Zoonosis:Una zoonosis es una enfermedad infecciosa que ha pasado de un animal a humanos.

Los
patógenos zoonóticos pueden ser bacterias, virus, parásitos o agentes no convencionales y
propagarse a los humanos por contacto directo o a través de los alimentos, el agua o el medio
ambiente.

Taxonomia:
 Familia: Brucellaceae
 Genero: Brucella
 Especie: Hay 10 especies, las 4 de mayor relevacia son:
 B. Melitensis (cabras)
 B. Suis (cerdos)
 B. Abortus (vacas)
 B. Canis (perros)

Caracteristicas generales:
 Bacterias intracelulares obligadas de animales y humanos, con requerimientos nutricionales
complejos (aminoácidos, vitaminas, sales y glucosa).
 Son metabólicamente inactivos.
 Cocos, bacilos o cocobacilos Gram negativo (1,2μm de diámetro).
 Aerobios, inmóviles y no formadores de esporas.
 Catalasa +, oxidasa +, H2S + y NO3+.
 Moderadamente sensibles al calor y acidez. Son destruidos con la pasteurización.
 Biovariedades: Sensibilidad, producción de H2S

Patogenesis y patologia: Rutas de infección:

 Tracto digestivo: ingestión de queso o leche (generalmente por leche de cabra)
 Membrana mucosa: gotas
 Piel: contacto con tejidos de animales infectado.
-Brucella tiene tropismo por el sistema retículo-linfático (conductos y ganglios linfáticos regionales
conducto torácico circulación sanguínea órganos parenquimatosos como hígado, bazo y
médula ósea,es incunso el musculo esqueletico y el tracto urogenital donde puede formar abcesos.
-Patógeno intracelular: evade la respuesta inmunitaria, el efecto de antibióticos y ocasiona
manifestaciones clinicas

Se describen dos tipos de enfermedades; enfermedad leve, que generalmente la producen B.

abortus, B. suis o B. canis, y se dice que la enfermedad grave la produce eventualmente B.
melitensis (es la que enferma a la cabra, y por eso es asociada a la ingesta de lechede cabra).

Estrategias para establecer infeccion:

1. Evasión de la destrucción intracelular
2. Inhibición de la apoptosis de las células mononucleares infectadas
3. Prevención de la maduración de las células dendríticas, presentación de antígenos y activación de
células T.
Brucella es bipolar: Inhibe y promueve una respuesta inmunitaria proinflamatoria.

 La enfermedad: Es llamada brucelocis, aunque tambien es conocida como fiebre ondulante, o

fiebre de malta

 Periodo de incubacion: 1-4 semanas, el inicio es incidioso o gradual,empieza por: maletar

general, fiebre, debilidad, mialgias generalizadas, diaforesis (sudoracion exesiva).

 Sintomas de brucelosis.
 Fiebre que se eleva por la tarde y disminuye durante la noche con mucha sudoracion,
diaforesis importante que ocurre en el 90% de los pacientes.
  Sintomas nerviosos y gastrointestinales (dolor abdominal, nauseas, vomito, diarrea o
constipacion)
 Esplenomegalia (hay que palpar al paciente) presente en el 20-30% de los pacientes
 Hepatitis
 Osteomielitis (dolor intenso y alteraciones del movimineto).

 Sintomas de brucelosis cronica:

 Debilidad.
 Mialgias
 Dolores.
 Fiebre de bajo grado.
 Nerviosismo y manifestaciones no específicas compatibles con síntomas psiconeuróticos.
 Hay Vacuna: NO.
 Epidemiologia:
 Brucella son patógenos animales transmitidos a humanos por contacto accidental con heces,
orina, leche y tejidos animales infectados.
 FUENTE COMÚN DE INFECCIÓN leche no pasteurizada, productos lácteos, queso y
contacto laboral (granjeros,veterinarios, ganaderos).
 Transmisión a través del aire (menos frecuente).
 Mas frecuente en hombres.
 La mayoría de las infecciones permanecen asintomáticas (latentes).

Taxonomia:
 Familia: Francisellaceae
 Genero: Francisella
 Especie:
 La Francesella posee 3 sub especies de importancia medica; F. Tularensis (A), F. holartica (B) y
F. mediasiatica (C). La enfermedad causada por francisella tularensis se denomina Tularemia,
tambien es conocida como fiebre glandular, fiebre de los conejos, fiebre de las garrapatas o
fiebre de las moscas del ciervo.
 Cocobacilo Gram negativo débil muy pequeño (0,2x0,2 a 0,7 μm).
 Inmóvil.
 Delgada cápsula de polisácarido.
 Exigente desde el punto de vista nutricional (cisteína).
 Aerobio estricto.

Patogenesis: Parásito intracelular puede sobrevivir durante períodos prolongados en los

macrófagos del sistema reticuloendotelial como consecuencia de su capacidad deinhibición de la
fusión fagosoma-lisosoma.
 Desde el punto de vista patogenico cuenta con una capsula polisacarida antifagocitica, y posee
un poliliposacarido (exotoxina)
Epidemiologia: Posee afinidad por los climas templados

 Fransicella Tularensis: Se encuentra en numerosos animales como conejos, garrapatas y

moscas tábano, liebres, garrapatas, mosquitos y moscas tábano.
Focos endémicos frecuentes: conejos,garrapatas, liebres, ratones de campo,ratas almizcleras y
castores.
Transmision:
• Artrópodos y moscas que pican
• Contacto directo con tejido animal infectado
• Inhalación de aerosoles
• Ingestión de alimentos o agua contaminados
La Tularemia en humanos en la mayor parte de los casos se adquierepor la picadura de una
garrapata de“caparazón duro”(Ixodes, Dermacentor,Ambylomma).
Patogenia y manifestaciones clinicas: El cuadro clinico inicial, depende de la puerta de entrada
del microorganismo:
1. Abrasion en la piel = tularemia ulceroganglionar (2-6 días de incubación pápula inflamatoria
ulcerosa con ganglios linfáticos hipertrofiados necróticos y presencia de secreción purulenta por
semanas)

2. Inhalacionde un aerosol infeccioso = tularemia neumonica, Inflamación peribronquial y

Neumonitis circunscrita
3. Dedo infectado o gotas que tocan la conjuntiva = tularemia oculoganglionar,Lesiones
granulomatosas amarillentas en los párpados y ganglios linfáticos cervicales hipertrofiados

4. Tularemia ganglionar = linfanodepatia, puede ser con o sin ulcera, el 90% de los pacientes no
presentan ulcer.

5. Orofanringea y tifoidica = septicemia

 Sintomas: Fiebre, malestar, cefalea,dolor en la region afectada y de los ganglio linfaticos

regionales

Taxonomia:
 Familia: Pasteurellaceae
 Genero: Pasteurella
 Especie: Las especies de importancia clinica son Pasteurella martocida, subespecies maltocida,
septica y gallicida, tambien son de relevancia Pasteurella canis, dagmatis y stomatis.

