRÉVENTION :
PRÉVENTION PRIMAIRE :
Elle repose sur l’élimination ou la réduction du risque, elle comporte :
PRÉVENTION TECHNIQUE :
1/collective :
- Remplacement d’un produit toxique ou agent allergisant par un autre moins dangereux.
- Travail en vase clos ou en circuit fermé.
- Modification des machines et automatisation des procédés de fabrication.
- Ventilation appropriée des locaux
- Aspiration à la source, etc.
2/individuelle :
Elle sera mise en œuvre en complément à la précédente, ou lorsque les moyens collectifs restent insuffisants ou inadaptés.
Elle consiste essentiellement en dispositifs de protection respiratoire, dont le type dépend des caractéristiques du produit
et du poste de travail.
PRÉVENTION MÉDICALE :
Elle est basée essentiellement sur l’éducation et l’information du salarié face au risque encouru dans sa profession et aux
moyens de s’en protéger. Ces informations peuvent être données lors des examens à l’embauche et renouvelées lors des
visites périodiques.
PRÉVENTION SECONDAIRE :
Elle a pour objectif le dépistage précoce lors des visites périodiques de la maladie asthmatique.
Le médecin du travail se doit donc d’être attentif, non seulement à la nature des produits manipulés dans l’entreprise, mais
encore à l’état de santé des salariés, afin de pouvoir dépister le plus tôt possible les cas éventuels d’asthme professionnel.
Il doit savoir privilégier tous les moyens fonctionnels de dépistage (épreuve fonctionnelle respiratoire).
PRÉVENTION TERTIAIRE :
Elle vise à limiter l’évolution défavorable de la maladie lorsque celle-ci est installée.
La reconnaissance en maladie professionnelle n’implique pas obligatoirement une inaptitude, mais souvent une aptitude
avec réserve nécessitant un aménagement du poste du travail, voire un reclassement.
La réduction des niveaux d’exposition peut, pour les sujets sans hyperréactivité bronchique trop élevée, être suffisante
pour les maintenir à un poste de travail aménagé
Le reclassement même dans les entreprises de plus grande taille est par contre difficile, car bien souvent les emplois dispo-
nibles pour ceux qui ont des difficultés sont déjà occupés par d’autres salariés en plus ou moins bonne santé ou vieillissants.
VIII-RÉPARATION :
Si l’agent causal ou supposé être en cause figure sur l’un des tableaux des maladies professionnelles, l’asthme professionnel
peut être considéré comme une maladie professionnelle indemnisable à condition que les critères de réparation (sympto-
matologie clinique présentée par le malade, délai de prise en charge et travaux exposants) soient bien remplis.
En matière d’indemnisation, on préconise actuellement de prendre en compte les éléments suivants :
- Le niveau d’obstruction bronchique et son degré de réversibilité.
- Le degré d’hyperréactivité bronchique non spécifique en cas de spirométrie normale ou subnormale.
- La consommation médicamenteuse nécessaire.
- Le retentissement sur l’activité professionnelle.
Le délai idéal pour l’évaluation de l’incapacité permanente secondaire à l’AP paraît être de 2 ans selon certains auteurs.

LES ALVEOLITES ALLERGIQUES EXTRINSEQUES
PROFESSIONNELLES

1- Définir les alvéolites allergiques extrinsèques

2- Enumérer les mécanismes physiopathologiques des AAE
3- Décrire les 3 stades cliniques des AAE
4- Citer les différents examens complémentaires utiles au diagnostic des AAE
5- Enumérer les principales difficultés de diagnostic de la maladie
5- Définir les critères diagnostiques des AAE
6- Citer les différentes formes cliniques des AAE
7- Enumérer les principaux diagnostics différentiels des AAE
8- Citer les modalités évolutives des AAE
9- Rappeler les principaux moyens de prévention des AAE
INTRODUCTION
Maladies du poumon profond, les alvéolites allergiques extrinsèques (AAE) sont encore appelées :
• Pneumopathies à précipitines
• Pneumopathies d’hypersensibilité
• Pneumopathies immunologiques extrinsèques
• Granulomatose exogène allergique
Ces affections ont été évoquées par RAMAZZINI en 1710 chez « les mesureurs de grains »
En 1961, Pepys et col ont confirmé le mécanisme immunologique de ces maladies et ont décrits la maladie des poumons
de fermier (PDF), forme clinique la plus connue en milieu agricole et la plus documentée dans la littérature.
La dénomination exacte des AAE est fonction de l’antigène en cause, du réservoir antigénique ou des circonstances étio-
logiques.
Maladies de diagnostic difficile du fait de :
- La multiplicité des agents responsables (environ 400 identifiés en 2001)
- La non-spécificité des manifestations cliniques.
Le traitement est essentiellement préventif et repose sur l’éviction antigénique
DEFINITION
Les AAE sont des pneumopathies aiguës ou subaiguës pouvant évoluer vers une insuffisance respiratoire chronique, de
mécanisme immunoallergique complexe à médiation humorale et surtout cellulaire, qui sont liées à l’inhalation chronique
de substances antigéniques, le plus souvent organiques, parfois chimiques. Elles réalisent histologiquement une infiltration
cellulaire inflammatoire et granulomateuse de l’interstitium et des espaces aériens terminaux.
ÉPIDÉMIOLOGIE
Prévalence et incidence difficiles à évaluer : maladies peu fréquentes et souvent méconnues.

DANS LE MONDE :
Plusieurs études épidémiologiques se sont intéressées aux alvéolites allergiques extrinsèques, cependant les chiffres de
fréquence publiés sont variables et dépendants des critères diagnostiques retenus

Prévalence :
-Poumon de fermier:fréquent dans les régions agricoles à climat humide ; sa prévalence varie de 0,5 % à 7,5 % selon le pays
Incidence :
Peu d’études d’incidence ont été publiées.
EN TUNISIE :
Quelques cas sporadiques ont été rapportés. Les premiers cas décrits remontent à l’année 1978. Absence d’études épidé-
miologiques
PHYSIOPATHOLOGIE
Il s’agit d’une réaction allergique vis-à-vis de substances antigéniques provenant dans l’immense majorité des cas de mi-
cro-organismes, notamment bactériens (actinomycètes thermophiles) et fongiques. Des substances protéiques animales,
des agents chimiques, enzymatiques ou physiques peuvent être également en cause.
La liste des antigènes s’allonge chaque année et de « nouveaux » antigènes sont décrits régulièrement, même dans des
alvéolites classiques telles que la maladie du poumon de fermier.
Les mécanismes qui conduisent chez les sujets exposés et sensibilisés à la formation du granulome ne sont pas clairement
établis.
- Initialement, l’AAE était considérée comme une maladie à complexes immuns qui résulte de la réaction d’ARTHUS ou
réaction d’hypersensibilité semi-retardée de type III.
- Actuellement, le rôle essentiel des réactions d’immunité cellulaire retardée (type IV) est bien établi et explique la pré-
sence de granulome inflammatoire
AGENTS ÉTIOLOGIQUES
Les AAE professionnelles sont divisées en 2 familles :
LES AAE PROFESSIONNELLES EN MILIEU AGRICOLE (OU APPARENTÉ):

- Maladie du poumon de fermier : Actinomycètes thermophiles, micromycètes et bactéries G
- Poumon des minotiers : Sitophilus granarius
- Alvéolite aux engrais : Streptomycès albus
- Maladie des éleveurs d’oiseaux, des fromagers, des champignonnistes
- Alvéolites liées au travail de bois, alvéolites au coton....
LES AAE PROFESSIONNELLES NON AGRICOLES:

- Maladie des climatiseurs ou des humidificateurs
- Maladies des détergents : Bacillus subtilis
- Alvéolites aux fumées de Zinc
- Alvéolites des ouvriers de l’industrie chimique : Isocyanates, anhydride trimellitique, résines epoxy, phtalates……..
TABLEAU CLINIQUE COMMUN DES AAE

Trois types de manifestations cliniques ont été décrits :
1 -FORME AIGUË : 4 à10 H après l’exposition antigénique
Dominée par un syndrome pseudo grippal, avec fièvre, asthénie, arthralgies et céphalées, associant une toux sèche, une
dyspnée et des râles crépitants à l’auscultation thoracique.
Le tableau clinique est caractérisé par une évolution stéréotypée : régression des signes quelques jours après cessation de
l’exposition à l’allergène et récidive après chaque réexposition
2-FORME SUBAIGUË OU PROGRESSIVE :
Présence d’une altération de l’état général constante associée à une symptomatologie respiratoire dominée par la dyspnée,
pouvant s’associer à une toux, une expectoration et des râles crépitants.
La relation temporelle avec l’exposition antigénique est moins évidente, cependant il y a possibilité d’accentuation des
symptômes lors de nouveaux contacts avec l’antigène

3-FORME CHRONIQUE :
Les signes ne sont pas spécifiques et n’orientent vers le diagnostic que lorsqu’ils font suite à une des formes précédentes.
Toux, dyspnée, expectoration, oppression thoracique et sifflements, altération de l’état général sont diversement associés
- Cette forme représente l’évolution vers une insuffisance respiratoire par fibrose interstitielle diffuse ou par bronchopneu-
mopathie chronique obstructive suite à une exposition prolongée et permanente
Certains points sont importants à noter :
- Le caractère semi-retardé des manifestations cliniques est souvent difficile à identifier si l’exposition est permanente ou
pluriquotidienne.
- Les manifestations aiguës semi-retardées ne sont pas spécifiques des AAE, notamment dans le secteur agricole
- Association possible de symptomatologie bronchique, particulièrement retrouvée chez les éleveurs de pigeons
EXAMENS COMPLÉMENTAIRES
1-RADIOGRAPHIE THORACIQUE :
-EN PHASE AIGUË : Anormale chez 80 % des sujets.
Met en évidence des opacités micronodulaires et/ou un aspect en « verre dépoli » bilatéral prédominant dans les régions
péri hilaires et basales. D’autres aspects sont possibles tels que les images réticulaires.
Si arrêt de l’exposition, retour à la normale dans 15 jours
-DANS LES FORMES CHRONIQUES : il y a association de plusieurs images : réticulaires, micronodulaires, en rayon de
miel, rétractiles, ou de distension emphysémateuse
2-TDM HAUTE RÉSOLUTION :

À réaliser dans les cas dont le diagnostic n’est pas évident.
Toujours anormale
- Dans les formes aiguës et subaiguës : micronodules centrolobulaires à contours mal définis et des opacités en « Verre
dépoli » au sein desquelles il y a des lobules pulmonaires secondaires clairs donnant un aspect en « carte géographique »
très évocateur de la maladie.
- Dans les formes chroniques : en plus, images d’emphysème ou de fibrose avec opacités réticulaires.
3-EXPLORATIONS FONCTIONNELLES RESPIRATOIRES :

Leur perturbation traduit la raréfaction de la zone d’échange et l’altération anatomique et fonctionnelle de la membrane
alvéolo-capillaire, avec :
• La spirographie : Syndrome restrictif pur ou associé à un trouble obstructif
• Les Gaz du sang (GDS) : Hypoxémie aggravée par l’effort, associée à une hypercapnie dans les formes chroniques
• Le Transfert du CO (DLCO) : Examen extrêmement sensible qui objective une baisse de la diffusion du CO à tous les stades
de la maladie
Pour les formes aiguës et subaiguës, la spirographie et les GDS peuvent se normaliser quelques semaines ou quelques mois
après l’éviction antigénique, tandis que la DLCO peut nécessiter jusqu’à un an pour retourner à la normale.
4-SÉROLOGIE :
Les précipitines sériques spécifiques ont été identifiées dans la plupart des cas des formes chroniques d’AAE. Elles tra-
duisent le développement d’une réaction immunologique à médiation humorale constante. Cependant il s’agit d’un exa-
men de sensibilité et de spécificité limitées, car :
- L’absence des précipitines n’est pas suffisante pour éliminer le diagnostic
- Leur présence peut être seulement le témoin d’une exposition importante et chronique
Par ailleurs, cet examen sérologique n’est réalisé que pour les antigènes connus et isolés.
5-LAVAGE BRONCHO ALVÉOLAIRE :

C’est un examen sensible, qui met en évidence :
Une cellularité augmentée avec lymphocytose entre 30 et 60 %, et une baisse fréquente du rapport CD4/CD8 par augmen-
tation des lymphocytes T suppresseurs (CD8), l’absence d’alvéolite lymphocytaire permet de récuser le diagnostic

6-TESTS DE PROVOCATION RESPIRATOIRE :
Il s’agit de tests réalistes réalistes basés sur le principe de réexposition professionnelle.
Ces tests sont considérés positifs en cas de survenue d’une symptomatologie évocatrice en semi-retardé et d’un trouble
ventilatoire restrictif avec diminution de 15 % ou plus des volumes.
Ces tests sont actuellement peu recommandés
7-AUTRES EXAMENS :
En phase aiguë il existe un syndrome inflammatoire avec hyperleucocytose.
Les indicateurs d’allergie immédiate (tests cutanés, Ig E totales et spécifiques, le test de transformation lymphoblastique)
ont peu d’intérêts
CRITÈRES DIAGNOSTIQUES DES AAE
Terho a proposé en 1986 des critères diagnostiques des AAE qui ont été actualisés et retenus par le groupe d’étude et de
recherche sur les maladies « Orphelines » pulmonaires :
Ils reposent sur des critères majeurs ou obligatoires :
1- Preuve d’une exposition antigénique : retenue, soit par la présence de précipitines, soit par la notion d’exposition
chronique et à des concentrations importantes d’antigènes connus pour être source d’alvéolite allergique, retrouvée à
l’interrogatoire ou suite à des prélèvements aérobiologiques.
2- Symptômes respiratoires compatibles
3- Alvéolite lymphocytaire au lavage alvéolaire
4- Diminution de la diffusion du CO
5- Imagerie compatible (radiographie ou tomodensitométrie HR)
Le diagnostic est certain si les 5 critères sont présents. En l’absence du critère 5, on peut confirmer par des prélèvements
histologiques et/ou des tests de provocation respiratoire.
FORMES CLINIQUES
1- MALADIE DU POUMON DE FERMIER :

• Population exposée : Travailleurs agricoles et fermiers lors de distribution au bétail de foin ou de paille moisis par l’humi-
dité de l’hiver. S’observe dans les régions froides et humides, durant la période automno-hivernale, et semble favorisée
dans les régions pauvres par les techniques de fenaison artisanales (ramassage à la main, foin insuffisamment sec….)
• Réservoir antigénique : foin moisi, grains, blé, tabac ou débris de végétaux moisis
• Agents responsables : Actinomycètes thermophiles, Micromycètes
2- MALADIE DES ÉLEVEURS D’OISEAUX :

• Population exposée : Aviculteurs
• Durée d’exposition : longue (10 à 20 ans)
• Possibilité de formes latentes
• Réservoir antigénique:Déjections, sérums d’oiseaux (pigeons, poules, dindons….)
• Antigènes responsables : Protéines aviaires, mucines intestinales
3- POUMON DES MINOTIERS OU MALADIE DES GRAINETIERS :

• Population exposée : Ouvriers agricoles, minotiers, boulangers
• Réservoir antigénique : blé contaminé par les charançons
• Antigène : Sitophilus granarius
4- AUTRES AAE:
• Maladies des torréfacteurs de café, des ouvriers de paprika, des fromagers
• AAE dues à des agents chimiques : isocyanates, résines epoxy,…

5 FORME PARTICULIÈRE : LA BYSSINOSE
Dû à l’inhalation de poussières de coton, de lin, de chanvre ou de jute, apparaît 5 à 10 ans après le début d’exposition.
De nombreux cas ont été rapportés en Tunisie en industrie textile.
Mécanisme physiopathologique : Libération d’histamine
La Byssinose évolue en 03 stades :
STADE 1 : FIÈVRE DU LUNDI OU DYSPNÉE DU LUNDI
Lors de la reprise du travail après le repos hebdomadaire, le sujet éprouve une sensation de sécheresse de la bouche et de
fatigue avec toux, bradypnée, constriction thoracique et parfois de la fièvre. Ces signes disparaissent en 3 à 6 heures et ne
se reproduisent plus le lendemain alors que le travail est poursuivi. Ils réapparaissent à chaque reprise du travail et sont
d’autant plus prononcés que la période de repos a été longue.
STADE 2 : INSUFFISANCE RESPIRATOIRE LÉGÈRE
Les symptômes s’atténuent sans disparaître totalement le reste de la semaine, avec recrudescence à chaque reprise du
travail. Présence de râles sibilants à l’auscultation témoignant d’une composante bronchique certaine.
La radiographie thoracique est normale
STADE 3 : BRONCHOPNEUMOPATHIE CHRONIQUE OBSTRUCTIVE (BPCO)
L’incapacité respiratoire devient permanente et irréversible même en dehors du travail.
La radiographie du thorax objective une hyperclareté expiratoire des 2 champs pulmonaires
La spirographie met en évidence un syndrome obstructif caractéristique
Les tests cutanés : positifs dans certains cas
Les anticorps précipitants anti-coton doivent être recherchés
DIAGNOSTIC DIFFÉRENTIEL
DANS LES FORMES RÉCENTES :

• La miliaire tuberculeuse : à écarter devant la notion de contage, l’IDR (+), l’amaigrissement, et la recherche de BK posi-
tive
• L’asthme : mais pas de bradypnée, avec absence d’Ig E spécifiques
• « Organic dust toxic syndrom » : Survient suite à une inhalation massive et inhabituelle de particules organiques en
milieu agricole. La symptomatologie clinique est similaire à celle des formes aiguës des AAE, cependant pas de granulo-
matose ni de précipitines.
• Sarcoïdose : Pas de notion d’amélioration à l’arrêt de l’exposition, IDR (-) à la tuberculine
• Pneumopathies des remplisseurs de silos : L’ouverture des silos peut exposer le travailleur à l’inhalation importante de
NO2, avec possibilité d’œdème aigu du poumon.
DANS LES FORMES CHRONIQUES :

• Fibrose pulmonaire idiopathique
• Asthme vieilli,
• Carcinose miliaire,
• Collagénoses à localisation pulmonaire
ÉVOLUTION
Elle est déterminée par la poursuite ou non de l’exposition et la fréquence éventuelle des récidives→ Éviction antigé-
nique : +++
Si l’exposition se prolonge, l’évolution peut se faire vers une fibrose pulmonaire, une obstruction bronchique chronique,
ou un emphysème
• Facteurs de mauvais pronostic probables :
-Récidives fréquentes
-Formes initiales graves
-Durée d’exposition longue au moment du diagnostic

PRÉVENTION
1-PRÉVENTION PRIMAIRE :
- Technique :
- Collective : Lutte contre le développement des moisissures et des actinomycètes
Ventilation adéquate des locaux de travail
Réaménagement de postes de travail
- Individuelle : Port de masques adéquats
- Prévention médicale :
Visite d’embauche : Écarter les personnes ayant une tare respiratoire et les asthmatiques
2-PRÉVENTION SECONDAIRE :
Dépistage précoce de la maladie
3-PRÉVENTION TERTIAIRE :
Diminuer les invalidités et aider à la réinsertion professionnelle du travailleur
RÉPARATION
En Tunisie, 7 Tableaux professionnels prévoient les alvéolites allergiques extrinsèques en tant que maladies profession-
nelles, à savoir :
• TAB 42: isocyanates organiques • TAB 56 : céréales et farines

• TAB 53 : poussières végétales textiles • TAB 57 : Autres poussières végétale
• TAB 54 : bois et liège • TAB 58 : Autres agents responsables d’affections respiratoires allergiques
• TAB 55 : poussières de foin et produits végétaux moisis

LES PNEUMOCONIOSES

1) Décrire et expliquer la classification des pneumoconioses

2) Citer les facteurs étiologiques de la silicose
3) Décrire les images radiologiques de la silicose selon la classification internationale du B.I.T.
4) Citer la symptomatologie fonctionnelle de la silicose
5) Citer les formes cliniques de la silicose
6) Décrire les complications de la silicose
7) Décrire les mesures de prévention médicale
8) Citer les mesures de prévention technique.
1. DÉFINITION & CLASSIFICATION DES PNEUMOCONIOSES
Les pneumoconioses se définissent comme des affections broncho-pulmonaires consécutives à l’inhalation prolongée de
poussières minérales ou métalliques. On en distingue 3 groupes.
A) LES PNEUMOCONIOSES SCLÉROGÈNES

Elles sont les plus gaves, car les particules inhalées entraient une fibrose broncho-pulmonaire évolutive
• la forme type est représentée par la silicose qui est due à l’inhalation de particules de bioxyde de silicium (si O2).
• L’asbestose est causée par l’inhalation de particules d’amiante, silicates de magnésie et de chaux
• La bérylliose chronique est due à l’inhalation de poussière de béryllium.
B) LES PNEUMOCONIOSES DE SURCHARGE :

Les particules inhalées sont bien tolérées par le poumon et n’entraînent pratiquement pas de fibrose
Les formes les plus fréquemment observées sont :
• la sidérose par poussière de fer
• la barytose par poussière de baryte
• la stannose par poussière d’étain
• l’aluminose par poussière d’aluminium
C) LES PNEUMOCONIOSES PAR POUSSIÈRES MIXTES :

Très souvent les ouvriers sont exposés à un empoussiérage complexe où l’on trouve des particules sclérogènes et des parti-
cules non sclérogènes. Suivant l’importance de la teneur en bioxyde de silicium, on peut observer des pneumoconioses où
l’élément surcharge domine et d’autres où le tableau radiologique et fonctionnel se rapproche de la silicose.
Les formes les plus observées
• l’anthraco-silicose ou pneumoconiose des mines de charbon
• la sidéro-silicose des mineurs de fer
• la pneumoconiose par terre d’ocre.
2- FORME TYPE : LA SILICOSE
Par définition, la silicose est une pneumoconiose fibrogène, due à l’inhalation permanente et prolongée de particules mi-
nérales renfermant du bioxyde de silicium. De ce fait il s’agit d’une maladie grave et purement professionnelle.

2.1 LES FACTEURS ÉTIOLOGIQUES
A) L’EXPOSITION PROFESSIONNELLE AU RISQUE :
Plusieurs professions exposent aux poussières minérales :
a.1 Les travaux sous terrains
- le travail dans les mines
- le creusement de galeries et de tunnels
- le forage des puits
a.2 L’industrie métallurgique : certains postes sont à haut risque :
- les démouleurs et les ébarbeurs
- les fondeurs
- les sableurs
- les fumistes
a.3 L’industrie de fabrication des matériaux de construction :
La céramique, faïence, porcelaine, cimenterie, briqueterie
a.4 Autres travaux : prothésistes dentaires, les tailleurs de pierres, etc.
B) LES CARACTÉRISTIQUES DE L’EMPOUSSIÉRAGE :
Trois facteurs doivent être étudiés pour connaître la nocivité de l’empoussiérage : la nature des particules, leur taille et leur
nombre.
b.1 La Nature des particules : Bioxyde de silicium (SIO2)
b.2 La taille des particules : Les particules de taille inférieure à 5 microns sont les plus dangereuses, car elles pénètrent
jusqu’aux alvéoles.
b.3 Le nombre des particules dans l’atmosphère : il existe une concentration seuil à partir de laquelle le risque silicotique
devient réel (≥ à 5 mg/m3).
C) LE FACTEUR INDIVIDUEL :
Les malformations congénitales et les lésions de la muqueuse des voies respiratoires supérieures entraînent une diminu-
tion de l’efficacité du filtre nasal ; les infections chroniques, le tabagisme, les gaz irritants, les séquelles pleurales et toute
atteinte du parenchyme pulmonaire peuvent constituer des facteurs aggravants.
2.2 PATHOGÉNIE :
Le mécanisme d’action des poussières est complexe et encore mal connu.
LA THÉORIE IMMUNOLOGIQUE est la plus admise :
D’après VIGLIANI, le processus fondamental est le suivant :
La silice cristalline libre manifeste un effet toxique électif sur les macrophages qui s’autolysent après avoir phagocyté les
particules de poussières.
La destruction des macrophages a deux effets principaux :
a). Elle libère une substance (le facteur fibrogène) qui stimule l’activité fibroblastique et la formation de fibres collagènes.
b). Elle libère des antigènes précocement phagocytés et peut être des auto-antigènes.
Le diagramme VIGLIANI :
SILICE
+
MACROPHAGES
CYTOLYSE
FACTEUR FIBROGENE ANTIGENE
PROLIFERATION FIBRO PLASTIQUE PROLIFÉRATION DE CELLULES

IMMUNOGEFIBROSE
FIBROSE COMPLEXES ANTIGENE-ANTICORPS

HYALIN

2.3 ANATOMIE-PATHOLOGIQUE:
La lésion élémentaire anatomopathologique de la silicose est le nodule silicotique.
Il siège surtout dans la région broncholoalvéolaire. Le diamètre du nodule est compris entre 0,3 et 1,5 mm, mais il peut y
avoir coalescence de plusieurs nodules. Il est arrondi ou grossièrement étoilé avec absence presque totale de cellules et de
capillaires à son niveau, le centre se compose de faisceaux fibrohyalins disposés concentriquement ou en pelote de laine.
À la périphérie on note un halocellulaire souvent bien distinct du centre hyalin et qui contient en proportions variables des
fibres réticulaires des macrophages, des fibroblastes et des plasmocytes.
Les nodules sclérohyalins dépourvus de halo peuvent être considérés comme inactifs. Très fréquemment les nodules s’ag-
glutinent pour former des petites masses (diamètre de 0,5 à 1 cm) ou dans les cas graves beaucoup de nodules sont en-
globés dans des masses hyalines volumineuses.
L’emphysème est toujours présent et aggrave fortement les troubles respiratoires causés par la fibrose. Dans la silicose
massive. L’emphysème s’étend à la périphérie, dans les zones demeurées élastiques. Il a un caractère bulleux et un rôle
compensatoire. C’est l’emphysème qui favorise l’apparition de pneumothorax spontané dans certains cas.
2.4 SYMPTOMATOLOGIE :
2.4.1 SIGNES RADIOGRAPHIQUES :
Les premiers signes de la silicose sont fournis par la radiographie. Il est donc justifié que l’étude radiographique précède
l’étude clinique.
L’examen radiographique est indispensable pour la surveillance des travailleurs exposés au risque.
Il faut recourir à la radiographie standard, d’excellente qualité.
LES IMAGES : la classification internationale radiologique des pneumoconioses distingue :
a) Les petites opacités : Elles sont diffuses, bilatérales et généralement symétriques. Elles caractérisent « le fond pneu-
moconiotique » qui est de grande importance pour le diagnostic radiologique de la silicose. Elles sont classées :
Selon leur taille : on désigne :
- p : pour les opacités punctiformes dont le diamètre est inférieur à 1,5 mm.
- q : pour les micronodules (de 1,5 à 3 mm).
- r : pour les nodules (de 3 à 10 mm)
Selon leur profusion : (densité)
- Ces lettres sont accompagnées des chiffres 1,2 ou 3 selon l’intensité de la dissémination des éléments opaques (on en
distingue 12 classes de 0/0… à 3/+).
Selon leur forme : les régulières p, q, r les irrégulières : s,t,u
Selon leur étendue :
- Poumon droit (R) ; Poumon gauche (L)
- Étage supérieur (U) ; étage moyen (M) ; étage inférieur (L)
b) les grandes opacités : Elles résultent de la confluence des éléments précédents ; elles aboutissent à la formation de
condensations souvent dites masses pseudo-tumorales.
Les grandes opacités sont représentées par des lettres majuscules.
- Grandes opacités A : pour celles dont le diamètre est compris entre 1 et 5 cm.
- Grandes opacités B : Pour celles dont la surface totale atteint au maximum le tiers d’un champ pulmonaire.
- Grandes opacités C : Pour celles qui excèdent le tiers d’un champ pulmonaire.
c) Autres aspects : (images associées)
- anomalies de la silhouette cardiaque (CO) ;
- images cavitaires évoquant la complication tuberculeuse, mais aussi la nécrose aseptique des masses collagènes ;
- calcifications périphériques, le plus souvent multiples (CP)
- calcifications des ganglions médiastinaux souvent dites « egg shell ».
- l’emphysème (e m) :
2.4.2 SIGNES CLINIQUES :
a) La dyspnée est le symptôme fondamental de la silicose.
D’abord dyspnée d’effort qui retentit sur la capacité de travail. À un stade ultérieur, l’essoufflement est permanent et abou-
tira à la grande insuffisance respiratoire avec cyanose et tachycardie.

b) L’hémoptysie est rare dans la silicose. Elle doit faire craindre la tuberculose.
c) La toux et l’expectoration sont fréquentes traduisant la bronchite qui précède souvent la silicose.
EXAMEN SOMATIQUE : la bronchite chronique engendre les signes habituels (râles bronchiques ronflants et sibilants).
Les râles parenchymateux sous crépitants sont rarement retrouvés.
2.4.3 EXPLORATION FONCTIONNELLE RESPIRATOIRE
À la silicose, maladie caractérisée sur le plan clinique par une insuffisance respiratoire.
LA SPIROGRAPHIE :
• Le volume expiratoire maximum par seconde (VEMS) est le premier touché. Il s’agit alors d’un trouble dit OBSTRUCTIF (en
rapport avec la bronchite).
• Par la suite, la capacité vitale est diminuée (trouble restrictif) et le VEMS plus encore : il s’agit donc d’un trouble mixte.
LA GAZOMÉTRIE (PaO2 et PaCO2) a une importance dans la surveillance des silicoses avancées.
L’ERGOMÉTRIE : les épreuves d’effort peuvent être intéressantes dans la silicose, car elles permettent de déceler le déficit
fonctionnel à un stade de début.
L’ÉTUDE DU TRANSFERT DE L’OXYDE DE CARBONE : peut mettre en évidence des troubles de la perméabilité alvéolo-ca-
pillaire.
LA COMPLIANCE dans les stades avancés il y’a une diminution de l’élasticité pulmonaire.
2.4.4 L’EXPLORATION CARDIO-VASCULAIRE :
Elle complète nécessairement l’exploration respiratoire dès qu’il s’agit de rechercher le retentissement de la fibrose silico-
tique sur les cavités cardiaques droites.
L’ECG est indispensable pour enregistrer les anomalies classiques du cœur pulmonaire chronique.
L’échocardiographie : pour évaluer le retentissement cardiaque.
2.5 FORMES CLINIQUES :

2.5.1 D’APRÈS L’ÉVOLUTION :
Tous les degrés s’observent entre la silicose discrète, l’attente, découverte fortuitement chez un sujet jadis exposé au risque
et la maladie véritablement maligne qui provoque la mot en quelques mois.
Les formes suraiguës sont souvent causées par un empoussiérage massif où la silice est prépondérante (certaines conduites
forcées dans le granit, concassage de silex, travail de la terre de diatomée calcinée).
1) La soustraction au risque n’entraîne pas l’arrêt de l’évolution.
2) Les infections aiguës (bronchiques ou pulmonaires) marquent souvent des paliers d’aggravation.
2.5.2 D’APRÈS L’ASPECT RADIOLOGIQUE :
a) les formes unilatérales (syndrome de janus pneumoconiotique) sont exceptionnelles. Elles paraissent s’expliquer par
des anomalies vasculaires.
b) Les images nodulaires calcifiées rares et plutôt observées dans les industries de céramiques sont expliquées pour les
uns par l’inhalation concomitante de sels calciques et de silice, pour d’autres par un facteur individuel affectant le mé-
tabolisme calcique.
c) Les images ganglionnaires avec ou sans calcification périphérique en coquille d’œuf sont parfois très nettes, alors que
l’image pulmonaire est discrète ou nulle.
2.5.3 D’APRÈS L’ÉTIOLOGIE :
Concerne les pneumoconioses à poussières mixtes où la silice entre dans une proportion plus ou moins grande.
- l’anthracosilicose ou pneumoconiose des houilleurs est la plus importante et la plus étudiée de ces pneumoconioses.
- la sidéro-silicose des mineurs de fer.
2.5.4 D’APRÈS LES AFFECTIONS CONCOMITANTES
a) L’association à la polyarthrite rhumatoïde est connue sous le nom de syndrome de Caplan-Colinet, dont la réalité et
la pathogénie sont discutées. Des opacités denses, disposées à la périphérie des poumons seraient spéciales à ce syn-
drome.
b) l’association de la silicose à la sarcoïdose,
c) à la sclérodermie, sans qu’on puisse l’expliquer.

2.6 COMPLICATIONS :
2.6.1 LA TUBERCULOSE :
est la complication classiquement majeure de la silicose ; sa fréquence et sa gravité étaient soulignées par tous les auteurs.
2.6.2 LES INFECTIONS BRONCHO-PULMONAIRES :
sont la complication la plus fréquente de la silicose. Quoique les antibiotiques en atténuent la gravité, elles n’en sont pas
moins une cause essentielle de la détresse respiratoire et de la mort.
2.6.3 LE PNEUMOTHORAX :
est une complication mécanique classique de la silicose due à la rupture d’une bulle d’emphysème, il est souvent partiel
à cause des synéchies pleurales. Hormis le cas où il résulte de l’effraction d’une caverne tuberculeuse, il reste sec et se
résorbe assez rapidement contrairement à ce qu’on pourrait supposer, il est rarement à l’origine d’une dyspnée extrême.
2.6.4 LES MANIFESTATIONS DU « CŒUR PULMONAIRE CHRONIQUE » :
Ce sont des complications évolutives de la silicose, mais peu communes (10 à 15 % des cas) et surtout rencontrées dans les
silicoses compliquées de bronchite chronique.
2.6.5 LA NÉCROSE ASEPTIQUE DES MASSES PSEUDO TUMORALES :
Elle est à l’origine d’images cavitaires qui posent le diagnostic avec des cavernes tuberculeuses. Le diagnostic est fondé sur
l’examen bactériologique répété, comportant toujours la culture sur milieu de Lowenstein-Jensen.
2.6.6 LE CANCER BRONCHO-PULMONAIRE :
Des cas de cancers broncho-pulmonaires ont été imputés à l’exposition professionnelle à la silice.
2.7 DIAGNOSTIC
2.7.1 DIAGNOSTIC POSITIF :
il repose essentiellement sur les antécédents d’exposition au risque et sur l’image radiologique composée d’un semi fine-
ment nodulaire bilatéral tendant à la confluence.
Le diagnostic histologique est réservé aux cas rares ou atypiques. On aura alors recours à la biopsie pulmonaire (chirurgi-
cale ou transbronchique).
2.7.2 DIAGNOSTIC DIFFÉRENTIEL :
Les maladies avec lesquelles la silicose peut le plus facilement être confondue sont la tuberculose, la sarcoïdose pulmo-
naire et les fibroses interstitielles diffuses non pneumoconiotiques.
3. PRÉVENTION
3.1 PRÉVENTION MÉDICALE :

3.1.1 À L’EMBAUCHE
- La visite d’embauche a pour but d’écarter les prédisposés.
−La
− visite médicale d’embauche précédera la mise au travail
−Ne
− seront reconnus apte que les travailleurs présentant l’intégrité de leurs appareils cardio-vasculaire et respiratoire.
Seront écartés :
- les sujets présentant une insuffisance :
−Respiratoire
− : asthme : DDB, bronchite chronique, emphysème
−Cardiaque
− : Asystolie, IVD
- Les sujets jeunes < 18 ans
- Les femmes enceintes.
- Les sujets tuberculeux, bacillaires confirmés ou suspects.
- Les sujets porteurs d’une tare grave.
3.1.2 LORS DES EXAMENS PÉRIODIQUES
- Les visites périodiques permettent de dépister la silicose dès son début
- La visite médicale doit être renouvelée tous les ans.
L’examen comprend :
- un examen clinique complet (comme pour la visite d’embauche)
- un examen radiographique
- et une spirométrie

3.2 PRÉVENTION TECHNIQUE :
3.2.1 PROTECTION COLLECTIVE :
• Repose sur une parfaite connaissance des postes de travail par le médecin
• Connaissance de l’empoussiérage des différents ateliers et dans chaque atelier celui des différents postes.
• Étude comparative de l’empoussiérage en cas de silicose dépistée.
• Éviter la production des poussières de silice par :
−Le
− travail à l’humide où l’eau entraîne les poussières.
• Empêcher la diffusion des poussières par :
−Le
− travail en vase clos
−Une
− aspiration et une captation bien étudiée
−Un
− isolement des postes de travail.
• Mécaniser l’outillage : la mécanisation en réduisant l’effort physique de l’ouvrier, diminue le nombre et la profondeur des
respirations.
3.2.2 PROTECTION INDIVIDUELLE :
- Les masques filtrants : légers permettant une respiration facile.
- Les masques isolants : cagoules ou combinaisons en air pulsé où l’air arrive en surpression empêchant ainsi les poussières
de pénétrer (leurs inconvénients sont d’être encombrant).
4. LA RÉPARATION
Les pneumoconioses sont prévues par la législation tunisienne comme maladies professionnelles indemnisables : silicose
(tableau 17) ; asbestose (tableau 18) ; autres pneumoconioses (tableaux 13, 14, 15)
Tableau n° 17 : Les poussières minérales renfermant de la silice libre
Délai de
Liste indicative des principaux travaux susceptibles de provoquer
Désignation des maladies prise en
ces maladies
charge
Silicose : Fibrose pulmonaire provoquée par 15 ans Travaux exposant à l’inhalation des poussières de la silice libre,
les poussières de silice libre et caractérisée sous notamment :
par des signes radiographiques spécifiques ou réserve - Travaux de forage, d’abattage, d’extraction et de transport de
tomodensitométriques ou par des constatations d’une minerais ou de roches renfermant de la silice libre.
anatomopathologiques lorsqu’elles existent , durée - Concassage, broyage, tamisage et manipulation effectués à sec de
s’accompagnant ou non de troubles fonctionnels. minimum minerais ou de roches renfermant de la silice libre.
d’exposition - Taille et polissage de roches renfermant de la silice libre.
Complications de ces affections. de deux ans - Fabrication et manutention de produits abrasifs de poudres à
nettoyer ou autres produits renfermant de la silice libre.
a-Complications cardiaques : Insuffisance - Travaux de ponçage et sciage à sec de matériaux renfermant de la
ventriculaire droite caractérisée. silice libre.
- Extraction, refonte, taillage, lissage et polissage de l’ardoise.
b-Complications pleuropulmonaires:
- Utilisation de poudre d’ardoise (schiste en poudre) comme charge
- Tuberculose ou autre mycobactériose surajoutée et
en caoutchouterie ou dans la réparation de mastic ou aggloméré.
caractérisée.
- Extraction, broyage, conditionnement du talc.
- Nécrose cavitaire aseptique.
- Utilisation du talc comme lubrifiant ou comme charge dans l’apprêt
- Aspergillose intra cavitaire confirmée par la
du papier dans certaines peintures, dans la préparation de poudre
sérologie.
15 ans sous cosmétique, dans les mélanges de caoutchouterie.
c-Complications non spécifiques :
réserve - Fabrication de carborundum, de verre, de la porcelaine, de la
- Pneumothorax spontané.
d’une faïence et autres produits céramiques, des produits réfractaires.
- Suppuration bronchopulmonaire subaiguë ou
durée - Travaux de fonderie exposant aux poussières de sables, décochage,
chronique.
minimum ébarbage et dessablage.
- Insuffisance respiratoire aiguë nécessitant des soins
d’exposition - Travaux de meulage, polissage, d’aiguisage effectués à sec, au
intensifs en milieu spécialisé.
de deux ans moyen de meules renfermant de la silice libre.
d-Lésions pleuropneumoconiotiques à type - Travaux de décapage ou de polissage au jet de sable.
rhumatoïde (syndrome de Caplan- Colinet). 30 ans - Travaux de construction, d’entretien et de démolition exposant à
e-Association d’une pneumoconiose avec une l’inhalation de poussières renfermant de la silice libre.
sclérodermie systémique progressive (syndrome - Manipulation, broyage, conditionnement, usinage, utilisation du
d’Erasmus). graphite, notamment comme réfractaire, fabrication d’électrodes.
f- Cancer broncho-pulmonaire compliquant une

silicose.

