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Insuffisance rénale chronique

Cours de 5eme année Médecine


Dr Louafi
Néphrologue
Faculté de Médecine. Blida.
A.U: 2022/2023.
Objectifs
• Définition IRC et ses stades
• Facteurs de progression
• Complications IRC
• Thérapeutique
Plan
• I.Définitions
• II.Population cible
• III.Diagnostic d’une MRC
• IV.Complications de la MRC
• V. Traitements
I.Définition1
• L’IRC est une diminution irréversible du DFG.
• DFG est le meilleur paramètre de suivi et de
surveillance
• Elle est secondaire soit à une MRC, soit à une
évolution défavorable d’une IRA.
• La MRC est définie par une IR >= 3mois.
I.Définition 2
• Une MRC est définie par une IR >= 3mois:
– DFG inférieur à 60mL/min/SC
– Et/ou anomalie morphologique ou histologique
cliniquement significative
– Et/ou anomalie du sang ou de l’urine secondaire à une
atteinte rénale.
• L’IR peut aboutir à l’IRCT, décès.
• TRT: EER/ TR.
II.Diagnostic d’une MRC
• 6 étapes pour établir le diagnostic:
– Affirmer la MRC
– Préciser son stade et son rythme évolutif, en
éliminant une origine aigue fonctionnelle.
– DG étiologique +++
– Evaluer et traiter les facteurs de progression
– Retentissement si DFG< 60mL/min/SC
– Facteurs de RCV?
II.Diagnostic d’une MRC
• A. 1ere étape: Affirmer la MRC
• B. préciser le stade de la MRC
• C. Faire le diagnostic étiologique
• D. Evaluer les facteurs de progression
• E. Rechercher facteurs RCV.
A. Affirmer la MRC
• Il faut mesurer la créatinine, sédiment
urinaire, protéinurie, aspect des
reins(echo).
• Calculer DFG:
• Inuline, EDTA-Cr51, iothalamate, iohexol.
• Formule Cockroft et Gault
• MDRD; CKD-EPI
Affirmer le caractère chronique de l’IR
• Evolue >3mois
• Anamnèse: ANTCDS personnels, familiaux, IR,
protéinurie ancienne, Hm, leucocyturie..
• Biologie: ANNA, hypoCal
• Echo: petits reins, <10cm
Diagnostics particuliers
IRC Causes
IRC + reins de taille normale Diabète
Amylose
Hydronéphrose bilatérale
Polykystose AD
IRC sans hypocalcémie Myélome, métastases osseuses
IRC+ cause d’hypercalcémie surajoutée
IRC sans anémie PKRAD
IRC avec hypocalcémie Lyses cellulaires
Rhabdomyolyse
IRC avec anémie Hémorragies, hémolyse
B.Préciser le stade de la MRC
Stade Description DFG ml/min/SC
1 MRC avec fonction >=90
rénale normale

2 MRC avec IR légère 60- 89


3A IR légère à modérée 45- 59
3B IR modérée à sévère 30- 44
4 IR sévère 15- 29
5 IR terminale <15
A noter..
• Un DFG > 60 est normal chez le sujet âgé
• Patient stade 5, n’est pas forcément dialysé
• Patient dialysé= stade 5D
• Greffé: stade 5T
Mais encore..
• Vitesse de progression de la MRC est basée sur le DFG
• Déclin annuel= DFG annéen- DFGannéen+1
• Déclin annuel physiologique après 40 ans: =< 5
• Déclin annuel modéré: 1- 5
• Déclin annuel rapide: >= 5
• Si la vitesse s’accélère brutalement, rechercher une cause d’IRA surajoutée,
fonctionnelle.
C. Faire le diagnostic étiologique
• Anamnèse, clinique, échographie, sédiment
urinaire
• Protéinurie:
– Ratio Albu/Creatu, ACR> 300mg/gr (30mg/mmol)
– Ratio Protu/Creatu >500 (50mg/mmol)
– Ou Protéinurie 24h>0.5g
Etiologies
• Population à risque? → Dépistage annuel.
• HTA, Diabète, Age >60 ans, IMC >30kg/m²
• Infections urinaires récidivantes,
• Lithiases urinaires, obstacle urologique
• Réduction néphronique (congénitale/ acquise)
• Produits néphrotoxiques
• ATCDS Familiaux
• Maladie auto-immune; infections systémiques.
Etiologies
Etiologie Prévalence %
N.Vasculaires et HTA 25
N.Diabétique (D2) 22
GNC 11
N.Héréditaires (PKRAD) 8
N.TIC 5
N.Diverses 10
N.Indétérminées 16
D. Facteurs de progression
• Ttt cause+++
• Les identifier et les corriger:
– Contrôle TA et des facteurs RCVx.
– Diminution protéinurie
– IEC, ARA2
– Prévention de toute IRA, néphrotoxicité
– Restriction protidique
– Contrôle diabète
– Stop tabac
Facteurs d’aggravation aigue
Facteur Causes Caractéristiques
DSH Eç Diurétiques Réversibilité +++
Vomissements
Diarrhées
Médicaments AINS Hypovolémie associée
Sténose A. Rénale, lésions VX
IEC, ARA2 graves

