VENTILATION A L’EXERCICE

Rappel : la capacité maximale d’exercice est limitée par l’apport et la disponibilité en O2

et/ou par la capacité d’utilisation de l’O2.

Système d’apport d’O2 :

 Système pulmonaire (poumons, bronchioles)

 Système cardiovasculaire (cœur, sang, vaisseaux sanguins etc…)

Utilisation de l’O2 :

 Comburant de la production d’énergie au niveau de la mitochondrie (NADH).

Pourquoi la ventilation augmente à l’exercice ?

 Apporter l’O2 à l’organisme

 Maintien de l’homéostasie : pH (7.40), la PaO2 ( 100 mmHg) et la PaCO2 (40
mmHg).

Le système pulmonaire :

 Les poumons servent de moyen d’échange

 Air est conduit à travers :
- nez/ bouche
- trachée
- bronches
- bronchioles
- alvéoles

La zone d’échange = espace mort anatomique.

Les voies aériennes supérieures :

 servent à conditionner l’air inspiré (chaleur, humidité, filtration)

 important dans la protection des maladies des poumons

Surface d’échange = alvéoles

 proximité des capillaires : tissu le plus vascularisé de l’organisme

 grande surface de diffusion (300 millions d’alvéoles)
- 1500m² (1/2 court de tennis)
- diffusion facilitée des gaz par gradient de pression

Échanges gazeux :

 diffusion
- haute concentration faible concentration
 - résultat d’une différence de pression partielle (% différent en fonction de la
concentration des gaz, et la pression d’un gaz va dépendre de ce % et de la pression
locale).

 O2 : alvéole sang tissus

 CO2 : tissus sang alvéoles

poumons

erytrocyte
muscles

Adaptations respiratoires accessoires :

 Broncho dilatation (les muscles lisses contrôlent le calibre, activation du SN

sympathique et retrait du parasympathique)
 Augmentation de la différence alvéolocapillaire en O2 (PAO2-PaO2)
 Ouverture d’alvéoles supplémentaires (augmentation de la surface d’échange)
 Baisse de l’épaisseur de la membrane alvéolocapillaire

La dilatation des voies aériennes entraîne la baisse des résistances et provoque la favorisation
des échanges gazeux.

La membrane alvéolocapillaire est composée de l’épithélium alvéolaire (=membrane qui va

circonscrire) et de l’endothélium. Entre ces 2 membranes, il y a du liquide interstitiel.

Diffusion alvéolocapillaire à l’exercice :

La capacité de diffusion du poumon (D) s’établit ainsi :

ml de gaz(g) transféré des alvéoles au sang par min
d=
(P° alvéolaire moy gaz) – (P° moy gaz dans les capillaires pulmonaire
Au cours de l’exercice :

 Augmentation de la pression transmurale, dilatation des vaisseaux pulmonaires

 Ouverture de capillaires précédemment non perfusés.

Tout ceci provoque l’élargissement de la surface effective d’échange alvéolocapillaire.

On peut l’étudier avec la diffusion de l’O2 et par celle du monoxyde de carbone car la
molécule d’hémoglobine se fixe de manière supérieure sur le monoxyde que sur l’O2.
A l’exercice la diffusion de monoxyde à tendance à augmenter.
Il n’y a pas d’état stable. L’augmentation de l’exercice entraîne l’augmentation de la
diffusion.

Petite augmentation de la pression dans la circulation pulmonaire malgré une forte

augmentation du débit cardiaque (Q) du fait :

 Augmentation de la section totale des capillaires

 Ouverture de nouveaux secteurs capillaires (régions apicales)

On a une meilleure répartition du débit pulmonaire au niveau régional à l’exercice.

Certaines régions sont mal desservies en sang au repos du fait de la gravité. La base du
poumon est mieux irriguée que le sommet. A l’exercice la diffusion est un peu plus uniforme.

Le rapport ventilation/perfusion au cours de l’exercice :

Le rapport ventilation/ perfusion :

. .
 Repos : Va/Q = 0.8 (4Lmin-1/ 5L.min-1)
 Exercice : x 3 à 5 : Va/Q = 4
- Va x 15-20
- Q x 4-5
. .
Le Va/Q es plus uniforme au cours de l’exercice car :

 réduction de la non homogénéité de la distribution du rapport ventilation/ perfusion au

niveau régional
 mais augmentation de l’hétérogénéité du rapport dans des zones particulières des
poumons (certaines zones sont mal ventilées et/ou irriguées même à l’exercice).

Gradient alvéolo /artériel à l’exercice : PAO2-PaO2

Ce gradient pour l’O2 (AaDo2)

- au repos : 11 3.1 Torr
- 04% VO2 max = 24.8 7.2 Torr (1Torr=1mmHg)

La pression à l’exercice augmente.