Tableau n° 18 : Les poussières d’amiante
Délai de
ces maladies
charge
A-Asbestose : fibrose pulmonaire diagnostiquée 20 ans sous Liste indicative des principaux travaux
sur des signes radiologiques spécifiques, qu’il y réserve Travaux exposant à l’inhalation de poussières d’amiante, notamment:
ait ou non des modifications des explorations d’une durée - Extraction, manipulation et traitement de minerais et roches
fonctionnelles respiratoires. minimum amiantifères.
Complication : insuffisance d’exposition - Manipulation et utilisation de l’amiante brut dans les opération de
respiratoire aiguë. Insuffisance de deux ans fabrication suivantes :
ventriculaire droite. Amiante-ciment, amiante plastique, amiante textile, amiante
caoutchouc, carton, papier et feutre d’amiante, enduit, feuilles et
B- Lésions pleurales bénignes joints en amiante, garniture de friction contenant de l’amiante,
avec ou sans modification des explorations produits moulés ou en matériaux isolants à base d’amiante.
fonctionnelles respiratoires. - Travaux de cardage, filage, tissage d’amiante et confection de
- Pleurésie exsudative. produits contenant de l’amiante.
- Epaississement pleuraux bilatéraux, avec ou sans 20 ans - Application, destruction et élimination de produits à base
irrégularités diaphragmatiques. d’amiante:
- Plaques pleurales plus ou moins calcifiées Amiante projeté, calorifugeage au moyen de produits d’amiante,
bilatérales, pariétales, diaphragmatiques ou démolition d’appareils et de matériaux contenant l’amiante,
médiastinales. déflocage.
- Plaques péricardiques. - Travaux de pose et de dépose de calorifugeage contenant de
C-Mésothéliome malin primitif de la plèvre, du 40 ans l’amiante.
péricarde ou du péritoine. - Travaux d’équipement, d’entretien ou de maintenance effectués
D- Autres tumeurs pleurales primitives. 40 ans sur des matériels ou dans des locaux et/ou annexes revêtus ou
contenant des matériaux à base d’amiante.
Conduite de four.
-Travaux nécessitant le port habituel de vêtements contenant de
l’amiante.
Cancer broncho-pulmonaire 35 ans sous Liste limitative des travaux
primitif. réserve Travaux directement associés à la production des matériaux contenant
d’une durée de l’amiante.
minimum Travaux nécessitant l’utilisation d’amiante en vrac.
d’exposition Travaux d’isolation utilisant des matériaux contenant de l’amiante.
de deux ans Travaux de retrait d’amiante.
Travaux de pose et de dépose de matériaux isolants à base d’amiante.
Travaux de construction et de réparation navale. Travaux d’usinage,
de découpage et de ponçage de matériaux contenant de l’amiante.
Fabrication de matériels de friction contenant de l’amiante.
Travaux d’entretien ou de maintenance effectués sur des équipements
contenant des matériaux à base d’amiant

LES EFFETS TOXIQUES ET ENVIRONNEMENTAUX DU PLOMB :
LE SATURNISME

1. Citer les principales utilisations du plomb et de ses dérivés ;

2. Enumérer les principales circonstances d’exposition professionnelles et extra-professionnelles au
plomb et à ses dérivés ;
3. Décrire les mécanismes de toxicité du plomb ;
4. Préciser l’intérêt de la connaissance du mécanisme de toxicité hématopoïétique dans le dépis-
tage et le suivi du saturnisme ;
5. Préciser les éléments de diagnostic du syndrome biologique (pré-saturnisme) ;
6. Décrire les différentes manifestations cliniques, biologiques et toxicologiques de la phase de sa-
turnisme confirmé ;
7. Citer, en précisant leurs intérêts, les tests d’évaluation de l’exposition et ceux d’évaluation des
répercussions.
1 – INTRODUCTION
Le saturnisme, intoxication par le plomb et ses sels, est une pathologie en voie d’extinction. Toutefois, il reste d’actualité
vue la persistance du risque en milieu du travail.
En Tunisie, il représente, en 2003, la 3e maladie professionnelle déclarée. Entre 1995 et 2002, 575 cas de saturnisme pro-
fessionnel ont été déclarés ce qui représente 26 % des maladies professionnelles déclarées. Il s’agit dans la quasi-totalité
des cas de syndrome biologique sans traduction clinique observée dans le secteur de fabrication des accumulateurs élec-
triques.
En milieu du travail, plus de 140 métiers ont été dénombrés comme exposant à ce toxique. Parmi eux, la fabrication d’ac-
cumulateurs reste la principale circonstance d’exposition professionnelle au Pb.
L’exposition extra-professionnelle n’est pas négligeable. Elle et due aux peintures anciennes, à l’eau de boisson polluée
et à la pollution atmosphérique par les rejets industriels et surtout par les gaz d’échappement des véhicules à essence.
Les mécanismes physiopathologiques sont multiples et restent incomplètement élucidés.
Sur le plan clinique, les intoxications chroniques sont les formes les plus fréquentes. Elles sont souvent modérées voir
infracliniques et touchent essentiellement 4 organes (la moelle osseuse, le système nerveux, le tube digestif et le rein).
2 – PROPRIÉTÉS PHYSICO-CHIMIQUES
Le plomb (Pb) est un métal bleu grisâtre, malléable, ductile, flexible et de faible conductivité.
Sa densité est élevée (11.4), sa température de fusion est de 327 °, son point d’ébullition est de 1525 ° et émet des vapeurs
à partir de 500 °. Les vapeurs de plomb dégagées à partir de cette température vont être inhalées et constituer une impor-
tante source d’exposition.
Il est soluble dans l’eau ; mais cette dissolution est considérablement réduite en présence de faible quantité de carbonate
de silice (eaux dures).
Il résiste aux acides forts tout en étant rapidement dissous par les acides faibles tels que les acides organiques (ac acé-
tique…).
Il donne des alliages avec de nombreux métaux, en particulier l’étain, le cadmium, le fer, le cuivre, et a une tendance im-
portante à former des liaisons avec les atomes de souffre et d’azote. Ainsi, il se lie aisément à ces atomes des protéines.
Ce pouvoir lui confère un caractère cumulatif qui est une des principales causes de toxicité à long terme chez l’homme.

3 – PRÉSENTATION – UTILISATION
Le Pb peut se présenter sous sa forme élémentaire, de dérivés inorganiques ou de dérivés organiques.

Le Pb élémentaire est utilisé dans :
La fabrication des bronzes spéciaux (Cu, Sn, Pb) et d’alliage à bas point de fusion (Pb/Sn) utilisé en microsoudure électronique.
Le traitement de la corrosion des câbles sous-marins.
La réparation des radiateurs d’automobiles.
Et surtout dans la fabrication d’accumulateurs, de tuyaux d’évacuation d’eaux usées, d’écrans antiradiations et de barrières
antibruit.
Les composés minéraux (oxydes, carbonates, chlorures, chromates, sulfates…) sont des pigments de peinture utilisés dans
plusieurs métiers d’art et d’artisanat (Céramiques, Poterie, Faïencerie, verrerie, cristallerie…).
4 – SOURCES D’EXPOSITION
4 -1 L’EXPOSITION PROFESSIONNELLE
Le Pb et ses composés sont encore très largement utilisés. Les sources d’exposition professionnelle sont nombreuses dont
les principales sont :
La métallurgie du Pb et du Zn (fonderies primaires et secondaires).
La fabrication des batteries et accumulateurs.
La récupération des métaux (ferrailleurs et radieuteristes).
L’oxycoupage de tôles et de charpentes métalliques traitées au minium.
Le décapage thermique de vieille peinture.
La manipulation des pigments plombifères (céramistes, faïenciers et cristalliers).
La fabrication et l’utilisation des munitions.
L’utilisation des dérives organiques pour les carburants.
4 -2 L’EXPOSITION EXTRA-PROFESSIONNELLE :
L’exposition de la population générale au Pb provient de :
-L’alimentation (apport quotidien de 50-200µg),
-Le tabagisme (10-20 µg/cigarette),
-La pollution atmosphérique en rapport avec les rejets industriels et surtout par les gaz d’échappement des véhicules à
essence (90 % de la pollution de l’air des grandes villes),
- La pollution hydrique liée à la solubilisation dans certaines circonstances du Pb de la canalisation (la norme de l’OMS pres-
crit une teneur maximale de 50 µg/l de Pb dans l’eau de boisson) ou à l’ingestion de boissons acides (jus, vin, vinaigre…)
stockées dans des récipients en céramique contenant des composés plombifères.
5 – MÉTABOLISME :
A) L’ABSORPTION :
Elle est essentiellement pulmonaire et digestive : chez l’adulte, 50 à 70 % du Pb inhalé sont absorbés contre 10 % seule-
ment du Pb ingéré.
B) LE TRANSPORT :
Dans le sang le Pb est fixé pour plus de 90 % au GR. Le reste est fixé aux protéines circulantes, d’où l’intérêt de prélever du
sang total pour le dosage de la plombémie.
C) LA DISTRIBUTION :
Elle concerne un secteur parenchymateux et un secteur osseux.
Le premier secteur intéresse en premier lieu le rein, le foie, les muscles, le cerveau et le placenta. Il renferme 2 à 10 % du
Pb absorbé, appelé Pb toxique ou pool échangeable, dont la demi-vie est de 30 à 40 jours.
Dans le deuxième secteur (squelette et dents), le Pb remplace le Ca++ au niveau des cristaux d’hydroxyapatite et constitue
le pool fixe. Il concerne 90 % du Pb absorbé dont la demi-vie est supérieure à 10 ans.

D) L’ÉLIMINATION :
Elle concerne le Pb absorbé non accumulé et se fait principalement par voie urinaire pour 75 % et digestive pour 20 %. Le
reste est éliminé dans les phanères. Les voies salivaires, biliaires et gastriques sont secondaires.
À rappeler que le Pb non ingéré est éliminé dans les selles et que le Pb non inhalé est éliminé dans l’air expiré.
6 – LES MÉCANISMES DE LA TOXICITÉ
Le Pb est toxique cumulatif dont les mécanismes de toxicité sont multiples et non encore complètement élucidés. L’action
sur le tissu hématopoïétique a retenu l’attention malgré la faible importance de son effet clinique. Sa connaissance a per-
mis de proposer des méthodes de dépistage précoce d’imprégnation saturnine.
6 – 1 TOXICITÉ HÉMATOPOÏÉTIQUE
1 A – INTERFÉRENCE AVEC LA SYNTHÈSE DE L’HÉMOGLOBINE :
Le Pb inhibe les enzymes de la chaîne de synthèse de l’Hb, qui possèdent des atomes de souffre : ALA synthétase, ALA dés-
hydrase+ et la ferrochélatase. Cette inhibition se traduit par une accumulation des précurseurs dont la détection précoce
joue un rôle primordial dans la surveillance de l’exposition et la prévention des manifestations cliniques.
Le schéma de l’inhibition de la synthèse de l’hème par le plomb est présenté en annexe.
1 B - EFFET SUR LES HÉMATIES
Le Pb inhibe la fonction de la membrane érythrocytaire et diminue l’activité des enzymes érythrocytaires telles que l’ALA
déshydrase et la glutathion réductase ce qui engendre une fragilisation membranaire et une réduction de 20 % de la de-
mi-vie des hématies.
6 – 2 TOXICITÉ EXTRAHÉMATOPOÏÉTIQUE
Elle est mal connue. Le Pb serait responsable principalement de :
- Perturbations enzymatiques et métaboliques en rapport avec son affinité aux groupements thiol des protéines.
- Dégénérescence schwannienne suivie d’une démyélinisation segmentaire au niveau du SNP.
- Néphropathie glomérulaire aspécifique en cas d’intoxication chronique. En aigu, la toxicité rénale est faible.
- vasoconstriction
7 - SYMPTÔMES
7-1 INTOXICATION AIGUE

L’intoxication aiguë par le Pb est rare et ne se rencontre plus en milieu industriel sauf en cas d’accident. Elle est à distinguer
des manifestations aiguës de l’intoxication chronique.
7-2 INTOXICATION CHRONIQUE

Elle s’observe en milieu industriel et chez le jeune enfant. Les effets s’observent quand les limites d’épuration naturelle sont
dépassées (plus de 330 µg/j en moyenne) et sont corrélés à la dose interne de métal.
Le tableau de l’intoxication associe divers troubles cliniques et biologiques. Schématiquement, on distingue la phase d’im-
prégnation ou présaturnisme et celle d’intoxication franche.
7-2-1 SYNDROME BIOLOGIQUE (PRÉSATURNISME)
Elle correspond à une plombémie entre 400 - 700 µg/l. Il ne s’agit pas d’une maladie franche, mais de signes infracliniques
et surtout biologiques et biotoxicologiques permettant de conclure à une exposition excessive.
Cliniquement on note :
L’absence de manifestations ou une prévalence élevée des signes subjectifs vagues : plaintes gastro-intestinales, irritabilité,
douleurs musculaires et articulaires…
Une réduction des performances mentales et psychomotrices.
Le liseré de BURTON est rarement décelable. Il s’agit d’un piqueté linéaire bleu foncé à l’intérieur même du tissu gingival
situé à environ un millimètre du rebord gingival. Il est causé par l’action de H2S produit par les micro-organismes au niveau
des muqueuses gingivales infectées sur les sels de Pb.

Les examens évaluant l’exposition et ceux évaluant les répercussions biologiques sont de première importance lors de
cette phase :
Évaluation de l’exposition Évaluation des répercussions biologiques

- plombémie Hémoglobine
- plomburie Hématocrite
- plomburie provoquée HGB
- Pb dans les cheveux ALA sanguin et urinaire
Coproporphynurie
PPE (PPZ)
7-2-2 PHASES DE SATURNISME CONFIRMÉ

le plomb est un toxique cumulatif, son absorption répétée et prolongée se traduit principalement par 4 principaux syn-
dromes : abdominal, hématologique, neurologique et rénal.
Il est à noter que pour des plombémies entre 700 et 900μg/l, l’interrogatoire peut relever l’absence de signes fonctionnels
et l’examen clinique peut être normal.
Syndrome abdominal
Dans sa forme typique, c’est la colique saturnine : douleurs abdominales intenses associées à une constipation et, parfois,
à des vomissements, sans fièvre, sans contracture abdominale, sans arrêt des matières et des gaz, sans chute tensionnelle,
sans signe radiographique de pneumopéritoine ou d’occlusion. La compression de l’abdomen au-dessus de l’ombilic calme
la douleur. Aujourd’hui, il est exceptionnel d’observer ces coliques saturnines, qui ne sont fréquentes que lorsque la plom-
bémie dépasse 1000μg/l. Les intoxications dont la plombémie dépasse 500μg/l se traduisent par des formes atténuées
(vagues douleurs abdominales et une constipation), des formes focalisées ou des formes diarrhéiques.
Effets hématologiques
Le Pb provoque une anémie normochrome normocytaire modérée, régénérative, à ferritine normale ou légèrement aug-
mentée. L’anémie s’accompagne constamment d’une élévation de ALA-U et, occasionnellement, de la présence d’hématies
à granulations basophiles.
Une chute de l’hémoglobine est décelable dès que la plombémie atteint 400μg/l.
Syndromes neurologiques :
Encéphalite
L’encéphalopathie saturnine constitue la manifestation la plus grave du saturnisme, mais elle est rare chez l’adulte et excep-
tionnelle en milieu professionnel. Sa sévérité dépend de l’intensité, de la durée de l’exposition et de l’âge.
Chez l’adulte, pour des imprégnations prolongées avec une plombémie supérieure à 500, le plomb est responsable d’un
syndrome psycho-organique associant des céphalées, une asthénie, des troubles du sommeil, une baisse des perfor-
mances sensori-motrices et intellectuelles, des troubles de l’humeur et du comportement.
Le diagnostic positif repose sur les tests psychométriques qui objectivent des perturbations de la vigilance et de la dexté-
rité manuelle, un allongement des temps de réaction, une altération de la mémoire à court terme. L’imputabilité de cette
pathologie, très peu spécifique, est extrêmement difficile à l’échelon individuel.
Les troubles mentaux organiques induits par le Pb sont très durables : des études récentes montrent que les individus in-
toxiqués pendant la petite enfance conservent un déficit cognitif pendant l’adolescence et à l’âge adulte.
Neuropathies périphériques
La forme typique de la neuropathie saturnine est la paralysie antébrachiale pseudo-radiale (C7) est devenue exception-
nelle. L’atteinte, purement motrice, concerne initialement les extenseurs de 3e et 4e doigts de la main dominante, en
respectant le long supinateur : le sujet « fait les cornes » lorsqu’on lui demande de relever les doigts. Les extenseurs des
autres doigts et du poignet sont ensuite touchés, ainsi que l’autre main et les muscles péroniers. La régression est lente et
partielle à l’arrêt de l’exposition, non influencée par un éventuel traitement chélateur.
Plus fréquemment, des formes latentes sont mises en évidence : des neuropathies périphériques paucisymptomatiques,
touchant volontiers les extrémités des membres avec paresthésies, myalgies et fatigabilité, parfois douleurs fulgurantes.
Les troubles sont réversibles aux stades précoces ; leur diagnostic repose sur l’EMG (atteinte axonale) et éventuellement
les potentiels évoqués somesthésiques et la vitesse de conduction nerveuse (baisse asymptomatique).
Des tableaux de pseudo-SLA (atteinte du motoneurone de la corne antérieure de la moelle et signes pyramidaux) ont été
signalés, le plus souvent lors de saturnisme hydrique ; ils régressent ou se stabilisent à l’arrêt de l’exposition.

Effets rénaux
Tardive, l’atteinte rénale témoigne d’une imprégnation importante, correspondant à des plombémies régulièrement supé-
rieures à 600-700 μg/l. Elle se traduit initialement par une tubulopathie proximale caractérisée par une microprotéinurie
et une enzymurie.
Après 1 O à 30 ans de forte exposition correspondant à une plombémie supérieure à 600μg/l, il s’agit d’une insuffisance
rénale modérée due à des lésions glomérulaires et tubulo-interstitielles non spécifiques. Elle est définitive et souvent asso-
ciée à une hypertension artérielle et une hyperuricémie.
Hypertension artérielle
À un stade tardif de l’intoxication saturnine, la constatation d’une hypertension artérielle est habituelle. Dans la population
générale, il existe une corrélation positive entre plombémie et pression artérielle.
Divers
Le liseré de Burton (liseré gingival bleu-grisâtre au collet des incisives et des canines) et les tâches de Gübler (taches ardoi-
sées de la muqueuse jugale) sont des signes inconstants, sans relation avec l’ancienneté ni l’intensité, les bactéries de la
muqueuse gingivale infectée transformant le Pb éliminé par la salive en sulfure peu soluble. Le Pb posséderait à forte dose
un effet dépresseur de la TSH, a été mis en évidence chez des fondeurs fortement exposés.
Cancérogenèse
Pour la plupart des auteurs, le Pb apparaît dépourvu de tout pouvoir cancérogène aux niveaux actuels d’exposition. En
raison des données animales, il figure néanmoins dans le groupe 2A du CIRC (cancérogène possible pour l’homme).
Reproduction
Le Pb possède une action toxique directe sur le testicule et l’épididyme responsable d’une oligoasthénospermie, se tra-
duisant inconstamment par une infertilité. Les anomalies du spermogramme sont habituellement réversibles à l’arrêt de
l’exposition et/ou après traitement chélateur.
Le Pb traverse la barrière placentaire par diffusion simple et s’accumule dans l’os fœtal ; à la naissance les concentrations
sanguines de la mère et du nouveau-né sont très voisines. Le Pb n’apparaît pas tératogène dans l’espèce humaine, il est
en revanche responsable d’une augmentation de l’incidence des fausses couches et d’une fœtotoxicité dose-dépendante :
l’exposition de la femme enceinte est à l’origine de prématurité, d’hypotrophie fœtale avec diminution du périmètre crâ-
nien, de retard du développement intellectuel et psychomoteur, bien corrélés à la plombémie. Le Pb passe également dans
le lait maternel.
7-2 LES DÉRIVÉS ORGANIQUES

LES TESTS TOXICOLOGIQUES
Ils évaluent l’exposition :
*Plombémie + +
Elle reflète l’exposition récente et est la meilleure indicatrice d’exposition au Pb des semaines précédentes lorsque l’expo-
sition est stable. Elle ne mesure pas la charge en Pb de l’organisme.
Valeur normale<200 µg/l
Valeur tolérée chez l’adulte : 600-700 µg/l
Pb max chez l’Homme proposée par l’OMS : 400 µg/l
Pb max de la femme enceinte : 300 µg/l
*Plomburie :
Test peu fiable moyennement sensible
Valeur normale : <0.4 µmol/l =50 µg/g de créatinémie
Valeur tolérée : 2-4 µmol/l =150 µg/g de créatinémie
*Plomburie provoquée par EDTA+ + +
Elle est préférée à la plomburie spontanée trop fluctuante et constitue le test diagnostique de saturnisme : c’est le meilleur
indicateur biologique de la dose interne. Elle permet l’évaluation de la quantité de Pb mobilisable biologiquement actif.
L’EDTA calcique (éthylène diamine tétra-acétique) est un chélateur capable de fixer le Pb pour former un complexe non
ionisé soluble et rapidement éliminé par voie urinaire. Le Pb excrété dans les urines après administration d’EDTA provient
initialement du tissu osseux et du rein.
La technique consiste à administrer en milieu hospitalier et après avoir faire uriner le patient, la dose de 20mg/kg d’EDTA

(habituellement 1 g) dans 250 cc de sérum glucose isotonique par voie IV lente (30 mn). La fin de la perfusion constitue le
temps (T0). Les urines seront recueillies après 5h de T0.
Le test est positif si plomburie>3.8 µmol/l
L’EDTA est toxique pour le rein ; aussi son administration se fera avec prudence en cas d’affection rénale.
D’autres chélateurs peuvent être utilisés : la pénicillamine, l’acide dimercaptosuccinique, le British Anti Lewiste (BAL).
TESTS DIAGNOSTIQUES
A- Tests biologiques : évaluent l’importance des altérations biologiques :
1/Tests hématologiques :
Taux d’Hb, d’Ht, la numération des GR et la recherche des hématies à granulations basophiles : Ne sont pas sensibles pour
le diagnostic précoce d’une imprégnation saturnine et sont non spécifiques.
2/Tests métaboliques :
ALA urinaire (acide δ aminolévulinique urinaire)+++:
>150 µmol/l ou 15 mg/g de creat.
C’est le témoin des effets sur l’organisme après une exposition récente. C’est un bon test en milieu professionnel en cas
d’exposition brève ou accidentelle. Il s’élève précocement dès la 2e semaine et est bien corrélé à la plombémie. Ainsi, il est
le test le mieux adapté au dépistage (test pratique, fiable et précoce).
PPZ
Les protoporphyrines érythrocytaires liées au zinc sont des indicateurs de l’exposition des mois précédents. Elles sont
sensibles et fortement corrélées à la plombémie. En cas d’exposition stable et prolongée, les PPZ sont des indicateurs du
pool de plomb biologiquement actif. Leurs concentrations diminuent lentement permettant ainsi un diagnostic rétrospectif
alors que la plombémie peut être redevenue normale.
8 - PRÉVENTION
Elle est d’ordre légal, technique, médical et psychologique :
8-1 LA PRÉVENTION LÉGALE

Elle trouve ses fondements dans plusieurs textes réglementaires notamment :
Le décret 68-83 imposant la surveillance médicale spéciale (SMS) pour les établissements insalubres et les nuisances phy-
siques et chimiques spécifiques ;
Ces textes couvrent les ouvriers et les salariés qui manipulent le Pb et tous ceux qui se trouvent, à l’occasion du travail et
dans les locaux.
Ils sont complétés par des normes internationales d’exposition ou de surveillance.
Elle a pour objectifs de :
- Faire respecter les concentrations moyennes admissibles (VL atmosphérique = 150μg/m³/40h et VL biologique [plombé-
mie] = 700μg/l).
- Interdire l’emploi des substances dangereuses (ceruse, sulfate de Pb) dans les travaux de peinture.
- Contrôler initialement puis périodiquement l’exposition et ses effets sur les travailleurs exposés.
8-2 LA PRÉVENTION TECHNIQUE COLLECTIVE ET INDIVIDUELLE

Elle se base sur les principes et moyens suivants :
Prévention collective :
a- Substitution du plomb ou le cas échéant organisation du travail en veillant à concentrer aux mêmes endroits de l’usine
les opérations sources d’exposition au Pb.
b- Ventilation à la source des vapeurs et des fumées du Pb par un système d’aspiration locale.
c- Mise en place d’un circuit de gestion des déchets collectés ce qui prévient leurs disséminations dans l’environnement
de l’entreprise.
d- Respect des règles de propreté et d’hygiène générale dans les lieux du travail.

e- Mise à la disposition du personnel des casiers à deux tiroirs, des équipements sanitaires et d’un local servant de cantine
ou de réfectoire loin des ateliers de travail.
f- Respect des règles d’étiquetage et de stockage.
g- Évaluation périodique par des prélèvements métrologiques de la concentration du Pb dans l’atmosphère des ateliers du
travail.
Prévention individuelle :
a- Gants en matière imperméable aux produits manipulés.
b- Vêtements de travail, coiffure, bottes ou chaussures.
c- Si concentration atmosphérique > 75μg/m³/40h ou plombémie > 40μg/100ml), les appareils de protection respiratoire
individuelle seront utilisés.
8 - 3 PRÉVENTION MÉDICALE : SURVEILLANCE MÉDICALE SPÉCIALE

Avant l’affectation à un poste de travail exposant au risque, il est recommandé de compléter l’examen clinique par une
NFS, un dosage de la créatinémie et de l’urée sanguine et si possible recherche dans les urines de protéines et d’hématies ;
Seront déclarés inaptes ceux qui présentent des troubles rénaux, hématologiques ou neurologiques.
Les modalités de la surveillance médicale périodique dépendent des niveaux d’exposition et des résultats des bilans an-
térieurs :
Lorsque la concentration de plomb dans l’air est inférieure à 75 μg/m3, la surveillance médicale comporte un examen cli-
nique et une mesure de la plombémie annuels.
Lorsque la concentration atmosphérique est comprise entre 75 et 100 μg/m3 ou que la plombémie est comprise entre 400
et 600 μg/I, la surveillance est semestrielle et comprend des mesures du taux d’hémoglobine, de la plombémie ainsi que
de l’ALA-U ou des PPZ érythrocytaires (l’examen clinique peut rester annuel).
Un avis d’inaptitude peut être formulé à la suite du constat renouvelé d’une plombémie supérieure à 800 μg/I ; la mutation
à un poste moins exposé est souhaitable lorsque la plombémie est supérieure à 600 μg/I et que la PPZ dépasse 20 μg/g
d’hémoglobine (ou l’ALA U > 20 mg/g de créatinine).
8-4 MESURES D’HYGIÈNE, FORMATION ET INFORMATION :

- Respect des règles d’hygiène individuelle avec notamment interdiction de boire, manger, fumer ou priser et lavage régu-
lier des mains et du corps.
- Remise de consignes écrites sur les risques liés à l’exposition au plomb et information régulière des salariés sur les résul-
tats des contrôles.
9 – TRAITEMENT :
Le traitement du saturnisme repose sur trois types de mesures :

Le traitement symptomatique des effets viscéraux : antispasmodiques à fortes doses ou Largactil en cas de colique satur-
nine, anticomitiaux par voie parentérale en cas d’encéphalite saturnine aiguë, dialyse en cas de néphropathie sévère…
Le traitement chélateur destiné à éliminer le plomb : l’EDTA Ca++ (éthylène diamine tétraacétique de calcium) est le traite-
ment classique de l’intoxication saturnine. Il échange des ions Ca++ contre des Pb++ et forme un complexe soluble rapide-
ment éliminé par filtration. Le Pb excrété dans l’urine provient initialement du tissu osseux et du rein. °
Le traitement doit durer 5 jours et si la plomburie reste élevée, il peut être répété après une période de repos d’au moins
quatre à cinq jours. Lors d’intoxication modérée chez l’adulte, on recommande de perfuser 1 g/j d’EDTA pendant 5 jours
avec 15 jours d’interruption avant la reprise du traitement.
Les autres chélateurs sus-cités peuvent être utilisés.
10 - LA RÉPARATION
Le saturnisme professionnel est réparé conformément aux dispositions du tableau N° 1 de la liste des maladies profession-
nelles :

Tableau n° 1 : Le Plomb et ses composés
Délai de
ces maladies
charge
A- Manifestations aiguës et Subaiguës Extraction, traitement, préparation, emploi, manipulation du
plomb, de ses minerais, de ses combinaisons et de tout produit en
Anémie confirmée par analyse hématologique. 3 mois renfermant, notamment :
Syndrome douloureux abdominal paroxystique - Soudure ou étamage d’alliage de plomb.

apyrétique avec état subocclusif (coliques de
plomb) habituellement accompagné d’une crise - Grattage, brûlage, découpage au chalumeau de matières
hypertensive. recouvertes de peintures plombifères.
Encéphalopathie aiguë - Préparation et application de peintures, vernis, laques, mastics,

enduits à base de composés de plomb.
Pour toutes les manifestations aiguës et subaiguës, 30 jours
l ‘exposition au plomb doit être caractérisée par - Travaux d’imprimerie .
une plombémie supérieure à 40 µg/ 100ml de sang
et les signes cliniques associés à un taux d’acide Récupération du vieux plomb.
delta aminolévulinique urinaire supérieure à
15mg/g de créatinine ou à un taux de protophyrine Préparation et manipulation des composés tétra éthyle et tétra
érythrocytaire sanguine supérieur à 20 µg/g méthyle du plomb notamment le nettoyage de réservoirs ayant servi
d’hémoglobine et pour l’anémie à un taux de 30 jours au stockage de carburant renfermant ces produ
ferritine normal ou élevé.
B- Manifestations chroniques
Neuropathies périphériques et/ou syndrome de 2 ans
sclérose latérale amyotrophique ne s’aggravant pas
après l’arrêt de l’exposition.
Troubles neurologiques à type d’altération des 1 an

fonctions cognitives, dont l’organicité est confirmée,
après exclusion des manifestations chroniques, par
des méthodes objectives.
Insuffisance rénale chronique Pour toutes les

manifestations chroniques, l’exposition au plomb
doit être caractérisée par une 10 ans
plombémie antérieure supérieure à 80 µg/100ml
ou, à défaut par des perturbations biologiques
spécifiques d’une exposition antérieure au plomb.
C- Syndrome biologique associant deux anomalies

- d’une part, une atteinte biologique comprenant soit
un taux d’acide delta aminolévulinique supérieur
à 15mg/g de créatinine urinaire soit un taux de
protoporphyrine érythrocytaire supérieur à 20 µg/g
d’hémoglobine. 30 jours
- d’autre part, une plombémie supérieure à
80µg/10ml de sang.
Le syndrome biologique doit être confirmé par la
répétition des deux examens retenus, pratiqués dans
un intervalle rapproché, par un laboratoire agrée.

INHIBITION DE LA SYNTHÈSE DE L’hème PAR LE PLOMB
Cycle de KREBS
Pb
ALA Synthétase
g

Succinyl-coenzyme A + Glycine
Pb
ALA Déshydrogénase
g
Acide aminolevulinique (ALA)
Porphobilinogène
Uroproporphyrinogène
Coproporphyrinogène
Pb
Coprodécarboxylase
g

Protoporphyrine IX
Pb
Hème synthétase
g
Pb g Globine Hème
Hémoglobine

LES EFFETS DES SOLVANTS ORGANIQUES SUR LA SANTÉ

1- Identifier les solvants organiques selon leur famille chimique.

2- Identifier à partir des données anamnestiques les sources d’exposition aux solvants organiques
en milieu professionnel.
3- Reconnaître les facteurs physicochimiques et toxicologiques favorisant la toxicité des solvants
organiques.
4- Préciser les différentes manifestations cliniques secondaires à une intoxication aiguë par les sol-
vants organiques.
5- Préciser les différents tableaux cliniques en rapport avec une intoxication chronique aux solvants
organiques
6- Citer les principes de la prévention médicale et technique de l’intoxication professionnelle aux
solvants organiques.
I- INTRODUCTION :
Les solvants organiques sont les produits chimiques les plus utilisés en milieu professionnel et extra-professionnel. Ces
produits qui sont ubiquitaires posent un problème de santé publique en raison du nombre important de la main d’œuvres
exposée, de la méconnaissance du danger inhérent à leur utilisation et de leurs effets nocifs sur la santé.
II-DÉFINITION ET CLASSIFICATION :
Ce sont des hydrocarbures ou des substitués d’hydrocarbures ayant la propriété de dissoudre les substances non hydroso-
lubles. La plupart des solvants sont issus de la pétrochimie.
Les solvants organiques peuvent être classés en fonction de leur famille chimique en deux groupes : les hydrocarbures
substitués et les hydrocarbures non substitués (voir annexe 1) :
III-UTILISATION ET SOURCES D’EXPOSITION :
Dans l’environnement général :

Les solvants organiques sont ubiquitaires dans notre environnement. Ils sont présents dans le tabac (benzène), dans la
composition de cosmétiques, de détachants ménagers, de nettoyants pour vitre, etc. Ils peuvent aussi faire l’objet d’un
usage détourné par les toxicomanes (sniffeurs) chez qui des cas d’intoxications aux solvants ont été rapportés.
Les solvants peuvent constituer une source de pollution environnementale (eau et aire) par les rejets industriels et les
émissions des véhicules.
En milieu professionnel :
Leur utilisation est extrêmement large, elle intéresse tous les domaines (industriel, artisanal et agricole). On peut résumer
leurs principales fonctions en :
• Agents d’extraction, de purification, de synthèse dans l’industrie chimique, agroalimentaire, pharmaceutique et cosmé-
tique ;
• Réactifs de laboratoires (de chimie, de toxicologie, d’analyse biologique…).
• Dissolution des résines et mise en couche mince des peintures, laques, vernis, encres, colles et adhésifs.
• Dégraissage des pièces métalliques, décapage des peintures et nettoyage à sec des textiles
• Vecteurs de principes actifs médicamenteux ou phytosanitaires (insecticides, herbicides…)

Les activités et les secteurs professionnels les plus à risque sont : l’industrie chimique, l’industrie du cuir et de la chaussure,
la peinture, l’industrie du meuble, l’industrie mécanique, l’industrie pharmaceutique, l’utilisation et la fabrication de pes-
ticides, de diluants et de colles à base de solvants.
En milieu professionnel, l’exposition peut se faire à un solvant ou à un mélange de solvants. Une évaluation environne-
mentale de l’exposition aux solvants réalisée parle le Laboratoire de Recherche de Toxicologie, d’Ergonomie et d’Envi-
ronnement Professionnel (LARTEEP) à la faculté de médecine de Tunis en 2008 au niveau de 80 postes de travail dans 30
entreprises appartenant à différents secteurs d’activités (fabrication de colles, cuir et chaussures, gainage de volants de
voitures, impression, textiles, laboratoires hospitaliers, lavage à sec…) de la région du grand Tunis a révélé des concentra-
tions atmosphériques moyennes des solvants bien supérieures aux normes dans 23 postes (28.8. %).. Le calcul de l’indice
de concentration du mélange s’est révélé supérieur à la norme dans 38 postes de travail (47.5 %).
Tableau : Niveau d’exposition aux solvants dans 30 entreprises manufacturières tunisiennes
Secteurs étudiés : 30 entreprises Nombre de postes Nombre de Nombre de

étudiés dépassements VME dépassements ICM.> 1
Fabrication de colles 38 (47.5%)
Cuir et chaussures
Fabrication de volants
Lavage à sec
Laboratoires
Textiles
23
Fabrication de meubles 80
(28.8%)
Impression
Fabrication de filtres
Industrie de l’éclairage
Industrie électronique
Fabrication de brosses
Fabrication de canalisations
Cette enquête a aussi révélé une méconnaissance du risque toxique lié aux solvants dans la plupart des cas, des défail-
lances pouvant majorer le risque chimique : absence d’application des règles d’hygiène et de sécurité au travail, en particu-
lier concernant la ventilation générale, l’aspiration à la source, le stockage sécuritaire des produits chimiques et l’absence
du port des équipements de protection individuelle (gants, lunettes, masques…).
IV- PROPRIÉTÉS PHYSICO-CHIMIQUES :
Les solvants organiques sont des liquides volatils à température ambiante, émettant des vapeurs plus lourdes que l’air et
possèdent une faible tension superficielle.
À l’exception des dérivés halogénés, la plupart des solvants sont inflammables.
Ils peuvent se décomposer à la chaleur (incendie, soudage) et libérer des produits de pyrolyses irritants ou caustiques.
V- TOXICO CINÉTIQUE :
ABSORPTION :
En milieu professionnel, la voie respiratoire constitue la voie de pénétration principale. La voie percutanée est accessoire,
elle est majorée par certaines pratiques comme le lavage des mains au « diluant » chez les peintres et les mécaniciens.
DISTRIBUTION :
Étant liposoluble, la distribution des solvants concerne tous les organes, mais avec un tropisme marqué pour les tissus
riches en graisses (tissus adipeux, système nerveux central, moelle osseuse). Les solvants traversent facilement le placenta
par simple diffusion.
MÉTABOLISME :
Les solvants sont métabolisés principalement au niveau du foie en composés hydrosolubles éliminés facilement par le rein
et/ou en composés volatils (CO2, CO) éliminés par le poumon.

Au niveau du foie, les solvants subissent le plus souvent une oxydation par le système des mono-oxygénases à cyto-
chrome P450 pour donner des métabolites intermédiaires qui seront à leur tour conjugués à des substances endogènes
pour donner des composés hydrosolubles facilement excrétables. L’oxydation initiale peut aboutir à la formation de méta-
bolites intermédiaires hautement réactifs (époxydes, radicaux libres) pouvant entraîner des lésions cellulaires : cytolyse,
nécrose, cancers, on parle dans ce cas d’une activation métabolique.
En cas d’alcoolisme chronique, de prise médicamenteuse ou d’exposition concomitante à plusieurs solvants, on observe
une forte activité des cytochromes P450. Ces Facteurs jouent le rôle d’inducteurs enzymatiques.
ÉLIMINATION :
Une fraction plus ou moins importante, variable selon les molécules est éliminée sous forme inchangée par le poumon.
Cette fraction peut atteindre 90 % pour le perchloroéthylène.
Les métabolites hydrosolubles provenant de la biotransformation hépatique sont excrétés par le rein. Leur dosage urinaire
lorsqu’il est possible permet la surveillance des travailleurs exposés.
VI- TOXICITÉ DES SOLVANTS :
1- INTOXICATION AIGUË :
Il s’agit de manifestations observées habituellement en cas d’exposition accidentelle :
A) ATTEINTE CUTANÉO-MUQUEUSE :
• Atteinte cutanée : La plupart des solvants organiques ne sont que très modérément irritants pour l’épiderme. Cependant,
certains composés font exception et sont très irritants à l’état pur pouvant entraîner des brûlures chimiques (exemple :
le chlorure de méthylène).
• Atteinte des muqueuses : se traduit habituellement par une rhinite, une conjonctivite, une irritation bronchique. En cas
d’exposition massive et en particulier à certains solvants comme les solvants chlorés on peut observer un OAP lésionnel
ou un bronchospasme.
B) ATTEINTE DU SYSTÈME NERVEUX CENTRAL :
Elle survient avec tous les solvants, et ce en raison de leur affinité pour le système nerveux central. L’action se mani-
feste cliniquement par un syndrome ébrio-narcotique avec céphalées, vertiges et nausées, quelquefois des troubles de la
conscience plus ou moins intenses pouvant aller jusqu’au coma.
C) TROUBLES DIGESTIFS :
Les intoxications aiguës par les solvants peuvent s’accompagner de divers troubles digestifs : douleurs abdominales, nau-
sées, vomissements… etc.
D) ATTEINTE CARDIAQUE :
En cas d’intoxication aiguë, les solvants chlorés peuvent provoquer des troubles de l’excitabilité myocardique (tachycar-
die sinusale et supra-ventriculaire) et des troubles de la conduction auriculo-ventriculaires. Parfois on peut observer des
extrasystoles ventriculaires polymorphes faisant redouter la fibrillation ventriculaire. Ces troubles apparaissent liés à une
sensibilisation du myocarde aux catécholamines endogènes.
E) ATTEINTES HÉPATORÉNALES :
L’exemple type est celui du tétrachlorure de carbone. Cliniquement après une phase de latence de 48 heures, s’installe :
- Une tubulopathie anurique par nécrose tubulaire ;
- Une atteinte hépatocellulaire qui est variable et se manifeste par une symptomatologie digestive (anorexie, nausées,
douleurs abdominales avec subictère et surtout cytolyse biologiquement massive.
Ce tableau d’hépatonéphrite est bien connu. L’évolution se fait dans près de 90 % des cas vers la guérison sans séquelles
grâce à l’hémodialyse qui a transformé le pronostic. Actuellement ce tableau est devenu rare du fait de la limitation de
l’utilisation du CCL4.
D’autres solvants en particulier les solvants chlorés peuvent donner une atteinte isolée, rénale ou hépatique.
2- INTOXICATION CHRONIQUE :
A) ATTEINTE CUTANÉE
L’exposition répétée aux solvants organiques peut détruire le film lipidique de la peau et entraîner une dermatose irritative
chronique. Exceptionnellement certains solvants peuvent être responsables d’une dermatose allergique.