Caracteristicas generales:
 Cocos o bacilos Gram negativo aislados, en pares o en cadenas cortas.
 Inmóviles.
 Anaerobios facultativos.
 Coloración bipolar frecuente.
 Requerimientos nutricionales sencillos excepto algunas especies que requieren NAD (Factor V).
 Las colonias son de 1-2 mm de diámetro después de 24 horas de incubación en SH, gris
opacas, 37°C.
Factores de Virulencia:
 Cápsula (serotipos del A al D). A y D
 Lipopolisacárido
 Sialidasas
 Hialuronidasa
 Adhesinas de superficie
 Proteínas para adquisición de hierro
 Toxina P. multocida: carcinógeno potencial, mitógeno altamente potente y bloquea la apoptosis.

Habitad: Ampliamente distribuida en el aparato respiratorio (nasofaringe y encías) y digestivo de

animales domésticos (perrosy gatos) y salvajes, saludables y enfermos.

Hallazgos clinicos y sintomatologia:Infeccion de heridas y tejidos blandos tras mordedura de

animales. 95% de los casos
Ocasiona Eritema, edema y dolor, linfadenopatía regional variable y fiebre de bajo grado después de
mordeduras, rasguños o lamidas de lesiones de piel por carnívoros.

Menos frecuente en 5% de los casos la colonización e infección de tracto respiratorio y

enfermedades sistémicas (meningitis, peritonitis asociada a diálisis, endocarditis, osteomielitis,
infección de tracto urinario y septicemia con cirrosis como factor de riesgo).

Nota: La herida por mordida de perros o gatos debe lavarse con agua y jabon y no debe de
suturarse, ya que pasteurella es anaerobica y eso haria que prolifere

 Subespecie más frecuente: P. multocida subsp. multocida infecciones respiratorias y

bacteremias
 P. multocida subsp. septica infecciones de heridas y del SNC
 Las heridas infectadas por mordeduras de gatos contienen significativamente más Pasteurella
que las infectadas por perros, por lo que la tasa de colonización orofaríngea en gatos es mayor
que en perros.
 La colonización en el tracto respiratorio puede originar sinusitis o bronquitis así como neumonía
y empiema principalmente en pacientes con enfermedad respiratoria de base.

Taxonomia:
Familia: Enterobactericeae
 La peste es una infección de roedores silvestres, que se transmite de un roedor a otro y en
ocasiones de roedores a seres humanos por las picaduras de las pulgas.(Xenopsylla cheopis)
 A menudo se presenta infección grave, que en los siglos pasados produjo pandemias de “muerte
negra” con millones de fallecimientos.
 Y. pestis un arma biológica potencial transmisión enaerosol, gravedad y alta mortalidad.

Caracteristicas generales:
• Bacilo Gram negativo que muestra una tinción bipolar notable con tinciones especiales.
• Inmóvil.
• Anaerobio facultativo.
• Desarrollo más rápido en medios que contienen sangre o líquidos en los tejidos y aún más rápido a
30 grados
• Escasa actividad bioquímica y poco variable.

Estructura antigenica:
 Lipopolisacárido endotoxina
 Produce antígenos y toxinas que actúan como factores de virulencia.
 Tiene sistemas de secreción tipo III permite a las bacterias inyectar las proteínas directamente
en el citoplasma de células hospedadoras.
 Antígenos V y W (plásmido de 70kb) generan necesidades de calcio para multiplicarse a
37oC.
 Plásmido pPst PROTEASA entre 20-28oC es una coagulasa (pulga) y a 35oC a 37oC es
una fibrinolisina (hospedador) diseminación desde el lugar de inyección de la picadura de la
pulga.
 Plásmido pFra/pMT proteína capsular (fracción F1) y fosfolipasa D
 (supervivencia en el intestino de la pulga)
 Isla de patogenicidad yersiniabactina (sideróforo)
 Y. pestis es patógeno muy virulento que causa
 enfermedad sistémica asociada a elevada tasa de mortalidad
 Adherencia, Actividad citotóxica, Inhibición de la migración fagocítica y destrucción de
macrófagos, Inhibición de la agregación plaquetaria.

Patogenia:
1. La pulga se alimenta de un roedor infectado y las bacterias ingeridas se multiplican en el
intestino de la pulga, que a través de la coagulasa, obstruyen su proventrículo (no puede
pasar alimento).
2. La pulga “obstruida” y hambrienta pica con fiereza y la sangre aspirada contaminada es
regurgitada hacia la herida de la picadura.
3. Los microorganismos inoculados pueden ser fagocitados por PMN y macrófagos.
4. Llegan rápidamente a los linfáticos y sobreviene una inflamación hemorrágica intensa en
ganglios linfáticos (necrosis y fluctuantes) llega circulación sanguínea y se diseminan
ampliamente.
5. Lesiones hemorrágicas y necróticas en todos los órganos,causa meningitis, neumonía,
pleuropericarditis.
6. PESTE NEUMÓNICA PRIMARIA por inhalación de gotitas infecciosas causa en el pulmon
consolidación hemorrágica, septicemia y muerte.

Ciclo de la peste:

-Peste selvatica: La pulga (Xenopsylla cheopis) pica al perrito de la pradera sano, lo infecta,
enferma, muere, y la pulga infectada pica a otro perrito sano y se repite el ciclo. Cuando la pulga
infectada pica a ser humano causando el bubon, que es un ganglio muy aumentado de volumen y
muy doloroso
-Peste urbana: La pulga pica una rata, la rata enferma, muere y la pulga infectada pica otra rata
sana y se repite el ciclo, cuando la pulga pica al ser humano causa el bubon (ganglio aumentado)
generalmente axilares o inginales, si el patogeno llega al torrente sanguineo y se disemina
(bacteremia) y llega a los pulmones ocasionando la enfermedad respiratoria (peste neumonica),se
puede transmitir de humano a humano a traves de gotitas de secrecion respiratoria.