Obstacle Toutes causes Réversibilité après levée d’obstacle

Produits toxiques PCI, médicaments Respecter règles de prescription

Pathologie surajoutée PNA, N.Vasculaire Réversibilité après TTT


IV. Complications de la MRC
• Les reins assurent 2 types de fonctions:
• Exocrines :
➢ Elimination toxines, dérivés du catabolisme azoté
➢ Homéostasie ( Eau et sel, MAB)
• Endocrines:
➢ SRAA
➢ Vitamine D, Erythropoïétine.
→ SSI DFG>60mL/min/SC.
Complications MRC
• HTA et troubles CV
• Troubles Mb PH-CAL
• Acidose métabolique
• Anémie, hyperK, dénutrition, etc…
A. Complications CVx
1. HTA
• Survenant avant, pendant ou après IR.
• GNC, N.Vasculaires et PKR.
• Facteur majeur de progression MRC
• Régime pauvre en sel+ diurétiques
A. Complications CVx
2. Lésions artérielles
• Athérosclérose et artériosclérose
• Décès dans 50% par: «Haut facteur RCV »
✓IDM
✓AVC
✓AOMI.
A. Complications CVx
3. Atteinte cardiaque
✓HVG: secondaire HTA, Anémie.
✓Calcifications valvulaires, coronaires
✓Cardiopathie urémique (ischémique,
urémie toxique..)
B. Mb PH-Calcique et osseux
• Hyperparathyroïdie secondaire, précoce
• Déficit en vitamine D
• Hypocalcémie, hyperphosphatémie
• Acidose Mb
• Os: ODR
➢Ostéomalacie
➢Ostéite fibreuse
Métabolisme PH-Calcique
Ostéomalacie
• Défaut de construction osseuse
• Déficit vit D
• S cliniques: douleurs os
• Radio: déminéralisation, stries Looser-Milkmantardives
• Biologie: déficit en 25 OH D3
Ostéomalacie
Ostéite fibreuse
• Destruction accélérée
• Clinique: douleurs os, fractures tardives
• Radio: résorption ( phalange,
clavicule),déminéralisation, lacunes
• Biologie: PTH
Ostéite fibreuse
Prévention et traitement
• Objectifs du traitement:
• Calcémie normale
• Ph < 1.5 mmol/L (0.8 – 1.5)(25mg/L- 45).
• PTH normale avant dialyse;
• PTH x2 à 9 en dialyse.
Prévention
• Vit D3
• Restriction protéines, phosphates
• Calcium: 1 à 2.5gr/j
• Chélateurs, calcimimétiques
• PTX si résistance ttt médical.
C. Troubles EAB
• Acidose mbq: défaut d’élimination de la
charge acide.
• Conséquences:
➢Catabolisme protéique musculaire excessif
➢hyperK
➢Aggravation TMO
C. Troubles EAB: traitement
• Correction Acidose:
➢Objectif= bicarbonatémie 22mmol/L
➢Alcalinisants tq Bicarbonate Na (0.5-1gr)
D.Troubles MB, endocriniens,
nutrition
1. Dénutrition proteino-calorique
2. Hyper uricémie
3. Dyslipidémie
4. Hormones sexuelles
1.Dénutrition proteino-calorique
• Réduction apports(restrictions)
• Augmentation catabolisme (acidose)
• Dénutrition
➢ Surveillance/ Alb, PréAlb +++
✓ Assurer apports caloriques> 30kcal/kg/j
✓ Apports protéiques suffisants
✓ Corriger acidose, TMO.
2. Hyper uricémie
• Fréquente dans toute MRC
• Souvent asymptomatique
→ Goutte →Allopurinol
3. Hyperlipidémie
➢Soit hyper-triglycérides + HDL bas
➢Soit, hyper cholestérol, surtout si NG.
➢Facteur RCV majeur +++
➢Statines
➢Cible LDLc <1g/L.