B) ATTEINTE DES MUQUEUSES :
L’exposition répétée aux solvants organiques peut être responsable d’une atteinte irritative chronique des muqueuses ocu-
laires, laryngopharyngées, trachéobronchiques et gastro-duodénales. Il s’agit d’un effet commun à la plupart des solvants
organiques.
C) ATTEINTE NEUROPSYCHIQUE :
La plupart des solvants organiques donnent en cas d’exposition chronique des manifestations neuropsychiques.
1- Tolérance et dépendance :
Après plusieurs mois d’exposition même à de faibles doses de solvants organiques, une tolérance et une dépendance
physique et psychique s’installent. Ceci se manifeste surtout lors des périodes de congés où le salarié éprouve le besoin de
retourner à son travail le plus rapidement possible.
2- Psychosyndrome organique:
Le syndrome psycho-organique lié aux solvants (Psycho-Organic Syndrome ou POS) est un syndrome regroupant des ma-
nifestations neuropsychiques organiques diverses non spécifiques et toujours déficitaires évoluant en quatre stades d’ag-
gravation progressive ce syndrome débute avec un syndrome neurasthénique : fatigue, irritabilité, céphalées, nausées,
troubles de la mémoire, troubles de la concentration, une baisse de la libido…... Ces plaintes sont réversibles à l’arrêt de
l’exposition.
Le stade ultime est représenté par un syndrome démentiel avec parfois images d’atrophie cérébrale à l’IRM ou au scanner.
Ce stade qui est irréversible a été décrit chez les toxicomanes « sniffeurs » inhalant des quantités importantes d’hydrocar-
bures. Il est beaucoup plus rare en milieu professionnel.
Des tests psychotechniques appropriés permettent de confirmer le diagnostic
Contexte de survenue
Le syndrome psycho-organique lié aux solvants n’est pas subordonné à une limite d’exposition bien définie tant au niveau
intensité, concentration des solvants, ou durée de l’exposition, mais il faut au moins que soient rencontrées les conditions
suivantes :
- Une réelle exposition dans des professions telles que peintres, imprimeurs, nettoyage à sec des textiles, industrie du cuir
et chaussures, du meuble... etc.
- L’apparition du syndrome après 10 ans minimum d’exposition réelle, ou 5 ans d’exposition intensive comprenant des pics
d’exposition fréquents (travail en espace clos non ventilé sans protection convenable…).
3- Neuropathie périphérique :
Polynévrite des membres inférieurs :
Certains solvants aliphatiques comme l’hexane, l’éthanol, peuvent être responsables d’une polynévrite sensitivo-motrice,
bilatérale et symétrique prédominant aux membres inférieurs. Elle s’accompagne d’une hypoesthésie distale modérée et
d’une diminution ou d’une abolition des réflexes achilléens. L’électromyogramme (EMG) est nécessaire pour confirmer le
diagnostic et apprécier la sévérité de l’atteinte. La régression complète des signes cliniques de la neuropathie périphérique
est possible au début de l’atteinte. Elle est réalisée entre un et deux ans après l’arrêt de l’exposition.
Névrite du trijumeau :
Le trichloréthylène peut être responsable d’une névrite du trijumeau qui se manifeste par une hypoesthésie faciale de
survenue brutale et de régression lente.
Neuropathie optique et dyschromatopsie acquise :
la neuropathie optique se manifeste habituellement par une baisse de l’acuité visuelle progressive bilatérale indolore inté-
ressant essentiellement la partie centrale du champ visuel. Les agents en cause sont principalement le trichloréthylène, le
méthanol et le disulfure de carbone.
L’atteint des structures nerveuses de l’œil peut se traduire aussi par un trouble acquis de la vision des couleurs (dyschro-
matopsie acquise) touchant principalement l’axe bleu-jaune. Ce trouble qui est souvent infraclinique s’observe avec de
nombreux solvants et constitue très probablement un indicateur précoce d’une atteinte neurotoxique liée aux solvants.
Atteintes de l’olfaction et du goût :
Par leur effet neurotoxique, les solvants peuvent perturber l’odorat et provoquer un abaissement du seuil de détection
olfactive et gustative. Exemple le trichloréthylène.
Atteinte de l’audition :
Un risque de surdité semble accru de façon significative lorsque des salariés sont simultanément exposés à des bruits de
niveaux élevés et à certains solvants organiques, en particulier le toluène.

D) ATTEINTE HÉMATOLOGIQUE :
L’atteinte hématologique chronique est observée surtout avec le benzène. Il s’agit d’une atteinte centrale qui se traduit par
des syndromes déficitaires (hypo ou aplasie médullaire) ou excédentaires (leucémie myéloïde aiguë). Les autres homolo-
gues supérieurs du benzène (toluène, xylène…) ne sont pas myélotoxiques en raison de leur métabolisme différent.
E) ATTEINTE HÉPATIQUE :
L’atteinte chronique essentielle observée avec certains solvants comme le CCL4 est la stéatose hépatique par accumulation
des triglycérides due à une inhibition de la sécrétion des lipoprotéines de faible densité. Une élévation des marqueurs
hépatiques (GGT et transaminases) a été observée chez des travailleurs exposés à des concentrations de solvants supé-
rieurs aux VME.
F) ATTEINTE CARDIO-VASCULAIRE :
La toxicité cardiaque des solvants chlorés ou des fréons (gaz des aérosols) lors de l’exposition chronique à de faibles doses
est discutée ; ils pourraient avoir un effet arythmogène chez des sujets prédisposés, porteurs d’une cardiopathie préexistante
Le sulfure de carbone possède une action athérogène à l’origine d’une hypertension artérielle, d’une insuffisance corona-
rienne et d’accidents vasculaires cérébraux
G) TROUBLES GASTRO-INTESTINAUX :
Des troubles gastro-intestinaux chroniques à type de nausées, d’épigastralgies voir de gastrite sont possibles avec le ben-
zène, le toluène et les dérivés halogénés.
H) ATTEINTE DE LA REPRODUCTION :
Tous les solvants traversent la barrière fœto-placentaire et peuvent être toxiques pour le fœtus. L’effet tératogène s’ob-
serve essentiellement avec les solvants subissant une activation métabolique. (Exemple : éthylène glycol)
I) RISQUE MUTAGÈNE ET CANCÉROGÈNE :
Les solvants subissant une activation métabolique, souvent mutagène expérimentalement, sont suspects d’être cancéro-
gènes.
Le benzène (leucémies) et le tétrachlorure de carbone (tumeurs hépatiques et rénales) ont un pouvoir cancérogène bien
établi, ils figurent au groupe 1 du CIRC.
Pour la plupart des autres molécules, il n’y a pas de données permettant de conclure à une réelle action cancérogène chez
l’homme et la plupart des molécules sont classées en 2 B par le CIRC (cancérogènes possibles) ; le trichloréthylène et le
perchloréthylène sont classés en 2 A (cancérogènes probables pour l’homme) en raison des données animales.
J) AUTRES EFFETS :
- Syndrome d’apnée du sommeil
- Syndrome d’intolérance acquise aux solvants organique qui rentre dans le cadre du syndrome d’intolérance aux odeurs
chimiques (SIOC)
Ces divers effets ne sont pas spécifiques à un solvant ou à une famille de solvants.
VII- PRÉVENTION :
Le médecin généraliste joue un rôle essentiel dans la prévention des effets sanitaires liés à l’exposition professionnelle aux
solvants. En effet, il participe à la fois à l’orientation professionnelle des futurs travailleurs présentant une incompatibilité
physique ou psychique avec les solvants et au dépistage des affections induites ou aggravées par l’exposition profession-
nelle aux solvants. Le principe de la prévention se base sur :
PRÉVENTION MÉDICALE :
À l’embauche et lors de l’orientation professionnelle :
Les sujets présentant une susceptibilité individuelle ne doivent pas être affectés ou orientés vers des métiers exposant aux
solvants :
- Une dermatose (eczéma…) ;
- Des troubles neuropsychiques ;
- Des troubles hépatiques ;
- Des troubles rénaux ;
- Des troubles hématologiques (anémie, leucopénie…)
- Un éthylisme chronique ;
Ne pas exposer les femmes enceintes et les jeunes de moins de 18 ans.

EN COURS D’EXPOSITION :
Aussi bien le médecin du travail pendant les visites périodiques doit :
- Informer et éduquer le salarié sur l’importance du respect des règles d’hygiène et de sécurité : exemples :
−Interdiction
− de manger et de fumer sur les lieux du travail ;
−Ne
− pas se laver les mains avec les solvants ;
−Prendre
− des douches à la fin du travail.
- Informer les salariés sur le danger relatif à l’exposition aux solvants.
- Rechercher les premiers signes d’atteinte de la santé en fonction du ou des solvants utilisés par l’examen clinique et les
examens para cliniques.
- Demander des examens para cliniques pour
−Surveiller
− l’imprégnation : par la recherche biométrologique du toxique et de ses métabolites (dans l’air expiré, le sang
et les urines).
−Dépister
− une intoxication débutante : par la pratique d’une NFS+ plaquettes, d’un bilan hépatique (GGT+Transami-
nases) et d’un bilan rénal (Créatininémie) avec recherche d’une protéinurie et d‘une hématurie macroscopique.
• D’autres examens complémentaires peuvent être utilisés dans le cadre du dépistage ou de la confirmation d’une intoxi-
cation par les solvants organiques
En outre, tout médecin traitant doit être capable d’évoquer l’origine professionnelle d’une symptomatologie chronique
pouvant être induite ou aggravée par l’exposition aux solvants.
PRÉVENTION TECHNIQUE COLLECTIVE :
- Eliminer les solvants les plus dangereux et les remplacer par des produits moins nocifs. (Exemple : le benzène par le
toluène) ; Travail en vase clos autant que possible ; Ventilation générale des locaux ; Aspiration à la source ; Respect de
l’étiquetage.
- Surveillance métrologique de l’exposition par le contrôle régulier de l’atmosphère des locaux et respect des VLE (valeurs
limites d’exposition) et VME (valeurs moyennes d’exposition).
PRÉVENTION TECHNIQUE INDIVIDUELLE :
- Port d’équipements de protection individuelle (gants anti-solvants ; blouse ; masque respiratoire).
VIII- RÉPARATION :
Selon la liste tunisienne des tableaux des maladies professionnelles indemnisables, certaines pathologies liées à l’exposi-
tion aiguë ou chronique à certains solvants organiques peuvent être reconnues comme professionnelles indemnisables ;
Solvant Tableau
Le chlorure de méthyle N° 20
Le tétrachlorure de carbone N°21
Le tétrachloréthane N°22
Les dérivés chlorés halogénés des hydrocarbures aliphatiques (autres solvants chlorés) N°23
Le bromure de méthyle N°24
Le disulfure de carbone N°26
Hexane N°27
Alcool furfurylique N°29
Le benzène N°31
Les dérivés halogénés des hydrocarbures aromatiques N°32
Les solvants organiques liquides à usage professionnel N°40

Tableau n° 21 : Le Tétrachlorure de carbone
Délai de
ces maladies
charge
Néphrite aiguë ou subaiguë avec albuminurie, 30 jours Préparation, emploi, manipulation du tétrachlorure de carbone ou
cylindrique et azotémie progressive. des produits en renfermant, notamment :
Hépatonéphrite initialement apyrétique ictérigène 30 jours Emploi du tétrachlorure de carbone comme dissolvant, en
ou non. particulier pour l’extraction des matières grasses et pour la teinture-
30 jours dégraissage.
Ictère par hépatite, initialement Apyrétique
7 jours Remplissage et utilisation des extincteurs au tétrachlorure de
Dermites chroniques ou récidivantes. carbone.
Accidents nerveux aigus en dehors des cas 3 jours Désinsectisation des graines de céréales et de légumineuses
considérés comme accidents du travail.

LES CANCERS LIES A L’EXPOSITION PROFESSIONNELLE
ET ENVIRONNEMENTALE
1 GÉNÉRALITÉS :
L’année 2010 est décrétée en Tunisie « Année de Lutte contre le Cancer ». Ce fléau mondial mérite une mobilisation de
telle ampleur. En effet, le nombre total des cas de cancers en Tunisie (malades vivants : nouveaux et anciens) est estimé à
environ 21.000 malades. On estime le nombre de nouveaux cas de cancer par an à 10.300 (5.900 pour le sexe masculin et
4.400 pour le sexe féminin), soit des taux d’incidence de 117,9 nouveaux cas/100 000 habitants pour le sexe masculin et de
87,6 nouveaux cas/100 000 habitants pour le sexe féminin. Les taux d’incidence standardisés (comparaison internationale
sur la base d’une population par tranche d’âge type) sont de 133 nouveaux cas/100 000 habitants pour le sexe masculin et
de 94,6 nouveaux cas/100 000 habitants pour le sexe féminin.
Selon l’Organisation mondiale de la santé (OMS), 20 % des cas de cancer sont d’origine génétique et 80 % sont attribuables
à des facteurs environnementaux. Ces facteurs ont trait notamment au mode de vie, à la profession, à la pollution de l’en-
vironnement, aux produits industriels et aux rayons ultraviolets ou solaires, soit isolément, soit en combinaison avec un
facteur génétique. L’OMS estime également que 40 % des cancers pourraient être évités grâce à des stratégies de préven-
tion efficaces.
Si l’étiologie de la plupart des cancers demeure encore inconnue, les progrès de la médecine ont permis d’identifier des
agents cancérogènes, c’est le cas des cancers professionnels dont l’étude a été magistralement commencée par les obser-
vations de Percival POTT en 1775. Depuis, la vigilance s’avère d’autant plus nécessaire que l’industrie moderne multiplie les
produits chimiques de synthèse et les applications des rayonnements ionisants.
Le risque de cancer résultant d’expositions professionnelles reste particulièrement préoccupant selon le rapport de l’Orga-
nisation mondiale de la santé d’avril 1995, qui recense près de 350 facteurs cancérogènes.
1-1 CARACTÈRES GÉNÉRAUX DES CANCERS PROFESSIONNELS

Avant de rappeler les principales localisations des cancers professionnels et les agents cancérogènes vérifiés à partir d’ob-
servations humaines et les agents susceptibles de potentialité cancérogène, il importe de souligner les six caractères gé-
néraux des cancers professionnels
1) En dehors des radiodermites, les cancers professionnels n’ont pas de caractère spécifique permettant d’identifier
une cause précise. Ils sont souvent décelés en raison de leur fréquence dans un groupe de travailleurs exposés à un
risque déterminé. En Angleterre par exemple environ 4000 tumeurs vésicales par an sont dépistées, 1 % seulement
sont suspectes d’une origine professionnelle. Mai la probabilité du cancer de la vessie chez les personnes exposées à la
béta-naphtylamine, est 70 fois supérieure à ce qui est observé dans une population non exposée.
2) Les cancers professionnels sont remarquables par leur longue latence : il faut donc prévoir pour les dépister, dans de
bonnes conditions, une surveillance médicale prolongée, très longtemps après la fin de l’exposition au risque et une
information des travailleurs qui doivent comprendre les raisons de se soumettre aux examens.
3) Le plus souvent, l’agent cancérogène professionnel n’est pas seul en cause : son action peut être conditionnée par
l’état local (une irritation persistante de la peau) et l’état général (prédispositions héréditaire, raciale, génétique…).
S’ajoutent à cela des facteurs alimentaires, des affections intercurrentes, l’intervention des médicaments (hormones),
les expositions excessives au soleil, les pollutions atmosphériques, le tabac et l’alcool.
Les cancers professionnels, comme d’ailleurs toutes les affections cancéreuses sont le résultat de l’interaction du patri-
moine génétique des individus avec les facteurs environnementaux.
4) La notion de seuil que l’on peut considérer comme non cancérogène est pratiquement impossible à fixer.
5) Les produits industriels cancérogènes sont souvent complexes. Parfois, l’agent responsable peut être une impureté,
c’est ce qui explique l’importance des constatations épidémiologiques dans le domaine chimique, de l’étude attentive
des structures chimiques dont certaines sont suspectes, et enfin de l’expérimentation animale.
6) Les cancers professionnels sont surtout des cancers de la peau, des voies respiratoires, de la vessie, des organes
hématopoïétiques. Ils se localisent, soit au point de contact, soit au niveau d’organe où ils se concentrent (exemple le
benzène et les corps radioactifs).
1.2 CLASSIFICATION DES CANCÉROGÈNES :

Le Centre International de Recherche sur le Cancer (Lyon, France) CIRC classe les cancérogènes et les procédés de fabrica-
tion en 5 catégories internationalement reconnues :

• groupe 1 : L’agent (le mélange) est cancérogène pour l’homme. Les circonstances d’exposition donnent lieu à des expo-
sitions qui sont cancérogènes pour l’homme.
• groupe 2A : L’agent (le mélange) est probablement cancérogène pour l’homme. Les circonstances d’exposition donnent
lieu à des expositions qui sont probablement cancérogènes pour l’homme (cancérogène probable pour l’homme)
• groupe 2B : L’agent (le mélange) est peut être cancérogène pour l’homme. Les circonstances d’exposition donnent lieu à
des expositions qui sont peut être cancérogènes pour l’homme (cancérogène possible pour l’homme)
• groupe 3 : L’agent (le mélange, les circonstances d’exposition) ne peut pas être classé quant à leur cancérogénicité pour
l’homme
• groupe 4 : L’agent (le mélange) n’est probablement pas cancérogène pour l’homme.
Tableau : Agents cancérogènes du groupe 1 et principaux mode d’exposition :
Milieux Agents, mélanges et expositions

Aflatoxines (Foie) Dérivés chlorés (Traitement de l’eau)
Pesticides Arsenic (Poumon, Peau) ;
Eau Aliments PCB Cadmium (Poumon) ;
Nitrosamines Chrome hexavalent (Poumon et naso-sinus)
Tétrachloro-2,3,7,8 dibenzo-para-dioxine (‘TCDD Nickel (Poumon et naso-sinus)
HAP (Poumon, vessie et larynx)
Air Extérieur Amiante (Poumon et plèvre) Rayonnement solaire (Peau)
Combustion ménagère du charbon
Formaldéhyde (Naso-pharynx)
Air Intérieur Tabagisme passif (cancer du poumon)
Radon (cancer du poumon)
Aluminium (production d’)
Arsenic (Poumon, Peau) ;
Caoutchouc (industrie du)
Cadmium (Poumon) ;
Charbon (gaséification) )
Chrome hexavalent (Poumon et naso-sinus)
Chaussures (fabrication et réparation)
Nickel (Poumon et naso-sinus)
Fonderie de fonte et d’acier
Benzène (leucémie),
Hématite (extraction souterraine avec exposition au
Formaldéhyde (Naso-pharynx)
radon)
Nitrosamines (vessie)
Meubles (fabrication) et ébénisterie
1,3-butadiène (leucémie)
Milieu du Peintres (Poumon et de la vessie).
Silice cristalline (Poumon)
travail Ramonage de cheminée (Peau)
Amiante (Poumon et plèvre)
Rayonnement solaire (Peau)
Hydrocarbures aromatiques polycycliques (Poumon, vessie et larynx)
Brais de houille , Suies (Peau)
Pesticides
Goudrons de houille (Peau)
PCB
Huiles de schiste
TCDD
Huiles minérales non ou peu traitées (Peau)
Brouillards d’acides minéraux forts contenant de l’acide sulfurique
Poussière de bois (sinus)
(exposition professionnelle)
Agents d’exposition de l’industrie du caoutchouc
Radiations ionisantes (Peau, Poumon, Sang, Os)
(Vessie et lsang)
2 LA CANCÉROGENÈSE CHIMIQUE
La cancérogenèse chimique connaît un mécanisme essentiellement génétique au cours duquel le cancer trouve son origine
dans une altération du matériel génétique de la cellule atteinte (action génotoxique).
On peut classer les cancérogènes en fonction de leur mode d’action :
• ceux qui agissent par contact direct : amiante au niveau des poumons, arsenic sur la peau
• ceux qui doivent être métabolisés : les hydrocarbures aromatiques polycycliques, les alkylants, les aflatoxines…
• ceux qui sont synthétisés in vivo à partir de précurseurs exogènes : formation de nitrosamines.
La cancérogenèse est un processus qui se développe en plusieurs étapes :
La première étape est appelée initiation :
Les cancérogènes chimiques qui ont la propriété d’être électrophiles (directement ou après activation métabolique) vont
chercher a combler ce déficit en électron en se fixant de manière covalente sur les bases des acides nucléiques riches en
groupements nucléophiles de l’ADN.
Les conséquences de ces liaisons sont des modifications fonctionnelles ou de conformation dans les molécules des acides
nucléiques : il s’agit de mutations

L’initiation est un évènement nécessaire, partiel (brève exposition au cancérigène), aux conséquences stables et irréver-
sibles.
L’initiation peut heureusement être entravée par plusieurs mécanismes
- Transformation des substances cancérogènes en métabolites inactifs
- Fixation des réactifs électrophiles sur des macromolécules cytoplasmiques ce qui les empêche d’atteindre le noyau
- Mise en œuvre des mécanismes de réparation enzymatique de l’ADN
La deuxième étape de la cancérogenèse est la promotion :
Elle correspond à l’expression de la mutation induite pendant l’étape précédente. La cellule porteuse de la mutation subit
diverses modifications biochimiques ou morphologiques qui entraînent son expansion clonale et la formation d’une tu-
meur bénigne.
La promotion est induite par l’exposition chronique d’une cellule initiée à des substances non cancérogènes par elles-
mêmes appelées promoteurs. En réalité la plupart des cancérogènes sont à la fois des initiateurs et des promoteurs et
peuvent donc induire l’ensemble du processus de la cancérogenèse.
La troisième étape est la progression :
Elle se caractérise par la transformation maligne de la tumeur et l’invasion de l’organisme par des métastases.
3 LES CANCERS PAR ORGANE ET PAR AGENT ÉTIOLOGIQUE
3.1 LES CANCERS DE LA PEAU

Le plus souvent, il existe des lésions précancéreuses dont certaines ont particulièrement tendance à dégénérer comme la
kératose arsenicale, la kératose du goudron.
On peut observer tous les types histologiques de tumeurs cutanées : les épithélioma baso-cellulaires et spino-cellulaires,
les mélanomes et les sarcomes. On peut classer les agents responsables en :
Les radiations ionisantes : Elles sont responsables de radiodermites (associant atrophie cutanée, télangiectasies, pigmen-
tation) qui peuvent évoluer en épithélioma intradermique spino ou baso-cellulaire (proche de la maladie de Bowen) puis
en cancer envahissant.
Les radiations ultraviolettes : L’exposition répétée aux rayons solaires entraîne, après plusieurs années d’exposition sur les
parties découvertes, des kératoses solaires. Elles constituent un état précancéreux et peuvent se transformer en épithé-
lioma spinocellulaire...
Les sujets les plus exposés sont les travailleurs au grand air : ouvriers agricoles, cultivateur, policier, gens de mer (martin-pê-
cheur), travailleurs de BTP, soudeurs (à l’arc électrique) et tous les autres travailleurs exposés aux UV (lampes germicides,
travaux au laboratoire, collage sous UV des encres et vernis), imprimeries.
L’arsenic : Il peut être responsable d’une mélanodermie, puis d’une kératodermie palmo-plantaire, puis d’une maladie de
Bowen avant de favoriser la survenue d’épithéliomas spino-cellulaires notamment chez les viticulteurs ayant manipulé des
pesticides arsenicaux. Ces cancers sont réparés au titre des maladies professionnelles.
Les hydrocarbures polycycliques aromatiques (HAP) en particulier le benzo-3, 4 -pyrène contenu notamment dans le
brai de houille et les goudrons. Le plus souvent ils sont à l’origine d’épithéliomas qui surviennent rarement sur peau saine.
3.2 LES CANCERS DU TISSU HÉMATOPOÏÉTIQUE :

Les étiologies professionnelles des pathologies hématologiques malignes sont rares et encore mal identifiées, malgré le
nombre croissant d’études épidémiologiques portant sur ce sujet.
Seuls le Benzène et les RI sont reconnus comme agent cancérogène, certains pour les lignées et organes hématopoïétiques.
3.2.1 LE BENZÈNE C6H6 :
Liquide incolore volatil, utilisé essentiellement comme solvant. Il entre dans la synthèse de nombreux produits chimiques
et dans la composition des supercarburants.
Il peut donner des syndromes déficitaires (hypoplasie ou aplasie médullaire), mais également des syndromes excéden-
taires.
L’effet leucémogène du benzène a été démontré chez l’homme par plusieurs études épidémiologiques dans les industries
de la chaussure, du caoutchouc, dans l’industrie chimique et les raffineries. Le Benzène est classé depuis 1982 dans le
groupe1 (cancérogène pour l’homme) du CIRC. Les leucémies surviennent souvent des années après la fin de l’exposition.
Il est myélotoxique par ses métabolites notamment le benzoquinone responsable d’altération chromosomique et/ou de
l’ADN.

Bien que tous les types cellulaires de leucémies aient été décrits et retrouvés dans les différentes études épidémiologiques,
le lien formel avec l’exposition au benzène n’est prouvé que pour les seules leucémies aiguës myéloblastiques ; la relation
est moins évidente pour les lymphomes et myélomes multiples.
Ses homologues supérieurs (toluène, xylènes...) ne sont pas myélotoxiques en raison d’un métabolisme différent.
3.2.2 LES RAYONNEMENTS IONISANTS :
Ils peuvent donner des syndromes déficitaires (hypoplasie ou aplasie médullaire), mais également des syndromes proliféra-
tifs aussi bien après irradiation aiguë qu’après exposition chronique à petites doses. Ce sont le plus souvent des leucémies
myéloïdes.
3.3 LES CANCERS DES VOIES AÉRIENNES SUPÉRIEURES

Le cancer de l’ethmoïde et des sinus de la face :
Les principaux facteurs de risque connus de ces cancers sont professionnels à savoir :
• poussières de bois (menuiserie, industrie de transformation de bois, meubles…) : C’est par inhalation de poussière de
certains bois durs (hêtre, chêne, bois exotique) que se développent les cancers des voies nasales, en particulier du sinus
ethmoïdal. Le maximum d’exposition se fait lors de travaux de sciage et de ponçage. L’action des tannins est vraisembla-
blement le principal facteur responsable. On observe l’apparition d’adénocarcinomes de l’ethmoïde. Leur découverte se
fait le plus souvent entre 40 et 75 ans.
• poussières de cuir (industrie du cuir, fabrication et réparation des chaussures sont responsables de cancers de l’ethmoïde
identiques à ceux observés dans les expositions aux poussières de bois.
• Le nickel carbonyle Ni (CO) 4 est utilisé à petites doses lors des opérations de purification du métal. La latence d’appari-
tion est de 10 à 40 ans. On observe surtout des épithéliomas malpighiens de la courbure antérieure du cornet moyen
• Le chrome en particulier ses dérivés hexavalents (raffinage, soudage sur acier inoxydable, peinture au pistolet…) est res-
ponsable de localisations surtout sinusiennes.
LE CANCER DU NASOPHARYNX :
• Le Formaldéhyde (laboratoire d’anatomopathologie, morgue, industrie textile) classé dans le groupe1 du CIRC. est. res-
ponsable du cancer du nasopharynx chez l’homme
LE CANCER DU LARYNX :
• travaux exposant à l’inhalation des fibres d’amiante
• travaux exposant à l’inhalation de brouillards, vapeurs d’acide sulfurique pur ou en mélange
3.4 LES CANCERS DU FOIE

Actuellement, 4 facteurs de risque professionnels sont retenus :
- L’arsenic et ses composés minéraux,
- le chlorure de vinyle (ou monochloro-éthylène) : Cette substance sert à la fabrication du polychlorure de vinyle (PVC),
matière plastique bien connue. Il est à l’origine d’angiosarcomes. C’est cependant une tumeur rare qui touche surtout les
décroûteurs d’autoclave.
- le virus de l’hépatite B et le virus de l’hépatite C.
3.5 LES CANCERS PLEURO-PULMONAIRES :

Ils sont de loin les cancers professionnels les plus fréquents. Selon le CIRC, 14 agents ou mélanges complexes et 10 activités
industrielles sont incriminés dans la genèse des cancers respiratoires. L’amiante étant le cancérogène professionnel majeur.

Cancérogènes recensés par le CIRC sur l’appareil respiratoire et établi chez l’humain (CIRC, 1971-1994) : (classés Groupe1 du CIRC)
Agents Organes cibles

Substances :
Amiante Poumon, larynx, plèvre
Arsenic et composés Poumon
Béryllium et composés Poumon
Bis (chlorométhyl) éther (BCME) Poumon
Cadmium et composés Poumon
Chlorométhylméthyléther (CMME) Poumon
Dérivés du chrome hexavalent Nez, poumon
Gaz moutarde Poumon, larynx
Composés du nickel Nez, poumon
Talc contenant des fibres asbestosiques Poumon, plèvre
Mélanges complexes
Goudrons de houilles Poumon
Brais de houille Poumon
Suies Poumon
Fumée de tabac Nez, poumon, larynx
Activités industrielles
Production d’aluminium Poumon
Gazéification du charbon Poumon
Production de coke Poumon
Fusion de fer et de l’acier Poumon
Peinture Poumon
Radon et ses produits de filiation Poumon
Mines d’hématites souterraines poumon
3-5-1 LE MÉSOTHÉLIOME MALIN PRIMITIF :
• L’amiante en est l’étiologie principale.
Il s’agit de silicates à structure filamenteuse dont les principales variétés géologiques sont les amiantes chrysotiliques et
les amiantes amphibolites (la crocidolite ou amiante bleu) et qui peuvent pénétrer dans les voies respiratoires profondes
et les alvéoles.
L’amiante a été pendant très longtemps recherché pour les propriétés physiques de ses fibres faciles à filer, résistantes à la
rupture et aussi résistantes à la chaleur, mais elle est actuellement abandonnée en raison de ses effets cancérigènes avérés
au profit d’autres matériaux beaucoup moins toxiques.
Les affections provoquées par l’amiante sont l’asbestose (pneumoconiose fibrogène) et les cancers pleuraux (mésothé-
liome) et pulmonaires.
La principale source professionnelle actuelle de danger est l’exposition professionnelle et environnementale aux fibres
d’amiante provenant de l’usure de matériaux contenant de l’amiante. Elle a longtemps été utilisée pour :
- le traitement préparatoire des fibres : cardage, filage, tissage, etc. ;
- le traitement des déchets d’amiante ;
- la fabrication des textiles, des ciments amiantés « fibrociment » et leur usinage (sciage, forage, fraisage et polissage)
- les travaux d’isolation thermique et phonique ;
- le démontage et la démolition d’installations en matériaux contenant de
- l’amiante ;
- la fabrication des garnitures de freins ;
Le mésothéliome malin primitif peut apparaître même pour de faibles expositions à l’amiante, après une latence longue
de 20 à 40 ans. Il évolue indépendamment de l’asbestose et n’est pas favorisé par le tabac. Il peut toucher la plèvre, le
péricarde, le péritoine.
Cliniquement, dans un contexte d’altération de l’état général, fièvre à 38 ° c, on observe une dyspnée associée à une pleu-
résie douloureuse intarissable de type exsudat inflammatoire sérosanglant riche en acide hyaluronique ou dans 30 % des
cas une forme squirrheuse, sèche et engainante.
Radiologiquement, en absence d’épanchement, on note un aspect festonné et tumoral de la plèvre, des opacités nodu-
laires, denses, mal limitées et une perte du volume de l’hémithorax qui s’aggrave
Le diagnostic sera confirmé par biopsie pleurale. Le diagnostic histologique est souvent difficile, car il existe une ressem-
blance avec un adénocarcinome.
L’évolution est fatale en 6 à 18 mois par envahissement pariétal.

3-5-2 LE CANCER BRONCHO-PULMONAIRE (CBP) :
• Amiante : Le risque de présenter un CBP dans une population exposée à l’amiante et non-fumeuse est multiplié par 5 par
rapport à la population générale. Ce risque est multiplié par 50 dans une population exposée et fumeuse.
• Métaux et métalloïdes : Arsenic, chrome, fer, nickel, béryllium, cadmium, aluminium.
• La silice est maintenant classée comme cancérogène.
• Dérivés organiques : Les hydrocarbures polycycliques aromatiques notamment les goudrons de houille, les goudrons-as-
phaltes, les huiles minérales, le gaz ypérite.
• Poussières et gaz radioactifs : Il s’agit le plus souvent de cancers à petites cellules du lobe inférieur droit, d’évolution très
maligne.
3.6 LE CANCER DE LA VESSIE

En Tunisie, c’est le deuxième cancer après le cancer du poumon chez l’homme. IL représente 13.5 % des cancers ;
La consommation de cigarettes est le facteur étiologique le plus important, suivi directement par les facteurs d’exposition
professionnels.
Pour les cancers de la vessie, on a prouvé la responsabilité des amines aromatiques et des hydrocarbures aromatiques
• Amines aromatiques : Le CIRC a retenu comme cancérogène prouvé pour l’homme (groupe 1) :
• Dérivés aminés et nitrés du biphényle benzidine
• 4 -aminobiphényle
• Naphtylamines
Ces deux derniers sont aussi présents dans la fumée de cigarette
Les travailleurs exposés aux amines aromatiques sont les ouvriers de la coloration textile ou des cuirs, les peintres, les tra-
vailleurs dans l’industrie de caoutchouc ou des colorants, ou dans les laboratoires de recherche, les coiffeurs.
• Hydrocarbures aromatiques polycycliques : HAP :
Ils sont présents dans la fumée de cigarette, dans les produits de combustion en milieu industriel, en particulier lors de
l’utilisation de dérivés de la houille.
Les groupes professionnels à risque sont : industrie de l’aluminium, électrolyse avec électrodes en brai de houille, cokeries,
fonderies, certaines professions exposant à des huiles de moteur usagées (mécanique…).
3.7 LES TUMEURS BUCCO-DENTAIRES

On observe des tumeurs de la lèvre inférieure chez les agriculteurs et les pêcheurs qui ont l’habitude de tenir une aiguille
goudronnée dans la bouche pour la réparation des filets.
Ces tumeurs sont également attribuées au soleil.
3.8 LES CANCERS DU SYSTÈME NERVEUX CENTRAL,

• Le glioblastome est en relation avec l’exposition aux produits nitrosés utilisés dans les laboratoires de génie génétique,
de biologie cellulaire, de recherche en mutagenèse ou en cancérologie
• Les champs électromagnétiques ont été suspectés dans la survenue de cancer du cerveau et de tumeurs du sein chez
l’homme
3.9 LES CANCERS DES OS,

• en relation avec l’exposition aux substances radioactives : radium, uranium, thorium, mésothérium, plutonium, strontium
• Le chlorure de vinyle semble responsable de cancers des os.
3.10 LES CANCERS DE LA THYROÏDE

Une augmentation du taux des cancers de la thyroïde a été notée chez les survivants de Nagasaki et Hiroshima ainsi que
dans la population des îles Marshall (où ont eu lieu des explosions expérimentales) et de Tchernobyl.

4 LA PRÉVENTION ET LE RÔLE DU MÉDECIN DU TRAVAIL
4.1 PRÉVENTION TECHNIQUE :

Se référer au cours (Introduction à la toxicologie environnementale : application à l’environnement professionnel)
4.2- SURVEILLANCE MÉDICALE INDIVIDUELLE ET COLLECTIVE

1. Le médecin du travail doit bien connaître les conditions ou circonstances de l’exposition de chaque travailleur aux
agents cancérigènes.
2- chaque travailleur doit pouvoir faire l’objet d’une surveillance médicale adéquate avant l’exposition et à intervalles
réguliers ensuite,
→ Les femmes enceintes ou allaitantes doivent être exclues des postes exposant aux agents cancérogènes, mutagènes
ou toxiques pour la reproduction,
3- En dehors des visites périodiques, l’employeur est tenu de faire examiner par le médecin du travail tout travailleur qui
se déclare incommodé par des travaux qu’il exécute. Cet examen peut être réalisé à l’initiative du travailleur.
4- Si un travailleur est atteint d’une anomalie susceptible de résulter d’une exposition à des agents cancérogènes →tout
le personnel ayant subi une exposition comparable sur le même lieu de travail fait l’objet d’un examen médical.
→ nouvelle évaluation du risque d’exposition.
5- Il est tenu un dossier médical individuel : comportant toutes les informations relatives à la nature du travail effectué,
à la durée des périodes d’exposition, aux résultats des examens médicaux. Ce dossier médical est conservé pendant au
moins 40 ans après la fin de l’exposition,
6- Tous les cas de cancers identifiés comme résultant de l’exposition à un agent cancérigène pendant le travail doivent
être déclarés.
Le médecin traitant est associé à la surveillance à long terme en effectuant des examens complémentaires précis à un in-
tervalle déterminés pour les sujets ayant été exposés à « des agents ou à des procédés cancérogènes ».
Le rôle du médecin traitant est donc important pour la mise en œuvre du suivi post-professionnel.
5 - LES CANCERS RECONNUS EN MALADIES PROFESSIONNELLES INDEMNISABLES EN TUNISIE :
Tableau Agent responsable Localisation reconnue

3 Arsenic Peau, poumons foie
6 Nickel Sinus de la face Bronches
7 Chromates poumons
14 Oxyde de fer poumons
17 Silice poumons
18 Amiante Plèvre, péritoine, péricarde poumon
28 Formol Nasopharynx
31 Benzène Leucémies ;Synd myéloprolifératifs
33 A. aromatiques Vessie
37 Dérivés de houille Peau, Vessie, poumons
38 Dérivés du pétrole Peau
39 Huiles et graisses minérales ou de synthèse Peau
43 Chlorure de vinyle foie
54 Bois Ethmoïde, sinus de la face
70 Virus Hépatite B C Foie
76 Radiation ionisante Leucémies os poumons

LES HÉMOPATHIES PROFESSIONNELLES
Il s’agit de pathologies très fréquentes de nos jours et dont les étiologies toxiques sont de plus en plus nombreuses. Elles
posent :
* des problèmes diagnostiques
* des problèmes physiopathologiques (relation de cause à effet)
* des problèmes de prévention : étant donnée la nouveauté de ces substances, les risques sont parfois imprévisibles.
1- ATTEINTES CELLULAIRES CENTRALES :
1-1 SYNDROMES DÉFICITAIRES :

Les aplasies sont beaucoup plus fréquentes que les atteintes dissociées (mono ou bicytopénie).
1-1-1 INSUFFISANCE MÉDULLAIRE GLOBALE :
C’est 1’insuffisance de production de toutes les lignées médullaires
Clinique :
• syndrome anémique : pâ1eur conjonctivale et cutanée, dyspnée, céphalées, palpitations. Koilonichies, perlèches -
• leuconeutropénie : infections surtout angines et infections respiratoires,
• syndrome hémorragique plus ou moins important : gingivorragie ecchymoses...
Biologie :
- Anémie profonde arégénéreative, taux de réticulocytes très abaissé
- thrombopénies souvent <100.000 voire 50.000
- ponction-biopsie médullaire : moelle désertique avec absence de toutes les lignées érvthroblastiques, granuloblastiques,
mégacaryoblastique ; rarement moelle pauvre.
- Cette ponction-biopsie médullaire authentifie l’origine centrale et élimine l’origine périphérique
1-1-2 INSUFFISANCES MÉDULLAIRES DISSOCIÉES : Monocytopénies ou Bicytopniées
1-2 SYNDROMES MÉDULLAIRES « EXCÉDENTAIRES » :

1-2-1 SYNDROME MYÉLOPROLIFÉRATIF :
Il peut s’agir de LMC, de polyglobulie, de thrombocythémie ou de splénomégalie myéloïde.
Leur dénominateur commun :
* prolifération d’une des 3 lignées sans blocage de la maturation
* risque immédiat de thrombose vasculaire
* risque lointain de transformation vers une leucémie aiguë
* existence d’une fibrose médullaire
1-2-2 LEUCÉMIES
ÉTIOLOGIES DES SYNDROMES MÉDULLAIRES DÉFICITAIRES ET « EXCÉDENTAIRES » :
• LES RADIATIONS IONISANTES (RI) :
Les cellules souches sont très sensibles aux RI, car elles ont un pouvoir mitotique très élevé, contrairement aux éléments
figurés excepté les lymphocytes →
• Aplasie médullaire : Elle apparaît pour des doses variant entre 2 et 5 gray. Elle est sévère et elle conditionne le pronostic
à partir de 5 grays.
• Leucémies : on peut observer tous les types de leucémies, mais la plus fréquente est la leucémie myéloïde
• LE BENZÈNE :
Liquide incolore volatil, utilisé essentiellement comme solvant. Il entre dans la synthèse de nombreux produits chimiques
et dans la composition des supercarburants. Il est responsable d’aplasie ou d’hypoplasie médullaire et de leucoses.
Ses homologues supérieurs (toluène, xylènes...) ne sont pas myélotoxiques en raison d’un métabolisme différent.
* L’effet dépresseur : On observe, avec un délai de quelques mois à plusieurs années après le début de l’exposition, une
baisse progressive des lignées sanguines. Ces anomalies sont réversibles à l’arrêt de l’exposition.