Manifestaciones clinicas:
 Incubación: 2 a 7 días
 Fiebre alta 39-40 grados, linfadenopatía dolorosa (ganglios linfáticos adenomegálicos o bubones
en ingle o axilas).
 Vómito y diarrea en etapa inicial.
 Amedida que la infeccion vanza puede causar coagulacion intravazcula diseminada (CID)
hipotensión, alteraciones del estado mental e insuficiencia cardíaca y renal.
 Etapa terminal neumonía, meningitis.

Epidemiologia: Pacieintes expuestos a roedores en India, sureste de Asia (Vietnam), África,

Norteamérica y Sudamérica.
Taxonomia:
 Familia: Richkettsiceae
 Genero: Richkettsia
 Especie: 28 especies, especies de relevancia, grupos tifus y grupos de la fiebre exantematica
Caracteristicas generales:
 Bacilos Gram negativo pequeños (0,3 a 0,5x 1 a 2 μm) con una capa de peptidoglucano menor
(débilmente coloreados con Gram) y LPS (endotoxina débil).
 Inmóviles.
 Rodeados de una biopelícula poco adherente.
 Parásitos intracelulares estrictos de vida libre en el citoplasma de las células infectadas.

Fiebre Q (Coxiella burnetii):Similar a la influenza, neumonía no bacteriana, hepatitis o

encefalopatía. Se puede acompañar de endocarditis infecciosa.
Transmisión: inhalación de aerosoles de placenta, heces secas, orina o leche de ovejas, cabras
y ganado bovino.

Epidemiologia de las infecciones frecuentes por Ricketssia (puñal dice la profe)

Estructura antigenica:
• Lipopolisacárido.
• Peptidoglucano.
• Proteína principal (OmpB).
• Lipoproteína.
• Proteína de superficie (OmpA).

Patogenia:
 Las bacterias acceden al interior de las células eucariotas al estimular la fagocitosis.
 Luego degradan la membrana del fagolisosoma mediante la producción de fosfolipasa y pasan al
citoplasma para poder sobrevivir.
 La multiplicación es lenta (9-12 h).
 El grupo de las fiebres exantemáticas se libera de las células de manera continua a través de
largas proyecciones citoplasmáticas
 El grupo del tifus se acumula en el citoplasma celular hasta provocar lisis de las membranas
celulares con destrucción de las células y liberación de las bacterias (principal diferencia en la
movilidad celular).


 Patógeno de este genero mas frecuente en el ser humano
 Agente etiológico de la FIEBRE MACULOSA DE LAS MONTAÑAS ROCOSAS.
 Su principal recerborio son garrapatas de caparazon duro (de perros y gatos)
 El individuo debe estar expuesto a la garrapata por un periodo de 48 horas
 A diferencia del exantema de otras rickettsiosis, el exantema del grupo de las fiebres
exantemáticas suele aparecer primero en las extremidades, se desplaza en sentido
centrípeto y abarca palmas de las manos y plantas de los pies.
 La fiebre producida por los grupo tifus aparece primero en el centro (torax, abdomen y
espalda)
 No existen indicios de que R. rickettsii produzca toxinas o de que la respuesta
 inmunitaria del anfitrión sea la responsable de las manifestaciones patológicas de
 esta enfermedad.

Manifestaciones clinicas:
 Replicación de las bacterias en las células endoteliales
 Daño ulterior a éstas células y extravasación de los vasos sanguíneos.
 Pérdida de plasma hacia los tejidos que provoca Hipovolemia e Hipoproteinemia lo que causa la
reducción de perfusión de varios órganos e insuficiencia orgánica.
 Fiebre
 Cefalea
 Malestar general
 Postración
 Exantema cutáneo (excepto la Fiebre Q)
 Hepatoesplenomegalia.


 Agente etiológico del TIFUS EPIDÉMICO O TIFUS TRANSMITIDO POR PIOJOS.
 Principal vector es el piojo del cuerpo humano (Pediculus humanus).
 El ser humano es el principal reservorio del tifus.
 Hacinamiento y condiciones sanitarias deficientes: propagación de los piojos corporales.
 Los piojos mueren como consecuencia de la infección en 2-3 semanas, lo que evita la
transmisión trans-ovárica.
 Se describe en Centro y Sudamérica, África y con menor frecuencia en EEUU (zonas rurales
orientales).

 En EEUU se registra en zonas rurales debido a que las ardillas voladoras, al igual que las pulgas
y los piojos de las ardillas, están infectados por R. prowazekii.
 Los piojos de las ardillas no se alimentan del ser humano, pero las pulgas no discriminan
(transmisión desde ardillas al ser humano).
 Infección generalizada y postración pronunciadas. Enfermedad más grave y a menudo letal en
mayores de 40 años (índice de mortalidad de 6 a 30%).
 El tifus endémico (R. typhi) comparte muchas características clínicas del tifus epidémico, pero
es más leve y rara vez letal con excepción de los ancianos
 Si hay vacuna (EE.UU y Australia)

Taxonomia:
 Familia: Anaplasmataceae
 Grupo: Ehrlichia
 Especie: 9 especies

Caracteristicas generales:
 Bacterias Gram negativas intracelulares obligadas pequeñas (0,2- 0,4 µm), que se propagan y
residen en vacuolas intracitoplasmáticas (a diferencia de Rickettsia) en células derivadas de la
médula ósea (granulocitos, monocitos, eritrocitos y plaquetas), formando mórulas (diagnóstico).
 Se tiñen débilmente con la tinción de Gram.
 Carecen de peptidoglucano y LPS.

Tipos de Ehrlichia:
 (ERLIQUIOSIS MONOCÍTICA HUMANA)
 Fundamentalmente en zonas del sudeste, Atlántico medio y central meridional
 Vector: Amblyomma amerícanum (garrapata de Lone Star)
 Reservorio: El principal es el ciervo de cola blanca, sin ebargo tambien se describen perros
domésticos, zorros, coyotes,lobos, mapaches, zarigüeyas, cabras y ratones.