Causes probables de modifications de AaDO2 à l’exercice :

  inégale distribution du rapport ventilation/ perfusion (Va/Q) dans les différents lobes
du poumon
 augmentation des cours circuits (shunts) veino artériels
 inégale diffusion de la capacité de diffusion du poumon

Hypoxémie induite par l’exercice :

En général, une PaCO2 suffisante assure une complète saturation en O2 de l’hémoglobine

(98%).

Problèmes des athlètes de haut niveau au cours d’exercices épuisants :

 diminution du temps de transit des hématies dans la circulation capillaire, pulmonaire.

 Œdème pulmonaire

Ceci provoque la désaturation en O2 du sang artériel (SaO2 < 88 %)

Mesure de la ventilation :

 Ve = nombre de litre d’air mobilisé par le sujet en 1 minute

 Méthode de mesure :
- en circuit fermé par spiromètre
- en circuit ouvert : utilisation de pneumotachographe

Ve= Vt X Fr = 0.5 x 18 = 8 à 10 L au repos

Vt = volume courant
Fr = fréquence respiratoire

Evolution du régime ventilatoire à l’exercice :

Chez le sujet non entraîné :

 Ve max entre 120 et 150 L/min

 Fr = 60-80 cycle.min-1
 Vt=1.8-2.4 L
 Ve max < VMM (ventilation max min)

Chez les sujets entraînés :

 Très vite on obtient le Vt optimal : permet de retarder l’augmentation de la Fr

respiratoire
 Respiratoire à grand Vt et petite Fr : meilleure ventilation alvéolaire
 Ve max = 180-200L/min
 Ve max < VMM

Modalités de l’hyperventilation

Exercice constant et modéré

  Ventilation augmente selon 5 phases :

1. phase d’accrochage ventilatoire, elle correspond à l’augmentation de la

ventilation au début de l’exercice qui n’est pas dépendante de l’intensité de
l’exercice.
2. l’augmentation progressive de Ve, elle est dépendante de l’intensité de
l’exercice
3. phase de plateau de la ventilation : l’état stable n’est pas visible pour les
intensités exhaustives (=qui conduisent à l’épuisement).
4. phase de décrochage ventilatoire, diminution brutale de la ventilation
5. retour progressif à la ventilation de repos

Exercice constant et exhaustif :

 au-delà de 70,80% de VO2 max, on n’a pas d’atteinte d’un niveau stable, Ve continue
d’augmenter
 liée à la composante lente de VO2 (augmentation du coût métabolique de la Ve)
 modification de recrutement des fibres musculaires

Exercice triangulaire max :

La ventilation augmente donc plus que la demande en O2

 augmentation du CO2 stimule les récepteurs centraux : augmentation de la ventilation
 libération de lactate

La ventilation n’est jamais un facteur limitant pour l’exercice sauf en cas de pathologie.

On rejette plus de CO2 qu’on consomme d’O2 : le quotient respiratoire dépend du type de
nutriments hydrolysés. Plus on hydrolyse de glucose plus le quotient s’approche de 1.

Lors de l’exercice triangulaire max :

 1 : Ve augmente linéairement avec l’intensité de l’exercice

 2 : 1ère cassure à 50-60% max avec rupture de pente
 3 : 2ème cassure (Ve change encore de pente)

1.la ventilation suit la consommation d’O2. On a besoin d’O2 pour fournir de l’ATP, et on a
besoin d’excréter le CO2 en augmentant la ventilation car CO2 stimule les récepteurs de la
ventilation.

2.la ventilation suit l’excrétion de CO2

3.augmentation de la ventilation plus vite que l’excrétion de CO2 qui augmente. Ve < VCO2.
La ventilation sui la libération de catécholamine, et de K+.

régulation de la ventilation :

Centres respiratoires :
 -neurones :
 inspirateurs pré moteur
 expirateurs
 associatifs ou inter neurone (crée des liens entre les 2 précédents)

-2 systèmes d’intégration
 1/ niveau d’inspiration de centres inspiratoires
 2/ système interrupteur de l’inspiration

Les 3 centres décident de la rythmitation de la ventilation et sont gérer par 2 systèmes

d’intégration.
Le premier système va régler le niveau d’inspiration des centres respiratoires. C’est le
générateur de l’activité respiratoire : déclenche l’inspiration

Le second va stopper l’influx de la commande centrale de l’inspiration. On ne déclenche pas

d’expiration mais on inhibe l’inspiration.
Son rôle est assimilé à celui d’un oscillateur.

Ces 2 systèmes ne sont pas totalement indépendants. Il existe un phénomène de rétrocontrôle

inter central.

Ces systèmes sont sous l’influence de 2 régimes de contrôle :

-réflexe ventilatoire à point de départ mécanique

 récepteurs de Hering Brever
 mécanos récepteurs thoraciques proprioceptifs

-régulation humorale :
 niveau périphérique aortique et sino carotidien (pH, PaO2, PaCO2)
 niveau central : paroi du 4ème ventricule (variation psycho chimique du liquide céphalo
rachidien).