*Les leucémies : L’effet leucémogène du benzène a été démontré chez l’homme par plusieurs études épidémiologiques
dans les industries de la chaussure, du caoutchouc, dans l’industrie chimique et les raffineries Le Benzène est classé de-
puis 1982 dans le groupe1 (cancérogène pour l’homme) du CIRC. Les leucémies surviennent souvent des années après
la fin de l’exposition.
Il est myélotoxique par ses métabolites notamment le benzoquinone responsable d’altération chromosomique et/ou de
l’ADN.
Bien que tous les types cellulaires de leucémies aient été décrits et retrouvés dans les différentes études épidémiologiques,
le lien formel avec l’exposition au benzène n’est prouvé que pour les seules leucémies aiguës myéloblastiques ; la relation
est moins évidente pour les lymphomes et myélomes multiples.
Le nombre solvants contaminés par le benzène est important, d’où l’intérêt de la surveillance hématologique systéma-
tique, sans distinction de famille chimique, permettant de dépister les atteintes sanguines au début et de retirer les sujets
du milieu exposé.
• ÉTHERS DE GLYCOL
Ils résultent de la combinaison d’un glycol et d’une ou deux molécules d’alcool. Ce sont des liquides volatils, utilisés comme
solvants (résines, laques, couleurs, pigments, encre…), comme constituant des fluides hydrauliques, comme antigel, anti-
givre et comme intermédiaires chimiques.
Chez l’Homme, ils peuvent être responsables d’une dépression médullaire avec baisse d’une ou plusieurs lignées san-
guines.
Le rôle des éthers de glycol dans la survenue de leucémies aiguës myéloïdes a été suggéré, mais il s’agit d’observations très
isolées.
1-3 LA DYSÉRYTHROPOIÈSE INDUITE PAR DES TOXIQUES

1-3-1. ANÉMIE SIDÉROBLASTIQUE INDUITE PAR DES TOXIQUES
* Ce sont surtout les métaux lourds, l’arsenic, le cadmium et le plomb qui sont les grands coupables.
Le plus souvent, l’effet est lié à la dose et est réversible après l’application de mesures appropriées.
Les lésions de maturation résultent de l’immobilisation de la synthèse protéique mitochondriale, qui cause un bloc dans la
synthèse de I’Hème par inhibition enzymatique (ferrochélatase, coproporphyrinogène oxydase et delta ALA déhydrase).
L’accumulation de fer dans les mitochondries en est la conséquence.
Il en résulte une vacuolisation et un blocage de la maturation dans les précurseurs de la série rouge, les sidérocytes, les
sidéroblastes annulaires et les anomalies nucléaires.
Des coupes au microscope électronique montrent des mitochondries gonflées et déformées, avec condensation de la
matrice mitochondriale et sédimentation de fer (ferritine, hémosidérine) entre les crêtes.
* D’autres enzymes peuvent également être inhibées, telles que la pyrimidine 5’ nucléotidase. Il s’agit d’une enzyme de
dégradation pour l’ARN de sorte que les ribosomes s’accumulent et que se forme la ponctuation basophile due à l’arsenic
et au plomb.
1-3-2 MODIFICATIONS MÉGALOBLASTIGUES
L’interférence de la substance toxique avec la biosynthèse du DNA peut induire une mégaloblastie. Le benzène, le chlor-
dane et l’arsenic sont connus pour cet effet.
2- ATTEINTES CELLULAIRES SANGUINES PÉRIPHÉRIQUES :
Par action du toxique directement sur les éléments figurés du sang

- mécanisme souvent immunoallergique.
- origine mixte du déficit cellulaire : périphérique et centrale
- fréquence de l’atteinte d’une seule lignée (monocytopénie), les pancytopénies périphériques sont exceptionnelles.
2-1 ANÉMIES RÉGÉNÉRATIVES :

* hyperréticulocytose : i1 existe toujours un déficit relatif médullaire, car la moelle n’arrive pas à compenser la destruction.
• 2 grandes causes :
- hémorragies
- hémolyses intra vasculaires aiguës

2-1-1 ANÉMIES HÉMORRAGIQUES D’ORIGINE PARASITAIRE :
L’ankylostome est le parasite intestinal le plus hémorragiant ; les pertes répétées de sang vont aboutir à une anémie hypo-
chrome sidéropénique. L’ankylostomiase s’observe dans les professions qui réunissent les conditions suivantes : chaleur,
humidité, défaut d’hygiène.
Exemple : les travaux dans les mines et les tunnels.
2-1-2 ANÉMIES HÉMOLYTIQUES :
Les données anamnestiques orientent vers la cause. :
- L’Hydrogène Arsenié :
L’hydrogène arsénié (AsH3) ou Arsine est le plus toxique des composés arsenicaux. C’est un gaz incolore, plus lourd que l’air
et d’odeur légèrement alliacée qui se forme essentiellement par action de l’hydrogène sur l’arsenic trivalent inorganique
ou par hydrolyse des arséniures métalliques (aluminium, zinc...) par l’eau ou un acide.
Les principales circonstances de dégagement de l’arsine se rencontrent dans la métallurgie.
L’arsine provoque une hémolyse intravasculaire massive avec hémoglobinurie ; l’atteinte rénale est due à la précipitation
intratubulaire de l’hémoglobine libre et également à une cytotoxicité directe pour le tissu rénal. Son mode d’action toxique
reste hypothétique ; il pourrait passer par l’inhibition des groupements SH protéiques.
L’exposition à des concentrations de 10 ppm pendant 1 heure provoque une intoxication grave.
La latence entre le début de l’exposition et l’apparition des symptômes varie entre 2 et 24heures.
La symptomatologie comprend : céphalées, vertiges, frissons, nausées, vomissements, douleurs
abdominales, léger ictère (2e 3e jour), hémoglobinurie suivie d’anurie par nécrose tubulaire aiguë, anémie hémolytique,
irritation des voies respiratoires, OAP, troubles électrocardiographiques.
La mort survient par défaillance cardiaque et par anurie. Si le sujet survit, une neuropathie périphérique peut se dévelop-
per et des séquelles d’insuffisance rénale chronique sont possibles.
La VLE est de 0,2 ppm (soit 0,8 mg/m3), la VME est de 0,05 ppm (soit 0,2 mg/m3).
- Les Amines aromatiques :
À forte dose, les amines aromatiques sont hémolysantes ; classiquement, le pouvoir hémolysant est d’autant plus marqué
que le pouvoir méthémoglobinisant est faible.
- Le Plomb :
Dans le sang, le plomb se fixe en partie sur la membrane cellulaire des globules rouges. De nombreuses études ont mis en
évidence une altération de la fonction de la membrane érythrocytaire par le plomb.
Une réaction de Coombs positive a parfois été trouvée expérimentalement chez l’animal et occasionnellement chez
l’homme.
2-2 . LEUCOPÉNIES, LEUCOCYTOSES ET POLYNUCLÉOSES :

Bien plus fréquentes que les agranulocytoses, de mécanisme vraisemblablement immunoallergique, souvent réversibles.
LES ÉTIOLOGIES :
• Toxiques : le Benzène, les pesticides, certains métaux comme le cadmium et les antibiotiques lors de leur fabrication.
• Physiques : les rayonnements ionisants→ lymphopénie réversible dés 0.2 gray
2-3 THROMBOPÉNIES : modérées généralement

De mécanisme immunoallergique, elles sont rarement graves avec des signes cliniques. On peut avoir une thromobasténie
pure ou associée à la thrombopénie. L’évolution est favorable.
Étiologies : Les causes professionnelles : (Benzène, pesticides organochlorés et phosphorés) sont beaucoup plus rares que
les causes médicamenteuses.
3 ATTEINTES FONCTIONNELLES DE L’HÉMOGLOBINE :
3-1 MÉTHÉMOGLOBINÉMIE :
Elle correspond à l’oxydation réversible du fer ferreux Fe++ de l’Hémoglobine en fer ferrique Fe+++. La méthémoglobine
(métHb) ainsi formée est incapable de fixer l’oxygène.

Le taux physiologique de (métHb) est inférieur à 1,5 %. La formation de méthémoglobine (métHb), déborde largement les
capacités du système enzymatique réducteur physiologique (métHb-réductase), et se traduit par une anoxie tissulaire.. Elle
est d’autant plus grave que la quantité d’hémoglobine oxydée est grande :
Méthémoglobinémie Symptômes
15% cyanose décelable (ongles, oreilles, lèvres )
40% cyanose plus intense : teinte ardoisée de la peau ; parfois aucune plainte subjective
40 – 60% céphalées, faiblesse, vertige, ataxie, dyspnée à l’effort, tachycardie, éventuellement crise angineuse
> 60% Somnolence évoluant vers le coma
Un déficit en G6PD majore la toxicité.
LES AMINES AROMATIQUES :

Ce sont des hydrocarbures aromatiques possédant une ou plusieurs fonctions amines (-NH2) ; l’aniline (C 6H5 -NH2) est le
chef de file de cette famille.
Les amines aromatiques sont des composés solides ou liquides, peu hydrosolubles, liposolubles, assez peu volatils. Ce sont
des matières premières fondamentales en synthèse chimique :
- fabrication de colorants organiques pour peintures, textiles, cuir…
- industrie pharmaceutique, cosmétique (teintures capillaires) et phytosanitaire.
- industrie des matières plastiques et du caoutchouc.
Elles sont retrouvées dans la fumée de cigarette.
La plupart des amines aromatiques sont méthémoglobînisantes directement ou par leurs métabolites. Pour un même
dérivé, le pouvoir méthémoglobinisant est dose-dépendant.
Il existe une VME pour quelques composés : aniline : 2 ppm (soit 10 mg/m3)
3-2.CARBOXYHEMOGLOBINEMIE (HBCO) :
Il peut s’agir d’une intoxication aiguë ou chronique par le monoxyde de carbone (CO).
Le CO inhalé se lie très rapidement à l’hémoglobine (Hb) avec une affinité environ 250 fois supérieure à celle de l’oxygène,
pour former de la carboxyhémoglobine (HbCO).
La liaison CO-Hb est stable, mais spontanément réversible, fonction des pressions partielles respectives du CO et de l’oxy-
gène
• La fixation du CO sur le fer de l’hème provoque l’inactivation fonctionnelle de l’Hb, responsable d’un trouble du transport
de l’oxygène, et plus accessoirement d’un mauvais relargage tissulaire de l’oxygène par l’oxyhémoglobine restante. Il en
résulte une hypoxie hypoxémique périphérique qui constitue le principal mécanisme d’action toxique lors de l’intoxica-
tion aiguë.
• La toxicité du CO est dose-dépendante : La VME est de 50 ppm (soit 55 mg/m3).
4 TROUBLES DE LA COAGULATION :
4-1 ATTEINTE DIRECTE ←RATICIDES ANTIVITAMINE K :

Blocage de la synthèse hépatique vitamine K-dépendante des facteurs de la coagulation par les rodenticides antivita-
mines K :
Les raticides AVK appartiennent à 2 familles chimiques distinctes : les dérivés 4 -hydroxycouinariniques et les dérivés de
l’indane-diane. La pénétration percutanée est la voie prédominante en milieu de travail. L’absorption digestive par défaut
d’hygiène (contact avec les mains souillées) est plus accessoire.
• L’ingestion accidentelle d’un soluté concentré se traduit par un tableau stéréotypé : après une période de latence de 36
à 48 heures apparaissent des hémorragies diffuses extériorisées (gingivorragies, épistaxis, hématurie...) et/ou profondes
(cérébro-méningées, viscérales). Le TP est effondré, souvent non mesurable.
La vitamine K1, à forte dose (50-100mg/jour en IV) est l’antidote spécifique. En l’absence de traitement d’entretien par voie
orale, l’évolution est caractérisée par une rechute du TP dans les 3-5jours qui suivent l’arrêt des injections de vitamine K1,
d’où la nécessité d’une administration prolongée. Un effet anticoagulant persistant jusqu’à 4-5 mois a été observé en l’ab-
sence de toute nouvelle ingestion.

• L’Exposition chronique telle que la manipulation sans protection dans les usines de fabrication et de conditionnement
peut être à l’origine d’une baisse asymptomatique du TP., et, dans de rares cas, de manifestations cliniques avec épistaxis,
gingivorragies, apparition anormalement fréquente d’hématomes. Des hémorragies diffuses surviennent lorsque les ré-
serves circulantes en facteurs sont épuisées.
4-2 L’ATTEINTE INDIRECTE :

Elle est toujours secondaire soit à une atteinte hépatique avec des troubles de l’hémostase ou à une thrombopénie ou
éventuellement à une coagulopathie de consommation type CIVD.

LES EFFETS AUDITIFS ET EXTRA AUDITIFS
DE LA POLLUTION SONORE

- Citer les caractéristiques du bruit

- Enumérer les professions exposantes au bruit
- Identifier les facteurs étiologiques de la surdité professionnelles.
- Enumérer les principaux éléments expliquant la physiopathologie de l’atteinte auditive.
- Enumérer les caractères essentiels de la surdité professionnelle.
- Décrire l’évolution clinique de la surdité professionnelle
- Décrire les effets extra-auditifs du bruit.
- Citer les principaux moyens de prévention technique du bruit.
- Citer les appareils de mesure du bruit.
- Indiquer l’intérêt de l’audiométrie chez les salariés exposés au bruit.
- Citer les conditions de la réparation médico-légale de la surdité professionnelles dues au bruit.
1. INTRODUCTION :
Alors que l’on parle de son quand des variations de pression de l’air ambiant sont détectées par l’oreille humaine, on qua-
lifie de bruit tout phénomène acoustique produisant une sensation généralement désagréable. On peut donc assimiler le
bruit à un son non désiré.
La pathologie du bruit est connue depuis quelques siècles. Dès 1700 Bernardo RAMMAZINI décrit l’atteinte de l’ouïe chez
les chaudronniers.
Le bruit, incontestable fléau de notre civilisation, est particulièrement présent dans les branches d’activités industrielles les
plus diverses. Les effets du bruit sont de plusieurs types :
a) auditifs
b) Les effets extra-auditifs
c) Les traumatismes acoustiques (barotraumatisme) qui sont considérés comme accident du travail.
En Tunisie, la surdité professionnelle est parmi les premières maladies professionnelles déclarées dans le secteur privé.
2. CARACTÉRISTIQUES PHYSIQUES DES BRUITS :
Le bruit est constitué par un ensemble de sons d’origines, d’intensités et de fréquences diverses, il est caractérisé par son
spectre de fréquence, son intensité et sa durée.
2.1. LA FRÉQUENCE DU BRUIT :

elle correspond au nombre de périodes par seconde et s’exprime en hertz (Hz).
• Les sons perçus par l’oreille humaine se situent dans un champ auditif dont le spectre sonore est compris entre 16 et
20 000 Hz.
• La zone comprise au-dessous de 15 Hz représente les infrasons, celle située au-dessus de 20.000 correspond aux ul-
tra-sons.
• Les fréquences comprises entre 250 et 3000 Hz environ sont dites fréquences moyennes et correspondent à la « zone
conversationnelle ».
• Elle détermine la hauteur du son : grave (fréquence inférieure à 500 Hz) ou aigu (supérieurs à 4 000 Hz). D’une manière
générale, les sons aigus sont plus nocifs que les sons graves.

2.2. INTENSITÉ – NIVEAU SONORE :
Dans toute la région envahie par les ondes sonores, la pression de l’air varie un certain nombre de fois autour de la valeur
standard de la pression atmosphérique. Cette variation représente la pression acoustique.
L’émission sonore s’effectue avec une certaine puissance, exprimée en Watt. On peut définir l’intensité acoustique comme
une puissance par unité de surface, elle s’exprime donc en Watt/m2.
L’intensité acoustique est proportionnelle au carré de la pression acoustique.
La gamme d’intensité acoustique des sons courants varie de 10 – 12 W/m2 à plus de 100 W/m2,
On utilise le niveau d’intensité acoustique exprimé en décibel (Db) : et qui est par définition égal à 10 fois le logarithme
décimal du rapport entre l’intensité acoustique du son considéré et une intensité acoustique de référence qui a été fixée
à 10-12 W/m2 par convention.
I = intensité d’un son considéré. Donc I = 10 log I/Io
Io=10-12 W/m2 : intensité de référence
Il faut signaler que les dB ne s’additionnent pas ; exemple :
Si nous avons 2 sources sonores émettant un bruit d’égale intensité (I1), l’exposition aux deux sources est à l’origine d’un
bruit d’intensité : équivalente à :
Niveau équivalent = 10 log 2I1 = 10 log I1 = 3 + niveau de I1 en Db
Dans le cas où I1 = 90db, 2I1 = 93 dB et non 180db
L’intensité d’un son de zéro décibel (Db) correspond au silence parfait. La conversation s’établit vers 70 Db. (Échelle d’in-
tensité)

3 PROFESSIONS EXPOSÉES :
Elles sont variées et très nombreuses, à titre indicatif on peut citer les travaux en présence d’un bruit d’intensité :
• > 70 dB : dactylographie, atelier de tournage et d’ajustage, atelier de filage de coton, couture, les centres d’appels télé-
phoniques…..
• Entre 85 & 100 dB : forage, scie à bois à 1 m, presse à découper, atelier de tissage…
• Entre 105 & 130 dB : perforatrice en galerie de mine, raboteuse, moteur d’avion, atelier de chaudronnerie, coups de
marteau sur acier, marteau pneumatique…
• Entre 130 et 140db : turboréacteur au banc d’essais. L’oreille éprouve une sensation de douleur au-delà de 120db.
ÉCHELLE DES BRUITS
140
Turbo-réacteur
130 • Moteur d’avion
• Perforatrice en galerie
• Marteau pneumatique
• Raboteuse.
Scie à bois, 100

Tissage, Presse
Forges
-85 • Filage de coton

• Tournage-ajustage
• Dactylographie-couture…
-0 Seuil de l’audition

4. MÉCANISME DE LA TRANSMISSION ACOUSTIQUE :

L’appareil auditif présente 3 parties principales :
- l’oreille externe, constituée par le pavillon, véritable cornet acoustique qui collecte et dirige les ondes sonores vers le
conduit auditif externe, fermé par la membrane du tympan. Sous l’effet de la pression acoustique, cette membrane se
met à vibrer.
- l’oreille moyenne, formée par la caisse du tympan, cavité remplie d’air, contenant la chaîne des osselets. Les différents os-
selets ont pour fonction de transmettre mécaniquement les oscillations du tympan. La cavité de l’oreille interne commu-
nique avec le milieu extérieur par la trompe d’Eustache, canal se terminant dans le rhino-pharynx et assurant l’équilibre
des pressions des deux côtés du tympan.
- l’oreille interne qui comprend :
- le vestibule et les canaux semi-circulaires, organes de l’équilibre,
- la cochlée, appareil récepteur de l’audition, composée d’un complexe de canaux et de petites poches, encastrées à
l’intérieur d’une structure osseuse, ressemblant à une coquille d’escargot et encore appelée limaçon. Cette cavité
spiralée est partagée en deux par le canal cochléaire, la paroi basilaire de ce canal cochléaire est plus épaisse et ren-
ferme l’organe sensoriel récepteur auditif dit organe de Corti.
Le dernier des osselets, à savoir l’étrier, transmet ses vibrations au liquide ou endolymphe contenu dans la cochlée. Les
ondes de pression ainsi obtenues excitent les cellules ciliées de l’organe de Corti avec transformation de l’énergie méca-
nique en énergie électrique. Les ondes sonores sont ainsi transformées en impulsions nerveuses et transmises aux centres
nerveux du cerveau par l’intermédiaire du nerf auditif.
Mécanisme de défense de l’oreille face au bruit
Les osselets sont rattachés à la boîte crânienne par de petits muscles qui peuvent, lors de sons trop intenses, bloquer en
partie cette transmission afin de protéger l’oreille. La contraction de ces muscles est involontaire, on l’appelle réflexe stapé-
dien. Celui-ci, très efficace au début de l’exposition, a tendance, sous l’effet des agressions sonores répétées dans le temps,
à voir peu à peu son action s’estomper.
5. EFFETS AUDITIFS DU BRUIT :
5.1 LA FATIGUE AUDITIVE :

La fatigue auditive est l’élévation temporaire du seuil d’audition consécutive à l’exposition au bruit.
Lors des premières journées d’exposition au bruit, le sujet ressent des acouphènes, une sensation d’oreille ouatée, une
lassitude et une fatigue intellectuelle.
Ces phénomènes disparaissent progressivement lors du repos. La récupération du seuil normal d’audition après la cessa-
tion de l’exposition est très rapide lorsque la perte est inférieure à 40db ; mais elle peut nécessiter plusieurs jours pour des
pertes supérieures à 60db.
5.2 LA SURDITÉ PROFESSIONNELLE :

Du point de vue nosologique, le terme surdité professionnelle implique essentiellement l’atteinte auditive consécutive à
l’exposition prolongée dans un milieu bruyant, lié au travail et exclut le traumatisme sonore accidentel par explosion déto-
nation, avec parfois phénomènes de blast.
Il s’agit d’une surdité de perception bilatérale, le plus souvent symétrique et irréversible.

LES FACTEURS ÉTHIOPATHOGENIQUES :
• MÉCANISME LÉSIONNEL :
Le bruit a pour effet principal une destruction de l’oreille interne :
- soit de façon brutale après un son d’intensité très forte comme une explosion, avec possibilité de rupture du tympan,
luxation des osselets, otorragie, lésion cochléaire.
- soit de façon très progressive après une longue exposition à des bruits de niveau élevé, responsable d’une destruction
progressive des cellules ciliées de l’organe de Corti.
Les premières cellules touchées sont les cellules spécifiques de la perception des sons de fréquence 4 000 Hz. Cette at-
teinte est irréversible.
L’atteinte de l’oreille interne est toujours limitée à la cochlée, le vestibule reste indemne.
• LES FACTEURS ÉTIOLOGIQUES doivent être envisagés suivant deux aspects : caractéristiques du bruit et facteurs indivi-
duels.
Caractéristiques du bruit :
Un) Intensité : C’est un facteur quantitatif, plus l’intensité est forte, plus les lésions de l’ouïe se reproduisent rapidement.
Le seuil critique défini par HOOD serait de 70 à 80 dB pour les bruits aigus. À partir de 90 dB, tous les bruits sont nocifs.
Deux) Fréquence : Les bruits aigus sont plus nocifs que ceux de fréquence grave. En réalité, la plupart des bruits industriels
réalisent un complexe de sons graves et aigus. L’oreille est particulièrement sensible aux fréquences 2000-4000 Hz.
Trois) Rythme :
- un bruit discontinu, intermittent, saccadé est plus nuisible qu’un son continu régulier.
Au niveau de la chaîne des osselets, il existe un muscle stapédien (tenseur du marteau) qui lors d’un son trop intense, se
tend et réduit ainsi la transmission des sons au niveau de l’oreille interne. C’est donc un mécanisme physiologique réflexe
musculo-ossiculaire qui se trouve neutralisé dans plusieurs cas :
- Les bruits imprévus et brefs : la protection physiologique ne se déclenche pas.
- Les bruits rythmés : le mécanisme de protection se déclenche trop tard et surtout les muscles se fatiguent rapidement
du fait des alternances.
Quatre) Durée d’exposition au bruit : Une exposition quotidienne de plusieurs heures pendant des années va créer pro-
gressivement des lésions définitives. Pour l’oreille, il y a sommation des périodes élémentaires d’exposition.
Cinq) Ambiance du milieu du travail : en plein air, le bruit est moins nocif que dans un atelier fermé.
Facteurs individuels :
Leur rôle est considérable dans la rapidité d’installation et d’évolution de l’atteinte auditive.
Un) âge : après la quarantaine, l’oreille est plus fragile que celle du sujet jeune, et est sujette au phénomène de presbya-
cousie.
Deux) Fragilité antérieure de l’oreille : elle est liée :
- à des affections antérieures : otites, maladies infectieuses (oreillons, méningite…),
- à des traitements médicaux (aminosides, quinine ;),
- des intoxications par le monoxyde de carbone, le disulfure de carbone, le plomb, les solvants organiques, les métaux
lourds tels que le plomb.
- Des affections générales telles que : l’urémie, l’uricémie, le diabète sucré, l’H.T.A., les troubles du système nerveux central
et végétatif.
Trois) susceptibilité individuelle : Pour une même exposition au bruit certaines oreilles se montrent résistantes, d’autres
fragiles, d’où l’intérêt des examens complémentaires (audiométriques) avant l’embauche et surtout de façon périodique
au cours du travail.
ÉVOLUTION CLINIQUE
D’installation insidieuse et progressive, la surdité évolue classiquement en 4 stades successifs.
STADE 1. :
• Ce stade est caractérisé par un trou auditif au 4000 Hz. Il passe totalement inaperçu, n’étant décelé que par l’audiomé-
trie systématique qui montre que toutes les fréquences ont conservé un seuil normal sauf sur la fréquence de 4000 Hz
où on note une chute de 30 à 50 dB.
• Signes subjectifs : acouphène aigu intermittent, petits troubles de la sélectivité dans le bruit, petit phénomène de distor-
sion de la musique. Cette période dure plusieurs années.

STADE 2. :
• Après plusieurs années, on constate une perte déjà sensible de l’audition de la voix. L’audiométrie montre que les fré-
quences voisines de 4000 Hz c.-à-d. 2000 et 8000 Hz sont également altérées.
• Signes subjectifs : les troubles de la sélectivité augmentent et entraînent une gêne de l’intelligibilité de plus en plus mar-
quée. Les acouphènes réapparaîtront ou deviendront plus intenses.
STADE 3. :
• La fréquence 1000 Hz est touchée.
• Signes subjectifs : Ici l’hypoacousie est marquée entraînant une gêne sociale importante. Le sujet fait répéter la voix
haute, comprend mal.
STADE 4. :
• Si le bruit est très important et l’ouvrier ancien dans le métier : les fréquences graves sont également touchées, mais la
courbe devient plongeante vers les aigus ; plus le son devient aigu plus son déficit est considérable.
• Signes subjectifs : Ici l’hypoacousie est marquée entraînant une gêne sociale grave, rendant les relations quotidiennes
difficiles. La lecture labiale est indispensable pour comprendre l’interlocuteur.
En résumé,
Les principales caractéristiques de la surdité professionnelle liée à une exposition prolongée au bruit sont les suivantes :
- surdité de perception par atteinte cochléaire,
- bilatérale et généralement symétrique,
- définitive et irréversible,
- non évolutive par elle-même (les lésions se stabilisant à l’arrêt de l’exposition au bruit),
- marquée par une prédominance du déficit auditif sur la fréquence 4000 Hz.
- Ces troubles peuvent être accompagnés d’acouphènes.
Formes audiométriques : On peut individualiser :
• Une atteinte à prédominance unilatérale peut se voir chez certains ouvriers de par leur situation par rapport à la source
sonore.
• Une forme à scotome sur les fréquences 1000 ou 2000 Hz apparaissant avec certains bruits, dont les composantes acous-
tiques sont très particulières.
Formes évolutives :
• Ce groupe représente les hypoacousies qui vont continuer à s’aggraver après le retrait du milieu bruyant contrairement à
la forme classique dont l’évolution s’arrête à l’arrêt de l’exposition. Cette aggravation peut se voir chez des sujets âgés de
moins de 40 ans.
• Il existe aussi des formes apoplectiques où l’évolution des lésions de l’ouïe a dès le début un cours rapide. C’est une forme
assez rare.
DIAGNOSTIC DIFFÉRENTIEL
Surdité de transmission : elle n’est jamais due au bruit.
Surdité de sénescence vraie ou presbyacousie :
Elle survient à un âge plus avancé et présente une perte plus modérée. Elle s’aggrave de ½ dB/an.
Les labyrinthites toxiques se traduisent par des surdités de perception qui sont dues à des toxiques médicamenteux ou
industriels.
D’autres surdités de perception :
• L’otospongiose dans sa forme cochléaire
• neurinome de l’acoustique (surtout donne une surdité unilatérale)
• les surdités séquellaires post-infectieuses.
Séquelles de traumatismes crâniens : La surdité s’accompagne du syndrome subjectif des traumatisés du crâne.
5.3 LE TRAUMATISME ACOUSTIQUE :

Il est marqué par une vive et brusque douleur, il correspond à la perforation du tympan par un bruit intense et impulsif
(explosion – barotraumatisme), il peut y avoir des otorragies et des vertiges.

6 EFFETS EXTRA-AUDITIFS DU BRUIT :
Ils dépendent du système nerveux végétatif empruntant les voies du système sympathique et l’axe hypothalamo-hypophysaire.
Les réactions de l’organisme sont :
6.1 RÉACTIONS PSYCHOMOTRICES ET PSYCHIQUES :

À partir de 70 dB (A) apparaissent des difficultés de communication verbale et d’écoute de signaux de danger.
À mesure que l’exposition au bruit évolue, on assiste à une diminution du tonus psychomoteur touchant surtout la main
dominante.
Le moins bon contrôle de soi, associe à une baisse de la précision des gestes, majore le risque d’accident de travail.
Effets neuropsychiques : irritabilité, asthénie, céphalées, troubles de l’humeur, troubles de la concentration, perturbation
du sommeil.
6.2 RÉACTIONS SENSORIELLES AUTRES QUE L’OUÏE :

- Le bruit agit sur la fonction vestibulaire (pouvant aller des troubles de l’équilibre aux sensations vertigineuses) avec mo-
difications de l’attitude de repos de la tête et tendance nauséeuse.
- La vision serait également perturbée : baisse de l’acuité visuelle, rétrécissement du champ visuel, retard de perception
de certaines couleurs (dont le rouge), détérioration de la vision nocturne.
6.3 RÉACTIONS DIVERSES :

- Cardio-vasculaires : augmentation de la T.A., majoration de la fréquence cardiaque.
- Digestives : hyperacidité gastrique, trouble du péristaltisme intestinal.
- Cutanées : vasoconstriction
- Respiratoires : accélération de la fréquence respiratoire.
- Biologiques : éosinophilie, baisse de la glycémie et du potassium.
- Endocriniennes : modification des 17 cétostéroides urinaires. Baisse de l’hormone lactogène placentaire.
7 LA PRÉVENTION :
Les premiers soucis des préventeurs sont de réduire le bruit auquel sont exposés les travailleurs en agissant soit sur le
niveau de la source, soit sur le milieu de propagation.
À défaut de pouvoir réduire le bruit, il faut indiquer une limitation de la durée d’exposition, indiquer le port de moyen de
protection et instaurer une surveillance médicale de l’audition des personnes exposées.
7.1. PRÉVENTION TECHNIQUE :

7.1.1. PRÉVENTION COLLECTIVE :
Un) Étude des sources de bruit :
Le niveau de pression sonore émis par une machine fonctionnant dans un atelier peut parvenir jusqu’à l’opérateur se trou-
vant à une certaine distance de celle-ci par plusieurs cheminements.
L’étude du bruit peut intéresser un poste donné ou tout un atelier, on réalise alors la cartographie sonore de l’atelier.
La mesure du bruit est faite au moyen d’appareils de mesures dont principalement :
• Les sonomètres : Ils permettent la mesure du niveau sonore au poste de travail, ils renseignent sur le niveau du bruit en
décibel.
• Les dosimètres : Portés à la ceinture avec micro fixé prés de l’oreille, ces appareils intègrent le niveau sonore et le temps
d’exposition du travailleur indiquant alors la dose totale de bruit
Deux) Évaluation des caractéristiques acoustiques des locaux :
Contrairement aux matériaux lisses (béton, marbre, verre) qui réfléchissent le bruit, les matériaux poreux (laine de verre,
feutre, mousses synthétiques), absorbent l’énergie acoustique.
Trois) Lutte contre le bruit :
• Supprimer ou atténuer la source
• Encoffrement des sources
• Réduction de la transmission du bruit en posant la machine sur des éléments élastiques tels que ressorts, caoutchouc,
matelas élastiques.
• Isolation du personnel par des écrans permettant de dévier la directivité de la source avec un revêtement absorbant du
côté de l’opérateur.

7.1.2. PRÉVENTION INDIVIDUELLE :
Le port de protecteurs individuels est recommandé si le niveau est supérieur à 85 dB en dépit de la prévention collective.
Un port continu orientera plutôt le choix vers les bouchons d’oreille, alors qu’un port épisodique orientera vers les co-
quilles.
• Les bouchons d’oreille. Ils ne sont pas facilement acceptés par les ouvriers.
• Les coquilles de protection : peuvent être mises facilement et rapidement, mais il faut tenir compte de leur masse. Leur
port continu est pénible (compression, sudation). L’atténuation par ces protecteurs peut atteindre 20 à 40 dB.
7.2. PRÉVENTION MÉDICALE :

7.2.1. LA VISITE MÉDICALE D’EMBAUCHE :
Elle revêt une importance capitale, son but est le dépistage des inaptitudes et des sensibilités individuelles. Son contenu :
outre les examens habituels, elle comporte :
- un interrogatoire sur les antécédents ORL et familiaux.
- Un examen ORL avec vérification des tympans
- Un examen audiométrique dont l’intérêt est le dépistage précoce et le suivi ultérieur.
Les valeurs sont reportées directement sur une grille audiométrique sous forme graphique, particulièrement utile pour
l’interprétation et la comparaison des audiogrammes. Exemple :
Les causes d’inaptitude pour les postes bruyants ou pour d’autres postes de sécurité sont :
- La surdité de perception : Le bruit professionnel aggravera toujours leur état.
- L’otospongiose, surtout si elle est opérée, constitue un motif d’inaptitude au travail bruyant.
La surdité de transmission n’est pas une cause d’inaptitude. Les sujets qui en sont porteurs sont peu sensibles à l’exposition
au bruit, ils se trouvent même protégés contre le bruit.
Leur recrutement doit par contre prendre en considération le risque d’accident au niveau de certains postes de travail
requérant une ouïe parfaite.
7.2.2. LES VISITES PÉRIODIQUES :
Une surveillance audiométrique régulière des travailleurs exposés à un niveau sonore >70 dB est nécessaire.
La périodicité des examens sera fixée par le médecin du travail :
• en fonction de l’âge du sujet.
• de ses antécédents ORL
• de sa sensibilité au bruit
• du poste de travail
• de la durée d’exposition au bruit.
La constatation d’un déficit ou d’une fragilité particulière d’un travailleur exposé doit déboucher sur une solution appropriée :
- essayer d’abord de réduire le bruit à la source.
- le port de protecteurs individuels,
- une réduction du temps d’exposition ou une mutation de poste
8 REPARATION MEDICO-LEGALE :
La surdité professionnelle due au bruit est une maladie professionnelle indemnisable (tableau n° 80). Le délai de prise en
charge est de 1 an.
- Il existe une durée d’exposition au risque qui doit être de 1 an, réduite à 30 jours pour les travaux de mise au point de
propulseur, réacteurs et moteurs thermiques.

LES AFFECTIONS LIEES AU TRAVAIL A LA CHALEUR

1/ Préciser le mécanisme des accidents provoqués par la chaleur

2/ Citer les professions et les industries exposantes à la chaleur
3/ Dépister à temps les accidents dus à la chaleur par l’interrogatoire et l’examen clinique.
4/ Préciser la conduite à tenir devant les différents types d’accidents dus à la chaleur.
5/ Citer les troubles chroniques favorisés par le travail à la chaleur
6/ Expliquer comment la chaleur favorise les accidents traumatiques
7/ Citer les principes de la prévention technique
8/ Dire les conditions climatiques optimales dans les locaux de travail.
9/ Préciser les moyens de la prévention médicale vis-à-vis des accidents dus à la chaleur.
INTRODUCTION :
En milieu professionnel, la température des locaux de travail constitue le facteur primordial d’ambiance pour juger les
conditions de travail. En effet, la charge thermique peut agir :
• d’une part sur la santé des travailleurs et être à l’origine d’accidents spécifiques ou bien favoriser l’apparition de troubles
très divers.
• d’autre part sur la qualité du travail à cause de la gène et de l’inconfort qu’elle peut engendrer.
Assurer des conditions physiques saines et agréables du travail est un but que l’on doit se proposer actuellement, mais qui
n’est encore réalisé que de façon très restreinte.
1/RAPPEL DES CARACTÉRISTIQUES THERMIQUES DU CORPS (BILAN THERMIQUE) :
Le bilan thermique s’évalue par la somme algébrique de différents flux de chaleur produits et échangés avec l’environne-
ment. La sensation de bien-être, de confort dépend de l’équilibre du bilan calorique du corps :
- en ambiance thermique normale, la quantité de chaleur produite par un individu au repos (métabolisme de repos) est de
l’ordre de 100 kcal/h,
- lorsque l’individu fournit un effort physique intense (métabolisme d’effort) elle peut atteindre 600 k cal/h.
Dans tout travail musculaire, 75 à 80 % de l’énergie utilisée sont transformés en chaleur à l’intérieur de l’organisme, dans
le travail industriel, 90 à 95 % de l’énergie sont transformés en chaleur.
Si le corps n’élimine par l’excès de chaleur l’accroissement de la température serait de l’ordre de 1,2 ° c/heure au repos et
de 7,2 °/heure lors de l’effort. Mais chez l’homme, il existe des centres nerveux qui agissent en permanence sur un système
thermorégulateur pour produire et/ou évaluer la chaleur afin de maintenir la température du corps à un degré relative-
ment fixe : c’est l’homéothermie.
La boucle de régulation comprend 4 éléments :
Les thermodétecteurs qui sont répartis dans les organes profonds (hypothalamus, la moelle épinière, l’abdomen, certains
vaisseaux sanguins et certains muscles) et dans la peau. Ces thermodétecteurs présentent une sensibilité statique (fonc-
tion de niveau de température) et une sensibilité dynamique (fonction de la vitesse de variation de la température).
Le centre thermorégulateur se situe au niveau de l’hypothalamus vers lequel convergent toutes les informations provenant
des thermodétecteurs. Une intégration se fait à ce niveau. La valeur intégrée est comparée à la valeur de référence.
La grandeur réglée est, selon la majorité des auteurs un ensemble de températures corporelles profondes et superficielles ;
d’autres auteurs considèrent que la grandeur réglée est le contenu calorique du corps.

Les effecteurs spécifiques : ils sont au nombre de trois :
1/LE TRANSFERT INTERNE DE LA CHALEUR ENTRE LA NOYAU ET L’ENSEMBLE DE L’ENVELOPPE DU CORPS, il est
assuré par la circulation sanguine plus particulièrement l’irrigation cutanée (vasodilatation cutanée). Le sang en circulant
dans l’ensemble de l’organisme transporte la chaleur produite au niveau des diverses cellules jusqu’à la peau d’où elle est
cédée au milieu ambiant selon un ou plusieurs mécanismes physiques suivants :
Conduction : contact direct entre peau et objets solides
Convection : les échanges par convection se produisent entre le corps et un fluide en mouvement (air).
Les échanges sont d’autant plus importants que la différence entre la température de l’air et celle du corps est importante
et que la vitesse de l’air est plus élevée.
Rayonnement : les échanges se font entre le corps et les objets en présence, leur importance dépend de la différence de
température entre le corps et les objets.
Évaporation : une certaine quantité d’eau s’évapore normalement et de façon pratiquement insensible du corps humain
par respiration et transpiration insensible. Au repos, un individu dégage par la respiration et en moyenne 500 g d’eau par
jour.
Dans une ambiance chaude, la perte de chaleur par évaporation d’eau contenue dans l’air exhalé est négligeable.
2/LA SÉCRÉTION-ÉVAPORATION DE LA SUEUR : Un individu au repos, perd en moyenne un litre d’eau par jour sous
forme de sueur or l’évaporation d’un litre d’eau exige environ 500 kcal. Pour les 1500 g de vapeur d’eau dégagée (sueur
et respiration) correspond une perte quotidienne de 800 kcal. Le surplus de chaleur constitue normalement la perte par
convection et par rayonnement.
Dans une ambiance chaude (milieu industriel), les pertes de chaleur au niveau de la peau ne peuvent plus se faire ni par
convection ni par rayonnement, puisque la température extérieure est voisine ou supérieure à celle de la peau. En effet,
l’organisme augmente la sécrétion de la sueur qui doit s’évaporer au niveau de la peau pour qu’elle remplisse son rôle ré-
frigérant (la sécrétion de sueur peut atteindre 1 1/h).
L’évaporation peut être aussi limitée par la saturation de l’air en vapeur d’eau. En effet, l’évaporation est favorisée par un
air sec et agité et ralentie par un air calme et/ou saturé en vapeur d’eau.
3/LA THERMOGÉNÈSE DE RÉCHAUFFEMENT : augmentation du métabolisme énergétique pour lutter contre le froid.
En résumé :
Le bilan thermique peut être résumé par la formule suivante :
B=M+P+C+R+E
B : le bilan des échanges thermiques
M : le métabolisme, c’est à dire l’énergie calorique produite par l’organisme humain.
P : le flux d’énergie calorique par conduction
C : le flux d’énergie calorique par convection
R : le flux d’énergie calorique par rayonnement
E : le flux d’énergie calorique par évaporation
On considère comme positifs les flux constituant un apport d’énergie thermique à l’organisme, et comme négatifs les flux
constituant une perte d’énergie thermique pour l’organisme.
L’équilibre thermique et la sensation de confort et de bien-être qui en découle sont fonction non seulement de la tempé-
rature, mais également de l’humidité relative et du renouvellement de l’air (vitesse de l’air).
Expérimentalement, en faisant séjourner des sujets dans des chambres dont la température, le degré hygrométrique (hu-
midité) et le renouvellement de l’air (vitesse de l’air) étaient variables, il a été établi une sensation identique de confort
pour des valeurs différentes de ces facteurs : une même sensation thermique ce qu’on appelle température équivalente
ou effective. Pour illustration on donne l’exemple qui suit : en air agité, si la température sèche est de 32 °, la température
humide est de 19 °, ce qui correspond à un degré hygrométrique sèche de 28 ° et une température humide de 25 °, ce qui
correspond à un degré hygrométrique de 78 %.
Il existe des tables psychrométriques et des abaques donnant les températures effectives selon la température sèche, la
température humide et la vitesse de l’air.
2/ÉTIOLOGIE ET MÉCANISME DE LA PATHOLOGIE DUE A LA CHALEUR
2-1/LE CLIMAT DE TRAVAIL :

• La sensation de bien-être dépend de l’équilibre du bilan calorique du corps, elle est fonction de la tâche exécutée et de
la température effective du local (température et hygrométrie),

• s’il n’y a pas équilibre, il y a donc sensation d’inconfort et risque d’accident par excès de chaleur non évacuée se manifes-
tant par une hyperthermie centrale et autres troubles.
• En Tunisie, on peut admettre que la sensation de confort est procurée pour une température de 18 ° c en atmosphère
calme avec un degré hygrométrique à 40 %.
Cette température effective de confort varie suivant les saisons et le travail :
- plus basse en hiver et lors des travaux physiques intenses
- plus élevée en été ou au repos.
2-2/LES INDUSTRIES INSALUBRES :

Le travail pénible ou dangereux est réalisé soit par une température excessive, soit par un air trop humide, soit par un air
à la fois chaud et humide.
2-2.1/L’INDUSTRIE TEXTILE comporte des opérations qui pendant longtemps ont rendu le travail extrêmement malsain,
en raison de l’atmosphère chaude et humide des filatures. Si ces conditions ont pu être améliorées, il faut savoir que l’on
doit tenir compte des exigences techniques qui dépendent de la nature de la fibre travaillée. La résistance des fibres aug-
mente avec le degré hygrométrique et la chaleur.
Les conditions optimales pour le rendement industriel sont :
coton : température de 20 à 25 ° c, humidité relative à 50 à 90 %
laine : température de 28 à 30 ° c, humidité relative à 70 à 80 %
lin : température de 18 °C à 22 ° c, humidité relative à 70 à 80 %
2-2.2/LES TEINTURERIES, BLANCHISSERIES, PAPETERIES engendrent une température qui peut atteindre 32 °C à 36 °
avec surtout une humidité relative de 97 %, intense, difficilement évitable. On cite les chiffres suivants :
raffineries de sucre : 35 à 40 °C
verreries, émailleries : 42 à 45 °C
voisinage de fours : 60 à 65 ° c.
3/ACCIDENTS PROVOQUES PAR LA CHALEUR :
3-1/MÉCANISME :
La lutte contre la chaleur est assurée, nous l’avons vu, essentiellement par la perte de chaleur au niveau de la peau, au
contact de l’air frais, perte d’autant plus élevée que le mouvement de l’air est plus grand.
Dans une ambiance chaude où la température extérieure se rapproche de celle du corps, la déperdition de chaleur est
assurée par deux phénomènes :
3-1.1/CONGESTION PÉRIPHÉRIQUE :
Il y a afflux de sang à la périphérie, pour augmenter la surface rafraîchie. Cette congestion périphérique est favorisée par
l’accélération du pouls, et par la vasodilatation des capillaires cutanés.
Ainsi pouvant s’observer soient des accidents aigus sous forme de collapsus cardiaque, soient des troubles circulatoires chro-
niques.
3-1.2/SUDATION (+++) :
L’autre phénomène régulateur de la température est la sudation.
Réduite à un litre par 24 heures, nous l’avons vu, chez un homme au repos elle peut atteindre chez un homme travaillant à
des températures élevées la quantité de 1 litre par heure et 8 litres par jour.
Dans des cas extrêmes, la perte d’eau peut même s’élever jusqu’à 4 litres par heure et 15 à 20 litres par jour.
Ces sueurs abondantes provoquent un grand déséquilibre humoral, facteur d’accidents graves.
On observe d’abord une hémoconcentration, la sueur étant moins concentrée que le sang, mais la perte d’eau entraîne une
soif inextinguible et l’apport de grandes quantités d’eau sans adjonction de sel, provoque bientôt une augmentation de la
soif, avec exagération de la sudation et de la fuite de chlorure de sodium, à concentration inférieure à celle du sang, mais
pouvant atteindre des taux élevés dans certaines conditions.
- Les taux de chlorure de sodium dans la sueur sont compris entre 1 à 3,7 g par litre, ce taux est faible chez l’ouvrier
adapté au travail à la chaleur et élevé chez le sujet récemment embauché. La perte de chlorure de sodium augmente
avec le travail et avec la vitesse de la transpiration.
Les pertes de sel peuvent ainsi être élevées, atteindre 15 à 20 grammes par 24heures, déterminant, si on ne les corrige pas,
les accidents chloropéniques.
Après une adaptation d’une semaine, elle peut diminuer de 1/3.