 Ehrlichia chaffeensis infecta monocitos y fagocitos de tejidos y organos

 Periodo de incubacion entre 5 y 21 dias después de la picadura de la garrapata se observa una
enfermedad seudogripal que cursa con fiebre, cefalea, mialgias, escalofrios, nauseas, vomito,
perdida del apetito y en algunospacientes presentan exantema de inicio tardio.
 En una proporción inferior al 50% de los sujetos infectados aparecen síntomas gastrointestinales,
y un 30% a 40% de los pacientes desarrolla un exantema de inicio tardío (siendo más frecuente
en los niños que en los adultos).
 La mayoría de los pacientes presenta leucopenia, trombocitopenia y elevación de las
transaminasas séricas, las cuales pueden oscilar de leves a severas.
 Aunque la mortalidad es reducida (2% a 3%), más de la mitad de los individuos infectados
requiere hospitalización y de una prolongada recuperación.
 La patología de esta infección es desproporcionada con relación al número de células infectadas
o la carga microbiana presente en los tejidos.
 Se estima que E. chaffeensis altera la función de los fagocitos mononucleares y la regulación de
la respuesta inflamatoria. En consecuencia, la respuesta inmunitaria destruye el patógeno y
genera gran parte del daño hístico.

 (ERLIQUIOSIS GRANULOCÍTICA)
 Los reservorios son mamíferos pequeños (como ratones de pies blancos, ardillas y ratones de
campo) y los vectores son las garrapatas Ixodes.
 E. ewingii origina principalmente enfermedad en cánidos y el ser humano constituye un anfitrión
accidental. Presentación clínica semejante a la de la enfermedad por E. chaffeensis de modo
que el paciente presenta fiebre, cefalea, mialgias, leucopenia, trombocitopenia y elevación de
transaminasas séricas.
 Diagnostico: Morula.
 No hay vacuna.
Taxonomia
 Familia: Spirochaetaceae
 Genero: Borrelia
 Especie: 35 especies, son de relevancia las que producen la fiebre recurrente y la enfermedad
de Lyme.

Caracteristicas generales:
 Espiroquetas Gram negativa que se tiñen débilmente. Suelen ser más grandes que otras
espiroquetas (0,2 a 0,5x 8 a 30 µm).
 Se tiñen bien con colorantes de anilina (Giemsa, Wright) y se pueden observar con facilidad
mediante el microscopio óptico en las extensiones de sangre periférica de los pacientes con
fiebre recurrente pero no en los que padecen la enfermedad de Lyme.
 Poseen entre 7 y 20 flagelos periplásmicos (dependiendo de la especie) localizados entre el
cilindro periplásmico y la envoltura externa.
 Microaerofílicos con necesidades nutricionales exigentes.

Patogenia:
 El individuo se expone a los artrópodos infectados, luego las borrelias se diseminan a través de
la sangre a numerosos órganos.
 No sintetizan ninguna toxina conocida y se eliminan rápidamente cuando se genera una
respuesta humoral específica. Sin embargo, investigaciones han demostrado que las
manifestaciones clínicas de la fiebre recurrente responden en parte a la liberación de una
endotoxina.
 Los episodios periódicos febriles y afebriles de la fiebre recurrente aparecen como consecuencia
de la capacidad de las borrelias de sufrir variaciones antigénicas.
Fiebre recurrente:
 Período de incubación: 3 a 10 días
 Comienzo repentino, con escalofríos e hipertermia súbita (abundantes espiroquetas en sangre).
Fiebre durante 3 a 5 días.
 Período afebril: 4 a 10 días
 Segundo ataque de escalofríos, fiebre, cefalea intensa y malestar general. Suceden 3 a 10
recidivas cada vez de menor intensidad.
 En la fase febril aparecen anticuerpos y el ataque probablemente termina gracias a sus efectos
aglutinantes y líticos (variación antigénica).

Enfermedad de Lyme:
 La enfermedad de Lyme comenzó en 1977, debido a la observación de un número anómalo de
niños con artritis en Lyme, Connecticut, EEUU.
 Cinco años (1982) después, W. Burgdorfer descubrió la espiroqueta que causaba esta
enfermedad.
 Es una enfermedad transmitida por garrapatas con manifestaciones clínicas variadas, entre las
que se encuentran alteraciones dermatológicas, reumatológicas, neurológicas y cardíacas.
 Al menos 10 especies de Borrelia son las responsables de la enfermedad de Lyme en los
animales y en el ser humano sólo tres especies producen la enfermedad (B. burgdorferi, B.
garinii y B. afzelii ).
Patogenia y manifestaciones clinicas de la enfermedad de Lyme:
 El microorganismo se adhiere a los proteoglucanos en las células del hospedador.
 La enfermedad aparece en 3 fases, con manifestaciones tempranas y tardías.
 3 a 4 semanas después de la picadura de la garrapata el eritema migratorio define la etapa 1.
Con la lesión cutánea coexiste un cuadro similar al resfriado (fiebre, escalofríos, mialgias y
cefaleas)
 Segunda etapa: semanas o meses después, artralgia y artritis, manifestaciones neurológicas
(meningitis, parálisis del nervio facial y radiculopatía dolorosa, trastornos del corazón)
 Tercera etapa: meses o años después con ataque crónico de la piel, del SNC o de las
articulaciones, puede causar la artritis de lyme, fibrosis, neuropatias y encefalopatias.

Exantema: eritema migratorio en el brazo de una paciente con borreliosis de Lyme.

Taxonomia:
 Familia: Leptospiraceae
 Genero:Leptospira
 Especie: 17 especies

Caracteristicas generales:
 Espiroquetas delgadas y enroscadas (0,1 x 6 a 20 µm) con un gancho en uno o en ambos
extremos puntiagudos.
 Poseen 2 flagelos periplásmicos.
 Son aerobios obligados y su temperatura óptima de crecimiento es de 28 °C a 30 °C en medios
de cultivo complementados con vitaminas (p. ej., B2, B12), ácidos grasos de cadena larga y
sales de amonio.
Patogenia e inmunidad: Debido a que las leptospiras son delgadas y móviles, pueden penetrar a
través de las membranas mucosas intactas o la piel a través de pequeños cortes o abrasiones. Se
pueden extender a través de la sangre hasta todos los tejidos, incluyendo el sistema nervioso central.
Tiene afinidad por el tracyo urogenital, especificamente por los riñones, por lo que los animales
infectdos excretan la bacteria por la orina y fluidos amnioticos
El agua contaminada o la exposición directa a animales infectados puede constituir el origen de la
infección en los anfitriones accidentales (como perros, animales de granja, ser humano) a travez de
heridas en la piel.
 Las infecciones crónicas endémicas se establecen en los anfitriones reservorio (roedores y otros
mamíferos pequeños).
 No hay transmision de persona a persona
 Es capas de invadir cualquier sistema y produce daño en las celulas endoteliales a travez de una
proteina citotoxica produciendo lesiones vasculares (vasculitis con lesiones isquemicas
importantes.
Desde el puntode vista clinico existen 3 grados de la enfermedad:

