Physiologie Respiratoire

Dr Ibrahima Diouf
UFR de Science de la Santé
Université Assane Seck de Ziguinchor
 PLAN
INTRODUCTION

I. MECANIQUE VENTILATOIRE

II. ECHANGES GAZEUX PULMONAIRES

III. TRANSPORT SANGUIN DES GAZ

RESPIRATOIRES

IV. LE CONTRÔLE DE LA RESPIRATION

 INTRODUCTION
et
RAPPELS ANATOMIQUES
 INTRODUCTION
Respiration : Ensemble des phénomènes qui à assurent les
échanges gazeux entre le milieu ambiant et la cellule vivante.

La respiration externe transport O2 et CO2 entre l’environnement

et les tissus (action coordonnée appareils respiratoire et
circulatoire)

La respiration cellulaire les réactions chimiques du métabolisme

cellulaire (utilisation O2 et production du CO2 au cours de
l’oxydation des nutriments).
INTRODUCTION
Ventilation
pulmonaire

Hématose

Transport
gaz

Respiration
cellulaire
 RAPPELS ANATOMIQUES
L’appareil ventilatoire est constitué des voies aériennes supérieurs (VAS)
extra thoracique et des voies aériennes intra (VAI) thoracique qui forme
l’arbre bronchique

Les voies aériennes supérieurs comprennent le nez, le pharynx, le larynx et la

trachée dans sa partie non thoracique.

 rôle : saturation en vapeur d’eau et augmentation de la température de l’air

(37°C) lorsqu’il pénètre dans les poumons
 RAPPELS ANATOMIQUES

VAS

Trachée
Bronches
Bronchioles terminale VAI
Bronchioles respiratoire
Sacs alvéolaires
 RAPPELS ANATOMIQUES

L’arbre bronchique (VAS) : divisé en trois zones :

 zone de convection conduction

 zone de transition

 zone respiratoire
 RAPPELS ANATOMIQUES
L’artères pulmonaires : nombreuses ramifications

Division en réseaux de capillaires

Vascularisation des alvéoles

 très vaste surface d’échange

avéolo-capillaire (200 m2)

 RAPPELS ANATOMIQUES
ARBRE BRONCHIQUE

Division fonctionnelle : 3 zones

• Zone de convection-conduction
(G0 à G14)
Trachée – Grosses bronches – Petites
bronches – Bronchioles – Bronchioles
terminales
Rôle de conduction des gaz

• Zone de transition
(G15 à G18)
Bronchioles respiratoires
Partiellement alvéolisée
Conduction / Echanges gazeux

• Zone respiratoire
(G19 à G24)
Sacs alvéolaires
Entièrement alvéolisée
Rôle d’échanges gazeux
 RAPPELS ANATOMIQUES
Les poumons enclos dans cage thoracique dont le volume change en fonction la
contraction des muscles thoraciques

Chaque poumon est entouré par une plèvre faite de deux feuillets formant une
cavité close virtuelle
 Système de notation
• Pb: Pression barométrique: 760 mmHg (niveau de la mer)

• Pp: Pression partielle d’un gaz: Pression exercée par un gaz dans un mélange de
gaz
• Ex: Pp gaz dans atmosphère= Pb X Fraction du gaz

• Dans atmosphère, fractions des gaz:

• FN2: 79 %

• FO2: 20%

• FCO2 et gaz rares:1 %

 Système de notation
• a: artériel (sang oxygéné)

• v: veineux (sang désoxygéné)

• PpaO2: Pression partielle de l’O2 dans le sang artériel

• PpaCO2: Pression partielle du CO2 dans le sang artériel

• PpvO2: Pression partielle de l’O2 dans le sang veineux

• PpvCO2: Pression partielle du CO2 dans le sang veineux

MÉCANIQUE VENTILATOIRE
 Mécanique ventilatoire
Ensemble des phénomènes mécaniques et physiques qui permettent les
mouvements entrants (inspiration) et sortants (expiration) de gaz dans les
poumons au cours de la respiration

Inspiration Expiration
Mécanique ventilatoire
 Mécanique ventilatoire
1. Loi de BOYLE-MARIOTTE : P x V = CONSTANTE
2. Les muscles respiratoires

Fig. 6: Anatomie des muscles respiratoires

 2. Les muscles respiratoires
INSPIRATION INSPIRATION
CALME ACTIVE
Contraction
Diaphragme
abaissement Contraction scalènes,
Augmention hauteur sterno-cléido-
cage thoracique mastoïdien
Augmention
contraction dimension cage
intercostaux externes thoracique
Déplacement cotes
vers le haut

Augmentation
profondeur/diametre
Cage thoracique Fig. 7: Activité des muscles pendant l’inspiration.
 2. Les muscles respiratoires
EXPIRATION
CALME
Passive

Aucune contraction

Relâchement des
muscles inspiratoire

Rétraction du poumon
(Elastique)
 2. Les muscles respiratoires
EXPIRATION
ACTIVE
Contraction muscle
abdominaux

Pousse diaphragme
vers haut

Réduction hauteur
cage thoracique

contraction
intercostaux internes

Réduction
profondeur/hauteur
Cage thoracique
L’inspiration

Contraction des m. insp. (Diaphragme + Intercostaux ext.)