3-2- DIFFÉRENTES SORTES D’ACCIDENTS :
On peut envisager plusieurs accidents déterminés par la chaleur :
• les accidents nerveux par perte de sel : crampes musculaires, excitation cérébrale.
• Les accidents circulatoires par vasodilatation périphérique : collapsus cardiaque.
• Le coup de chaleur : quand le sujet est soumis à une chaleur intense et que le système de régulation est dépassé (hyper-
thermie centrale).
• Insolation : quand il y a localisation élective des infrarouges sur l’extrémité céphalique.
• L’exposition renouvelée à la chaleur épuise l’organisme et des accidents brutaux peuvent survenir, accidents d’épuise-
ment (heat exhaution).
• L’action des ultraviolets : coup de soleil.
3-3/SYMPTOMATOLOGIE ET TRAITEMENT DES ACCIDENTS

3-3.1/CRAMPES DE CHALEUR PAR CHLOROPÉNIE :
• Symptomatologie
−Chez
− les chauffeurs de chaudières, chez les soutiers, les mineurs, peuvent apparaître des crampes musculaires, précé-
dées de troubles de l’odorat et du goût. Ce sont des contractions spasmodiques involontaires des muscles.
−Les
− fléchisseurs des doigts sont les premiers atteints. Les doigts prennent l’attitude demi-fléchie de la main d’accou-
cheur avec des accès de tétanie. La bouche se déforme en museau de carpe ou en sifflet.
−Les
− membres sont atteints à leur tour, ainsi que les muscles de la paroi abdominale.
−De
− brefs accès surviennent pendant 1 à 3 minutes puis se reproduisent après une pause de quelques minutes. Des
accès s’accompagnent de douleurs très violentes et d’accélération du pouls. Ils peuvent se produire pendant plusieurs
heures surtout si l’individu atteint continue à boire sans absorber de sel, augmentant ainsi les sueurs et la perte de
chlore. Les ions chlore et sodium ont un taux très faible dans le plasma. L’urine renferme peu ou pas de chlorure.
−La
− concentration des protéines du sérum est augmentée de même que les globules rouges, la viscosité sanguine et
l’urée traduisant l’anhydrémie. La réserve alcaline n’est pas modifiée. La thérapeutique :
−Le
− traitement des crampes de chaleur est très simple et spécifique. Il suffit d’injecter du sérum physiologique sous
la peau ou intraveineux selon la gravité des cas. On peut faire une perfusion d’un litre de sérum physiologique en six
heures. Si les crampes disparaissent, le malade pourra continuer lui-même le traitement en buvant de l’eau salée.
• Accès d’excitation :
−De
− ces crampes de chaleur, on peut rapprocher des accès d’excitation, relevant de la même pathogénie chloroprive. On
les observe chez des ouvriers récemment embauchés, qui n’ont pas encore assuré leur adaptation à la chaleur ou qui
contrairement aux recommandations, absorbent de grandes quantités de boisson, aggravant encore leur déchlorura-
tion. Ils deviennent rapidement querelleurs, présentent des accès de colère sans motif : troubles psychiques dominent
avec colère et agressivité sans motif.
3-3.2/LE COLLAPSUS CARDIAQUE :
• Symptomatologie :
Peut venir compliquer brutalement la forme précédente. Il est favorisé par la vasodilatation périphérique, est précédé de
tachycardie, et d’hypotension.
• Son traitement :
Est la réanimation et la réhydratation : oxygène, tonicardiaque, puis réhydrater, etc.
3-3.3/COUP DE CHALEUR :
Survient très brutalement, le pouls très rapide devient irrégulier. La température, très élevée, peut dépasser 42 °. L’homme
devient plus ou moins rapidement congestionné, couvert de sueur, dyspnéique. Il se plaint de vertiges, de troubles de la
vue, de douleur. IL devient somnolent, les sueurs cessent par paralysie des glandes sudorales, la tension baisse tandis que
le pouls s’accélère. Puis souvent s’installe un coma hyperthermique (41 °, 42 ° c) entraînant la mort.
• Le traitement :
Est la réfrigération artificielle par des sacs de glace, un courant d’air frais, des médicaments neuroplégiques tels que lar-
gactil, la réhydratation et la saignée.
3-3.4/ÉPUISEMENT PAR LA CHALEUR :
Alors que les accidents précédents surviennent très soudainement et s’observent à l’occasion d’une agression calorique bru-
tale. Les accidents décrits sous le nom d’épuisement se produisent plus progressivement après une exposition assez longue.

Après quelques jours de travail sous une chaleur intense, surviennent progressivement de l’asthénie, des crampes, des
vertiges, de l’oligurie et de la bradycardie. Dans les cas graves, elle est remplacée par la tachycardie. La transpiration cesse,
la face est livide. Il faut craindre une syncope.
• Traitement :
Débarrasser des vêtements, réfrigération avec linges froids placés sur la nuque, saignée, réhydratation et largactil.
3-3.5/INSOLATION
Est au fond voisine du coup de chaleur, mais ici l’atteinte de la tête et de la nuque est prédominante ; les troubles nerveux
sont au premier plan avec fréquemment altération du L.C.R ; trouble ou sanglant.
Le début est brutal, précédé de céphalée, d’envies incessantes d’uriner : l’homme tombe à terre comme foudroyé, les
mâchoires serrées, la nuque raide. Myosis pouls filiforme, convulsions épileptiformes. Hyperthermie à 41 ° c et coma.
Dans d’autres cas, syncope blanche soudaine, comme s’il existait une sidération bulbaire, ou encore prédominance de
phénomènes psychiques : confusion mentale, hallucination, suicide.
• Traitement :
- P.L. avec soustraction brute du L.C.R.
- Contre l’œdème cérébral : injections intraveineuses hypertoniques (glucosées à 50 % ou salées à 20 %).
- réfrigération - respiration artificielle – dilacérer et les vêtements.
- la saignée est beaucoup moins indiquée que dans le coup de chaleur.
3.3. 6- COUP DE SOLEIL : dû à l’action des ultraviolets :
Ressemble à une brûlure : érythème prurigineux pouvant s’accompagner d’œdème, de phlyctènes.
- peut s’accompagner de troubles généraux.
4- CLIMAT DE TRAVAIL, PRODUCTIVITÉ ET ACCIDENTS TRAUMATIQUES
Les accidents véritables déclenchés par la chaleur sont heureusement rares, mais le défaut de climatisation a une indé-
cence fâcheuse sur la production :
- Les premiers effets sur l’organisme de la chaleur humide en air confiné sont l’accélération du pouls, la vasodilatation pé-
riphérique, la sensation de malaise avec somnolence et lipothymie et la réduction de la capacité musculaire,
- Le rendement du travail se trouve diminué de façon notable. Et l’on a pu établir qu’un renouvellement d’air, moins hu-
mide et plus frais pouvait doubler le potentiel de travail.
- De même la précision des mouvements, l’attention diminuent avec une forte température et la ventilation des locaux
avec abaissement de la température, ont permis la réduction des accidents du travail dans une proportion importante.
- Les conditions optimales de sécurité et de productivité sont les mêmes que celles que nous avons indiquées pour le
confort : température entre 12 et 22 °, avec moyenne de 16 ° à 18 °, humidité de l’air comprise entre 30 % et 75 %.
Ces conditions varient avec l’intensité du travail.
- D’après Gautrelet, l’organisme développe les meilleures aptitudes à 18 ° c au repos à 16 °, 5 c pendant le travail modéré ;
à 15 ° c en cas de travail intensif.
- SIMONIN a noté que le pourcentage d’accidents du travail passe par un minimum lorsque la température est aux environs
de 17 ° c, augmente lorsque celle-ci s’élève ou s’abaisse.
5- EFFETS LOCAUX DUS À LA CHALEUR :
Ils peuvent être aigus ou chroniques, on peut citer :
5.1- EFFETS DE LA VASODILATATION AUX MEMBRES INFÉRIEURS

- L’œdème de chaleur : il apparaît aux pieds et aux chevilles, il survient surtout au cours de la première semaine d’expo-
sition à la chaleur.
- Insuffisance veineuse : Au début, elle est fonctionnelle liée à la vasodilatation importante du système veineux puis elle
devient organique par altération définitive des valvules des veines des membres inférieurs.

5.2- EFFETS CUTANÉS :
- Urticaire à la chaleur : elle est rare, elle se manifeste par des papules ortiées au niveau des zones exposées accompa-
gnées de prurit (pièces métalliques chaudes, four...). Le diagnostic est confirmé par l’application d’un tube chaud à 43 ° c
sur la peau de l’avant-bras pendant 5 minutes provoquant l’apparition d’une plaque urticarienne.
- Radio thermite : érythème lichénoïde et réticulé survenant au niveau des zones exposées (autrefois appelée dermite des
chaufferettes).
- la chaleur et l’hypersudation prolongée provoquent l’apparition de :
−sudamina
− : papules multiples avec prurit, elles disparaissent après allègement de vêtements et lavage à l’eau et au
savon.
−Miliaire
− rouge : elle a le même aspect, mais elle est due surtout à l’exposition prolongée au soleil, mais également à
l’exposition à une source localisée et elle est attribuée à l’obstruction des glandes sudoripares.
- La chaleur et l’hyper sudation favorisent l’installation de mycoses cutanées aux plis et l’apparition de poussées de dysidrose.
5.3- LES GLOBES OCULAIRES :

- La cataracte due aux rayons infrarouges.
- Blépharites, conjonctivites.
5.4- AUTRES :
Des études épidémiologiques ont montré une prévalence plus élevée chez les travailleurs exposés à la chaleur de :
- sclérose aortique
- HTA
- hypertrophie cardiaque
- rhumatismes
- affections respiratoires
- troubles digestifs : inappétence par hypochlorhydrie gastrique, dyspepsie, diarrhées engendrées par les excès de boisson.
6- PRÉVENTION DES ACCIDENTS PAR CHALEUR
6.1- PRÉVENTION TECHNIQUE :

Pour éviter les accidents ou l’usure de l’organisme provoqués par la chaleur et l’humidité excessives, pour assurer aux
travailleurs la sensation de bien-être, avec le meilleur rendement de travail, il faut assurer le conditionnement d’air c’est-
à-dire un renouvellement d’air à une température et à un degré hygrométrique, convenables, selon la saison et la nature
du travail.
- En Tunisie on peut fixer les normes suivantes :
−En
− hiver 16 à 18 ° pour les personnes relativement immobiles et 12 à 16 ° pour les personnes à travail plus ou moins actif,
−En
− été 22 à 24 ° : le degré hygrométrique doit être maintenu aux environs de 50 %.
−L’air
− sera renouvelé à raison de 30 mètres cubes par heure et par personne (quantité) la vitesse du courant d’air ne
dépassera pas 0,50 m par seconde.
La climatisation des locaux de travail a permis ainsi de réduire de façon importante, les infections rhino-pharyngées et
pulmonaires et en conséquence l’absentéisme.
6.1. 2- MESURES TECHNIQUES PROPRES À CERTAINES INDUSTRIES
Le conditionnement d’air n’est pas toujours réalisable ou s’avère insuffisant dans certaines industries.
Dans la métallurgie, le dégagement de hautes températures pourra être réduit par certains procédés. Les canalisations se-
ront recouvertes de surfaces isolantes. Les fours seront masqués par des surfaces réfléchissantes métalliques. L’aluminium
constitue un excellent écran protecteur.
Dans les teintureries et blanchisseries, les bacs, facteurs d’humidité seront recouverts par des couvercles métalliques.
Dans les industries, où un certain degré de température et d’humidité sont exigées par le travail, industrie de textiles ou
papier, il faut que les conditions de travail restent tolérables.
6.2- PRÉVENTION MÉDICALE

6.2. 1- SÉLECTION DES OUVRIERS
Dans toutes les industries où existe un risque d’excès de chaleur humide, on devra écarter de façon formelle les sujets
déficients.

La chaleur augmente la viscosité du sang, accélère la fréquence du pouls, augmente la circulation périphérique et par ses
divers mécanismes, provoque une surcharge de travail du cœur. Aussi tout sujet atteint d’une lésion des valvules car-
diaques, d’aortite ou d’hypertension doit être écarté.
De même, les sujets dont la fonction respiratoire est perturbée, asthmatiques ou emphysémateux, seront éliminés.
Une certaine sélection devra être faite chez les sujets sains.
Les hommes petits et secs sont plus résistants à la chaleur que les hommes grands et forts dont le métabolisme est élevé.
Les personnes à pannicule adipeux développé, en particulier les femmes disposent d’une surface d’évaporation, moins
importante par rapport à leur poids, que les sujets moins épais.
Mais, il existe des facteurs individuels de résistance qui nous échappent encore, et seule l’étude des réactions circulatoires
et du métabolisme chloruré permettra de discriminer les sujets résistants des sujets inadaptables.
6.2. 2- ADAPTATION À LA CHALEUR
Les accidents s’observent surtout chez les sujets récemment embauchés. L’organisme acquiert une certaine accoutu-
mance, aussi dans certains travaux particulièrement insalubres, par exemple dans les mines très profondes, les sujets se-
ront soumis à des séances d’entraînement progressif, durant une quinzaine de jours, en atmosphère de plus en plus chaude
et humide, le travail effectué étant de plus en plus important.
6.2. 3- HYGIÈNE DES OUVRIERS
L’hygiène élémentaire sera assurée par le port de vêtements légers, la propreté de la peau et du linge de corps.
Les repas seront légers, en réservant le repas le plus important après le travail. L’alcool qui augmente les combustions sera
rigoureusement proscrit.
Les boissons glacées sont déconseillées.
L’eau pure en raison de sa rapide élimination et de sa fadeur pourra être légèrement sucrée et parfumée par du café, du
thé des feuilles de menthe.
Nous avons vu l’importance de la déperdition d’eau et du sel lors des travaux pénibles, par grande chaleur. IL faut donc y
pallier par une ingestion suffisante de liquide et de sel.
Dans les conditions de travail habituel, la quantité de sel absorbée lors des repas sera suffisante pour composer la perte de
sel. Les boissons seront absorbées en grande quantité, mais par petites fractions.
Mais lorsque les conditions de travail sont très pénibles, la soif, est intense, les quantités de liquide absorbé deviennent im-
portantes sans apaiser la soif, mais entraînent une importante sudation avec élimination excessive de sel, c’est alors que l’on
peut voir apparaître les accidents d’hypochlorémie que nous avons décrits et qui cèdent immédiatement à l’absorption de sel ;
Pour prévenir ces accidents, on a préconisé l’addition de sel à la boisson habituelle ou l’usage de capsule de 1 gramme de
chlorure de sodium.
7- REPARTION:
- Tableau n° 77 : le rayonnement thermique

- Tableau n° 83 : le travail à haute température.
Tableau n° 77 : Le Rayonnement thermique
Délai de prise en
Désignation des maladies Liste indicative des principaux travaux susceptibles de provoquer ces maladies
charge
-A 15 ans Travaux exposant habituellement au rayonnement thermique de verre ou de métal
Cataracte. portés à l’incandescence.
B 15 ans Travaux suivant exposant au rayonnement thermique associé aux poussières dans les
Ptérygion ateliers de verrerie travaillant le verre à la main.
a- Surveillance de la marche des fours à verre.
b- Cueillette, soufflage, façonnage à chaud de verre.
Tableau n° 83 : Le Travail à haute température
Délai de prise en Liste indicative des principaux travaux susceptibles de

Désignation des maladies
charge provoquer ces maladies
Crampes musculaires avec sueurs profuses, oligurie et 3 jours Tous travaux exposant à une température résultante égale
chlorure urinaire égal ou inférieur à 5 g/litre. ou supérieure à 28°C

LA PATHOLOGIE PROFESSIONNELLE LIEE AUX RAYONNEMENTS
IONISANTS & AUX RAYONNEMENTS NON IONISANTS
À- LA PATHOLOGIE PROFESSIONNELLE LIÉE AUX RAYONNEMENTS IONISANTS

Au terme de cet enseignement, l’étudiant pourra :
1. Identifier les utilisations professionnelle des RI ;
2. Distinguer les modalités d’exposition aux RI en externe ou de contamination.
3. Réunir les éléments de l’interrogatoire et de l’examen clinique pour distinguer les effets détermi-
nistes des effets stochastiques.
4. Décrire les caractéristiques de la radiodermite et préciser les spécificités de sa prise en charge
médicale immédiate et au long terme.
5. Organiser la prise en charge médico-administrative d’un travailleur victime d’un accident de tra-
vail radioinduit.
6. Expliquer les principes fondamentaux de la radioprotection ;
7. Organiser la prévention médicale et technique d un travailleur exposé aux rayons X ;
8. Expliquer l’intérêt de la surveillance dosimétrique dans l’aptitude de la femme enceinte exposée
au RI.
9. Indiquer les conditions de réparation de la pathologie professionnelle liée aux rayonnements
ionisants.
Prérequis:
- Thème VI : Module de biophysique en PCEM1.
I – INTRODUCTION
L’homme a toujours est exposé à des rayonnements ionisants (RI) naturels d’origine cosmique ou terrestre. Avec la décou-
verte des rayons X et de la fission nucléaire, à la fin du XIXe siècle, l’utilisation des rayonnements ionisants artificiels s’est
répandue dans plusieurs activités humaines médicales, industrielles et militaires.
Les effets sanitaires des RI sont bien connus et leur gravité est certaine, qu’ils soient à forte dose, dits déterministes ou à
faibles doses dits stochastiques. Les RI sont cancérogènes certains (classe 1) pour l’homme selon la classification internatio-
nales de recherche sur le cancer et malgré cela ils n’ont pas pu être substitués et ils sont utilisés pour leurs avantages exposant
non seulement les travailleurs exposés, mais également la population générale. Il s’agit d’un problème de santé publique et
de sante au travail.
L’application de la réglementation Tunisiennes de radioprotection permet de réduire le risque de survenue des effets patho-
logiques radioinduits. Le Tableau qui répare les maladies professionnelles est le N°76.
1. CARACTÉRISTIQUES DE L’EXPOSITION AUX RI

1.1. TYPES DE RAYONNEMENTS IONISANTS (ANNEXE 1)
• La radioactivité est un phénomène naturel lié à la structure de la matière. Tous les corps (gaz, liquides, solides) sont com- po-
sés d’atomes. Certains de ces atomes sont instables et émettent des rayonnements. Il peut s’agir de substances radioactives
naturelles ou artificielles.
• Ces rayonnements sont dits ionisants, car, par leur interaction avec la matière, ils peuvent l’ioniser. Le pouvoir d’ionisation
d’un rayonnement dépend de sa nature (alpha, bêta, gamma, X, neutronique) et des énergies de chacune de ses émissions.
1.2. DOSE ABSORBÉE ET ÉQUIVALENT DE DOSE
• La dose de rayonnement absorbé par un objet ou un organisme vivant au cours d’une exposition est définie par l’énergie,
mesurée en joule (J), déposée par unité de masse (Kg) au cours de l’exposition, dont l’unité SI est le gray (Gy) : 1 Gy =1 J/kg.
L’unité autrefois employée était le rad : 1 Gy =100 rad.

• L’équivalent de dose reflète les effets biologiques différents d’une même dose en fonction de la nature du rayonnement. Aux
différents types de radiation a été attribué un facteur de qualité (FQ) reflétant leur pouvoir pathogène.
FQ = 1 pour les rayons X et γ. FQ =20 pour les particules alpha.
L’unité SI est le sievert (Sv) : 1 Sv =1 Gy x FQ.
L’unité autrefois employée était le rem : 1 Sv = 100 rem.
2. EXPOSITION AUX RAYONNEMENTS IONISANTS :

2.1. UTILISATION DES RAYONNEMENTS IONISNATS :
Plusieurs types de sources radioactives sont utilisés :
a) les sources scellées : les substances radioactives y sont solidement incorporées dans une enveloppe inactive solide présen-
tant une résistance suffisante pour éviter, dans les conditions normales d’emploi, toute dispersion de substance radioactive.
La source laisse passer le rayon électromagnétique gamme mais pas le radioélément.
b) Les sources non scellées : les substances radioactives sont dispersibles. Il est possible de manipuler le produit radioactif
pour l’injecter au patient comme l’Iode 131.
c) Les appareils électriques générateurs de rayonnement : ils produisent le rayonnement X en utilisant le courant électrique
tels que les tubes de rayons X ou les accélérateurs linéaires.
2.2. MODALITÉS D’EXPOSITION :

On distingue le mode d’exposition aux rayons électromagnétiques et la contamination qui peut être externe ou interne.
- En cas d’exposition aux rayonnements électromagnétiques, le rayonnement traverse le corps depuis son émission de l’exté-
rieur de l’organisme vers l’intérieur. C’est une exposition externe aux rayons sans contact avec de la matière radioactive.
- En cas d’exposition aux radioéléments dispersibles, sous forme de source non scellée, il est possible d’avoir une exposition
externe si le radioélément est déposé sur la peau ou bien il est possible d’avoir une exposition interne si le radioélément est
respiré, ingéré ou injecté. Dans ce contexte il y’a une exposition concomitante aux rayons électromagnétiques émis par le
radioélément et aux radioéléments lui-même. La personne contaminée est contaminane.
On distingue aussi en fonction de la zone anatomique concernée par l’exposition aux RI :
- L’exposition globale (exposition du corps en entier)
- L’exposition partielle (exposition portant sur une partie de l’organisme ou sur un ou plusieurs organes).
2.3. CIRCONSTANCES D’EXPOSITION :

il y a trois situation principales d’exposition : naturelle, professionnelle et environnementale.
L’exposition naturelle est la principale composante de l’exposition humaine (en moyenne 2,4 mSv/an). Elle a deux origines :
les rayonnements cosmiques (0,3 mSv/an) et les rayonnements telluriques (1,6 mSv/an) en rapport avec les radio- nucléides
se trouvant dans la croûte terrestre ou apportés par ingestion ou inhalation
L’exposition environnementale : liée aux retombées des accidents des centrales nucléaires et aux sources naturelles modi-
fiées par l’homme : phospho- gypse, engrais à base de phosphate, granit, charbon.
L’exposition professionnelle : Elle est étroitement dépendante des utilisations des rayonnements ionisants en milieu médical
et industriel. Il s’agit d’une exposition externe dans des conditions d’utilisation sécurisée. Une contamination accidentelle peut
survenir en cas de manipulation de produits radioactifs dispersibles.
L’Industrie nucléaire : le risque de fuite des rayonnements et risque d’irradiation ou de contamination lors de toute
intervention sur les circuits d’un réacteur et notamment sur les circuits de refroidissement ne peut survenir qu’en cas d’acci-
dent. Nous n’avons pas de centrale nucléaire en Tunisie.
Secteur médical : Les applications médicales à bas de RI sont multiples pour un but diagnostic et aussi thérapeu-
tique. On utilise :
 Les générateurs électriques de rayons X : l’amplificateur de brillance, l’appareil de radio conventionnelle, le mam-
mographie, la tomodensitométrie et l’accélérateur linéaire.
 La source scéllée de cobaltothérapie et de curiethérapie utilisée en radiothérapie.
 Les radioéléments dispersibles utilisés en médecine nucléaire et la radio-immunologie.

Domaines de contrôle, de recherche et d’industrie :
 Les sources scellées en radiographie industrielle pour le contrôle non destructif : Contrôle soudure
 Jauges de niveau ou de densité ou d’épaisseur contenant une source scelle. Elles sont utilisées dans les industries
chimiques, du papier, du caoutchouc, des matières plastiques, des abrasifs, dans le bâtiment.
 Irradiation industrielle par photon Gamma γ : permet la destruction des bactéries, des moisissures, des in-
sectes ou des larves. Ses applications concernent la stérilisation des produits chirurgicaux et médicaux dans leur emballage, la
conservation des aliments.
 Les traceurs industriels par des radio-isotopes utilisés dans l’étude de la ventilation, la fabrication de molécules
marqueurs.
 La production de radio pharmaceutiques Fluor 18 dédié au PET Scan.
Utilisation en agriculture : pour la recherche sur les plantes, la stérilisation des insectes ou le marquage des ani-
maux sauvages nuisibles pour étudier leurs migrations.
Autres professions exposantes:
• Le personnel navigant de transport aérien est davantage exposé aux rayonnements cosmiques ;
• Le personnel des industries extractives : mineurs de phosphates, de granit, ou de charbon pour lesquels l’exposition
au radon peut être très importante.
3. EFFETS BIOLOGIQUES DES RADIATIONS IONISANTES

3.1. LES EFFETS BIOLOGIQUES :
Le transfert d’énergie des rayonnements ionisants à la matière vivante est responsable des effets biologiques de ces rayon-
nements.
Cela peut conduire à :
a) l’ionisation des molécules (radiolyse) notamment celles de l’eau et de l’oxygène à l’origine de radicaux libres hautement
agressifs pour les constituants de la cellule.
b) des modifications structurelles des molécules d’ADN. Les anomalies de l’ADN peuvent se limiter à l’échelle moléculaire et
la cellule reste intacte. Lorsque les modifications de l’ADN intéressent le codage génétique et que la cellule ne répare pas le
défaut, cela peut être à l’origine de mutation ou de mort de la cellule.
3.2. LES FACTEURS RADIO BIOLOGIQUES :
L’importance et la nature des lésions cellulaires dépendent de facteurs radiobiologique :
a) Quantité d’énergie absorbée = Dose absorbée. (voir ci-dessus)
b) Répartition spatio-temporelle du rayonnement au sein des tissus.
Les effets biologiques sont très différents pour une même quantité d’énergie absorbée selon qu’il s’agit d’une part d’irradia-
tion partielle ou globale, ou d’autre part d’une irradiation instantanée ou fractionnée s’étalant sur plusieurs semaines, mois
ou années.
3.3. SELON LA LOCALISATION :
a) le pronostic est d’ordre fonctionnel dans les irradiations locales. Les organes et tissus concernés sont : la peau les tissus
mous, le squelette et le réseau vasculaire de la région exposée.
b) le pronostic est vital dans les irradiations globales. Les tissus nobles radiosensibles tels que la moelle osseuse, l’appareil
digestif, l’appareil respiratoire et le système nerveux sont touchés.
3.4. SELON LE TEMPS :
Une irradiation à fort débit engendre une accumulation des lésions cellulaires (léthales et subléthales) sans permettre une
réparation cellulaire, alors que lors de l’irradiation délivrée à faible débit, la réparation cellulaire peut se produire dans le cours
de l’irradiation.
3.5. LA NATURE DU RAYONNEMENT :
D’une manière générale, on admet que les R. I. sont d’autant plus nocifs que la libération d’énergie au cours de leur traversée
de la substance vivante se fait sur un trajet moins long. C’est ainsi que les rayonnements corpusculaires sont plus agressifs que
les rayonnements électromagnétiques X et γ.
3.6. LA NATURE DE LA SUBSTANCE VIVANTE IRRADIÉE :
a) La loi de Bergonié et Tribondeau résume les principes régissant la sensibilité des différents types de cellules : les cellules
sont d’autant plus sensibles qu’elles sont peu différenciées et qu’elles se divisent beaucoup.
b) Les tissus les plus sensibles sont les gonades, la moelle osseuse, le cristallin, les poumons et les épithéliums (en particulier
digestif). Le fœtus est tres sensible aux RI. Les tissus les plus résistants sont les muscles et les tissus nerveux. Les globules
rouges sont également très résistants du fait de leur absence de noyau.
4. EFFETS CLINIQUES
4.1 L’EFFET DÉPEND DE LA DOSE REÇUE:
a) Aux doses élevées, l’effet est immédiat, quelques heures voir quelques jours après l’exposition, et apparait obligatoirement
chez tous les individus exposés à un niveau de dose dépassant le seuil. Plus la dose augmente et plus la gravité de l’effet aug-
mente.
b) Aux faibles doses, l’effet (cancers et cataracte) est retardé après plusieurs mois ou années. Il est lié au hasard et n’apparait
pas obligatoirement pour chaque individu exposé. Cet effet est aléatoire et son intensité n’est pas dépendante de la dose. Il
est dit stochastique. Il n’a pas été possible de mettre en évidence l’existence d’un seuil d’apparition à cet effet.
4.2. CARACTÉRISTIQUES DES LÉSIONS :
- Le polymorphisme : l’irradiation peut entraîner plusieurs effets concomitants.
- La non-spécificité : les affections radio-pathologiques ne se distinguent pas des affections analogues ayant une cause diffé-
rente surtout concernant les cancers radioinduits.
- La latence : En cas d’irradiation aiguë, le délai de latence se réduit à quelques jours ou quelques heures. Pour les effets can-
cérigènes, ce délai est de plusieurs années voire plusieurs dizaines d’années.
4.3. NATURE : Classiquement, et en fonction de l’ensemble de ces caractéristiques, on distingue :
4.3.1. Les effets de l’irradiation locale :
Lors d’irradiation locale, on observe deux types de réactions qui se succèdent dans le temps :
4.3.1.1. Les effets immédiats des radiations dus à la mort des cellules: parenchymateuses et se manifestent généralement
par une inflammation et/ou nécrose en fonction de la dose.
 La radiodermite aigue : l’irradiation de la peau, par exemple, entraîne l’apparition d’un érythème (radiodermite),
ou une nécrose en fonction de la dose et qui évolue vers l’aggravation contrairement à la brulure thermique ou chimique qui
évolue vers la cicatrisation.
4.3.1.2. Les effets retardés des radiations dus à la destruction des cellules de soutien se manifestent le plus souvent par
une fibrose atrophique.
• La peau est le siège de placards bigarrés où coexistent sclérose, atrophie, télangiectasies avec hyper ou hypo pigmentation;
les poils tombent. Sur les ongles, les fissures partent de la matrice et gagnent le bord libre. Toutes ces modifications peuvent
être source de cancérisation : Epithéliomas spinocellulaires ou basocellulaires.
• L’irradiation des gonades entraîne une infertilité temporaire ou permanente en fonction de la dose reçue.
• L’exposition des yeux aux RI peut entraîner le développement d’une cataracte radio induite même aux faibles doses. L’opa-
cification du cristallin se développe une à plusieurs années après l’exposition : plus la dose est grande, plus l’altération est
rapide. Il s’agit d’une cataracte postérieure ayant des particularités anatomopathologiques qui la distingue de la cataracte
classique due aux rayons UV ou due à l’HTA.
• L’irradiation de l’œil entraîne aussi souvent une kératite sèche due à la destruction des glandes lacrymales adjacentes.
4.3.2. Les effets de l’irradiation globale ou syndrome d’irradiation globale
Lorsqu’un organisme vivant est soumis à une dose élevée pendant un temps court, on observe une suite de symptôme dont
la séquence et l’intensité dépendent de la dose reçue et qui est connu sous le nom de syndrome d’irradiation aiguë.
Ce syndrome ne survient que lorsque l’irradiation est aiguë et concerne le corps entier et le rayonnement est suffisamment
pénétrant (rayons X, y ou neutrons).
Il n’a été observé que suite aux accidents des centrales nucléaires de Tchernobyl ou de Fukushima ou dans les suites de l’ex-
plosion de bombes atomiques de Hiroshima Nagasaki.
Il évolue en trois phases :
• Une première phase, appelée prodrome, est caractérisée par des vomissements, de la diarrhée, de la nausée, et de l’ano-
rexie.
• Une seconde phase dite latente pendant laquelle on observe une régression ou une disparition des symptômes.
• Une troisième phase où les signes cliniques réapparaissent. À ce stade, on distingue trois grands syndromes : hématopoïé-
tique, gastro-intestinal et neurologique.

- Le syndrome hématopoïétique est observé à partir de 0,5–1 Gy. La moelle osseuse est le tissu le plus sensible aux
rayonnements ionisants. Les premiers signes observés sont une diminution du nombre de cellules sanguines circulantes. Aux
doses plus importantes, une hypoplasie ou une aplasie médullaire se développe.
- Le syndrome gastro-intestinal est observé à partir de 4 – 5 Gy et s’ajoute au syndrome hématopoïétique. Lors de
la phase prodromale, les signes cliniques comprennent nausée, vomissements, diarrhée liquide et crampes intestinales. La
phase latente est plus courte que pour le syndrome hématopoïétique et des signes cliniques digestifs encore plus prononcés
lui succèdent. Les troubles intestinaux résultent de la destruction de la muqueuse intestinale. Les chances de survie dé-
pendent de la dose reçue et du traitement administré.
- Le syndrome neurologique apparaît pour une dose supérieure à 50 Gy et entraîne la mort en 2 à 3 jours. Au cours
de la phase prodromale, le sujet peut ressentir une sensation de chaleur suivie par des nausées, vomissements, confusion,
et désorientation. La phase latente est très courte (4-6 heures). Les symptômes nerveux réapparaissent avec une plus grande
gravité (tremblement, convulsions) et conduisent au coma et à la mort. La destruction des endothéliums vasculaires est à l’ori-
gine d’une augmentation de la perméabilité capillaire entraînant une fuite des liquides dans l’espace extracellulaire. Il s’ensuit
un œdème (cérébral) et un choc cardio-vasculaire. Dans le cas de doses massives, les autres syndromes (hématopoïétique et
gastro-intestinal) n’ont pas le temps de se développer.
4.3.3. Les Cancers radioinduits :
- À l’inverse de l’effet des doses fortes, les conséquences cliniques des faibles doses sont insidieuses, car elles ne s’observent
que très longtemps après l’exposition (plusieurs années pour les cancers radio induits) et la relation dose probabilité d’appa-
rition est beaucoup moins bien établie que pour les fortes doses.
- Il apparaît cependant qu’il n’existe pas de dose limite en deçà de la laquelle aucun effet n’est observé, ce qui justifie d’ailleurs
le principe ALARA (as low as reasonably achievable) : maintenir la dose reçue aussi faible qu’il est raisonnablement possible.
- Ces effets ne sont pas directement appréciables chez l’individu, mais sont évalués par l’observation de l’augmentation de la
fréquence de certaines affections (cancers, malformations, mutations) pour une population exposée à l’échelle expérimentale
chez les animaux dans la descendance. Les mutations ne sont pas observés chez les humains.
- À l’inverse de ceux produits par les doses fortes, les effets produits par les doses faibles sont aléatoires et leur intensité n’est
pas dépendante de la dose : on parle d’effet stochastique.
- L’augmentation du risque de cancer pour une population exposée est plus importante pour les cancers de la moelle osseuse
(leucémie), du sein et des os. Les enfants sont plus sensibles aux cancers radio induits que les adultes (Tchernobyl).
- Dans les suites de cet accident le nombre de cas de cancers de la thyroide a augmenté considérablement en raison de l’ex-
position à l’Iode 131 qui a été fixé par la thyroide et qui explique que l’organe le plus exposé a été la thyroïde.
- Il est supposé que toute irradiation comporte un risque, quelle que soit la dose reçue.
4.3.4. Effets sur l’embryon et le fœtus
Les effets dépendent du stade de développement :
- L’œuf fécondé est très sensible y compris aux radiations de telle façon qu’il ne resiste pas à la moindre agression. Avant le
9eme jour on parle de loi de tout ou rien. .
- Pendant la phase de développement de l’embryon, la mort ou la mutation d’une cellule peut entraîner un défaut dans l’or-
ganogenèse et être à l’origine de malformations. C’est la période la plus radiosensible.
- Le tissu nerveux est très sensible aux radiations pendant la période de développement du système nerveux (8e à 16e se-
maine). Des malformations ou des retards mentaux peuvent résulter de l’irradiation de l’embryon pendant cette période pir
des doses faibles de l’ordre de 200 à 500 mSv.
- Selon la CIPR 84 l’interruption thérapeutique de la grossesse etsrecommandée sii le fœtus reçoit une dose dépassant les
200mSV.
5. RADIOPROTECTION
Les principes fondamentaux de la réglementation de la radioprotection reposent sur 3 principes fondamentaux :
1. justification de l’utilisation en évitant toute exposition inutile ;
2. Optimisation des moyens de radioprotection, basée sur le principe ALARA (maintenir la dose reçue aussi faible qu’il est
raisonnablement possible).
3. Limitation des doses individuelles en les maintenant inférieures aux seuils connus pour exclure les effets déterministes et
pour réduire les effets stochastiques pour lesquels il n’existe pas de seuil. Ils ne sont appliqués que pour les travailleurs expo-
sés aux rayons et qui sont munis de leur dosimètre.

Ainsi des limites annuelles d’exposition fixées sont :
- 1 mSv pour le public et de 20 mSv en corps entier pour les travailleurs exposés aux rayons.
- Pour les intervenants en cas d’urgence radiologique il est possible d’atteindre 50mSv en une seule fois à condition
de ne pas dépasser 100mSv en 5 ans.
- Pour le cristallin la limite annuelle a été révisée en 2015 et selon la CIPR elle ne doit pas depasser les 20mSv.
Ces principes et ces normes concernent toutes les situations d’exposition naturelle, professionnelles et accidentelle à l’excep-
tion de l’exposition médicale des patients qui n’ont pas de limitation.
5.1. MESURES DE PRÉVENTION :
Elles sont d’ordre technique et médical :
5.1.1. Prévention technique : elle se base sur :
5.1.1.1. la conception des locaux
• conception étudiée des locaux.
• délimitation et balisage des zones de travail
• signalement des sources
• Gestion des déchets radioactifs : ils doivent être stockés dans des récipients spécifiquement étiquetés et isolés dans des
endroits correctement signalés
• Les contrôles périodiques sont réalisés par des organismes agréés (CNRP) et ont pour but de rechercher une éventuelle
contamination du milieu du travail (locaux, plans de travail ou matériels utilisés)
5.1.1.2. la protection individuelle
Elle passe par la réduction des doses en :
• limitant au maximum le temps d’exposition
• augmentation de la distance séparant la source de l’utilisateur ou en interposant des écrans entre la source et l’opérateur
• le port de vêtements de travail appropriés plombés (gants, tablier, cache-thyroïdes….)
• Le contrôle du personnel se fait par dosimétrie (port obligatoire d’un film dosimètre lu mensuellement par le Centre Natio-
nal de Radioprotection).
5.1.2. Prévention médicale :
- La visite d’embauche : elle comporte des examens cliniques et hématologiques, et une étude des antécédents. Les examens
périodiques sont à réaliser idéalement tous les 6 mois avec contrôle hématologique.
- On recherchera en particulier les contre-indications suivantes :
o des anomalies de la numération formule sanguine confirmées : à titre indicatif, les résultats suivants constituent
une contre-indication à l’exposition :
- G.R < 3.500,000 ou> 6.000.000
- G.B <3.500 ou> 13.000
- taux de polynucléaires neutrophiles < à 35 % ou > 80 %
- tout signe susceptible de traduire une anomalie hématologique congénitale ou acquise, en ayant recours,
si nécessaire à un myélogramme.
o Le contrôle sera ramené à 2 mois si les valeurs de la NFS se situent entre les taux de contre-indication et les taux
ci-dessous :
- G.R < 3.800,000 ou > 5 500,000
- G.B < 4.000 ou > 12.000
- Neutrophiles < 40 % ou >75 %
• Les femmes enceintes font l’objet de limites d’exposition très strictes.
• Les femmes allaitantes ne doivent pas être affectées à un poste exposant à des radioelements avec risque de contamination
interne.
• La thyroïde fera l’objet d’une attention particulière en cas de manipulation de radioélément à tropisme thyroïdien (iode,
technétium…).