1. La fase inicial es semejante a un síndrome seudogripal, con fiebre y mialgias (dolor muscular) y
bacteriemia.
Los microorganismos se pueden aislar con frecuencia del LCR, incluso en ausencia de síntomas
meníngeos.
La fiebre y las mialgias pueden remitir después de una semana
2. Se caracteriza por el inicio súbito de cefalea, mialgias, escalofríos, dolor abdominal. Puede
evolucionar a colapso circulatorio, trombocitopenia, hemorragia y disfunción hepática y renal.
Enfermedad de Weil causa insuficiencia hepática y renal, vasculitis extensa, miocarditis y
fallecimiento. La gravedad de la enfermedad se ve influenciada por el número de microorganismos
implicados en la infección, el estado inmunitario del anfitrión y la virulencia de la cepa infectante.
 La leptospirosis del sistema nervioso central se puede confundir con una meningitis vírica
aséptica debido a la ausencia habitual de complicaciones y a la baja tasa de mortalidad. El
cultivo del LCR suele arrojar resultados negativos en esta fase.
 La forma ictérica de la enfermedad generalizada (10% de todas las infecciones sintomáticas)
representa un proceso de mayor gravedad (mortalidad 10%-15%).
 La mayor parte de los pacientes recupera completamente la función renal.
 También puede darse una leptospirosis congénita que se caracteriza por el inicio brusco de
cefalea, fiebre, mialgias y un exantema difuso.
CLASE #2 DE MICROBIOLOGÍA FECHA. 24/11/22

Bacterias
BACTERIAS ANAEROBIAS ESTRICTAS
QUE VAN PARA EL EXAMEN.

o Bacteroides fragillis.
o Prevotella.
o Fusobacterium nucleatum.
o Fusobacterium necrophorum.
o Actinomyces israelli.
¿QUÉ ES UNA BACTERIA ANAERÓBICA ESTRICTA? o Clostridium tetani.
o Clostridium perfringens.
Son aquellas bacterias incapaces de desarrollarse en presencia de o Clostridium botulinum.
oxígeno. Porque el oxígeno le es toxico. o Clostridium difficile.

Algunas de ellas se conocen como aero-tolerantes pero esa tolerancia es muy mínima del 0,2%,
aun así se catalogan como anaeróbicas estrictas.
¿POR QUÉ SON BACTERIAS ANAERÓBICAS ESTRICTAS Y PORQUE EL OXÍGENO LE ES
TOXICO?
Porque carecen de 2 enzimas, por lo cual el oxígeno es tóxico para ellas:

1. La catalasa: por lo tanto el peróxido de hidrógeno (H2O2) ejerce un efecto tóxico sobre
ellas.2H2O2= 2H2O+O2
2. El Superóxido dismutasa: por lo cual no se modifica la toxicidad del anión superóxido. O-2+O-
2
2+ H= H2O2+O2
3. Los anaerobios se multiplican aun Eh bajo o negativo.
¿CÓMO SE CLASIFICAN LAS BACTERIA ANAERÓBICA ESTRICTA?
NO ESPORULADAS ESPORULADAS
Múltiples géneros y especies. Género: Clostridium.
Variadas formas Gram (+) y Gram (-) Bacilos Gram (+)
COCOS. GÉNERO: BACILOS GÉNERO: Clostridium.
Gram (-). Veillonella. Gram (+) Clostridiumtetani.
Gram (+). Peptococcus, Peptostreptococcus. Clostridiumbotulinum. Clostridiumcadaveris.
BACILOS. GÉNERO: Clostridiumperfringens. Clostridiumnovyi.
Gram (-). Porphyromonas. Fusobacterium. Clostridiumsepticum.
Prevotella. Selenomonas. Clostridiumramosum.
Bacteroides. Centípeda. Clostridiumbifermentans.
Mitsoukella. Bilophila. Clostridiumdifficile.
Leptotrichia. Mobiluncus. Clostridiumsporogenes.
Gram (+). Actinomyces. Bifidobacterium. Clostridiumtertium.
Propionibacterium. Eubacterium. Clostridiumhistolyticum.

 GÉNERO: CLOSTRIDIUM.
1. CLOSTRIDIUMTETANI. Es el agente patógeno productor del tétanos
2. CLOSTRIDIUMPERFRINGENS. Importante patógeno causante de la enteritis necrotizante o
Enfermedad De Pig-Bel.
3. CLOSTRIDIUMDIFFICILE. Es un importante productor de colitis pseudomembranosa.