Si inspiration forcée: (activité physique)
Scalènes, SCM, pectoraux
 Volume cage thoracique

 Volume pulmonaire

 pression intraalvéolaire (palvéolaire < patm )

Ecoulement de l’air des zones de haute pression (atmosph)

vers zones basse pression (poumons)
L’expiration

Relâchement des muscles inspiratoires

Sauf si expiration forcée: (activité physique)
Abdominaux, Intercostaux Int
 Volume alvéolaire (ELASTICITE PULMONAIRE)

 pression intrapulmonaire (palvéolaire > patm )

Ecoulement de l’air hors des poumons

Fig. 5: Modification du volume pulmonaire et de la pression (intra)-alvéolaire
durant l’inspiration et l’expiration
 Les propriétés mécaniques et physiques de
l’appareil respiratoire
1. La compliance

 Capacité des poumons à se gonfler : (Relation VOLUME-PRESSION)

C = ΔV/ΔP

ΔV = Volume pulmonaire ΔP = Pression de distension

2. L’Elastance
Propriété des poumons à se rétracter après distension

E = 1/C plus C élevée, plus E basse

3. Résistance des voies aériennes
Le courant de gaz est aussi inversement proportionnel à la résistance
des voies aériennes.
R = (PA – Pb)/ V
Augmentation résistance des voies aériennes dans certaines pathologie,
(bronchopneumopathies chroniques obstructives, asthme)

la différence de pression doit augmenter pour assurer l’écoulement des

gaz

Augmentation grâce à la grande activité des muscles respiratoires

 IV. Les propriétés mécaniques et physiques
de l’appareil respiratoire
4. Tension superficielles
Tension de surface alvéolaire origine : l’interface air-eau existante a la
surface du poumon
l’attraction des molécules d’eau les une aux autres est à l’origine d’une force
appelée tension de surface du liquide.
En appliquant la loi de LAPLACE : P=2T/R

P = pression à l’intérieur

T = tension superficielle du liquide

r = rayon des alvéoles

Conséquences:
 Difficulté à gonfler les alvéoles (surtout petites)
 Alvéoles collabées
 ROLE DU SURFACTANT

secrété par les pneumocytes II

mélange: phospholipides + lipoprotéines

diminue la tension superficielles des alvéoles

(Déficit: syndrome de détresse respiratoire du nouveau-né)

Propriétés statiques de l’appareil respiratoire
 Exploration
Volumes et capacités pulmonaires
Les poumons peuvent se remplir de 5,7 litres d’air en cas d’inspiration
maximale et contiennent seulement 1,2 litres quand ils sont vidés au maximum à
la fin de l’expiration forcée.

Le volume des poumons en fonctionnement normal varie entre 2,2 et 2,7 litres;
0,5 litre ( le volume courant) entrant et sortant des poumons à chaque cycle
ventilatoire

La quantité d’air entrant dans les poumons ou en sortant en une minute est égale
au produit du volume courant par la fréquence ventilatoire
 Exploration
Volumes et capacités pulmonaires

Schéma d’un spiromètre

 Exploration
Volumes et capacités pulmonaires
Volume courant (Vc ou VT au repos) = 500 ml (vol d’air mobilisé au repos)

Fréquence respiratoire = 12/min

Ventilation minute = VT x Fr

= 6l/min

Espace mort anatomique = 150 ml (volume d’air qui reste dans les voies respiratoires)

Ventilation alvéolaire = (500 ml – 150 ml) x 12

= 4200 ml/min

= 4,2 l/min
 Exploration

Volume courant (Cv=VT): volume d’air mobilisé au repos= 500 ml

Volume de réserve inspiratoire (VRI): volume d’air supplémentaire mobilisé au
cours d’une inspiration forcée faisant suite à une inspiratoire normal= 3 L
Volume de réserve expiratoire (VRE): volume d’air supplémentaire mobilisé au
cours d’une expiration forcée faisant suite à une expiration normal= 1 L
Volume résiduel (VR): volume d’air qui reste dans les poumons après
expiration= 1,2 L
 Exploration
ANALYSE

L'analyse des résultats d'une exploration fonctionnelle respiratoire a 2

objectifs principaux a déterminer

un syndrome obstructif

un syndrome restrictif

leur association, un syndrome mixte, restrictif et obstructif.

 Exploration
ANALYSE

Syndrome restrictif peut être causé par :

fibroses pulmonaires diffuses idiopathiques, posttuberculeuse,

médicamenteuses ou postradiothérapie.