5.1.3. Mesures à prendre en cas d’incidents ou accidents de contamination :
• En cas de contamination accidentelle des locaux, il y a lieu de :
 délimiter exactement la zone contaminée
 procéder à la décontamination en conservant dans un sac en plastique tous les matériaux utilisés (coton, papiers…) pour
les traiter en déchets radioactifs
 Suivre la décontamination à l’aide d’un détecteur
 si la décontamination totale n’est pas possible, prévoir éventuellement le remplacement de la partie contaminée
 rendre compte du CNRP
• En cas de contamination accidentelle de personnes :
 l’acte médical classique (chirurgical, thérapeutique, ou de réanimation) prime toujours sur la décontamination
 s’il s’agit d’une simple contamination cutanée, on procède à une pré décontamination immédiate par savonnages répétés
des parties contaminées avec rinçage successifs
 alerter précocement le schock-room et le CNRP.
 En cas de lésions graves la prise en charge médicale de ma victime pourrait nécessiter un transfert vers un centre spécialisé
en Europe via une assistance de l’AIEA.
 En cas de risque de contamination interne, on peut procéder à des contrôles périodiques de la radioactivité du corps entier
par anthroprogammagraphie (service de Médecine Nucléaire du CHU de Sousse).
Dans tous les cas d’exposition importante accidentelle externe ou interne, il faut informer dans les plus brefs délais
 Le Centre National de Radioprotection
l’Inspection Médicale du Travail
 Le ministère de la Santé.
6. LA RÉPARATION :
Le tableau des maladies professionnelles concernant les affections provoquées par les rayonnements ionisants est le tableau
N° 76.

B- LA PATHOLOGIE PROFESSIONNELLE LIÉE AUX RAYONNEMENTS NON IONISANTS

1- Préciser les sources et les circonstances d’exposition professionnelle aux CEM selon leur nature ;
2- Décrire les effets pathologiques des CEM selon leur type ;
3- Décrire les effets pathologiques des rayonnements optiques selon leur nature ;
4- Enumérer les moyens d’action contre les CEM ;
1- INTRODUCTION – DÉFINITION :
 Au cours du 20eme siècle, avec le développement de l’industrie, l’exposition aux Champs Electro Magnetiques (CEM) a
augmenté à travers le développement de l’électricité et de toutes ses applications industrielles et domestiques, des télé-
communications. Les CEM sont donc omniprésents dans notre environnement professionnel et domestique. L’explosion
récente de l’utilisation des téléphones mobiles et parallèlement le développement de nouvelles stations de base en sont
un exemple ou on utilise les radiofréquences.
 Les ondes électromagnétiques de fréquence inférieure à 1015 Hz n’ont pas l’énergie suffisante pour briser les liaisons
chimiques. Elles sont appelées « rayonnements non ionisants ». Il s’agit des rayons UV, de la lumière visible, des radiofré-
quences et des basses et extrêmement basses fréquences. Les rayons UV sont situés à la frontière de l’ionisation.
 Certains de ces rayonnements peuvent avoir des effets biologiques et peuvent être de type direct ou indirect et s’expri-
mer à court où à long terme.
 Les principes de prévention se basent sur le principe de precaution. En effet en l’absence de certitudes de l’absence
d’effet nefaste des RNI les scientifiques recommandent la réduction de l’exposition, l’information des salariés et dans
certaines circonstances, sur le port des équipements de protection individuelle. Ces principes étant adaptés aux types de
rayonnement.
 Nous nous intéresserons aux radiofréquences et des basses et extrêmement basses fréquences.
2- LES CHAMPS ÉLECTROMAGNÉTIQUES (CEM)

- Tout fil électrique sous tension produit un champ électrique dans son voisinage. Ce champ est produit même si aucun
courant ne circule. L’intensité d’un champ électrique se mesure en volt par mètre (V/m). À une distance donnée du fil, le
champ est d’autant plus intense que la tension est plus élevée.
- Les champs magnétiques sont provoqués par le déplacement de charges électriques. L’intensité d’un champ magnétique
se mesure en ampères par mètre (A/m). Toutefois dans la recherche et les applications techniques, il est plus courant d’uti-
liser une autre grandeur liée à celle-ci, la densité de flux magnétique, qui s’exprime en teslas (T) ou plus communément en
microteslas (µT). Contrairement au champ électrique, le champ magnétique n’apparaît que lorsqu’un appareil électrique
est allumé et que le courant passe.
- Un champ électromagnétique est la résultante de la combinaison des deux champs électrique et magnétique. Il apparaît
dès lors que des charges électriques sont en mouvement.
3- CLASSIFICATION DES CEM ; UTILISATIONS- EXPOSITIONS
En milieu de travail, ces CEM sont particulièrement présents dans les secteurs d’activités suivants :
spectre des ondes électromagnétiques & Utilisations- Expositions

Fréquences
Fréquences
Radars, communication
extrêmement 30 GHz à 300 GHz
par satellite
hautes (EHF)
Fréquences Radars, alarmes anti-
3 à 30 GHz
superhautes (SHF) intrusion

Fréquences Télévision, radars, 3MHz à 3GHz :
0.3 à 3 GHz
ultrahautes (UHF) téléphones mobiles
fours à micro-ondes,
Très hautes
30 à 300 MHz Télévision, radio FM . Parmi les applications industrielles des hyperfréquences
fréquences (VHF)
nous citons l’usage de fours industriels dans les secteurs de
l’agroalimentaire et du caoutchouc.
secteur du bois (séchage, formage, collage), du textile (séchage,
Hautes fréquences découpage, formage, moulage, soudage), de sidérurgie
3 à 30 MHz (électrothermie par induction). dans le soudage (type presse haute
(HF)
fréquence).
Utilisés pour le contrôle (tel que les badges ou les titres de
transport ) ou en médecine.
Fréquences
0.3 à 3 MHz Radiodiffusion MO-PO,
moyennes (MF)
Basses fréquences 50Hz à plusieurs MHz :
30 à 300 KHz Radiodiffusion GO L’électrothermie par induction
(LF)
- Sidérurgie
Très basses - Industrie électronique
3 à 30 kHz Radio-communications
fréquences (VLF) - Secteur scientifique et médical
Fréquences audio Transmission de données
0.3 à 3 kHz
(VF) vocales
Extrêmement 3 Hz à 300 Hz Transport et distribution de l’électricité,
basses fréquences appareils de soudage électrique, dans l’électrométallurgie
(ELF) 50 Hz
industries de l’électrochloration
Industrie de l’aluminium (électrolyseurs)
Champ magnétique
0 Hz (continu) Boussole laboratoires (RMN)
terrestre (statique)
Hôpitaux : IRM
4- LES EFFETS PATHOLOGIQUES
A- SYNTHÈSE DES EFFETS

- Les diverses études publiées montrent que pour une très large gamme d’intensité, les CEM peuvent avoir un effet sur la
plupart des systèmes physiologiques. Ces effets sont soit :
directs dépendant essentiellement de la fréquence du champ tels que courants induits, courants de contacts.
o Parmi les effets directs, les effets à court terme connus sont :
 Les effets de courants électriques induits dans le corps humain par les « basses fréquences » ;
 Les effets liés aux courants de contact ;
 Les effets thermiques dans les tissus provoqués par les hautes fréquences ».
o Alors que les effets à long terme ne sont pas à ce jour prouvés.
Pour les effets indirects susceptibles de provoquer des dommages sur l’homme ou d’aggraver une situation de travail
dangereuse tels que ceux liés à une projection d’objets ferromagnétiques, un déclenchement d’une explosion ou d’un
incendie, un dysfonctionnement de systèmes électroniques et électromécaniques, ou à des mouvements incontrôlés.
B- EFFETS DES CHAMPS STATIQUES

Les champs statiques induisent des :
 Réactions cutanées avec apparition au niveau de la peau des personnes exposées de charges électriques perceptibles
surtout au niveau des poils et des cheveux.
 Effets divers (nausées, vertiges, troubles visuels…) pour des niveaux d’induction magnétique > 4μTeslas.
 Blessures par projection d’objet pour les inductions magnétiques > à 3 mT, qui peuvent déplacer voire projeter des
objets ferro-magnétiques.

C- EFFETS DES CHAMPS DE BASSE FRÉQUENCE (<100 KHZ)
1. Effets dus aux courants induits :
Ces champs donnent naissance, dans l’organisme, à des courants induits, qui, si leur intensité est suffisante, sont capables
de stimuler le système nerveux.
Le tableau ci-dessous résume les effets dus à ces courants induits en fonction de leur densité.
Effets dus aux courants induits selon la densité du courant induit.
Densité de courant Effets

> 1000 mA/m 2
Fibrillation
100-1000 mA/m 2
Stimulation des tissus excitables
10-100 mA/m 2
Effets visuels et nerveux, soudure des os
1 -10 mA/m 2
Effets biologiques mineurs
La valeur limite de densité de courant fixée à 10 mA/m2, est basée sur cet effet.
Dans le milieu médical, les courants induits par une variation très rapide d’un champ magnétique intense sont utilisés en
diagnostic pour mesurer la conduction nerveuse et en thérapeutique pour stimuler la contraction musculaire (magnéto-
neuro-stimulation).
2. Effets dus aux courants de contact tels que choc électrique et brûlures.
Ce sont des effets impliquant un contact entre une personne et des objets métalliques se trouvant dans le champ.
3. Cancérogénèse :
Plusieurs études épidémiologiques portant sur des groupes d’enfants exposés à proximité de lignes de haute tension ont
mis en évidence un risque accru de leucémie. C’est pourquoi le centre de recherche international sur le cancer (CIRC) a
classé les CEM basse fréquence comme possiblement cancérogène pour l’homme (catégorie 2B).
Toutefois, ces études sont insuffisantes pour conclure définitivement sur le caractère cancérogène ou non des CEM de
basse fréquence.
4. Magnéto phosphène :
Ce sont des scintillements lumineux réversibles qui apparaissant dans le champ visuel. Ils sont dus à des courants induits
au niveau de la rétine.
D- EFFETS DES CHAMPS DE HAUTE FRÉQUENCE (>100 KHZ)
1. Hyperthermie :
Lors de l’exposition à un champ de haute fréquence, la puissance absorbée par les tissus peut entraîner une accumulation
d’énergie se traduisant par une augmentation de la température du corps entier ou localisée. Ainsi l’exposition aux ondes
radio ou aux hyperfréquences entraîne un échauffement des tissus et, si l’intensité des ondes est élevée, des brûlures
superficielles ou profondes.
2. Effets dus aux courants de contact : chocs électriques et brûlures.
3. Effets athermiques ? : Des effets non thermiques liés aux CEM « haute fréquence » font l’objet de nombreux travaux et
il n’est pas possible actuellement de conclure sur leur réalité tels que modification de la barrière hématoencéphalique,
cancers, troubles du système cardio-vasculaire ou troubles de la reproduction.
À ce propos, les utilisateurs de téléphones portables sont exposés à des champs dont l’intensité est beaucoup plus élevée
que dans l’environnement normal. Toutefois, il n’a pas été démontré que l’intensité de ces champs, si élevée qu’elle soit,
produise un effet sanitaire. De nombreuses incertitudes scientifiques demeurent et il est recommandé d’avoir une utilisa-
tion raisonnable et maîtrisée du téléphone mobile.
E- LES SYMPTÔMES NON SPÉCIFIQUES ET « HYPERSENSIBILITÉ » ÉLECTROMAGNÉTIQUE :
Quel que soit le type de champ électromagnétique, certaines personnes se plaignent de symptômes dits « non spécifiques
» tels que fatigue, troubles du sommeil, maux de tête, pertes de mémoire, vertiges, angoisse, palpitations… Toutefois, le
lien de causalité entre la présence d’émetteurs ou d’ondes et l’apparition de ces symptômes n’est pas encore confirmé.
F- LA COMPATIBILITÉ ÉLECTRONIQUE AVEC LES IMPLANTS :

Le risque le plus patent reste celui de la compatibilité électromagnétique avec les implants actifs en particulier les stimula-
teurs cardiaques, les défibrillateurs, les prothèses auditives, les valves cérébrales. D’autres implants dits passifs (broches,
plaques par exemple) réalisés dans des matériaux ferromagnétiques sont sensibles au magnétique. Les conséquences de
l’exposition peuvent être l’aimantation de l’implant, son déplacement par attraction ou son échauffement par induction.

5- PRÉVENTION :
 La prévention technique :
Les moyens d’action contre les champs électromagnétiques se réfèrent aux recommandations de la commission internatio-
nale de protection contre les rayonnements non ionisants (ICNIRP) dont l’application suppose l’identification des sources
de champs, leur caractérisation précise, ainsi que la détermination de l’exposition des travailleurs.
Les niveaux de référence proposés sont des valeurs externes accessibles à la mesure. Si l’un des niveaux de référence n’est
pas respecté, alors il faut prendre des mesures pour réduire ou éliminer l’exposition des travailleurs telles que :
• La réduction à la source en adaptant la conception des installations (intégration d’un blindage), le réglage des machines
(diminution de la puissance) et en assurant leur entretien (nettoyage des joints, changement des portes et capots, vérifi-
cation de leur efficacité).
• La réduction de l’exposition en éloignant l’opérateur de la source qui constitue la meilleure protection. La commande à
distance peut être une solution.
Pour les hautes fréquences, il est possible de réduire l’exposition (et par conséquent les effets thermiques), en réduisant le
temps où l’opérateur est soumis au champ grâce à des cadences différentes ou à une rotation du personnel.
• La protection individuelle est à proposer en dernier recours. Il est possible d’utiliser des vêtements de protection. Ces
vêtements sont efficaces uniquement pour certains champs électriques : ils ne protègent pas contre les champs magné-
tiques de basses fréquences.
• L’information, la formation et le suivi médical des salariés exposés.
 La prévention médicale :
En matière d’aptitude médicale au poste de travail dans une unité d’imagerie par résonance magnétique (IRM), les élé
ments de décision sont :
 Personnel sans ATCD pathologiques particuliers : apte
 Personnel porteur d’implant actif (stimulateur cardiaque, prothèse auditive, pompe à médicaments) : Inapte
 Personnel porteur d’un implant passif ferromagnétique : 2 catégories
o Matériel dont le déplacement conduirait à une situation pathogène grave (clip vasculaire, agrafe intracérébrale et di-
gestive) : Inapte
o Matériel de volume important (plaque d’ostéosynthèse…) ou endothélialisé (stent) : Apte sauf en cas de douleurs
 Femme enceinte : Éviction temporaire du risque.

ANNEXE
Annexe 1 : Les différents types de rayonnements ionisants:
Type de rayonnement Nature Pouvoir pénétrant

Alpha α Particules constituées de 2 protons et de Faible : quelques cm dans l’air, arrêté par la peau ou une feuille
2 neutrons de papier.
Electrons porteurs d’une charge
Bêta β Limité : quelques cm dans l’air, ne pénètre pas en profondeur
électrique positive (positons β+) ou
dans l’organisme, arrêté par une plaque d’aluminium.
négative (β-)
Gamma γ Important : quelques mètres dans l’air, traverse les vêtements
Photons énergétiques
et le corps. Arrété par le plomb ou le beton.
X Importante : quelques mètres dans l’air, traverse les vêtements
Photons énergétiques
et le corps. Arrêté par le plomb ou le béton.
Importante : quelques mètres dans l’air, traverse les matériaux
Neutronique Neutrons et il est arrêté par une matière riche en hydrogène telle que la
parffine, l’eau.
TESTS D’ÉVALUATION
1- Les rayonnements ionisants

A. Sont invisibles
B. Produisent dans la matière des ionisations
C. Ont tous une charge et une masse
D. Ont des effets biologiques toujours invisibles
E. Sont avantageux en milieu médical et industriel
2- L’exposition professionnelle aux rayonnements ionisants

A. Peut être partielle ou globale
B. Est toujours nulle
C. Concerne tous les travailleurs de la même façon
D. Elle peut entrainer une exposition externe lorsque la source est scellée.
E. Elle est limitée pour tous les travailleurs exposés.
3- Répertoriez les caractéristiques des effets radio induits dans la colonne correspondante:
1. Obligatoires
2. sans seuil,
3. tardifs,

Réponses
Question 1 : ABE 5. à seuil : E
Question 2 : ADE 6. la gravité augmente avec la dose : G Question 4 :
Question 3 : 7. cancers : F 1. Réduire le temps d’exposition
1. Obligatoires : A 8. radiodermite : I 2. Augmenter la distance par rapport à
2. sans seuil : B 9. le risque de survenue augmente la source d’émission
3. tardifs : D avec la dose : H 3. Utiliser des moyens de protection
4. précoces : C 10. dus aux faibles doses : I plombés
4 - Citez les 3 moyens de prévention contre les rayons X.
E. E.
D. D.
C. C.
B. B.
A. A.
Effets Stochastiques Effets Déterministes
10. dus aux faibles doses.
9. le risque de survenue augmente avec la dose,
8. radiodermite,
7. cancers,
6. la gravité augmente avec la dose,
5. à seuil,
4. précoces,
LES TROUBLES MUSCULO-SQUELETTIQUES (TMS)
D’ORIGINE PROFESSIONNELLE

1. Définir les troubles musculo-squelettiques (TMS)

2. Reconnaître le caractère hypersollicitant des tâches professionnelles
3. Identifier les principaux secteurs d’activité et les professions le plus souvent à l’origine de ces
troubles musculo-squelettiques
4. Identifier à travers l’analyse de la tâche professionnelle les facteurs de risque des TMS
5. Reconnaître les formes cliniques des principaux troubles musculo-squelettiques
6. Discuter le retentissement de certaines tâches professionnelles sur le dos
7. Préciser les moyens ergonomiques de conception et de correction des situations profession-
nelles à risque.
1 INTRODUCTION ET DEFINITION
Les troubles musculo-squelettiques (TMS) sont des pathologies multifactorielles à composante professionnelle. Ils affectent
les muscles, les tendons et les nerfs des membres et de la colonne vertébrale. Les TMS s’expriment par de la douleur, mais
aussi, pour ceux du membre supérieur, par de la raideur, de la maladresse ou une perte de force.
Communément appelées troubles musculo-squelettiques (TMS) et pathologies d’hypersollicitation musculo-squelettique
(PHMS), elles sont en rapport avec des contraintes modérées, soutenues ou répétitives, appliquées sur ces structures.
Les régions corporelles concernées par les TMS sont principalement le cou, les épaules, les extrémités du membre supé-
rieur et le dos.
Les TMS induisent un handicap souvent transitoire, mais parfois définitif.
Ces affections sont actuellement des affections de plus en plus nombreuses touchant des travailleurs de plus en plus
jeunes. Leur fréquence, l’absentéisme qu’elles entraînent et le coût qui en résulte constituent un véritable enjeu en santé
au travail.
2 ÉPIDÉMIOLOGIE :
La plupart des études épidémiologiques décrivent une forte prévalence des TMS du membre supérieur dans des secteurs
d’activité comme la découpe de viande, de volaille ou de poisson, les équipements automobiles, le montage d’appareils
électroménagers ou plus généralement d’équipements électroniques, polissage, meulage, dactylographie, industrie de
conditionnement dans l’agroalimentaire, secteur de la confection, caissières de grandes surfaces……
En Tunisie : Le nombre de cas déclarés à la CNAM ne cesse d’augmenter.
• Entre 95-99 : les TMS occupaient le 4e rang des MP déclarées soit 8,06 %
• Entre 2001 et 2004 : 22 à 30,7 % (2e rang)
• En 2005 1er rang : 33 %
• En 2006 1er rang : 36 %
Les pathologies du rachis ne sont pas incluses.
En France : Les TMS sont la première maladie professionnelle (MP). En 2005, 28 278 cas soit 2/3 des MP ont été indemni-
sées. En 2006, 32 500 MP ont été indemnisées et ont engendré la perte de 7 millions de journées de travail et 710 millions
d’euros de frais, couverts par les cotisations des entreprises.

3 FACTEURS DE RISQUE
Ces pathologies résultent de la jonction de deux groupes de facteurs :

- ceux liés à la tâche professionnelle
- ceux en rapport avec le statut individuel
3.1 LES FACTEURS DE RISQUE LIÉS À LA TÂCHE PROFESSIONNELLE :

Les principaux facteurs de risque sont d’ordre biomécanique ou psychosocial.
Bien que, la mécanisation et l’automatisation aient certaines contraintes physiques, de nouvelles techniques de travail ont
continué à se développer : travail « à la chaîne », « au rendement » « à cadence imposé » obligeant souvent le travailleur à
réaliser des activités stéréotypées et monotones, exigeant un certain nombre de gestes répétitifs à cadence excessive et
sans pauses suffisantes.
• FACTEURS BIOMÉCANIQUES :
Ils sont représentés par :
- L’effort excessif pour accomplir la tâche ou le geste efficace
- L’amplitude physiologique du mouvement (les positions articulaires extrêmes sont nocives)
- La fréquence des travaux répétitifs (tâches cycliques et courtes avec absence de pauses ou pauses insuffisantes pour la
récupération)
- Le travail statique postural
À ces facteurs on peut signaler l’association de vibrations transmises par les outils.
Exemples de gestes amples, répétés avec effort, pouvant entraîner des TMS :
- Lever de façon répétée le bras au-dessus de l’épaule pour pousser quelque chose peut entraîner une tendinite de l’épaule.
Cela peut être un geste professionnel (ranger en hauteur des bacs, laver des carreaux...) comme un geste extra profes-
sionnel (jouer au tennis, bricoler, etc.) ;
un geste demandant un appui prolongé et répété au niveau de la paume de la main peut entraîner un syndrome du canal
carpien : le ponçage manuel, ou du coude dans les travaux de confection (habillement, cuir et chaussures) qui peut entraî-
ner une épicondylite.
• FACTEURS PSYCHOSOCIAUX :
Les phénomènes tels que certaines modalités d’organisation, la perte de contrôle du travail, la réduction des marges de
manœuvre du salarié, les relations interpersonnelles, l’organisation entre opérateurs, vont entraîner un état de stress qui
augmentera le niveau de sollicitation biomécanique.
3.2 FACTEURS INDIVIDUELS

• Âge : absence de différence significative
• Genre : les TMS sont plus fréquents chez la femme que chez l’homme. Le risque augmente avec l’âge, surtout après 40
ans (effet hormonal).
• Poids : Les personnes présentant une surcharge pondérale sont plus atteintes.
• Pathologies associées : Certaines maladies peuvent contribuer à potentialiser le développement des TMS par une alté-
ration des tissus mous. Ce sont les maladies systématiques (Myxœdème, Acromégalie, HTA, Amyloïdose, Goutte, Déficit
en vitamine B6), les infections, les fractures.
• Tabac est également connu comme facteur de risque de ces affections.
4 PHYSIOPATHOLOGIE :
Le comportement mécanique des tissus mous (tendons, ligaments, nerf et muscle) soumis à des contraintes mécaniques
montre qu’ils peuvent être considérés comme des matériaux viscoélastiques.
Au niveau musculaire, la principale contrainte est la force. Cette contrainte peut engendrer une fatigue musculaire. Sur
les tendons, les principales contraintes mécaniques qui s’exercent sont les forces de traction développées par le muscle
lors des efforts musculaires ainsi que des frottements et des compressions contre des tissus adjacents. Il peut en résulter
des inflammations du tendon (tendinite) ou du tendon et de sa gaine (ténosynovite). Pour les nerfs, la compression est la
principale contrainte mécanique ; la pathologie la plus répandue est le syndrome du canal carpien.
Il est habituel de classer les TMS selon leur localisation anatomique. On distingue ainsi les TMS de la colonne vertébrale,
du membre supérieur et du membre inférieur.

5 LES TMS DES MEMBRES SUPÉRIEURS
La diversité des maladies incluses dans les TMS des membres supérieurs est vaste. Le syndrome du canal carpien, la tendi-
nopathie de la coiffe des rotateurs et l’épicondylite sont les plus répandus.
5.1 PATHOLOGIE DE L’ÉPAULE

Du fait de son anatomie, l’articulation gléno-humérale est une articulation potentiellement instable ; lors de tous les mou-
vements d’élévation du bras, la contraction du deltoïde engendre une décentralisation de la tête humérale et tend à la
faire monter au contact de l’auvent acromio-coracoïdien. Ce sont les muscles et les tendons de la coiffe des rotateurs assez
mal vascularisés et moins puissants que le deltoïde, qui au prix d’un surmenage fonctionnel et mécanique, maintiennent
le centrage articulaire.
Seule la pathologie de la coiffe des rotateurs sera traitée.
PATHOLOGIE DE LA COIFFE DES ROTATEURS
• Circonstances favorisantes
Les situations professionnelles les plus contraignantes pour la coiffe sont :
1 Le soulèvement à hauteur des épaules ou le maintien de charges lourdes au même niveau
1 Les postures prolongées ou répétées bras levés au niveau ou au-dessus du niveau des épaules
2 les contractions dynamiques répétitives des muscles de l’épaule
3 la manipulation d’objets ou d’outils d’un poids excessif, sans oublier l’action des vibrations.
• Les professions les plus exposées:
Les travailleurs les plus exposés sont donc : les soudeurs de chantiers navals, les ouvriers du bâtiment, les déménageurs,
les peintres, les électriciens, ouvriers métallurgistes, maçons, transporteurs, manutentionnistes…
Les activités extra professionnelles sont également à prendre en considération. Le bricolage bras levés ou le jardinage peu-
vent être nocifs. La natation, le tennis sont des activités à risque pour la coiffe des rotateurs.
• Tableaux cliniques
Au stade de tendinite simple :
Le tableau clinique associe les éléments suivants :
−Inspection
− : amyotrophie ou gonflement articulaires
−douleur
− à la palpation de l’insertion du ou des tendons à leur mise en tension contre résistance
−douleur
− aux mouvements d’élévation du bras ou aux efforts de soulèvement, mais les mouvements actifs et passifs de
l’épaule ne sont pas limités
Les signes de souffrance des différents tendons périarticulaires sont recherchés par les manœuvres d’incarcération et/ou
la recherche de déficit fonctionnel.
On distingue :
−La
− tendinite du sus-épineux : la plus fréquente
−La
− tendinite du sous-épineux
−La
− tendinite du Biceps
−La
− tendinite du sous-scapulaire
Ces différentes tendinites de la coiffe des rotateurs sont authentifiées cliniquement par des manœuvres spécifiques :
manœuvre de Jobe (sus épineux), palm up test (longue portion du biceps)… (voir Annexe)
Au Stade de rupture tendineuse
−La
− douleur est plus constante et plus marquée avec une gêne pour les gestes de la vie quotidienne (porter la main à la
nuque, main à la bouche).
−L’examen
− physique met en évidence une faiblesse des rotateurs contre résistance (signes de conflit acromio-trochité-
rien).
Les examens complémentaires :
−Radiographie
− de l’épaule est indispensable. Elle permet de mesurer la hauteur de l’interligne acromio-huméral.
−Échographie
− : permet de confirmer le diagnostic
−Imagerie
− par résonnance magnétique : permet la certitude diagnostique

5.2 PATHOLOGIES DU POIGNET ET LA MAIN :
• LE SYNDROME DU CANAL CARPIEN
Il est indéniablement le plus répandu des syndromes canalaires. Il occupe par sa fréquence une très grande place en patho-
logie professionnelle. Il est à prédominance féminine classique. Les formes bilatérales sont fréquentes
Circonstances favorisantes :
Plusieurs mécanismes expliquent la constitution du SCC. Le nerf médian peut être touché par étirement ou par compres-
sion. La compression peut être directe par appui carpien répété et prolongé sur un plan dur et sur les manches d’outils ou
d’engins ou indirecte par augmentation de la pression tissulaire intracanalaire. Les vibrations peuvent jouer un rôle dans
son apparition. La main dominante est le plus souvent atteinte.
Les gestes professionnels incriminés :
−Hyperextension
− du poignet
−Hyperflexion
− du poignet associée à la flexion des doigts
−Compression
− par appui sur le talon de la main (directe ou par un manche d’outil)
−Ces
− gestes étant peu spécifiques d’une profession, une étude vidéo du poste de travail peut être utile.
Les professions les plus exposées sont celles qui nécessitent des mouvements répétés, à cadence rapide, flexion dorsale
et/ou palmaire du poignet : Industries de la confection et de l’habillement, de la chaussure, Industrie électronique, Câblage
automobile, Empaquetage, Industrie alimentaire (volaille, boucherie…), informatique et secrétariat, Caissières des grandes
surfaces
Tableau clinique :
Le Diagnostic est facile ; il est évoqué devant des paresthésies nocturnes intéressant la face palmaire des 3 premiers doigts
et la moitié externe du 4e avec irradiations douloureuses possibles au poignet.
L’examen physique permet de confirmer le diagnostic et d’apprécier la sévérité du syndrome du canal carpien. Il est mis en
évidence par la recherche :
− signe de Tinel : percussion de la partie médiane du ligament annulaire antérieur du carpe qui reproduit les pares-
−du
thésies digitales.
− signe de Phalen : Les mêmes troubles peuvent être également provoqués par mise en flexion forcée du poignet
−Du
pendant 60 à 90 secondes, l’avant-bras en élévation
Amyotrophie de l’éminence thénar.
Un électromyogramme est indispensable pour :
−confirmer
− le diagnostic, quantifier la compression, apprécier le stade évolutif, guider le choix thérapeutique et évaluer
le pronostic.
−Il− est également requis pour la reconnaissance en maladie professionnelle indemnisable (MPI)
• SYNDROME DE LA LOGE DE GUYON
Il s’agit d’une atteinte du nerf cubital au poignet ou plus rarement au coude.
Les outils vibrants et les appuis prolongés sont les grands pourvoyeurs de ce syndrome. L’utilisation du talon de la main en
guise de marteau est également en cause.
Professions exposées : Des activités telles que l’abattage du bois, l’orfèvrerie ou le cyclisme professionnel sont génératrices
de telles affections
Tableau clinique : la compression du nerf cubital au poignet est génératrice de dysesthésies du bord cubital de la main, du
5e doigt et d’une partie du 4e et exceptionnellement d’une atteinte motrice.
• LA TÉNOSYNOVITE DE DE QUERVAIN
Il s’agit d’une inflammation sténosante de la gaine synoviale commune aux tendons du long abducteur et du court exten-
seur du pouce, à l’endroit où ces tendons passent par la styloïde radiale. Elle est habituellement unilatérale et elle est à
prédominance féminine ; plus de 90 % des patients sont du sexe féminin.
Les efforts répétés de préhension et de prise de force ou qui obligent à des appuis carpiens prolongés ou répétés.
Les professions exposées : Métallurgistes, menuisiers, ouvriers BTP, tronçonneurs
Tableau clinique :
Le début est progressif se manifestant par une douleur au niveau de la styloïde radiale irradiante à la face dorsale du pouce
et de l’avant bras et une tuméfaction sous-cutanée douloureuse en regard de la styloïde radiale. La pression de la styloïde
radiale déclenche une vive douleur. Le test de Finkelstein est pathognomonique (voir annexe)

• RHIZARTHOSE : du pouce appelée arthrose trapézo-métacarpienne du pouce, touche essentiellement la femme (80 %
des cas).
Professions exposées : bijoutier, couturier, dentiste, caissier…
5.3 PATHOLOGIES DU COUDE

• L’ÉPICONDYLITE
Elle représente le quart des affections périarticulaires professionnelles. Elle est fréquente entre 30 et 50 ans, sans prédo-
minance de sexe. Sa gravité augmente avec l’âge et le nombre d’années d’exposition.
Cette affection est due à une hypersollicitation des muscles épicondyliens :
- gestes répétitifs et rapides d’extension du poignet et des doigts effectués contre faible résistance,
- manipulations répétitives même lentes,
- simple maintien d’un poids excessif ou mal réparti
- mouvement de supination ou de pronation en prise de force
Les professions exposées : sont celles du bâtiment, du sciage du bois, du travail de la viande, les dentistes, les caissières.
o Tableau clinique
Le début est souvent progressif, apparaissant lors de certains mouvements. Il s’agit d’une douleur en région épicondylienne
irradiant à la face postéro externe de l’avant-bras et augmentant lors de certains mouvements (visser ; verser à boire...).
- L’examen révèle une douleur en région épicondylienne à la palpation et une douleur à l’extension contrariée du poignet
et des doigts, l’avant-bras étant maintenu en extension. L’articulation du coude est normale.
- La radiographie du coude est souvent normale.
• L’ÉPITROCHLÉITE
Elle est le plus souvent rencontrée dans un contexte de pratique sportive (tennis elbow…). Leur origine professionnelle est
rare et les cas peu documentés. L’avenir professionnel est rarement compromis en cas d’épitrochléite isolée.
6 LES TMS DES MEMBRES INFÉRIEURS :
On distingue essentiellement :
LES HYGROMAS DU GENOU :
- La plus fréquente des TMS du membre inférieur. Cette affection, est associée à la position agenouillée que l’on rencontre
dans les métiers du bâtiment (carreleurs…)
• LE SYNDROME DE COMPRESSION DU SCIATIQUE POPLITÉ EXTERNE/
- La compression s’effectue au niveau du col du péroné
- Ce syndrome est rencontré dans les travaux comportant une position accroupie prolongée (carreleurs…)
• LES TENDINITES DU TENDON D’ACHILLE
- Travaux comportant des efforts pratiqués en station prolongée sur la pointe des pieds (danseurs professionnels)
• LÉSIONS CHRONIQUES DU MÉNISQUE :
- Travaux exposant à des efforts ou des ports de charges exécutés en position agenouillée ou accroupie (mineurs, carre-
leurs, poseurs de sol…)
7 LES TMS DU DOS :
Plus de deux tiers de la population totale souffrent de mal de dos. Certaines douleurs persistantes sont handicapantes.
7.1 LA LOMBALGIE COMMUNE :

Elle est de loin la plus fréquente devant les cervicalgies et les dorsalgies. Selon sa durée, la lombalgie est aiguë ou chro-
nique.
132 ANNÉE UNIVERSITAIRE 2018-2019 / MÉDECINE DU TRAVAIL ET DE L’ENVIRONNEMENT - DCEM3

- LE LUMBAGO
C’est une douleur musculaire aiguë, violente dans le bas du dos, au milieu comme une barre avec contraction des muscles
paravertebraux. Elle apparaît brusquement à la suite d’un effort.
- Cette douleur est suivie d’une difficulté à se redresser, car les muscles sont bloqués.
- il apparaît brutalement après un effort de soulèvement, un faux mouvement, mais aussi après un geste anodin de la vie
quotidienne comme se pencher au-dessus d’un lavabo. L’évolution est favorable et la guérison étant généralement obte-
nue en moins de 1 semaine.
- LA LOMBALGIE CHRONIQUE
On parle habituellement de lombalgie chronique si la douleur persiste au-delà de 3 mois, et dans le cas de récidives dou-
loureuses, voire invalidantes. C’est la forme grave de la lombalgie commune, du fait de son retentissement social, profes-
sionnel et économique.
Facteurs de risque :
Les lombalgies ont généralement une origine multifactorielle. Les facteurs professionnels y compris les facteurs psychoso-
ciaux et organisationnels sont d’une importance majeure, mais on peut aussi y ajouter les prédispositions personnelles, les
risques pris lors des activités domestiques et de loisirs.
Le plus souvent, le seul élément accidentel est la survenue imprévue de la douleur, reflet d’une lésion qui peut être attri-
buée à l’effet cumulatif d’expositions répétées à :
- la manutention manuelle de charges lourdes,
- les postures pénibles (flexion du tronc associée à sa rotation)
- les vibrations transmises au corps entier,
- le travail physique dur
Professions exposées :
Les professions exposant aux lombalgies sont
- Agriculteur,
- Ouvrier du BTP,
- Conducteur de poids lourds ou d’engins de chantier,
- Soignant (notamment lors du soulèvement des malades.)
- Manutentionnaire,
- Chauffeur-livreur,
- Déménageur…
7.2 LES CERVICALGIES ET LES DORSALGIES :

Ils sont moins étudiés que les lombalgies. Ces maladies sont plus fréquentes dans le travail de bureau. Les femmes semblent
plus concernées que les hommes.
8 LA PRÉVENTION
Plusieurs facteurs sont à l’origine des TMS. Leur prévention ne peut se faire qu’au cas par cas, entreprise par entreprise. Elle
passe nécessairement par un diagnostic ergonomique.
8.1. LA PRÉVENTION PRIMAIRE :

Elle repose sur la conception des postes de travail, de machines, d’outils, de matériel et d’une organisation de travail,
adaptée à l’homme au travail en tenant compte de ses capacités et de ses limites : capacités physiques, force musculaire,
dimensions corporelles (données anthropométriques), possibilités de saisie et de traitement de l’information.
Ainsi, il convient d’adapter les caractéristiques matérielles du travail aux caractéristiques physiques et psychiques du tra-
vailleur. Cette adaptation concernera :
• leur présentation spatiale et temporelle, poids des outils à utiliser, force à exercer sur l’outil
• la disposition des commandes et zones d’atteintes des objets (hauteur, éloignement, accessibilité),
• dimensions des différents éléments constituant le poste de travail (plan de travail pour posture assise ou debout, chaise,
zone d’atteinte, etc.).
• Alimentation des machines en matière première – évacuation des produits finis
• Encombrement de l’espace/zone de travail
• Environnement physique de travail : bruit, vibrations, éclairage, ambiance thermique, etc.
• Organisation du travail : durée, horaires, cadences de travail.
ANNÉE UNIVERSITAIRE 2018-2019 / MÉDECINE DU TRAVAIL ET DE L’ENVIRONNEMENT - DCEM3 133

8.2 LA PRÉVENTION SECONDAIRE :
Aussi bien le médecin du travail que le médecin traitant sont les premiers informés des souffrances des salariés et de l’ap-
parition de pathologies.
L’anamnèse permet de reconstruire la chronologie de l’activité de travail du salarié. En effet, le récit du salarié permet aux
préventeurs (médecin de travail, ergonome, chargé de sécurité, infirmier de travail) de reconstruire le cours d’action de
l’activité de travail et les actes élémentaires qui décomposent cette activité. Le recours à l’observation du travail in situ
ou l’enregistrement vidéo de cette activité permet l’analyse clinique du travail à la recherche des facteurs étiologiques
incriminés dans l’apparition des TMS tels que la posture (amplitude du geste), la force (effort à effectuer), et la fréquence
(répétitivité d’un même geste ou temps de cycle inférieur à 30 secondes).
À ce stade on a recours à une démarche ergonomique de correction :
• limitation du travail répétitif par la rotation des postes
• enrichissement et élargissement des tâches, les postures et les gestes sont alors plus variés, chacun d’eux étant moins
fréquent,
• augmentation de l’autonomie des opérateurs entre eux et vis-à-vis du système technique (cadences),
• ergonomie des postures, des outils, du geste.
QUELQUES CONSEILS
• Les douleurs cervicales peuvent être dues à un écran placé
trop haut ou trop bas par rapport aux yeux. L’écran est sou-
vent trop haut lorsque le moniteur est posé sur l’unité cen-
trale. Il est souvent trop bas lorsque l’opérateur utilise un mi-
cro-ordinateur portable. Des documents papier placés entre
le clavier et l’opérateur sollicitent les épaules lors de la frappe.
• La façon d’utiliser le clavier et la souris exercent aussi une
influence sur la survenue de TMS. Ainsi, un appui continuel du
poignet pendant la frappe ou une souris éloignée de l’opéra-
teur constituent des situations à risque de TMS des membres
supérieurs.
• Les douleurs cervicales sont plus répandues chez les opéra-
teurs effectuant des tâches monotones que chez ceux qui ont
des tâches plus variées.
• Par contre, une intense concentration peut provoquer une
tension musculaire dans les poignets et les mains, source de TMS.
Les TMS sont réduits si le poste de travail est aménagé de façon ergonomique, en tenant compte des carac-
téristiques physiques de l’opérateur. Le choix du matériel (fauteuil, table, souris, clavier, porte-copie, repose-
pieds) est aussi déterminant.
• Pour réduire l’astreinte musculo-squelettique, on peut alterner les tâches sur écran et le travail de bu-
reau ou multiplier les pauses.
[Source INRS]
8.3 LA PRÉVENTION TERTIAIRE :

Elle vise le reclassement des salariés atteints à un poste de travail moins contraignant pour le système musculo-squeletti-
que.
9 RÉPARATION MÉDICO-LÉGALE :
En Tunisie, les troubles musculo-squelettiques sont réparés conformément au tableau N° 82 (Gestes et Postures) de la
liste des maladies professionnelles.