1
  Punto de vista patogénico. Raramente se encuentran como única causa de infección.
Comúnmente se encuentran varios de ellos juntos, dos o incluso tres patógenos.
FACTORES DE VIRULENCIA DE ANAEROBIOS NO EL ESTABLECIMIENTO DE LA
ESPORULADOS: INFECCIÓN SE RELACIONA CON:
(IMPORTANTE)
1. Enzimas lipolíticas y proteolíticas invasividad
2. Endotoxina en Gram (-) invasividad 1. La virulencia del microorganismo.
3. Cápsula: principal factor de virulencia de 2. La tensión de oxígeno del tejido.
Bacteroides fragilis que induce la formación de 3. El potencial de óxido reducción del
abscesos en infecciones intrabdominales. mismo.
FACTORES QUE POTENCIAN AL
 Las infecciones por microorganismos PATÓGENO EH.
anaerobios no esporulados tienen origen
endógeno y su causa principal son factores  Pérdida de irrigación vascular por
como: traumatismos, quimioterapia antibiótica, lesiones, cuerpos extraños, presión de
ruptura de barreras mucosas o enfermedades yesos, etc.
subyacentes.  Infección por bacterias facultativas, las
que producen ácidos en proceso de
¿CÓMO PRODUCEN LA ENFERMEDAD LAS fermentación, pH del tejido.
BACTERIAS ANAERÓBICAS NO ESPORULADAS?  Necrosis por traumatismos,
infecciones, tumores o maniobras
Flora endógena. En la boca, colon, intestino y genitales quirúrgicas. (destrucción celular y
femeninos hay muchos anaerobios. liberación de enzimas)
 Hemorragias: destrucción de glóbulos
1. Infecciones endogenas. rojos, alteraciones en el pH.
2. Mecanismo de patogenicidad: Invasividad.  Procesos inflamatorios: Inflamación,
3. Colecciones supuradas. (pus) liberación metabolitos ácidos.
4. Necrosis.
5. Polimicrobianas.(Quiere decir que hay muchas BACTERIAS ANAEROBIAS AISLADAS
de ellas juntas) CON MAYOR FRECUENCIA EN
INFECCIONES.
 Localizaciones Habituales De Infecciones Por
Anaerobios. 1. Grupo Bacteroides fragilis: B.
fragilis.
Abscesos cerebrales Infecciones: bucofaríngeas,
2. Prevotella.
pleuropulmonares, intraabdominales, genitales
femeninos, piel, tejidos blandos y óseas-Bacteriemia, 3. Porphyromonas.
septicemia, Endocarditis. 4. Fusobacterium nucleatum.
5. Clostridium perfringens.
SIGNOS CLÍNICOS DE INFECCIÓN ANAEROBIAS. 6. Clostridium ramosum.
1. Olor fétido del pus (debido a productos derivados BACILOS GRAN NEGATIVOS
de ácidos grasos de cadena corta del ANAEROBIOS ESTRICTOS NO
metabolismo anaeróbico). ESPORULADOS.
2. Localización de la infección cercana a una
superficie mucosa. 1. Bacteroides fragilis.
3. Presencia de necrosis, gangrena, gas en los 2. Prevotella.
tejidos (producción de CO2 y H2). 3. Porphyromonas.
4. Infecciones consecutivas a mordeduras. 4. Fusobacterium.
2
5. Cuadro clínico sugerente de infección anaerobia:
aborto séptico, infección post-cirugía abdominal,
etc.
 ANAERÓBICA ESTRICTA

Bacteroides fragilis BACILOS GRAM NEGATIVO.

PRODUCE: Tipo de bacteria Bacilo

Enzima: Superóxido dismutasa. Coloración Gram Gram (-)
Resistencia al oxígeno: Es Clasificación. No Esporulado
aerotolerante en % muy mínimo. Forma y tamaño. Pleomórfico Pequeño.
Hábitat: Microbiota Del Intestino
Enzimas: lipo y proteolíticas de invasividad Grueso Del Hombre.
(proteasas, neuraminidasas, citolisinas y En el colon.
enterotoxina). Factor de Cápsula Polisacárida.
Prueba: Catalasa. virulencia:
Medicamentos: B-lactamasas y resistencia a CARACTERÍSTICA PATÓGENA.
penicilinas. Antigénica, promueve formación de abscesos.
Patógeno: Es un importante patógeno humano y es Resistente a la fagocitosis.
líder en infecciones intrabdominales.

PROTECCIÓN FRENTE A LA
ADHESINAS. DESTRUCCIÓN TISULAR.
FAGOCITOSIS.
Cápsula. Polisacárido capsular. PRODUCCIÓN DE TOXINAS.
Ácidos grasos de cadena corta PROTECCIÓN Toxina metaloproteasa
Fimbrias:
(ácido succínico) generado FRENTE A LA termolábil de zinc induce
adherencia e
durante el metabolismo TOXICIDAD cambios en el epitelio
inducción de
anaerobio. DEL OXÍGENO. intestinal a través de la
expresión de
organización de actina,
citosinas Proteasas de estimulando secreción de
proinflamatorias. inmunoglobulinas. cloruro y pérdida de líquidos.

 Lípido A no produce directamente signos clínicos de septicemia (fiebre, choque), sino a través de
la respuesta Inflamatoria a la infección.
COLONIAS EN AGAR SANGRE ANAEROBIOSIS
ENFERMEDADES CLÍNICAS.
Colonias en Agar Sangre
Colonias en agar bilis-
Infecciones Infecciones esculina Anaerobiosis
Absceso
del tracto intraabdomi
cerebral.
respiratorio. nales.

Infecciones
Infecciones
cutáneas y
ginecológica Bacteremia.
de partes
s.
blandas.

Crecimiento de B. fragilis en agar bilis-esculina.

Gastroenteritis.
La mayoría de las bacterias anaerobias y aerobias
son inhibidas por la bilis y la gentamicina en este
medio, mientras que los del grupo de B. fragilis se
estimulan con la bilis, es resistente a la
gentamicina y son capaces de hidrolizar la
esculina produciendo un precipitado negro.

3
 ANAERÓBICA ESTRICTA

Genero Prevotella
Se definen como bacilos Gram negativos formadores de PRINCIPALES ESPECIES.
pigmento.
1. Prevotella melaninogenica.
FACTORES DE VIRULENCIA. 2. Prevotella bivia.
POLISACÁRIDO CAPSULAR: 3. Prevotella disiens.
Inhibe la fagocitosis. Promueve la formación de La mayoría se aíslan de la
Facilita adherencia células abscesos. cavidad oral, abscesos
epiteliales. cerebrales y pulmonares,
PILIS. empiema, enfermedad
ENZIMAS: inflamatoria pélvica y abscesos
Promueven la invasión y la Contribuyen al daño tisular. tubo ováricos.
propagación.

ANAERÓBICA ESTRICTA

Fusobacterium nucleatum
Tipo de bacteria. Bacilos.
Coloración Gram. Gram negativos.
Forma y tamaño. Delgados y largos con extremos convergentes aguzados (aguja)
Hábitat: Anaerobio oral importante (microflora gingival, genital, digestivo y respiratorio
alto).
Agrupación. A menudo dispuestos en pares.
Factor de virulencia: Elabora endotoxina.
INFECCIONES: pleuropulmonares, obstétricas, corioamnionitis, abscesos cerebrales como
complicación de la enfermedad periodontal.