4. Hormones sexuelles
• Homme:impuissance,infertilité
• Femme:aménorrhée,infertilité,risques fœtalet
maternel en cas de grossesse.
• La MRC et la dialyse ne contre-indiquent pas
la grossesse.
E. Complications Hématologiques
1. Anémie ANNA
2. Hémostase primaire
3. Déficit immunitaire
1. ANNA
• Anémie normocytaire normochrome arégénérative
• Défaut synthèse érythropoïétine EPO.
• Clinique: asthénie, qualité de vie, angor fonctionnel, HVG.
• L’origine rénale de l’anémie est affirmée sur:
1. Taux réticulocytesbas= « arégénérative».
2. Normochromesanscarenceen fer( ferritinémie, CST)
3. Normocytaire(folateset vit B12 +).
4. Absence d’inflammation(CRP -).
ANNA: traitement
• Corriger toutes carences!
• Cibles Hb: 12gr Femme, 13gr Homme
• Stock martial: CST>=20%; ferritinémie >200
• EPO: si Hb<10gr/dl.
• EPO en s/cut→ 10>Hb>12.
• Transfusion sg: à éviter au maximum!(greffe!)
2. Hémostase
• Hémostase anormale avec TS allongé
• Hémorragies gastriques, métrorragies.
• Thrombopathie+++
• Toute anti-coagulation est CI si le DFG<30!
3. Déficit immunitaire
• Modéré, bas répondeurs aux vaccins.
• Il faut vacciner tous les patients:
✓Grippe pour tous les patients
✓Pneumocoque, dialysé, en attente d’une greffe
✓HVB dès le stade 3B.
F. Troubles H-electrolytiques
• Tardifs +++
• Bilan Eau et sodium:
• Défaut de concentration: polyurie nocturne
• Rétention, HTA volodépendante.
• Prévention:
• Éviter les apports hydro-sodés excessifs
Bilan du Potassium
• HyperK, favorisée par:
• Acidose mb
• Médicaments: IEC, ARA 2, AINS, Aldactone
• Prévention:
✓Restriction apports riches en K+
✓Correction acidose mb
✓Chélateurs de K: Kayexalate (Na); Resikali(Cal).
G. Autres complications de la MRC évoluée
• Digestives: N-vomissements, saignements,
gastrite, MUGD.
• Neurologiques:
• Crampes (DSH, electrolytiques)
• Sommeil: jambes sans repos, insomnie,
• Polynévrites S/M
• Encéphalopathie HTA, urémique.
• Cardiaques: péricardite urémique.
V. Traitement de suppléance
Planification des soins
✓ Information du patient : HD, DP, TR.
✓ Précautions à prendre:
✓ Préserver le capital veineux, bras non dominant
✓ Vaccination HVB
✓ Création d’une fistule AV.
✓ Début du ttt de suppléance selon des critères
cliniques et biologiques.
✓ Eviter la dialyse en urgence car morbi-mortalité
accrue!!!
Prise en charge de la MRC
Stade Conduite à tenir
DG étiologique et traitement
1 et 2 Ralentissement progression, facteurs de risque
Eviction produits néphrotoxiques
PEC facteurs de risque CVx
PEC comorbidités

3A Idem stades 1 et 2
PEC complications, copathologies
Idem stades 1, 2 et 3A
3B Dg, prévention et ttt complications et comorbidités
Préservation du capital veineux
Vaccination HVB
Idem 1, 2, 3
4 Information et préparation au ttt de suppléance

5 Inscription liste de greffe


EER: HD, DP

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