Tableau N° 82
Délai de prise en
Désignation des maladies Liste limitative des travaux susceptibles de provoquer ces maladies
charge
-A- 7 jours Travaux comportant habituellement une charge musculaire élevée et prolongée
Epaule de l’épaule en isomètrie
Epaule douloureuse simple
(tendinopathie de la coiffe des Travaux comportant habituellement des mouvements forcés et prolongés de
rotateurs) l’épaule
Epaule enraidie succédant à une 90 jours Travaux comportant habituellement des mouvements répétés ded l’épaule. La
épaule douloureuse simple rebelle. répétitivité doit être supérieure ou égale à 3 mouvements par minute pendant
une durée cumulative supérieur ou égale à une heure par journée de travail.
-B- 7 jours Travaux comportant habituellement des mouvements répétés de préhension ou
Coude d’extension de la main sur l’avant bras ou de supination et de prono-supination.
Epicondylite La répétitivité doit être supérieure ou égale à dix mouvements par minute
pendant une durée cumulative supérieure ou égale à une heure par journée de
Epitrochleite 7 jours travail.
Travaux comportant habituellement des mouvements répétés d’adduction

ou de flexion et pronation de la main et du poignet ou des mouvements de
Hygromas : 7 jours supination et pronosupination. La répétitivité doit être supérieure ou égale à
-hygroma aigu des bourses séreuses dix mouvements/mn pendant une durée cumulative supérieure ou égale à une
ou atteinte inflammatoire des tissus heure /journée de travail
sous-cutanés des zones d’appui du
coude ; 90 jours Travaux comportant habituellement un appui prolongé sur la face postérieure
du coude.
- hygroma chronique des bourses
séreuses 90 jours Travaux comportant habituellement un appui prolongé sur la face postérieure
du coude.
Syndrome canalaire du nerf cubital
au coude confirmé par une électro- Travaux comportant habituellement des mouvements répétés de flexion
myographie. et d’extension du coude ou de posture prolongée en flexion du coude. La
répétitivité doit être supérieure ou égale à dix mouvements par minute
pendant une durée cumulative supérieure ou égale à une heure par journée de
travail.
-C- Travaux comportant de façon habituelle des mouvements répétés ou prolongés
Poignet Main et doigt 7 jours des tendons fléchisseurs ou extenseurs de la main et des doigts. La répétitivité
Tendinite. doit être supérieure ou égale à 20 mouvements par minute pour les doigts et à
7jours 10 mn pour les mains pendant une durée cumulative supérieure ou égale à une
Ténosynovite heure par journée de travail.
Sydromes canalaires affirmés par 90 Jours Travaux comportant de façon habituelle, soit des mouvements répétés ou
l’examen clinique et confirmés par (Sous réserve prolongés d’extension du poignet ou de préhension de la main, soit un appui
l’électro-myogramme d’une durée carpien, soit une pression prolongée ou répétée sur le talon de la main. La
-Syndrome du canal carpien d’exposition de répétitivité doit être supérieure ou égale à 10 mouvements par mn pour les
5 ans) mains pendant une durée cumulative supérieure ou égale à une heure par
-Syndrome de la loge de Guyon. journée de travail.

-D-
Genou
Syndrome de compression du nerf 7 jours Travaux comportant de manière habituelle une position accroupie prolongée.
sciatique poplité
Externe confirmé par une
électromyographie
Hygromas : Travaux comportant de manière habituelle un appui prolongé sur le genou.

- Hygroma aigu des bourses séreuses 7 jours
ou atteintes inflammatoires des tissus
sous-cutanés des zones d’appui du
genou ; 90 jours
-Hygroma chronique des bourses Travaux comportant de manière habituelle des mouvements répétés
séreuses 7 jours d’extension ou de flexion prolongées du genou.
Tendinite sous-quadricipitale ou Travaux comportant des efforts ou des ports de charges exécutés
rotulienne habituellement en position agenouillée ou accroupie.
7 jours Travaux comportant de façon habituelle des efforts pratiqués en station

Tendinite de la patte d’oie. prolongée sur la pointe des pieds.
Lésions chroniques du ménisque à 2 ans Travaux comportant des efforts ou des ports de charges exécutés
caractère dégénératif, confirmées habituellement en position agenouillée ou accroupie.
par examens complémentaires ou au
cours de l’intervention curative, ainsi
que leurs complications :fissuration
ou rupture du ménisque.
-E- 7 jours Travaux comportant de façon habituelle des efforts pratiqués en station
Cheville et pied prolongée sur la pointe des pieds
Tendinite achiléenne.
ANNEXES
La manœuvre de Jobe :
explore la Tendinite du sus-épineux. Elle est réalisée sur un patient en position assise
ou debout, examinateur en face, le membre supérieur en abduction de 90 ° des bras
avec 30 ° de flexion, les pouces tournés vers le bas. L’examinateur impose une force
de haut en bas au niveau des coudes. Le patient doit maintenir la position en « pous-
sant vers le haut ». Le test est dit positif quand le sujet ne peut tenir la position contre
résistance. La douleur n’est pas signe de positivité.
Le Palm up test explore la fonction de la longue portion du biceps brachial.

L’examinateur exerce une pression sur les avant-bras, paume de la main vers le haut,
coude tendu. Le test est positif s’il déclenche une douleur.
Le test de Finkelstein :
Il consiste à demander une flexion adduction du pouce sur la base du cinquième
métacarpien avec flexion cubitale du poignet. Cette position doit alors reproduire la
douleur du patient.

PATHOLOGIES OSTEO-ARTICULAIRES PROFESSIONNELLES
D’ORIGINE NON GESTUELLE
Au terme de son apprentissage l’étudiant devra être capable de :
1. Identifier les situations professionnelles exposantes aux pathologies ostéo-articulaires non ges-
tuelles ;
2. Poser le diagnostic positif de pathologie ostéo-articulaire professionnelle d’origine non gestuelles
en rapport avec l’exposition à des agents biologiques, chimiques et physiques
3. Relever les éléments de l’interrogatoire et de l’examen physique pour poser le diagnostic positif
d’accident dysbarique ou « Bend » ;
4. Classer les équipements exposants aux vibrations en fonction de leur fréquence ;
5. Identifier les atteintes ostéo-articulaires dues aux vibrations en fonction des caractéristiques
techniques des appareils.
6. exposant aux vibrations et Préciser les mesures préventives médicales et techniques des patho-
logies ostéo-articulaires non gestuelles.
Pré-requis
DCEM1 : Module orthopédie, infectieux, pneumologie.
INTRODUCTION
• Les pathologies osto-articulaires professionnelles non gestuelles peuvent être dues à des agents infectieux, chimiques
ou physiques.
• Plusieurs secteurs d’activités en sont concernés.
• Elles sont graves avec des conséquences socio professionnelles:
– car génératrices d’arrêts de travail longs
– L’éviction de l’exposition à l’agent causal parfois difficile.
– Pouvant entrainer une perte d’emploi et devenir ainsi handicapantes.
• La prévention prend toute sa place pour éviter la survenue de ces pathologies ou en réduire leur retentissement.
1. LES AFFECTIONS OSTÉO-ARTICULAIRES LIÉES AUX AGENTS INFECTIEUX
Les pathologies osteo-articulaires professionnelles en rapport avec des agents infectieux sont représentées par :
• La Brucellose (Tableau N°60)
• La Tuberculose (Tableau N°
1.1. LES AFFECTIONS OSTÉO-ARTICULAIRES LIÉES À LA BRUCELLOSE :

 La brucellose est une pathologie infectieuse bien connue en Tunisie sous le nom de la Fièvre de malte ou fièvre ondu-
lante. C’est une anthro-pozoonose, due à une bactérie du genre brucella.
 Seules 4 espèces sont pathogènes pour l’homme :
– Brucella melitensis (transmise surtout par les caprins et les ovins),
– Brucella abortus (bovins), Brucella suis (porcins) et Brucella canis (canins).
 Les professions exposées : les vétérinaires, les agriculteurs, les équarrisseurs, les bouchers.
 La contamination par le germe peut se faire par voie respiratoire ou par la voie digestive via les mains sales. (Annexe 1).

 La Brucella gagne par voie lymphatique le premier relais ganglionnaire. Elle se multiplie et se dissémine dans tout
l’organisme par voie lymphatique et sanguine (bactériémie).
 La forme localisée ostéo-articulaire peut concerner une articulation ou plus. Celle-ci peut etre rachidienne le plus
souvent ou au niveau d’une grosse articulation par exemple la hanche ou le genou.
 Tableaux cliniques : la spondylodiscite, la sacro-illite brucellienne unie ou bilatérale. Une atteinte de la hanche, du
genou est possible.
 Le diagnostic positif repose sur la Séro-agglutination de Wright et l’isolement de Brucella.
 Il s’agit d’une maladie à déclaration obligatoire et d’une Maladie professionnelle conformément au Tableau N°60 de
la liste des tableaux de reconnaissances des maladies professionnelles. (Annexe 2).
 La durée souvent prolongée de l’incapacité au travail justifie de prévenir cette infection par la vaccination systématique
des sujets exposés, après contrôle de l’absence d’immunisation antérieure par l’IDR.
 La prévention collective
• Respecter les règles d’hygiène
– Se laver les mains (eau potable et savon) systématiquement
– après contact avec les animaux, les déchets ou les déjections animales.
– Avant les repas, les pauses, en fin de journée de travail.
– Ne pas boire, manger, fumer sur les lieux de travail.
– Vêtements de travail, gants, bottes : nettoyer régulièrement.
– En fin de journée de travail : changer de vêtements.
• Mesures de prévention spécifiques à la brucellose :
– préservation de l’état indemne des animaux et Dépistage sérologique des animaux ou dépistage sur le
lait dans les cheptels de ruminants domestiques.
– Formation et information des salariés
– Armoires-vestiaires distinctes (vêtements de ville/vêtements de travail), pour éviter la contamination
des effets personnels.
1.2. LES AFFECTIONS OSTÉO-ARTICULAIRES LIÉES À LA TUBERCULOSE

(voir pré requis module orthopédie)
2. LES AFFECTIONS OSTÉO-ARTICULAIRES LIÉES AUX AGENTS CHIMIQUES

2-1. LE FLUOR
 C’est un élément chimique de la famille des halogènes. Il est Rependu dans l’environnement : sol, eau, plantes, ani-
maux. Certaines regions de la Tunisie ont un sol riche en fluor d’où l’installation il y’a quelques décennies de mines d’ex-
traction du Fluor par exp la mine d’asphalte Fluor.
 Le fluor extrait est utilisé dans divers secteurs d’activités pour ses propriétés physico chimiques (Annexe3).
 Le plus souvent d’origine hydrotellurique, l’intoxication par le fluor peut être professionnelle.
 Les professions exposantes : mineurs (Mines de Spath Fluor de Hammam Zriba et de Boujabeur), ouvriers en contact
avec des gaz ou des particules fluorées dans la préparation de l’acide fluorhydrique, industrie de verre, des émaux, fabri-
cation des peintures.
 La Toxicocinétique du Fluor :
• Absorption :
– Inhalation ++++principale voie d’absorption .
– Ingestion : par déglutition des poussières inhalées et/ou contact avec les mains souillées.
• Distribution : Squelette (99%, siège de stockage). Se fixe aussi à l’émail et la dentine pendant la formation des
dents. Passage trans-placentaire des fluorures.
• Elimination : Essentiellement urinaire +++ petite quantité dans la sueur et les matières fécales et dans la salive.
• A l’arrêt de l’exposition aux fluorures, le relargage du fluor osseux et son élimination se fait en deux phases, la
seconde est très lente (demi-vie : 8 ans)

 La fluorose osseuse :
• Sur le plan clinique : pauci symptomatique;
• Le diagnostic positif :
– radiologique ++ condensation homogène diffuse du squelette surtout le rachis puis les tendons et les
ligaments et des membranes interosseuses;
– Etude de la teneur du fluor dans l’os
– Dosage du fluor dans le sang et les urines (pour la surveillance régulière des travailleurs exposés).
 Le tableau qui répare la fluorose osseuse professionnelle est le tableau N°3 (Annexe 3)
2.2. AUTRES AGENTS :

• Le cadmium : responsable d’ostéomalacie ou maladie de Itai-Itai.
• Silice : syndrome de Caplan- colinet associant une polyarthrite rhumatoïde et une silicose d’aspect radiologique particu-
lier.
• Plomb : goutte saturnine.
3. LES AFFECTIONS OSTÉO-ARTICULAIRES LIÉES AUX AGENTS PHYSIQUES
1/ LE MILIEU HYPERBARE :
• C’est un environnement ou les travailleurs sont soumis à une pression relative supérieure à 100 hectopascals. (Pression
à la surface de la mer : 101.103 pascals).
• Les affections ostéo-articulaires sont en rapport avec le non-respect des paliers de décompression lors de la remontée.
• Elles sont dues à la présence de bulles gazeuses dans les tissus articulaires et juxta-articulaires.
• On distingue :
- Arthralgies dysbariques ou Bend:
• Forme musculo-squelettique de l’accident de décompression,
• Provoque généralement une douleur au niveau des articulations des bras et des jambes, du dos ou des muscles.
• Légère ou intermittente dans une première phase, mais elle augmente ensuite de façon constante et devient
intense.
- L’ostéonécrose dysbarique
• Effet tardif de l’accident de décompression qui implique la destruction du tissu osseux, tout spécialement au
niveau de l’épaule et de la hanche.
• Génère une douleur persistante et une invalidité sévère.
– juxta-articulaires, reproduisant les images des ostéonécroses idiopathiques et touchant sélectivement
les têtes humé- rales et fémorales ;
– diaphyso-métaphysaire réalisant une image d’infarctus osseux localisé de préférence au tiers supérieur
du tibia ou infé- rieur du fémur.
• Les lésions osseuses et articulaires peuvent évoluer progressivement, sur plusieurs mois, voire des années, vers
une forme grave et invalidante d’arthrite.
• Quand des lésions articulaires graves apparaissent, la prothèse articulaire est souvent le seul traitement dispo-
nible.
• Le diagnostic est clinique +++
• Une TDM et une IRM : utiles pour éliminer d’autres troubles qui causent des symptômes semblables (p. ex.,
hernie du disque intervertébral, accident vasculaire cérébral ischémique, hémorragie du SNC).
• Le traitement: la recompression +++
– O2 à 100% Indiqué chez tous les patients
– Doit débuter sur des arguments cliniques
– Environ 80% des patients guérissent complètement.
– Initialement, l’O2 à 100% à haut débit permet d’augmenter l’évacuation de N2 accélérant ainsi la réab-
sorption des bulles embolisées.

- La Prévention:
– Le risque de survenue de bend ou d’ostéonécrose justifie les mesures de décompression rigoureuses selon des
paliers préétablis et la surveillance régulière des travailleurs exposés
– En respectant des paliers de décompression selon les indications des guides publiés à cet effet.
– Nombre de plongeurs sont à présent équipés d’un ordinateur de plongée portable qui les informe en perma-
nence de la profondeur et du temps passé à une profondeur donnée et qui calcule un schéma de décompression.
2/ LES VIBRATIONS MÉCANIQUES :

 On distingue les vibrations en fonction de leur fréquences en 2 groupes :
 Les Vibrations basses fréquences au corps entier (2-25 Hz):
- Professions exposantes: les chauffeurs, conducteurs d’engin et personnels navigant.
- Les pathologies sont rachidiennes principalement : lombalgies simples, sciatiques, hernies discales.
• Ce sont des pathologies fréquentes;
• Pouvant être aggravées par un état antérieur;
- La prévention +++: aménagement du poste de conduite
 Les Vibrations de moyennes fréquences (25 à 50 Hz):

- Professions : ouvriers de batiment et travaux publiques manipulant le marteau piqueur.
- Les pathologies ostéo-articulaires concernent essentiellement le membre supérieur +++
– au poignet :
• Ostéonécrose du scaphoïde (maladie de Köhler)
• Osteonecrose du semi lunaire (maladie de Kienbôck)
• Le diagnostic repose sur l’examen clinique et la radio du poignet qui montre un remaniement osseux.
– au coude :
• Arthrose hyper-osteosante du coude : elle est souvent bilatérale, est fréquemment associée à une anomalie
constitutionnelle (modification de l’angle d’inclinaison de la palette humérale par rapport à l’axe diaphysaire).
• Longtemps asymptomatique, elle est révélée par une gêne à la flexion/extension et une douleur mécanique.
• Les signes radiologiques précèdent souvent les anomalies fonctionnelles.
• Le diagnostic repose sur l’examen clinique, la Radio du coude :
• ostéophytes de l’olécrane ou de l’apophyse coronoïde,
• aplatissement de la tête radiale,
• pincement de l’interligne,
• condensation de la zone d’insertion olécrânienne du tendon du triceps
• Des complications peuvent survenir telles une compression du nerf cubital ou une ostéochondromatose
 Evaluation des expositions :
– Elle repose sur l’étude ergonomique du poste de travail incluant l’analyse des gestes et postures, la mesure du type de
vibrations, mais aussi l’étude de l’organisation du travail (aménagements de phases de repos notamment).
– Pour évaluer les risques liés aux vibrations on tient compte de :
• De la fréquence des vibrations ;
• De la région du corps exposée
• le type et le modèle de la machine ou de l’outil
• les caractéristiques techniques de la machine (rotation, frappe, puissance, énergie…)
• les caractéristiques des dispositifs antivibratoires
• l’état et la vétusté de la machine et de l’outil
• la tâche accomplie par l’opérateur

• le type de matériau travaillé
• la durée réelle de fonctionnement de la machine…
 Prévention technique ·
– Vibrations liées aux engins :
– aménagement des voies de circulation, nivellement des pistes
– conception des engins : suspensions, amortisseurs
– ergonomie du poste de conduite : conception de l’assise, suspension du siège à faible fréquence de résonnance. · Vibra-
tions moyenne et haute fréquence :
– Conception des outils : amélioration de la prise en main, atténuation des vibrations par dispositifs de filtrage
– Port de gants
3.3 LES RADIATIONS IONISANTES :

L’ostéonécrose aseptique et l’ostéosarcome surviennent tardivement après l’irradiation.
ANNEXES
Annexe 1 :
Désignation de la maladie Agent N° tabl
- Arthrose du coude comportant des signes radiologiques d’ostéophytoses.
- Ostéonécrose du semi-lunaire (maladie de Kienbôck). Vibrations 81
- Ostéonécrose du scaphoïde carpien (maladie de Köhler).
Ostéonécrose avec ou sans atteinte articulaire intéressant l’épaule, la hanche et le genou, confirmée
Les atmosphères hyperbares 78
par l’aspect radiologique des lésions
Radio-nécrose osseuse. Rayonnements ionisants 76
Ostéo-arthrite
BK 63
Synovite
Arthrite séreuse ou suppurée, ostéoarthrite, ostéite, spondylodiscite, sacrocoxite Brucellose 60
Ostéomalacie cadmium 10
Syndrome ostéoligamentaire Fluor 11
Annexe 2 :

Annexe 3 :
Annexe 4:

TESTS D’AUTO EVALUATION
Choisir une ou plusieurs questions :
Question N°1:
La Brucellose est :
A. Une maladie infectieuse à transmission interhumaine
B. Transmissible à partir des prélèvements biologiques en culture
C. La forme localisée rachidienne est toujours très algique
D. Une pathologie professionnelle selon le tableau N°60
E. Evitable si les animaux sont sains et périodiquement contrôlés
Question N°2:
La Fluorose osseuse est
A. Uniquement due à l’ingestion accidentelle du fluor
B. Est une maladie exclusivement professionnelle
C. Seul le secteur minier est concerné
D. La forme localisée rachidienne est souvent insidieuse au début
E. Le diagnostic est radiologique
Question N°2 : DE
Question N°1 : BCE
Réponses

LA SANTÉ MENTALE AU TRAVAIL

1. Expliciter la problématique de la santé mentale au travail

2. Identifier les facteurs psycho-sociaux du stress professionnel
3. Expliciter les mécanismes physiopathologiques du stress
4. Identifier un contexte d’harcèlement professionnel
5. Diagnostiquer les pathologies psychiques et physiques du stress professionnel
6. Reconnaitre un syndrome d’épuisement psychosomatique lié au travail
7. Proposer les éléments de prévention du stress en milieu du travail
1. INTRODUCTION :
L’OMS définit la santé mentale comme « un état de bien-être dans lequel la personne peut se réaliser, surmonter les ten-
sions normales de la vie, accomplir un travail productif et fructueux et contribuer à la vie de sa communauté. »
Pour se maintenir en bonne santé mentale, il faut établir un équilibre entre les divers aspects de sa vie : social, physique,
mental, économique et spirituel. Atteindre et maintenir cet équilibre nécessite un effort constant. Les difficultés et les défis
de la vie viendront parfois faire pencher la balance d’un côté ou de l’autre et il faudra travailler à retrouver le point d’équi-
libre. Cet équilibre est la source d’une bonne santé mentale.
Le travail possède un caractère dual en ce qui concerne ses rapports avec la santé mentale. En même temps qu’il peut
structurer et être source de plaisir, il peut aussi causer des souffrances et déstructurer la vie psychique des personnes.
La pression est en effet inévitable dans les milieux de travail. Le stress peut être stimulant et motivant, mais peut aussi
être négatif lorsque les exigences et les pressions du travail ne correspondent pas aux habiletés d’un employé et lorsque
l’employé a peu de contrôle ou de soutien des autres.
Le stress au travail constitue d’ailleurs le risque professionnel le plus fréquent qui caractérise la transition épidémiologique
que connaît actuellement toute l’humanité. La réaction au stress peut avoir un effet sur la santé mentale et physique.
Selon plusieurs rapports publiés par le Bureau International du Travail (2000) et l’Institut Américain pour la sécurité et la
santé au travail (1999) le stress entraîne :
Une augmentation de l’absentéisme
Un renouvellement prématuré du personnel
Des départs à la retraite ou en invalidité pour raisons de santé
Des baisses de production et de qualité
Des litiges entre les salariés et les employeurs
2- PRINCIPAUX FACTEURS DE RISQUES PSYCHOSOCIAUX EN MILIEU PROFESSIONNEL :
Il importe tout d’abord de bien connaître les facteurs de risques psychosociaux qui menacent la santé mentale en milieu du
travail et qui peuvent être à l’origine du stress.
Facteurs généraux contextuels :
- Mondialisation et concurrence accrue : culte de la performance et de l’excellence
- Économie du savoir : changements technologiques
- Prédominance du secteur des services
- Précarisation de l’emploi
- Diversité culturelle
- Contexte de compétitivité et violence
- Diminution du Rôle du soutien social comme facteur de protection : Individualisme au travail (compétitivité), Famille
éclatée…

-FACTEURS LIÉS À LA TÂCHE OU LIÉS AU CONTENU MÊME DU TRAVAIL À EFFECTUER
- Fortes exigences quantitatives (charge de travail, rendement, pression temporelle, masse d’informations à traiter…)
- Fortes exigences qualitatives (précision, qualité, vigilance…)
- Difficultés liées à la tâche (monotonie, absence d’autonomie, répétition, fragmentation…)
- Risques inhérents à l’exécution même de la tâche (par exemple, erreur médicale fatale du chirurgien)
FACTEURS LIÉS À L’ORGANISATION DU TRAVAIL

- Absence de contrôle sur la répartition et la planification des tâches dans l’entreprise
- Imprécision des missions confiées (qu’attend-on de moi ? Comment dois-je m’y prendre ? Sur quelle base serai-je éva-
lué(e) ?)
- Contradiction entre les exigences du poste (comment faire vite et bien ? Qui dois-je satisfaire : le client ou le respect de
quotas ?)
- Inadaptation des horaires de travail aux rythmes biologiques, à la vie sociale et familiale
- Nouveaux modes d’organisation (flux tendu, polyvalence…)
- Instabilité des contrats de travail (contrat précaire, sous-traitance…)
FACTEURS LIÉS AUX RELATIONS DE TRAVAIL

• Manque d’aide de la part des collègues et/ou des supérieurs hiérarchiques
• Management peu participatif, autoritaire, déficient…
• Absence ou faible reconnaissance du travail accompli
• Conflits interpersonnels
• Sentiment d’isolement au travail
• Clients ou gens « difficiles » au travail
• Clients qui vivent des situations difficiles
FACTEURS LIÉS À L’ENVIRONNEMENT PHYSIQUE ET TECHNIQUE

- Nuisances physiques au poste de travail (bruit, chaleur, humidité…)
- Mauvaise conception des lieux et/ou des postes de travail (manque d’espace, éclairage inadapté…)
VIOLENCE EXTERNE. ET AGRESSIONS

La violence externe peut prendre des formes diverses qui vont de l’incivilité à l’acte violent, en passant par l’agression ver-
bale et se retrouve principalement dans deux types d’activités professionnelles :
- dans les activités de service tels les services des urgences, les transports en commun, l’hôtellerie, le travail au guichet où
les contacts sont fréquents, contacts qui peuvent générer des tensions ou dégénérer en conflits.
- dans des activités impliquant la manipulation d’objets de valeur (activités bancaires, bijouterie, commerces, convoyages
de fonds...).
HARCÈLEMENT MORAL OU MOBBING

Le harcèlement moral a toujours existé en milieu de travail. Ce n’est pas une pratique nouvelle, mais sa dénomination est
toute récente.
Décrit par un psychologue du travail allemand en 1993, H.LEYMANN, il s’agit d’un processus de harcèlement auto-entrete-
nu et répété sur une longue période qui s’organise en 5 axes :
– Détériorer la communication ;
– Isoler la personne socialement ;
– Discréditer la personne ;
– Compromettre la situation professionnelle ;
– Et/ou compromettre l’état de santé.
de nature à porter atteinte à la personnalité, à la dignité ou à l’intégrité physique ou psychique de l’autre.
Le harcèlement moral se manifeste par des comportements, des paroles, des gestes, des écrits qui se manifestent par
certaines pratiques :
- refus de toute communication
- absence de consignes ou consignes contradictoires
- privation de travail ou surcroît de travail
- tâches dépourvues de sens ou missions au-dessus des compétences
- « mise au placard », conditions de travail dégradantes

- critiques incessantes, sarcasmes répétés
- brimades, humiliations
- propos calomnieux, insultes, menaces.
Une absence de soutien ou de reconnaissance, de la part de la hiérarchie ou des collègues, est un des facteurs aggravants
des effets du harcèlement moral au travail.
La situation de l’emploi empêche la victime de fuir la situation en allant travailler ailleurs.
INTERFACE TRAVAIL-FAMILLE COMME STRESSEUR

- Travailler en soirée et/ou les fins de semaine
- Conjoint qui réagit mal à l’emploi ou la carrière
- Absence d’appui des parents ou amis
- Devoir concilier tâches ménagères, soin des enfants et travail
- Être continuellement tracassé par des situations subies hors du travail
3. FACTEURS DE RISQUE INDIVIDUELS
• Affect : hyperémotivité et instabilité émotionnelle

• Personnalité de type A : ambition, perfectionnisme, compétitivité, besoin de contrôle élevé
• Absence de hardiesse : peur des défis, du risque
• Style attributionnel : pessimisme
• Âge et sexe : âge moyen d’apparition de la dépression est 35 ans et femmes y sont plus sujettes
• Stratégies d’adaptation inadéquates (ex : aptitudes à gérer le stress, résoudre des problèmes, à entrer en relation, etc.)
• Susceptibilité au stress : style de vie, attentes irréalistes, antécédents médicaux, faible estime de soi
4-. LE STRESS AU TRAVAIL :
Le stress au travail survient lorsqu’il y a déséquilibre entre la perception qu’une personne a des contraintes que lui impose
son environnement professionnel et la perception qu’elle a de ses propres ressources pour y faire face.
Les effets du stress ne sont pas uniquement de na-
ture psychologique. Il affecte également la santé S tress ß
tress ß situation de dé s é quilibre
physique, le bien-être et la productivité ». MAUVAISE
ORGANISATION
DU TRAVAIL
On retrouve dans cette définition trois notions im- ENVIRONNEMENT
portantes : PHYSIQUE ET TECHNIQUE
TÂCHE &
CONTENU DU TRAVAIL Ma perception
- les facteurs de stress, c’est-à-dire les facteurs HARCELEMENT
psychosociaux à l’origine des situations de travail MORAL
Mes ressources
RELATIONS
contraignantes qui vont favoriser l’apparition de DE TRAVAIL
l’état de stress, Mes contraintes

VIOLENCE EXTERNE
- la personne qui va réagir à ce qui lui pose pro- ET AGRESSIONS
ENVIRONNEMENT
blème, à la fois avec son corps et son psychisme, SOCIO-
SOCIO-ÉCONOMIQUE
DE L'ENTREPRISE
- et les effets observables sur les comportements ou
la santé de la personne et sur l’entreprise, si la si-
tuation concerne un nombre important de salariés
5-. PHYSIOLOGIQUE DU STRESS : (MODÈLE DE HANS SELYE)
Le terme de stress a été introduit pour la première fois par HANS SELYE (1907-1982). Il s’agit d’une « réponse non spé-
cifique de l’organisme face à une demande ». Il est à l’origine du concept de Syndrome Général d’Adaptation (1935) qui
comporte les trois réactions successives de l’organisme face à une situation stressante (alarme, résistance, épuisement).
RÉACTION D’ALARME
Dès la confrontation à une situation évaluée comme stressante, les catécholamines sont libérées par la glande médullosur-
rénale. Ces hormones ont pour effet d’augmenter la fréquence cardiaque, la tension artérielle, les niveaux de vigilance, la
température corporelle et de provoquer une vasodilatation des vaisseaux des muscles.
Toutes ces modifications ont pour but d’amener l’oxygène aux muscles et au cœur, et ainsi de préparer l’organisme à réagir.

RÉSISTANCE
Après l’alarme, un second axe neurohormonal (l’axe corticotrope) est activé, préparant l’organisme aux dépenses énergé-
tiques que nécessitera la réponse au stress.
De nouvelles hormones, les glucocorticoïdes, sont sécrétées : elles augmentent le taux de sucre dans le sang pour apporter
l’énergie nécessaire aux muscles, au cœur et au cerveau. Les glucocorticoïdes ont la particularité de pouvoir freiner leur
propre sécrétion par rétroaction : la quantité d’hormones libérées dans le sang est détectée par des récepteurs du système
nerveux central qui la régulent.
ÉPUISEMENT
Si la situation stressante se prolonge encore ou s’intensifie, les capacités de l’organisme peuvent être débordées : c’est
l’état de stress chronique. Pour faire face à la situation, l’organisme produit toujours plus d’hormones. Le système de ré-
gulation évoqué précédemment devient inefficient, les récepteurs du système nerveux central deviennent moins sensibles
aux glucocorticoïdes, dont le taux augmente constamment dans le sang.
6- LES AFFECTIONS PATHOLOGIQUES LIÉES AU STRESS PROFESSIONNEL :
6.1 SYMPTÔMES PHYSIQUES :

• Trouble du sommeil
• Douleurs (coliques, céphalées, douleurs musculaires et articulaires)
• Troubles de l’appétit et de la digestion
• Sensations d’essoufflement ou d’oppression
• Sueurs inhabituelles, etc..
6.2 SYMPTÔMES ÉMOTIONNELS

• Sensibilité et nervosité accrues
• Crises de larmes
• Angoisse, excitation, tristesse, sensation de mal-être, etc. …
6.3 SYMPTÔMES INTELLECTUELS

• Troubles de la concentration entraînant erreurs et oublis
• Difficultés à prendre des initiations ou des décisions, etc..
6.4 SYMPTÔMES COMPORTEMENTAUX :

- mineurs : absentéisme, retards, baisse de productivité et de motivation, négligence, erreurs, isolement et conflits inter-
personnels, mauvaises habitudes de vie (sédentarité, consommation excessive de nourriture, tabac, alcool et médica-
ments)
- majeurs : vol, bris, accidents de travail, sabotage, alcoolisme et toxicomanie, Comportements violents et agressifs
6.5 ÉPUISEMENT PROFESSIONNEL :

L’épuisement professionnel appelé « burnout » par les Anglo-saxons correspond à la dernière phase d’un processus vain
d’adaptation à un stress professionnel prolongé et non résolu. Contrairement à la dépression qui est considérée comme
phénomène intrapsychique, le burnout est plutôt perçu comme une situation extra psychique,
Il se manifeste par un Syndrome d’épuisement physique et émotionnel comprenant :
• Une Image Négative de Soi
• Une Perte d’intérêt et de Préoccupation pour le contenu de son travail et envers la clientèle dont il a la responsabilité.
• Un sentiment d’isolement
• Une impression de perte de contrôle
• Une Fatigue extrême
• Une Indifference
• Un Cynisme
• Une Irritabilité
• Un sentiment d’inefficacité et d’incompétence
• Il est épuisé et est incapable de fonctionner ou de travailler ; il est figé.

Le candidat à l’épuisement professionnel est :
• Un sauveur : professions de type « vocation » au service des personnes telles que les aide-soignants, les médecins, les
infirmières, les enseignants, les travailleurs sociaux, etc. …
• Un perfectionniste : minutieux, ne compte que sur lui-même
• Un ambitieux : recherche de la réussite sociale et financière à tout prix, difficulté à reconnaître ses limites
• Un hyperresponsable : loyal, fait beaucoup de choses par devoir et peu par plaisir
• Un encaisseur : difficulté à s’affirmer, animé par un vif désir de plaire, identité étroitement liée à son travail
• Un idéaliste : attentes élevées envers le milieu et le travail
6.6 PATHOLOGIES ASSOCIÉES AU STRESS

Si la situation stressante se prolonge dans le temps et/ou si elle est très intense, les différents symptômes s’aggravent et/
ou se prolongent, entraînant des altérations de la santé qui peuvent dans certains cas devenir irréversibles.
- L’état de stress chronique peut se traduire au fil du temps par un syndrome « métabolique », association de différents
symptômes tels que l’obésité abdominale, la résistance à l’insuline (qui peut évoluer vers un diabète), l’hypertension
artérielle et des perturbations du métabolisme des lipides (cholestérol, triglycérides…).
- Les relations entre certains facteurs professionnels de stress et le risque d’accident cardio-vasculaire ont été, d’autre
part, très largement étudiées : on a ainsi pu démontrer un risque accru de maladies coronariennes et même de décès par
maladies cardio-vasculaires chez des personnes exerçant une activité professionnelle sans grande marge de manœuvre.
Les accidents vasculaires cérébraux sont également plus fréquents en cas de situation stressante au travail.
- La dépression et l’anxiété ont été mises en relation avec des situations de stress au travail. Des études ont mis en
évidence qu’une forte demande psychologique au travail, associée à une faible latitude décisionnelle et à un faible sou-
tien social au travail (manque d’aide ou de soutien de part des collègues ou des supérieurs), pouvaient conduire à des
dépressions. Les troubles anxieux sont également plus fréquemment retrouvés en cas de situations stressantes prolon-
gées. Le suicide attribué au travail ou sur les lieux du travail est un phénomène émergent préoccupant, pouvant être la
conséquence d’un état de dépression.
- Les troubles musculo-squelettiques (TMS) sont de plus en plus souvent rapportés à une combinaison de facteurs :
sollicitations biomécaniques au travail (résultant de mouvements répétitifs), mais aussi manque de soutien social ou
insatisfaction dans le travail.
- Autres maladies ayant fait l’objet de travaux :
- L’ulcère gastro-duodénal
- Les colites fonctionnelles
- Les désordres hormonaux : la thyroïde, l’infertilité, la prématurité…
- diminution de la résistance aux infections,
- les maladies immunoallergiques,
- Et même les cancers
- Enfin, les accidents et les suicides
7- ÉVALUATION DES FACTEURS DE STRESS LIÉS AU CONTEXTE PROFESSIONNEL
Plusieurs modèles de stress ont ainsi été proposés pour intégrer cette complexité. Les modèles les plus utilisés dans le
domaine de la recherche sont les suivants :
Le modèle de Karasek [demande psychologique/latitude décisionnelle]
Le modèle du déséquilibre récompense/efforts de Siegrist
7.1 APPROCHE CAUSALISTE DU STRESS : MODÈLE DE KARASEK

Le modèle de Karasek, proposé au début des années 1980, est d’origine nord-américaine. Il est essentiellement utilisé dans
les études épidémiologiques sur le stress au travail.
L’intérêt de ce modèle est de proposer une explication du stress au travail, en croisant deux types de facteurs de stress :
La demande psychologique, associée aux contraintes liées à l’exécution de la tâche (quantité, complexité, contraintes de
temps, etc.)
La latitude décisionnelle, qui recouvre d’une part le contrôle que l’on a sur son travail, c’est-à-dire la plus ou moins grande
autonomie dont on dispose dans l’organisation des tâches et la participation aux décisions, et d’autre part l’utilisation de
ses compétences : possibilité d’utiliser ses qualifications, capacité à développer de nouvelles compétences.