ANAERÓBICA ESTRICTA

Fusobacterium necrophorum
Tipo de bacteria Bacilo.
Forma y tamaño. Muy pleomorfo largo con extremos redondos.
Hábitat: No es componente de la cavidad bucal sana.
Capacidad de virulencia. Muy virulento.
Evolución de las Infecciones graves de órganos de la cabeza y cuello evoluciona a
infecciones. Enfermedad de Lemierre, tromboflebitis séptica aguda de la vena yugular
que evoluciona a septicemia con abscesos metastásicos de pulmones,
mediastino, espacio pleural e hígado. Frecuente en niños mayores y
adultos jóvenes. Relacionada con mononucleosis infecciosa.

4
 ANAERÓBICA ESTRICTA

Actinomyces y Clostridium BACILOS GRAM POSITIVOS.

ANAERÓBICA ESTRICTA

Genero Actinomyces
Tipo de bacterias. Bacilos. ESPECIES:
Coloración Gram. Gram positivo (+).
Forma y tamaño.
No esporulados que se ramifican en ángulo 1. Israelii.
agudo. 2. gerencseriae.
Agrupación.
Aislados o agrupados en empalizadas o letras 3. viscosus.
chinas, ramificados, rectos o incurvados. 4. naeslundii.
Cavidad oral y colon de animales y ser 5. meyeri.
Hábitat:
humano. 6. odontolyticus.
7. pyogenes.
8. georgiae.

ANAERÓBICA ESTRICTA

Actinomyces israelii.
Mecanismo de patogenicidad: Invasividad
Capacidad de elaborar enzimas proteolíticas
Capacidad de formar filamentos y gránulos en tejido inflamado, secretando una sustancia polisacárida
que une filamentos y forma una sustancia homogénea macroscópica color amarillo, que dificulta la
fagocitosis gránulo de azufre.

ACTINOMICOSIS CÉRVICO- FACIAL CUADRO CLÍNICO: ACTINOMICOSIS

1. Normalmente se relaciona con la higiene dental 1. Infección crónica que se origina en
deficiente, la extracción de piezas dentales o los tejidos adyacentes a las
algún otro traumatismo en boca o mandíbula. superficies mucosas.
2. Proceso eritematoso y edematoso de la zona de 2. Generalmente iniciada por
la mandíbula (conocida como “mandíbula traumatismo.
abultada”). La masa se vuelve fluctuante y 3. Insidiosa y lentamente progresiva.
produce fístulas purulentas. Se propaga al tejido 4. Las lesiones siguen un curso lento
contiguo, al hueso, a los ganglios linfáticos de de expansión lateral y profunda con
cabeza y cuello. induración considerable y fístulas
que drenan (lesiones
granulomatosas, con supuración y
fistulización).
5. Su naturaleza exacta depende de los
órganos y estructura simplicados.
6. Cérvico Facial, Torácica,
Abdominal.
5
ACTINOMICOSIS.
 Actinomicosis torácica: fiebre leve, tos, esputo purulento, destrucción del tejido pulmonar y
fístulas.
 Actinomicosis abdominal: por perforación intestinal, posterior a apendicitis o úlcera perforada
 Actinomicosis genital: por colonización de un dispositivo intrauterino con invasión sub
siguiente.
La mayoría de los casos son polimicrobianos e incluyen a la flora restante del sitio mucoso de
origen.

Diagnóstico de actinomicosis.
1. Diagnóstico clínico: naturaleza de la lesión, curso
de progreso lento y antecedentes de traumatismo o
enfermedad predisponente a invasión de la mucosa.
2. Puede ser difícil establecer un diagnóstico etiológico.
3. Aunque las lesiones pueden ser extensas, existe la
posibilidad que los organismos presentes en el pus
sean pocos y se encuentren con centrados en micro
colonias de gránulos sulfurosos profundamente
ocultas en el tejido indurado.
4. El diagnóstico se complica por la fértil colonización de
otras bacterias (bacilos Gram negativo), interfiriendo
además con el aislamiento de Actinomyces
(anaeróbico de lento desarrollo)
5. Las muestras para frotis directo y cultivo deben incluir
la mayor cantidad de pus posible para aumentar las
probabilidades de recolectar los gránulos sulfurosos
diagnósticos.
6. Las biopsias para cultivo e histopatología son de
utilidad.
7. Las manifestaciones de la enfermedad son muchas,
suele confundirse con un tumor.
8. Tomografía.
9. En caso de supuración por fístula: tomar muestra Caso clínico: Paciente aquejado de
y realizar Tinción de Gram observación bacilos Gram actinomicosis cérvico-facial. Se
(+) filamentosos. observa la presencia de una fístula
10. Cultivo en anaerobiosis, desarrollo lento hasta 4 que drena.
semanas.
Colonias macroscópicas y tinción
TRATAMIENTO de Gram de Actinomyces.
1. En caso de colecciones supuradas o fístula el
tratamiento es médico quirúrgico.
2. Penicilina en dosis altas por tiempo prolongado y
luego seguir durante meses hasta 1 año con
Amoxicilina oral.

EL 60% DE LOS CASOS SON CERVICO-FACIAL.

6
 ANAERÓBICA ESTRICTA

Genero Clostridium. BACILOS GRAM POSITIVOS.

Tipo de bacteria: Bacilos. Patogenia: Presentes en ambiente (Flora

Coloración Gram: Gram (+). endógena, salvo Clostridium botulinum)
Tamaño: Grandes.
Esporulados (espora terminal 1. Infecciones endógenas y exógenas.
Tipo: 2. Mecanismo de daño: toxicidad
o sub terminal).
Anaerobios obligados, principalmente.
Respiración:
algunos aerotolerantes.
Móviles (excepto Clostridium La importante capacidad patógena de
Movilidad:
perfringens). los clostridios se puede atribuir a las
Algunos Clostridium perfringens. siguientes características:
capsulados:
Familia Clostridiaceae (25 1. Capacidad para sobrevivir en
géneros). Dentro del género condiciones ambientales adversas
Clostridium existen 202 mediante la formación de esporas.
Géneros:
especies y 5 sub especies. 2. Rápido crecimiento en un ambiente
Sólo alrededor de 30 son enriquecido y privado de oxígeno, y
patógenos humanos. la síntesis de numerosas toxinas
Suelo, intestinos humanos y histolíticas, enterotoxinas y
animales, genitales neurotoxinas.
Hábitat: femeninos, cavidad oral y piel
del ser humano en porcentaje
de portadores.
ANAERÓBICA ESTRICTA

Clostridium tetani. NEFROTOXICO.