Modalité de l'hyper ventilation

Toutes les 4 à 8 secondes, les corpuscules carotidiens envoient des informations aux centres
de régulation afin d'ajuster la ventilation à la demande métabolique. Au niveau central, il
existe aussi des schèmo-récepteurs qui vont permettre, en ajustant la ventilation, de maintenir
les caractéristiques homéostasique du liquide céphalo-rachidien et donc de l'ensemble de
l'organisme.
Les centres respiratoires au niveau central intègrent des informations périphériques et
centrales afin d'ajuster au mieux la fréquence respiratoire et le volume courant en fonction de
la demande métabolique et des paramètres sanguins.
Le rythme respiratoire est modulé par les centres du tronc cérébral., NTS : noyau du ?
Solitaire, qui reçoivent des informations des chémorécepteurs sur le pH et l'O2.
Le centre respiratoire pacemaker se situe dans le complexe pre-Batzinger du tronc cérébral et
descend par les nerfs C3-C5 où se situent les nerfs phéniques qui innervent le diaphragme et
les inversions inspirations / expirations. Des ruptures du tronc cérébral provoque des arrêts
ventilatoires et /ou la mort.
L'objectif du système est l'homéostasie de l'organisme.
Exercice constant et modéré
La ventilation augmente selon 5 phases :

IV

– phase 1 : accrochage ventilatoire, augmentation immédiate de la ventilation.

– Phase 2 : augmentation progressive de la ventilation (adaptation)
– phase 3 : phase de plateau
– phase 4 : décrochage ventilatoire, arrêt de l'exercice.
– Phase 5 : diminution progressive : récupération, retour aux paramètres de repos.

Phase 1 :

– est dépendante des sujets

– n'est pas présente lors du blocage des réafférentes nerveuses provenant des muscles actifs
– n'est pas beaucoup augmentée lors de la stimulation indirect des réafférences (17%)
– est fortement diminuée lors de la section des fibres afférentes de types III et IV.
– Est fortement stimulée par une augmentation artificielle de ?
– N'est pas influencé par l'ablation des corpuscules carotidiens ni des chémorécepteurs
aortiques
– n'est pas sensible au retour veineux
– n'est pas liée aux métabolites relatifs à l'exercice physique
– pas de changement du Qr pendant la phase.
Si la personne est conditionnée par des exercices simples au préalable, alors la phase 1
n'existe plus. Elle est proportionnelle à l'intensité de l'exercice. Elle est immédiate, influencée
par les réafférences des muscles au travail.
Elle a une origine nerveuse. Elle n'est pas présente si l'augmentation de l'intensité d'exercice,
les pressions gazeuses alvéolaires, et le QR ne sont pas modifiés durant cette phase ni si
l'exercice est réalisé après une hyperventilation volontaire. Elle n'est pas exclusivement
neurogénique.

Phase 2 :
– constante de temps de réponse identique (augmentation sur le même rythme) entre la
ventilation, VCO2 et la PETCO2 (pression de fin d'expiration).
– La ventilation suit les variations sinusoïdales de la charge d'exercice.
– Elle est influencée par l'ablation des corpuscules carotidiens)
– origine chimique (humorale), très partiellement neurogènique.
Phase 3 :
– constante de temps de réponse identique (augmentation sur le même rythme) entre la
ventilation, VCO2 et la PETCO2 (pression de fin d'expiration).
– Est influencée par l'espace mort.
– Est influencée par le substrat privilégié à l'exercice (glucide, lipide)
– origine principalement humorale.

Exercice constant et exhaustif

Au delà de 70, 80% de la VO2max, on n'a pas atteint un état stable (la ventilation continue à
augmenter)

Exercice triangulaire max

La ventilation augmente plus que la demande en O2. L'augmentation du CO2 stimule les
récepteurs centraux : augmentation de la ventilation, augmentation du lactate. La ventilation
n'est jamais un facteur limitant pour l'exercice sauf en cas de pathologies!
Au bout d'un moment, en intensité, la ventilation suit l'excrétion de CO2 plutôt que la
consommation d'O2.

Protocole max avec incrémentation toutes les deux minutes

– La ventilation et VCO2 augmentent initialement linéairement avex VO2.

– Au dessus du seuil anaérobie, VO2 suit l'augmentation de la charge de travail mais VCO2
augmente plus vite que VO2 à cause de l'effet tampon bicarbonate.
– La ventilation augmente proportionnellement VCO
– PETCO2 et PaCO2 ne changent pas mais le pH diminue
– à partir de 80% de la puissance max, l'augmentation de la ventilation est importante que
celle de VO2 : réduction de PETCO2 PaCO2 et du pH.