Le croisement de ces deux caractéristiques permet de définir quatre types de situations de travail :
Demande psychologique
Faible Elevée
Latitude Faible Travail passif Travail surchargé
décisionnelle Elevée Travail détendu Travail dynamique
Toutefois les études montrent que c’est surtout l’absence de contrôle que la personne pense avoir sur sa situation qui est
très important dans l’apparition d’un état de stress
Par la suite une troisième dimension a été introduite dans le modèle de Karasek. Il s’agit du soutien social au travail (soutien
socioémotionnel et technique) de la part des collègues et des supérieurs hiérarchiques, qui module le déséquilibre [de-
mande psychologique/latitude décisionnelle] : une situation combinant une demande psychologique élevée et une faible
latitude décisionnelle (« travail surchargé ») est mieux supportée si la personne est soutenue par (ou peut compter sur) son
entourage professionnel.
C’est ainsi que : Forte exigence + faible autonomie + faible soutien social correspond à une situation de détresse et à une
augmentation des risques pour la santé
7.2 MODÈLE DE DÉSÉQUILIBRE ENTRE L’EFFORT ET LA RECONNAISSANCE AU TRAVAIL

Ce modèle, développé par l’équipe de Siegrist en Allemagne, à partir de 1986, est souvent utilisé dans les études épidémio-
logiques du stress au travail. Selon le modèle de Siegrist, l’état de stress survient lorsqu’il y a déséquilibre entre les efforts
qu’une personne consent à fournir dans son travail et les récompenses qu’elle en reçoit en retour.
Dans ce modèle, deux types d’efforts sont considérés :
Les efforts extrinsèques correspondent aux exigences psychologiques développées dans le modèle de Karasek (contraintes
de temps, interruptions, responsabilités, heures supplémentaires, charge physique, augmentation de la demande).
Les efforts intrinsèques représentent des facettes de la personnalité (besoin d’approbation, compétitivité et hostilité la-
tente, impatience et irritabilité disproportionnées, incapacité à s’éloigner du travail)
Les récompenses peuvent être de trois sortes : les gains monétaires (salaires, primes, etc.), l’estime reçue de la part des
collègues et des supérieurs et le degré de contrôle sur son statut professionnel (perspectives de promotion, sécurité de
l’emploi…).
Modèle de déséquilibre e ntre l ’effort e t l a reconnaissance

au travail :
modèle de S iegrist
EFFORT FAIBLE
ELEVE RECOMPENSE
Effort extrinsèque
Argent
Surinvestissement
Estime
Statut
REACTIONS PHYSIOLOGIQUES
et
EMOTIONNELLES PATHOLOGIQUES
* Adapté de Siegrist J. (1996)
8. LES INTERVENTIONS SUR LE STRESS EN ENTREPRISE
L’Organisation Internationale du Travail recommande 3 niveaux d’intervention pour réduire le stress au travail :
- primaire : réduction des sources de stress
- secondaire : aider les individus à développer des compétences à faire face au stress
- et tertiaire : prendre en charge les individus affectés par le stress

LES RISQUES PROFESSIONNELS EN MILIEU DE SOINS
Le milieu de soins représente un secteur particulier de la vie active où plusieurs corps de métiers exercent des activités
diverses, mais complémentaires visant le même objectif : la prévention des maladies et l’octroi des meilleurs soins aux
malades.
Ces professionnels de la santé s’exposent toutefois à de nombreux risques à l’occasion de l’exercice de leurs activités.
- Le risque infectieux
- Le risque chimique spécifique à chaque type d’activité (soins, laboratoire, entretien...)
- Le risque physique dominé par celui lié à l’exposition aux radiations ionisantes.
- La charge physique du travail
- Les contraintes psychologiques et mentales.
POPULATION EXPOSÉE :
- Personnel médical et juxtamédical
- Personnel paramédical
- Personnel infirmier, aides-soignants... …
- Agents des services auxiliaires : de buanderie, de lingerie, d’assainissement, ambulanciers, maçons, menuisiers, chauf-
fagistes, peintres,
- Personnel administratif.
La population exposée s’élargit en fait aux :
- agents des entreprises externes de nettoyage et de gardiennage
- agents extra-muros chargés du ramassage des déchets hospitaliers : éboueurs des municipalités.
1- LE RISQUE INFECTIEUX :
Il constitue le principal risque en raison du caractère de la chaîne de transmission nosocomiale où le personnel peut être
contaminé soit par le malade lui-même soit par son produit biologique (prélèvement, linge, matériel) ou soit par un autre
personnel déjà contaminé.
1.1 CIRCONSTANCES DE CONTAMINATION

a)- Dans les laboratoires peuvent être source de contamination :
• Toute manipulation de produit biologique : sang, crachat, urine, selle, LCR, salive, pièces fraîches, liquides pleural et pé-
ritonéal………
• Tout travail d’autopsie humaine ou animale.
• Tout travail avec un animal infecté
b)- La réalisation des gestes de soins ou de diagnostic : prélèvement artériel, Cathéter, hémocultures, injections, suture…
c) - Le transport des produits biologiques
d) - Contact avec un matériel souillé (linges)
e) - Contact avec les malades
1.2 VOIES DE TRANSMISSION ET INFECTIONS TRANSMISSIBLES

a) La voie aérienne par inhalation d’aérosols microbiens lors de la toux par exemple ou de pratiques de laboratoires. Elle
est en cause pour le BK, les virus respiratoires (grippe, Oreillons) ou certains champignons.
b) Par la voie digestive : virus de l’hépatite A, entérovirus, salmonelles, brucelles., et ce en raison de l’insuffisance de
lavage des mains, de pipetage oral, de l’ingestion alimentaire et du tabagisme dans les lieux de travail.
c) Contact cutané avec la peau saine, voie évoquée pour les leptospires, le virus de l’Herpès et aussi les mycoses cutanées
favorisées par la macération des mains provoquées par l’utilisation fréquente des gants.
d) Contamination d’une lésion cutanée préexistante avec des aliments souillés (personnel de la cuisine).
e) Par accident d’exposition au sang (AES)

1.3 L’ACCIDENT D’EXPOSITION AU SANG (AES)
L’AES désigne tout contact avec du sang ou un liquide biologique contaminé par du sang et comportant
• une effraction cutanée (piqûre, coupure)
• ou une projection sur une muqueuse (exemple : projection du sang sur la muqueuse oculaire).
• ou une peau lésée (plaie, eczéma, excoriation).
Cette définition peut s’élargir à tous les produits biologiques non sanguins.
1ER ÉPIDÉMIOLOGIE DES AES (RABTA TUNISIE) :
62 % des 555 accidents de travail AES déclarés au CHU la Rabta de 1999 à 2003 sont des AES soit une Incidence moyenne
de 3 %.
2E MÉCANISME DES AES
• Piqûres avec aiguilles, à l’occasion de : Recapuchonnage +++ ; Injections parentérales ; Prélèvements sanguins ; Sutures
• Coupure à l’occasion de la manipulation d’un objet coupant ou tranchant souillé.
• Projection du sang ou du liquide biologique contaminé par le sang sur une muqueuse ou peau lésée
3E LE RISQUE INFECTIEUX LIÉ AUX AES
L’AES constitue une situation à risque de transmission d’agents pathogènes, si la personne source en est infectée.= infection
nosocomiale. Ces AES exposent au risque de contamination par les virus de l’HVB, de l’HVC ou l’HIV :
a)- Infections à VIH
Le premier cas mondial de contamination professionnelle par VIH chez un personnel de santé a été rapporté en 1984.
Dans les pays occidentaux, 144 cas d’infections à VIH présumées professionnelles (27 pour la France) et 79 séroconversions
bien documentées (dont 10 cas français) ont été recensés parmi les personnels de santé au 31 décembre 1995.
Signalons qu’en Tunisie et jusqu’à ce jour (26/1/2012) une seule séroconversion VIH post AES aurait été enregistrée.
b) - Hépatites virales
Grâce à la généralisation de la vaccination anti-hépatitiqueB parmi les personnels exerçant en milieu de soins et depuis son
introduction dans le programme vaccinal dès la naissance, la décroissance de l’incidence des hépatites virales B profession-
nelles doit être inéluctable.
Nous sommes, par contre, en train d’assister à l’émergence des hépatites C. Cette hépatite C est en effet préoccupante en
raison de l’absence de vaccination et de l’absence de chimioprophylaxie post AES immédiate contrairement à l’hépatite B.
La seule prévention existante reste l’application des précautions universelles.
Comparaison entre les risques de transmission de l’hépatite B de l’infection VIH et de l’hépatite C après AES avec une aiguille
contaminée.
VHB VIH VHC

Prévention vaccinale oui non non
Taux de transmission 20 à 35 % 0,3 % l à 10%
4E CONDUITE À TENIR EN CAS D’AES

L’AES constitue une urgence dont la plus ou moins rapidité de prise en charge détermine le pronostic ultérieur :
• Premiers soins à faire d’urgence :
a) Piqûres et blessures ou Contact direct du liquide biologique sur peau lésée :
• Ne pas faire saigner.
• Nettoyage immédiat de la plaie à l’eau courante et au savon, puis rinçage.
• Antisepsie immédiate par du Dakin® ou alcool 70 °C ou Bétadine® dermique.
• Respecter un temps de contact de 5 minutes au moins, par trempage.
• Intérêt des flaconnages comme le « kit-Dakin® » (s’il est immédiatement disponible) permettant un trempage aisé des
plaies digitales.
b) En cas d’exposition muqueuse oculaire ou buccale :
• Laver abondamment au sérum physiologique ou à l’eau pendant au moins 5 minutes.
• Le médecin accueillant la victime d’un AES doit :
- vérifier que les soins d’urgence ont été effectués
- favoriser le recueil d’information sur le patient-source

- Dans tous les cas, prescrire à la victime et au patient-source (PS), éventuellement, les prélèvements J0 nécessaires pour
sérologie.
- évaluer le risque de contamination.
- informer la victime sur la nature des risques infectieux VHB, VHC, VIH et sur la nécessité de la prise en charge et du suivi.
- Décider de la nécessité d’une thérapeutique prophylactique de l’infection par le VHB et le VIH et la prescrire éventuelle-
ment.
- Établir le certificat médical initial d’accident de travail.
• Conduite à tenir (CAT) spécifique :
i) vis-à-vis du risque de contamination par le virus de l’hépatite B
La CAT est déterminée par le statut sérologique hépatitique B de la victime et du patient-source. Les différentes situations
sont les suivantes :
Victime : Patient–source (PS) CAT

la victime est protégée :
• soit par une vaccination correcte avec taux Ac
quelque soit le statut sérologique VHB du
Anti HBs>10UI/l ==> Pas de prophylaxie recommandée
PS.
• soit par immunisation naturelle : ATCD
d’hépatite B guérie (Anti HBs+ et Anti HBc +).
• Soit le PS est Ag HBs positif ==> Injecter en 2 sites différents dans
la victime n’est pas immunisée
les 48h suivant l’AES :
• Soit la sérologie du PS est inconnue
ou
(aiguille souillée abandonnée) • une dose de d’immunoglobulines
sa sérologie ne peut être connue avant 48 spécifiques Anti HBs
• Soit la sérologie du PS ne peut être
heures
obtenue dans les 48h • une dose de vaccin anti HVB
Surveillance Sérologique de la Victime :
Ag HBs et Ac Anti HBc: à JO ou dans la semaine post AES, à 1mois, à 3mois et à 6mois.
ii) Vis-à-vis du risque de contamination par la VHC :

- Aucune thérapeutique prophylactique post AES n’est proposée actuellement.
Cependant la prise en charge et un suivi clinico-biologique sont indispensables si le patient-source est infecté par le VHC
(sérologie VHC +) ou est inconnu :
g à La Surveillance biologique et Sérologique de la Victime :
- Transaminases tous les 15 jours
- Surveillance Sérologique : à JO ou dans la semaine postAES à 1, 3 et 6 mois
Si transaminases élevées g recherche d’ARN viral hépatite C.
Si - ARN viral présent : g préconiser une prise en charge thérapeutique (interféron).
- sérologie VHC +

iii) Vis-à-vis du risque de contamination par le VIH
Les différentes situations sont les suivantes :
patient-source CAT
Sérologie VIH
pas de prophylaxie.
connue négative
Sérologie VIH La prescription de la prophylaxie est recommandée le plus tôt possible idéalement dans les 4 premières heures qui
connue positive suivent l’exposition et pas plus tard que 72heures après cette exposition
Si les données sociologiques (toxicomane, prostituée, homosexuel …….), cliniques (zona, Sarcome de Kaposi…) et
Sérologie VIH non biologiques disponibles au moment de l’accident font suspecter soit une infection VIH évoluée, soit une primo-
connue au moment infection VIH ==>
de l’AES ==> Prescription de la prophylaxie par les est recommandée dans les 4 premières heures jusqu’à connaissance de la
sérologie VIH du patient-source
Patient-source Il n’y’a pas d’indication de prophylaxie sauf circonstances épidémiologiques particulières (exemple : service
inconnu accueillant fréquemment des sujets infectés par le VIH)
Surveillance Sérologique de la Victime seulement Si patient-source est infecté par le VIH ou est inconnu : à JO ou dans une semaine post
AES, à 1, à 3 et à 6 mois
Gestion pratique de la chimioprophylaxie :
la seule attitude prophylactique repose sur trithérapie antiretrovirale. A titre indicatif, celle recommandée par l’OMS est :
- 2 nucléosidiques inhibiteurs de la reverse transcriptase;
zidovudine (AZT®) + Lamivudine (Epivir®)
& - une anti¬protéase : lopinavir 200 mg + ritonavir 50 mg ((Kaletra® ou Aluvia®)
• En cas de Grossesse, se concerter avec l’infectiologue .

• Il faut tenir compte des contre-indications de chacune de ces 3 molécules
Cette trithérapie est à poursuivre pendant 4 semaines période au bout de laquelle une sérologie de contrôle permet de réévaluer le risque.
1.4 PRÉVENTION DU RISQUE INFECTIEUX :

• APPLIQUER LES PRÉCAUTIONS UNIVERSELLES
Si contact avec du sang ou liquide - Après piqûre, blessure : lavage et antisepsie au niveau de la plaie.
biologique. - Après projection sur muqueuse (conjonctive) : rinçage abondant.
Lavage et/ou désinfection des mains. - Après le retrait des gants, entre deux patients, deux activités.
- Si risque de contact avec du sang, ou tout autre produit d’origine humaine, les muqueuses ou
la peau lésée du patient, notamment à l’occasion de soins à risque de piqûre (hémocultures,
Port de gants.
pose et dépose de voie veineuse, chambres implantables, prélèvements sanguins...) et lors de la
Les gants doivent être changés entre
manipulation de tubes de prélèvements biologiques, linge et matériel souillés...
deux patients ou deux activités.
OU
- lors des soins, lorsque les mains du soignant comportent des lésions.
- Si les soins ou manipulations exposent à un risque de projection ou d’aérosolisation de sang,
Port de surblouses, lunettes,
ou tout autre produit d’origine humaine (aspiration, endoscopie, actes opératoires, autopsie,
masques.
manipulation de matériel et linge souillés ...).
- Matériel piquant tranchant à usage unique : ne pas recapuchonner les aiguilles, ne pas les
désadapter à la main.
- Déposer immédiatement le matériel tranchant après usage sans manipulation dans un conteneur
adapté, situé au plus près du soin et dont le niveau maximal de remplissage est vérifié.
Matériel souillé. - Matériel réutilisable :
. Manipuler avec précautions ce matériel souillé par du sang ou tout autre produit d’origine
humaine.
. Vérifier que le matériel a subi une procédure d’entretien (stérilisation ou désinfection)
appropriée avant d’être réutilisé.
- Nettoyer puis désinfecter avec de l’eau de Javel à 12° chlore fraîchement diluée au 1/10 (ou tout
Surfaces souillées. autre désinfectant approprié) les surfaces souillées par des projections ou aérosolisation de sang,
ou tout autre produit d’origine humaine.
Transport de prélèvements - Les prélèvements biologiques, le linge et les instruments souillés par du sang ou tout autre
biologiques, linge et matériel souillé produit d’origine humaine doivent être évacués du service dans un emballage étanche, fermé.

• LA PRÉVENTION VACCINALE
La prévention de la transmission de certaines bactéries (BK. Tétanos salmonelle...), de certains virus (VHB.) aux consé-
quences graves est assurée par la vaccination.
La vaccination anti-hépatite B :
- Vaccin ne contenant que l’Ag HBs. Les sujets vaccinés ne développent donc que des anticorps anti-HBs protecteurs.
- Taux sérique d’anti-HBs > 10 mUI/ml est protecteur.
- Efficacité ≥ 95 %. Les Ac anti-HBs signent l’immunité, mais diminuent avec le temps (à distance de la vaccination, leur
absence ne signe pas une absence de protection). Un âge supérieur à 40 ans, le sexe masculin, l’obésité, le tabagisme
sont des facteurs indépendants de non-réponse au vaccin.
- Schéma vaccinal : 2 injections à un mois d’intervalle suivies d’une 3e injection (rappel) à 6 mois. En cas de non-réponse,
on prévoit un maximum de 3 rappels supplémentaires à un mois d’intervalle tout en vérifiant l’immunité 1 mois après
chaque rappel.
2. RISQUE CHIMIQUE :
Les produits chimiques sont aussi nombreux que diversifiés en milieu de soins.
Outre les risques d’incendie et d’explosion inhérents aux erreurs de manipulation et aux défaillances du matériel, les ef-
fets toxiques attendus des substances chimiques sont aussi nombreux que variés.
2.1. CIRCONSTANCES ET MODES D’EXPOSITION

2.1.1. DANS LES LABORATOIRES.
Plusieurs circonstances favorisent l’exposition au risque chimique. Citons ici quelques unes :
- toute opération de séchage, d’évaporation ou de distillation mal pratiquée expose au risque de dégagement de vapeurs
toxiques ou inflammables
- Le mélange de plusieurs produits incompatibles expose aux risques d’explosion et de projection.
- Le transvasement mal effectué expose aux risques de renversement de produits parfois corrosifs (acides forts, bases
fortes).
- le pipetage buccal expose au risque d’ingestion de produits toxiques.
- l’absence ou l’insuffisance d’aspiration et de ventilation (hotte mal placée ou de puissance insuffisante).
- le mauvais état du matériel ou son inadaptation,
Les principaux produits chimiques utilisés en laboratoires :
Nombreuses substances sont omniprésentes aux laboratoires :
- Solvants : Benzène, toluène, méthanol, éthylène glycol, CCl4
- Caustiques : Chlore et acide chlorhydrique, formol, ammoniac,
- Métaux : Mercure, Plomb, Chrome, cobalt, phosphore...
- Organiques divers : Aniline, bromure de méthyle...
- Isotopes : Iode 125, Carbone 14, tritium.. , phosphore 32…
Les prothésistes dentaires sont exposés aux : résines (acrylates, métacrylates) et à la silice libre (Si 02)
2.1.2 SERVICES DES SOINS ET DE DIAGNOSTIC :
Plusieurs circonstances exposent au risque chimique. Citons ici quelques-unes.
- Le port des gants en Latex
- La manipulation des médicaments
- La préparation des cytostatiques
- Le travail dans les blocs opératoires expose aux anesthésiques
- l’usage par les dentistes du mercure dans les amalgames.
- l’exposition dans les services de radiologie aux révélateurs.
- L’utilisation de certaines crèmes (lanoline) par les kinésithérapeutes
- l’usage des antiseptiques pour le lavage hygiénique des mains (bloc opératoire, soins intensifs, services médicaux) ou
pour l’asepsie de la peau des malades.
2.1.3 LES AUTRES SERVICES EXPOSÉS AU RISQUE CHIMIQUE :
- la buanderie, la cuisine, les ateliers de l’entretien, la chaufferie, le lieu d’entreposage des gaz sous pression
- Hygiène et assainissement : Détergents ; Désinfectants (formaldehyde, glutaraldéhyde). ; Insecticides, rodenticides.

CAS PARTICULIERS :
- Cytostatiques : On redoute, mais actuellement sans preuve épidémiologique, un risque accru de cancers chez les per-
sonnels exposés. (Parmi les arguments avancés, on a noté un pouvoir mutagène élevé des urines des infirmières qui
manipulent ces produits, même en tenant compte d’un éventuel tabagisme).
À cet effet, le rôle du médecin du travail sera d’initier certaines mesures préventives :
- prévoir un local réservé avec matériel de sécurité. Si l’activité est importante (> 10 manipulations par semaines et par
agent), centraliser les préparations à réaliser pour tout l’hôpital dans un local spécial muni d’une hotte à flux laminaire
- port de blouse imperméable, gants de latex, lunettes protectrices, masque.
- utiliser un champ jetable dont la face imperméable sera sur la paillasse.
- ajuster des doses, par rejet d’une partie du contenu de la seringue se fera dans une compresse afin d’éviter les aérosols.
- inciter à l’achat de produits déjà dilués, de flacons prêts à l’emploi.
- informer le personnel sur les dangers, faire prévoir des protocoles de secours ou de nettoyage en cas d’urgence (l’impro-
visation est ici redoutable).
- écarter de ce risque les femmes enceintes ou allaitantes,
- vérifier l’existence du registre journalier des manipulations à propos desquelles sont notés les produits, les doses et le
nom des agents et les accidents bénins,
- faire pratiquer une numération formule sanguine périodique aux personnels exposés
- effectuer des dosages urinaires ou sanguins de cytostatiques manipulés.
Les anesthésiques volatils : Les atteintes organiques pour le personnel médical sont rares, mais certaines sont rapportées :
hépatites toxiques dues à l’halothane, atteintes rénales dues au méthoxyflurane, agranulocytoses dues à l’oxyde d’azote.
- On remarque aussi une augmentation du nombre d’avortements spontanés chez les femmes travaillant dans les blocs
opératoires où ces substances sont manipulées.
- Il est recommandé de ne pas dépasser des concentrations de 25 ppm pour le N2O, de 2 ppm pour l’halothane.
- Une enquête récente rappelle que beaucoup d’installations ne permettent pas de les respecter. Il faut transformer ou
remplacer les respirateurs pour qu’ils fonctionnent en circuit fermé (réinsufflation des gaz expirés).
L’oxyde d’éthylène : C’est un irritant puissant, allergisant, possible cancérigène. On le réservait au matériel thermo des-
tructible. Il peut être remplacé par les rayons gamma, ou par la méthode du gaz-plasma.
Le formol : C’est un puissant irritant de la peau et des muqueuses, allergisant responsable d’asthme et d’eczéma. Il est
cancérigène pour le nasopharynx. Il est, très utilisé dans les laboratoires d’anatomopathologie et lors de la désinfection
terminale.
Le benzène : constitue presque toujours une impureté du toluène utilisé notamment dans les laboratoires d’anatomopa-
thologies. → Troubles hématologiques centraux (aplasie ; leucémies.)
2.3 RISQUE D’ACCIDENT CHIMIQUE MAJEUR

Lieu : Laboratoires, Salles d’opération, Lieu d’entreposage des gaz
Pourront associer plusieurs éléments :
- des brûlures, chimiques et thermiques.
- une inhalation de gaz et vapeurs caustiques (ammoniac, chlore...),
- une inhalation de gaz et vapeurs toxiques (acide cyanhydrique, arsine, CO...).
- un effet de blast, un polytraumatisme-polycriblage par projectiles
2.4 PRÉVENTION DU RISQUE CHIMIQUE EN MILIEU HOSPITALIER

(se référer aux cours relatifs au risque toxique)
3) RISQUE PHYSIQUE :
3-1- LES RAYONNEMENTS IONISANTS (RI) :

A- LES SOURCES D’EXPOSITION EN MILIEU HOSPITALIER :
• Les rayons X sont utilisés surtout pour le radiodiagnostic. Certaines situations de travail ne sont pas bien maîtrisées telles
que les radiographies au lit du malade, la radiographie pédiatrique, la radiographie peropératoire et la radiologie vascu-
laire,
• Les sources scellées : La curiethérapie fait appel à des sources scellées pour les traitements endocavitaires ou externes.
Leur conservation et leur transport se font en coffres blindés. Leur manipulation impose des précautions spéciales.

• Les sources non scellées : Le risque de contamination des lieux du travail et du personnel est légèrement supérieur dans
les sources non scellées.
- Les sources non scellées qui sont utilisées en thérapie sont des isotopes (ex I131.) qui sont injectés par une seringue
qui doit être blindée par une gaine. L’isotope peut être aussi administré per os.
- Les sources non scellées utilisées à des fins diagnostiques permettent :
- la scintigraphie utilisant des isotopes de courte période (<1 semaine),
- la mesure dynamique d’un organe par fixation in vivo d’isotopes,
- l’étude du métabolisme de certaines substances.
B- LES EFFETS DES RADIATIONS IONISANTES :
(se référer au cours relatif aux radiations ionisantes)
C- LA PROTECTION CONTRE LES RAYONNEMENTS IONISANTS :
(se référer au cours relatif aux radiations ionisantes)
3-2 LES RAYONS LASERS :

Le laser (Light Amplification by Stimulated Emision of Radiation) fait l’objet de plusieurs applications en médecine telles
que le traitement du décollement rétinien en ophtalmologie, l’ablation des formations superficielles (verrues, tatouages),
la destruction de tumeurs profondes, les coupes fines, sans hémorragie ni réaction œdémateuse en neurochirurgie, le
traitement des caries dentaires en stomatologie, la spectrométrie laser en cytologie et en biochimie.
A- LES CARACTÉRISTIQUES PHYSIQUES
La spécificité fondamentale d’un laser est l’uniformité de son énergie qui se propage dans une direction privilégiée suivant
un faisceau très fin pouvant être concentré spatialement et temporairement. La matière utilisée peut être un gaz (C02,
Argon), un liquide ou un cristal.
Le faisceau laser se propage soit dans l’air, soit à travers une fibre, soit grâce à un système de miroir.
B- LES RISQUES DUS AUX RAYONNEMENTS LASERS :
Les effets des faisceaux Laser sur les tissus vont dépendre des facteurs suivants
- la longueur d’onde,
- la densité énergétique au niveau du tissu considéré,
- la capacité d’absorption du tissu.
Les risques ophtalmologiques ; il s’agit des risques les plus importants. :
- Au niveau de la rétine, si la densité reçue est excessive, elle provoque un échauffement des tissus, des brûlures et des
lésions de dimensions limitées, mais irréversibles des cônes et des bâtonnets. Les lésions de la partie centrale de la rétine
sont les plus dangereuses.
- Au niveau des milieux transparents de l’œil, certains rayonnements ultraviolets peuvent provoquer une kérato-conjonc-
tivite.
- Des expositions prolongées à des rayonnements infrarouges suffisamment puissants peuvent entraîner une brûlure de la
cornée ou une cataracte.
Les risques cutanés : L’effet thermique du rayonnement peut brûler superficiellement la peau.
C- LA PROTECTION CONTRE LES RAYONNEMENTS LASERS :
La prévention technique collective :
La prévention concernant les équipements, leur étiquetage, leur installation, l’aménagement des locaux et la maintenance
doit être respectée.
On peut se référer à la norme CFI 825 (1984) en Europe, qui range les lasers en 5 classes de risques :
Classe 1 : risque nul.

Classe 2 : risque oculaire en cas de vision prolongée du faisceau direct. Il s’agit en général de rayonnement visible qui provoque un réflexe
palpébral protégeant l’œil.
Classe 3A : risque oculaire faible en cas de vision directe.
Classe 3B : risque oculaire par faisceau direct ou réfléchi.
Classe 4 : risque oculaire, risque cutané, risque d’incendie.
Les appareils doivent être étiquetés par le fabricant. Il doit faire mention de la classe de laser et de certaines interdictions
pour les lasers des classes 3 B et 4

Mesures relatives aux locaux :
- l’exploitation d’un laser doit se faire dans un local réservé à cet usage, clos.
- La présence d’un laser est indiquée sur la porte d’accès au moyen d’un pictogramme.
- Des feuilles d’instructions pour la manipulation doivent être établies.
- les locaux doivent être bien éclairés,
- les accès des locaux ne doivent pas être dans l’axe des rayonnements,
- le sol doit être exempt d’obstacles,
- les causes de réflexion et de diffusion des faisceaux doivent être supprimées
- Protection contre les risques électriques :
L’utilisation des moyens de protection individuelle :
- Port de lunettes spéciales qui protègent entièrement les yeux.
- Le port de gants de cuir est indispensable pour intervention sur la cible.
•L’information et la formation du personnel appelé à utiliser ou à être exposé aux rayonnements laser sont essentielles.
• La surveillance médicale :
- Elle paraît nécessaire pour les personnes opérant avec des lasers des classes 3 et 4 ou équivalents. Les points qui méritent
une attention spéciale concernent la pathologie oculaire : une névrite optique, une cataracte, une vue monoculaire, un
décollement de la rétine, des anomalies vasculaires ou tumorales du fond de l’œil, un glaucome ;
3-3- RAYONNEMENT ÉLECTROMAGNÉTIQUE :

• Comme l’Imagerie par résonance magnétique (IRM) est constituée par un champ magnétique très fort, il est impossible
d’entrer dans une salle d’IRM avec des appareils métalliques. C’est ainsi que le pacemaker cardiaque, le clip anévrismal
cérébral métallique et les éclats métalliques sont des contre-indications absolues.
• Femme enceinte : Éviction temporaire du risque
3-4- LE BRUIT :
Ce sont les dentistes qui sont les plus exposés. Les fraiseuses dentaires ultrarapides travaillent à des niveaux de 80 à 90 dB
à 30 cm et la gamme des fréquences s’étend de 1000 à 20000 Hz :
3-5- L’AMBIANCE THERMIQUE :

- Le froid : Chambre froide des laboratoires et des cuisines.
- Chaleur : Essentiellement concerné, le personnel de la cuisine en contact avec les fours et celui de la buanderie en contact
avec l’eau chaude.
3-6- ÉLECTRICITÉ :
Installation électrique défectueuse en particulier l’absence de la mise à la terre des appareils.
4 LA CHARGE PHYSIQUE DE TRAVAIL :
Les principaux facteurs de cette charge physique sont :

- L’hypersollicitation musculo-squelettique : utilisation des vibromasseurs par les kinésithérapeutes, réfection des lits par
les agents hospitaliers.
- les contraintes posturales spécifiques :
- le maintien de postures inconfortables,
- l’existence de postures penchées
- le travail debout plus de 6 heures par jour
- la réfection des lits à une fréquence estimée importante,
- la manutention de charges lourdes de plus de 15 kg : Les soignants soulèvent quotidiennement des malades pesant entre
60 et 100 kg pour la réfection du lit, pour les asseoir dans un fauteuil ou sur un bassin.
- le déplacement et la traction de lits ou de gros chariots
- D’autres facteurs sont signalés tels que le vieillissement, l’obésité, la charge familiale, la sédentarité, l’existence d’anté-
cédents de pathologie ostéo-articulaire et musculaire,
Pathologies générées : (se référer au cours relatif aux TMS)

PRÉVENTION :
•Initier le personnel de soins aux règles de la manutention
• Promouvoir l’ergonomie de conception et de correction au niveau des différents postes de travail :
→acquisition des chariots élévateurs permettant de doucher, ou de baigner quotidiennement les malades, les hôpitaux
suédois l’utilisent régulièrement.
→s’équiper de lits à sommier mobile, mécaniquement ou électriquement.
5- LA CHARGE MENTALE EN MILIEU HOSPITALIER :
A) LES FACTEURS ÉTIOLOGIQUES DE LA CHARGE MENTALE : on peut citer :

- l’augmentation de la charge globale du travail non compensée par l’augmentation correspondante du personnel,
- la tendance du travail à devenir un « travail à la chaîne » les actes de soins se faisant de plus en plus par séries,
- le travail posté basé sur 3 équipes où le problème de remplacement des absents est vécu quotidiennement,
- le travail de nuit
- le recours à une seconde activité extra-professionnelle,
- la complexité croissante des techniques médicales,
- le problème hiérarchique
- la non-reconnaissance des bonnes performances du personnel soignant,
- le manque de participation dans la prise de décision.
- l’excès de responsabilité dans certains services
- l’affront d’un public (malades, accompagnants) parfois agressif
- la confrontation à la souffrance, à la contamination et à la mort,
- les odeurs constituent une gêne et un inconfort. C’est le cas de l’atmosphère confinée des chambres de malades, des
excrétas, des produits de décomposition de la sueur, des patients à hygiène défectueuse.
B) LES EFFETS DE LA CHARGE MENTALE : (voir cours santé mentale et travail)
C) STRATÉGIE PRÉVENTIVE DE LA CHARGE MENTALE : (voir cours santé mentale et travail)
CONCLUSION
La santé et la sécurité du personnel exerçant en milieu de soins doivent être une des composantes de tout projet d’organi-
sation du travail et un des critères de choix des technologies médicales et du matériel.
Le Service de Médecine du Travail Hospitalier est la structure idéale pour la mise en place d’un observatoire des différents
risques en milieu de soins. Il permet ainsi une évaluation continue des conditions de travail et une surveillance rationnelle
de l’état de santé des personnels de santé, ce qui aura pour conséquence la prévention des accidents de travail et des
maladies professionnelles.
Le bon état de santé des personnels hospitaliers et l’amélioration de leurs condi-

tions de travail ne peuvent que renforcer la qualité des soins prodigués aux pa-
tients et contribuer à l’humanisation tant requise des structures de santé.

ANNEXES
Tableau n° 70 : Hépatites virales professionnelles
Délai de prise en
Désignation des maladies Liste limitative des travaux susceptibles de provoquer ces maladies
charge
A - Hépatite virale à virus A : 2 mois -Travaux effectués par le personnel de soins et assimilé, de laboratoire de
Toutes manifestations cliniques ou service et d’entretien mettant en contact avec des produits biologiques
biologiques associées à une sérologie provenant des malades ou des objets contaminés par eux.
traduisant une infection encours -Travaux effectués par les personnels de crèches, de garderies, d’institutions
par le virus A (forme aiguë, forme d’enfants et de personnels handicapés.
suraiguë, hépatite fulminante, forme -Travaux en contacts avec les eaux usées : travaux d’installation, d’exploitation
à rechutes, forme prolongée). et d’entretien des eaux d’assainissement, travaux de conduite, de contrôle et
d’entretien des stations d’épuration, travaux d’analyse de l’eau.
-Travaux exposant aux eaux usées traitées.
-Travaux effectués par le personnel de cuisine.
B - Hépatite virale à virus B : 6 mois
(pour les cas non déclarés en -Travaux comportant le prélèvement, la manipulation, le conditionnement ou
accident du travail) : l’emploi de sang humain ou de ses dérivés.
- Toutes manifestations cliniques ou -Travaux mettant en contact avec des produits biologiques provenant des
biologiques aiguës associées à une malades ou des objets contaminés par eux.
sérologie traduisant une infection -Travaux effectués par le personnel de sécurité des personnes : pompiers,
en cours par le virus B. sauveteurs, secouristes.
- Toutes manifestations cliniques ou 2 ans -Travaux de ramassage des ordures ménagères et hospitalières.
biologiques chroniques associées -Travaux de soins funéraires et de morgue.
à une sérologie traduisant une
évolution chronique de la maladie.
- Cirrhose, associée à :
. une sérologie traduisant une
hépatite chronique B. 10 ans
. ou un examen du tissu hépatique
montrant les traces du virus.
- Carcinome hépatocellulaire associé
à:
. une sérologie traduisant une 30 ans
hépatite chronique B.

Tableau n° 75 : Les Agents infectieux susceptibles d’être contractés en milieu hospitalier
Délai de prise Liste limitative des travaux susceptibles de provoquer ces

Désignation des maladies
en charge maladies
A- Infections staphylococciques : Tous travaux accomplis par le personnel de soins et assimilé,
Staphylococcie 10 jours delaboratoire, de service et d’entretien, mettant au contact d’un
Septicémies. réservoir de staphylocoques.
Atteintes viscérales.
Panaris avec mise en évidence du germe et typage de
staphylocoque.
B- Infections dues aux pseudomonas aeruginosa : Tous travaux effectués par le personnel de soins et assimilé,
Septicémie, localisations viscérales, 15 jours delaboratoire, de service d’entretien,mettant au contact d’un
cutnaéo-muqueuses et oculaires, confirmés par un réservoir de pseudomonas aeruginosa.
diagnostic bactériologique.
C- Infections dues aux entérobactéries :Septicémie Tous travaux effectués par le personnel de soins et assimilé,
confirmées par hémoculture. 15 jours delaboratoire, de service et d’entretien, mettant au contact d’un
D- Fièvres typhoïde et paratyphoïdes: réservoir d’entérobactéries.
Fièvre typhoïde,
Fièvres paratyphoïdes, Tous travaux effectués par le personnel de soins et assimilé, de
Confirmées par une hémoculture mettant en évidence 21 jours laboratoire, de service et d’entretien, mettant au contact d’un
la salmonella en cause et par le sérodiagnostic de réservoir de Salmonella.
Widal.
E-Dysentérie bacillaire :
Dysenterie bacillaire (shigellose) confirmée par la mise 15 jours Tous travaux effectués par le personnel de soins et assimilé, de
en évidence des Shigella dans la coproculture et par la laboratoire, de service et d’entretien, mettant au contact d’un
séroconversion. réservoir de Shigella.
F- Choléra : Tous travaux effectués par le personnel de soins et assimilé, de
Choléra confirmé bactériologiquement par la 7 jours laboratoire, de service et d’entretien, mettant au contact avec un
coproculture. réservoir de vibrions cholériques.
H- Infections à pneumocoques :
Penumococcies,
Pneumonie, 10 Jours
Broncho-pneumonie, Tous travaux effectués par le personnel de soins et assimilé, de
Septicémie, laboratoire, de service et d’entretien, mettant au contact d’un
Méningite purulente réservoir de pneumocoques.
Confirmées par isolement bactériologique du germe
ou les résultats positifs d’une recherche des antigènes
solubles.
I- Infections streptococcique : 15 jours Tous travaux effectués par le personnel de soins et assimilé, de
Streptococcies : 15 jours laboratoire, de service et d’entretien, mettant au contact d’un
Otites compliquées, 15 jours réservoir de streptocoques bêta-hémolytiques.
Erysipèle, Tous travaux effectués par le personnel de soins et assimilé, de
Broncho-pneumonies, 60 jours laboratoire, de service et d’entretien, mettant au contact d’un
Endocardite, réservoir de méningocoques.
Glomérulonéphrite aiguë, 30 jours
Confirmées par mise en évidence du
streptocoque béta-hémolytique.

J- Infections à méningocoques : Tous travaux effectués par le personnel de soins et assimilé, de
Méningite cérébro-spinale, 10 jours laboratoire, de service et d’entretien, mettant au contact de
Conjonctivites à méningocoques, malades infectés.
Confirmées par la mise en évidence de
Neisseria méningitidis.
K- Gonococcie cutanée : Tous travaux effectués par le personnel de soins et assimilé, de

Gonococcie cutanée, complications articulaires 10 jours laboratoire, de service et d’entretien, mettant au contact de
confirmée par isolement bactériologique du germe. malades infectés.
L- Syphilis : Travaux effectués, même à titre occasionnel, dans les laboratoires

Tréponématose primaire cutanée confirmée par la 10 de bactériologie ou de parasitologie.
mise en évidence du tréponème et par la sérologie. Semaines Travaux mettant en contact avec les prélèvements de produits
pathologiques et travaux impliqués par l’élimination des selles
M- Amibiase : contaminantes, accomplis en milieu d’hospitalisation.
Manifestations aiguës de l’amibiase, notamment
hépatite amibienne, confirmées par la présence 3mois Travaux exposant au contact de malades atteints de
d’amibes du type Entamoeba histolytica ou de kystes poliomyélite
amibiens dans les selles ou par les résultats positifs antérieure aiguë.
d’une méthode immunologique reconnue par l’O.M.S.
N- Poliomyélite antérieure aiguë :

Toutes manifestations de la poliomyélite antérieure 30 jours Tous travaux tels que manutention, entretien, lavage, stérilisation,
aiguë. mettant le personnel en contact avec le matériel ou le linge utilisés
dans les services où sont effectués les travaux ci-dessus.
O- Kératoconjonctivites virales :
Kératite nummulaire sous-épithéliale 21 jours Tous travaux effectués par le personnel de soins et assimilé, de
Kératite superficielle ulcéreuse avec laboratoire, de service et d’entretien, mettant au contact direct ou
conjonctivite associée. indirect de malades porteurs de ces affections.
Conjonctivite hémorragique.
Conjonctivite oedémateuse avec chémosis.
Conjonctivite folliculaire avec ou sans
participation cornéenne.
P – Syndrome d’immunodéficience acquise (SIDA)

Manifestations immuno-sérologiques du virus HIV 6 mois Travaux comportant le prélèvement, la manipulation, le
associées ou non à un syndrome mononucléosique conditionnement ou l’emploi de sang humain ou de ses dérivés,
transitoire. contaminés par le virus HIV.
Syndrome associé au SIDA se traduisant
essentiellement par des lymphadénopathies
chroniques ou disséminées, une perte de poids, une
fièvre persistante et des sueurs nocturnes.
Maladie SIDA caractérisée par des infections dues à
des agents infectieux « opportunistes » touchant la
peau et les muqueuses, le poumon et autres viscères,
ou par le sarcome de kaposi.

Médecine Du Travail Et de L'environnement 2023-2024

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UNIVERSITE TUNIS EL MANAR

FACULTE DE MEDECINE DE TUNIS

Enseignants ayant participé à l’élaboration du module d’enseignement

ANNÉE UNIVERSITAIRE 2023-2024

A/Principes généraux et réglementations : 3

2 ANNÉE UNIVERSITAIRE 2023-2024 / MEDECINE DU TRAVAIL ET DE L’ENVIRONNEMENT - DCEM3

ANNÉE UNIVERSITAIRE 2023-2024 / MEDECINE DU TRAVAIL ET DE L’ENVIRONNEMENT - DCEM3 3

1- MILIEU DU TRAVAIL ET RISQUE PROFESSIONNEL :

UNE APPROCHE HISTORIQUE :

2- CARACTÈRES DU RISQUE PROFESSIONNEL :

4 ANNÉE UNIVERSITAIRE 2023-2024 / MEDECINE DU TRAVAIL ET DE L’ENVIRONNEMENT - DCEM3

2-2- LES MALADIES PROFESSIONNELLES :

2-3- L’USURE PRÉMATURÉE DE L’ORGANISME :

3- PRINCIPAUX INDICATEURS DE MORBIDITÉ D’ORIGINE PROFESSIONNELLE EN TUNISIE :

ANNÉE UNIVERSITAIRE 2023-2024 / MEDECINE DU TRAVAIL ET DE L’ENVIRONNEMENT - DCEM3 5

6 ANNÉE UNIVERSITAIRE 2023-2024 / MEDECINE DU TRAVAIL ET DE L’ENVIRONNEMENT - DCEM3

Les objectifs éducationnels

1. Enumérer les facteurs de risque professionnel

1- . FACTEURS DU RISQUE PROFESSIONNEL :

ANNÉE UNIVERSITAIRE 2023-2024 / MEDECINE DU TRAVAIL ET DE L’ENVIRONNEMENT - DCEM3 7

2- PRINCIPES GÉNÉRAUX DE LA PRÉVENTION

L’OMS distingue trois niveaux de prévention.

3- AXES DE LA PRÉVENTION DU RISQUE PROFESSIONNEL

3-1- LA PREVENTION LEGALE :

3-2 - LA PRÉVENTION PSYCHOLOGIQUE :

8 ANNÉE UNIVERSITAIRE 2023-2024 / MEDECINE DU TRAVAIL ET DE L’ENVIRONNEMENT - DCEM3

3.4- LA PRÉVENTION TECHNIQUE

ANNÉE UNIVERSITAIRE 2023-2024 / MEDECINE DU TRAVAIL ET DE L’ENVIRONNEMENT - DCEM3 9

3-6- LA PRÉVENTION ERGONOMIQUE :

4- LE DISPOSITIF DE PRÉVENTION DES RISQUES PROFESSIONNELS EN TUNISIE

4.1 LES STRUCTURES QUI DÉPENDENT DES ENTREPRISES

10 ANNÉE UNIVERSITAIRE 2023-2024 / MEDECINE DU TRAVAIL ET DE L’ENVIRONNEMENT - DCEM3

4.2 LES STRUCTURES DE CONSEIL ET D’ASSISTANCE :

4.3 LES ORGANISMES CHARGES DU CONTRÔLE

ANNÉE UNIVERSITAIRE 2023-2024 / MEDECINE DU TRAVAIL ET DE L’ENVIRONNEMENT - DCEM3 11

4.6 LE CONSEIL SUPÉRIEUR DE LA PRÉVENTION DES RISQUES PROFESSIONNELS (CNSPRP) :

12 ANNÉE UNIVERSITAIRE 2023-2024 / MEDECINE DU TRAVAIL ET DE L’ENVIRONNEMENT - DCEM3

1.- CARACTÉRISTIQUES DE LA RÉPARATION DES AT & MP :

1.2 GESTION DU RÉGIME DE LA RÉPARATION DES AT & MP :

ANNÉE UNIVERSITAIRE 2023-2024 / MEDECINE DU TRAVAIL ET DE L’ENVIRONNEMENT - DCEM3 13

2.1 L’ACCIDENT DU TRAVAIL

14 ANNÉE UNIVERSITAIRE 2023-2024 / MEDECINE DU TRAVAIL ET DE L’ENVIRONNEMENT - DCEM3

2.2 LA MALADIE PROFESSIONNELLE

ANNÉE UNIVERSITAIRE 2023-2024 / MEDECINE DU TRAVAIL ET DE L’ENVIRONNEMENT - DCEM3 15

3.-REPARATION DES PRÉJUDICES DES AT & MP

3.1.- LA DÉCLARATION DE L’AT OU MP

16 ANNÉE UNIVERSITAIRE 2023-2024 / MEDECINE DU TRAVAIL ET DE L’ENVIRONNEMENT - DCEM3

3.2. RÉPARATION INITIALE OU TEMPORAIRE :

gLa prise en charge des soins

gL ‘indemnisation de l’incapacité temporaire du travail

g Concernant la maladie professionnelle, la réparation commence à partir de la date de constatation médicale de la

gLa prise en charge des soins

gL ‘indemnisation de l’incapacité temporaire du travail :

3.3 GUÉRISON OU STABILISATION DE L’ÉTAT DE SANTÉ :

ANNÉE UNIVERSITAIRE 2023-2024 / MEDECINE DU TRAVAIL ET DE L’ENVIRONNEMENT - DCEM3 17

3.5 L‘INDEMNISATION DE L’INCAPACITÉ PERMANENTE DU TRAVAIL :

18 ANNÉE UNIVERSITAIRE 2023-2024 / MEDECINE DU TRAVAIL ET DE L’ENVIRONNEMENT - DCEM3

4 DEVENIR PROFESSIONNEL DE LA VICTIME :

5. RÔLE DU MÉDECIN TRAITANT DANS LA PRISE EN CHARGE DES AT & MP