Les patients ayant subi une pneumonectomie ont aussi un syndrome

restrictif.

Syndrome obésité-hypoventilation
 Exploration
ANALYSE

Un syndrome obstructif peut être causé par

• un asthme (trouble rapidement réversible) ou

• une maladie liée au tabagisme (bronchite chronique obstructive,

emphysème).
Volumes et capacités pulmonaires
Ce n’est pas la totalité de l’air entrant qui est disponible pour les échanges d’O2
et de CO2 avec le sang

une partie reste dans les voies aériennes de conduction qui constituent le volume
mort anatomique

La ventilation alvéolaire est la fraction de la ventilation totale qui est disponible
pour les échanges gazeux avec le sang

Elle est égale au produit du volume courant diminué du volume mort par la
fréquence ventilatoire
Les échanges gazeux
 Les échanges gazeux

Amas d’alvéoles

Coupe de la membrane alvéolo-capillaire

 Les échanges gazeux
Echanges gazeux pulmonaires alvéolo-capillaires ou hématose

Diffusion passive des gaz respiratoires de part et d’autre des parois (alvéolaire et
capillaire) pour :

- Rejoindre le sang pulmonaire (O2)

- Quitter le sang pulmonaire (CO2)

Lieu d’échanges : alvéoles (300-500 millions) avec une surface totale : 80-100 m2

Les gazes diffusent au nivaux de la membrane alvéolo-capillaire (MAC) d’épaisseur

≈0,3-0,5 μm
 Les échanges gazeux
Les échanges gazeux pulmonaires intéressent donc l’O2 et le CO2 et
s’accomplissent par diffusion à travers la MAC selon les lois de la diffusion en
fonction :

- Différence de pressions partielles des gaz

- Surface et l’épaisseur de la membrane d’échange

La capacité de diffusion DL gaz X
- Solubilité des gaz dans les liquides le volume de gaz transféré des alvéoles
vers le sang/temps
Pax = pression alvéolaire moyenne
Pcapx = pression capillaire moyenne
différence de pression de 1 KPa.
 Les échanges gazeux

0,1 mm/s (1 s)

Résumé des échanges habituels de l'oxygène et du dioxyde de carbone entre l'atmosphère, les poumons, le sang et les tissus
pendant1 min, chez un sujet au repos
Les échanges gazeux
Diffusion de l’oxygène
 Les échanges gazeux
Diffusion du gaz carbonique
Application : Troubles de la diffusion
alvéolo-capillaire
Le transport des gaz
 Le transport des gaz
Le transport des gaz respiratoires par la circulation sanguine se fait dans les deux sens:

– des poumons vers les tissus (O2)

– des tissus vers les poumons (CO2)

: 2 formes de transport dans le sang :

- Dans le plasma (dissout ou combiné)

- Combinée à un transporteur (hémoglobine)

Hémoglobine : 4 chaînes polypeptidiques (2 α/2β) et un groupement hème (contenant

un atome de fer) au centre de chaque chaine
Fe fixe O2 ss forme de Fe2+ et fixe CO2 ss forme de Fe3+
 Le transport des gaz
1. Transport de l’O2
Seulement 1 à 2% de l’O2 est dissous dans le sang alors que 99 à 98% sont
combinés à l’hémoglobine selon la réaction : Hb + O2 HbO2 + H

O2 dissous = 0,3 ml/100 ml de sang artériel pour 100mmHg de PaO2

1g d’Hb fixe ≈ 1,39 ml d’O2 dans conditions normales = 15 g/100 ml de sang

Contenu maximal dans 1 L de sang en O2

3 ml O2 dissous

197 ml O2 (HbO2)
 Le transport des gaz
1. Transport de l’O2
Une molécule d’Hb peut fixer jusqu’ à 4 molécules d’O2

la part en pourcentage de l’hémoglobine saturée en oxygène représente la

saturation

SaO2(%) = SaO2 = HbO2/Hb totale ou SaO2 = HbO2/Hb + HbO2

La relation entre PO2, O2 dissous et saturation est tel que :

O2 dissous PaO2 SaO2

Relation entre la PO2 et la saturation b est décrite par la courbe de Barcroft

 Le transport des gaz

Courbe de dissociation de l’hémoglobine (courbe de Barcroft)

 III. Le transport des gaz
1. Transport de l’O2
pour une PaO2 de 91 mmHg, la SaO2 est de 97 %. C’est la partie plate de la
courbe, la SaO2 n’augmente presque plus malgré de grandes augmentations de
la PaO2.

 une chute de la PaO2 de 90 à 60 mmHg n’entraîne qu’une faible chute de (7

%) de la SaO2

En deçà de 60 mmHg la pente de la courbe est importante, et une chute de la

PaO2 entraîne une forte chute de la SaO2
 Le transport des gaz
1. Transport de l’O2
Dans la partie horizontale la libération du CO2 est facilitée par la
fixation de l’O2 dans les poumons et inversement dans les tissus ( effet
Haldane )

Dans la partie verticale la dissociation forte de HbO2 facilite

l’utilisation de l’O2 par las tissus, l’Hb réduite peut fixer plus d’ion H+
ce qui favorise la réaction d’hydratation du CO2 et son transport vers
les poumons
 Le transport des gaz
1. Transport de l’O2
Facteurs physiologiques susceptibles de modifier l’affinité de l’Hb pour
l’O2:

pH, quelque soit l’origine de la variation

CO2, par l’intermédiaire du pH et par sa présence propre

Température tissulaire

concentration de 2,3 Diphospho-glycérate (2,3 DPG, métabolite de la

glycolyse dans les GR)
 Modifications de la courbe de saturation

L’augmentation de la PCO2, l’acidité, de la température et

du 2,3-diphosphoglycérate, dans les tissus, déplace vers la
droite la courbe de dissociation de d’Hb-O2.
 Le transport des gaz
2. Transport du dioxyde de carbone
Le CO2 capté par le sang dans les capillaires systémiques
est transporté sous trois formes:

1) 7% en solution

2) 23% combiné à l’Hb (globine)

3) 70% comme bicarbonate (HCO3-)

 Le transport des gaz
70% comme bicarbonate (HCO3-) (tableau 1)
 Le transport des gaz
7% en solution

 Très soluble dans le plasma

 Seule forme diffusible dans les alvéoles

23% combiné à l’Hb

(1)
Hb + CO2 HbCO2 (Carbhémoglobine)
(2)
HbCO2 = f (PCO2)

(1) dans capillaires périphériques

(2) dans capillaires pulmonaires
 Le transport des gaz
(baisse d'affinité de l'hémoglobine pour le CO2 quand la
pression partielle en O2 augmente dans le sang)
Le contrôle de la respiration
 Le contrôle de la respiration

La ventilation est contrôlée par deux mécanismes nerveux

séparés mais interactifs

Un système volontaire situé dans le cortex cérébral

Un système automatique involontaire situé dans le tronc

cérébral et le bulbe

Les centres sont localisés dans la protubérance et le bulbe

rachidien
 Le contrôle de la respiration

Sections étagées du TC:

- Section sus-pontique:
Structures sus-pontiques pas de rôle
respiratoire
- Section sous- pontique
Régularité du rythme respiratoire par
structures pontiques.
- Section sous bulbaire
Arrêt de la respiration
Centres respiratoires sont bulbaires
Le contrôle de la respiration
Le contrôle de la respiration
 Le contrôle de la respiration
Centre pneumotaxique
Influx inhibiteurs vers aire inspiratoire
Réduction de la durée de l’inspiration
Évite gonflement excessif des poumons
Augmente la fréquence respiratoire

Centre apneustique
Influx activateurs vers aire inspiratoire
Inspiration longue et profonde

Lorsque centre pneumotaxique actif - centre apneustique

 Le contrôle de la respiration

Trois facteurs chimiques jouent un rôle dans le contrôle du niveau de la

ventilation:

La PCO2, la PO2 et la concentration en ion H+ (pH) du sang artériel

Le facteur dominant pour l’ajustement de la ventilation à chaque instant est la

PCO2 artérielle
 II-1.Contrôle par l’oxygène

Une de la PO2 artérielle

Les centres respiratoires sont informés grâce à la présence de

chémorécepteurs périphériques, situés au niveau des corpuscules
carotidiens et aortiques.

Ils répondent rapidement à l’hypoxie sévère et entraînent une

hyperventilation immédiate.
Corpuscules carotidiens

Sinus carotidiens

Corpuscules aortiques
II.2. Contrôle par le gaz carbonique

Une  de la PCO2 de l’ordre de 2mmHg provoque une  de 100% de la

ventilation de base.

Une  de la PCO2 artérielle provoque une réduction considérable de la

ventilation jusqu’à atteindre une valeur normale (40 mm Hg).
Les chémorécepteurs centraux, situés dans le bulbe rachidien répondent
vivement et directement à une élévation de la PCO2.

les molécules de CO2 traversent facilement la barrière hémato-méningée, et

donc la PCO2 du LCR  en proportion, de même que la concentration en ions
H+.

Cela déclenche une hyperventilation immédiate

 II.3. Contrôle par les ions H+

Lorsque la concentration plasmatique d’ions H+  (acidose), la

ventilation .

Lorsque la concentration d’ions H+  (alcalose), la ventilation .

Ce sont les chémorécepteurs périphériques qui sont activés lors de ces

variations.
Rôle des récepteurs périphériques dans la régulation de la respiration
Le contrôle de la respiration