Tipos de bacterias: Bacilo.

Coloración Gram: Gram (+), 0, 5a 1,7x2,1 a 18,1μm.
Movilidad: Móvil.
Forma: En forma de palillo de tambor. Espora terminal, longitud 3-6 m.
Hábitat: Suelo, intestino hombres y animales.
Elemento infectante: Espora, que es altamente resistente a antibióticos, desinfectantes y
a altas temperaturas.
Mecanismo de patogenicidad: Toxicidad.

Características:
1. Carece poder invasivo, penetra a través de heridas punzantes, quemaduras, úlceras o infección
cordón umbilical.
2. A diferencia de C. perfringens tiene dificultades para crecer debido a su sensibilidad a la toxicidad
del oxígeno y cuando se detecta en medios de agar aparece generalmente formando una película
en lugar de colonias.
3. Actividad proteolítica.
4. Incapaces de fermentar carbohidratos.
5. Las esporas germinan en tejido desvitalizado a una Eh de +10mV (la del tejido normales + 120mV)
7
TOXINAS. TÉTANOESPASMINA.
1. Tetanolisina. 1. Neurotoxina termo lábil codificada en un plásmido no
2. Tetanoespasmina. conjugativo, por lo que una cepa no toxigénica no puede
transformarse en toxigénica mediante transferencia génica
TENANOLISINA. horizontal.
2. Se libera cuando la célula se lisa y es responsable de las
1. Hemolisina lábil al manifestaciones clínicas del tétano.
oxígeno.
3. Exotoxina tipo A-B.
2. Serológicamente
4. Infección circunscrita clínicamente no importante.
relacionada con la
5. La toxina se disemina a lo largo de los nervios hasta el SNC
Estreptolisina o y
donde se une a los gangliosidos (glucolípidos: oligosacárido +
las hemolisinas de
ácido N- acetil neuramínico o ácido siálico) y suprime la
C.perfringens y
liberación de neurotransmisores inhibidores (glicina y ácido
L.monocytogenes.
gamma- aminobutírico GABA) y genera ESPASMOS
MUSCULARES PROLONGADOS.
TÉTANOS. 6. Inhibe proteínas que regulan la liberación de neurotransmisores
Mayor frecuencia en inhibidores, lo que con lleva a una actividad sináptica excitatoria
países pobres, con baja carente de regulación en las neuronas motoras que provoca
cobertura de vacunas, “parálisis espástica”.
zonas rurales. La unión de la toxina es irreversible, por lo que la recuperación depende
Trismus: contracción de de la formación de nuevas terminales axonales.
maseteros (risa
sardónica) PREVENCIÓN.

Rigidez de nuca. Vacuna: Toxoide tetánico.

Rigidez musculatura  Unido a toxoide diftérico y componente pertussis, se administra

paravertebral: a los 2, 4, 6, 18 meses y 4 años.
opistótonos  Revacunación sólo con toxoides tetánico y diftérico en 1°año
básico. Idealmente revacunar cada 10 años.
Cuadro grave, alta
mortalidad. MECANISMO DE ACCIÓN NEUROTOXINA.
Asta anterior médula espinal (Neurona motora) bloquea sinapsis
inhibidora impulso nervioso liberación contracción mantenida parálisis
espástica.

COLONIAS EN AGAR
SANGRE
ANAEROBIOSIS.

8
 ANAERÓBICA ESTRICTA

Clostridium perfringens PIÓGENOS.

Tipos de bacterias. Bacilo.

Coloración Gram. Gram (+).
Tamaño. Bacilo de gran tamaño: 0,6a 2, 4x1, 3a19μm.
Forma: Ancho, inmóvil, capsulado.
Parte: Espora oval sub terminal.
Hábitat: suelo, intestino de animales y ser humano, piel perianal, genitales femeninos y
cavidad oral (en un porcentaje variable de la población)

MECANISMOS DE PATOGENICIDAD.
Invasividad:
1. Cápsula.
2. Enzimas.
Toxicidad:
1. Varias toxinas.
2. Histotóxicas.
3. 1 enterotoxina.
Origen de las Infecciones:
1. Endógeno.
2. Exógeno.
PATOGENIA.
1. Herida contaminada con tierra o contenido intestinal.
2. Condiciones que favorecen Eh (necrosis, isquemia, cuerpos extraños)
3. Espora que revierte forma vegetativa.
4. Liberación toxinas causa el daño tisular.
De acuerdo a las toxinas producidas, las cepas de C. perfringens se clasifican en 5 tipos:
 A, B, C, D, E.
 α toxina: exotoxina hemolítica necrosante y lecitinasa, producida por todos los tipos. Destruye
membranas celulares de glóbulos rojos, plaquetas, leucocitos, células endotelial es y músculo,
daño vascular. Principal responsible de mionecrosis en la gangrene gaseosa.
INFECCIONES POR CLOSTRIDIUM PERFRINGENS
1) De piel y tejidos blandos: generalmente polimicrobianas, supuradas.
2) Infección intra-abdominal por perforación de víscera hueca.
3) Infección pelviana en la mujer.
4) Celulitis y fasceítis: su puración y formación de gas crepitación sub cutánea difusa. Cuadro grave
asociado a shock e insuficiencia renal, alta letalidad.
5) Gangrena Gaseosa o mionecrosis: Ocurre cuando una herida en tejidos blandos se contamina
con la bacteria (traumatismo, aborto séptico y heridas de guerra) Destrucción rápida dolorosa del
tejido muscular asociado a signos sistémicos de toxemia.
Generalmente por C.perfringens, pero puede ser producido por otros Clostridium histotóxicos:
C.septicum, C.novyi, C.ramosum, C.fallax, C.tertium, etc.

9
 6) Gangrena Uterina:
1. Generalmente post-abortoséptico.
2. Α toxina Síndrome hemorragíparo, IR.
3. Alta mortalidad.

CLOSTRIDIUM PERFRINGENS TIPO A.

 Enterotoxina termolábil.
 (Exotoxina súper antígeno)
Vehículo: carne insuficientemente cocida (contaminada en matadero 108 -109mo/g)
INTOXICACIÓN ALIMENTARIA.
Período incubación: 8-24 horas.
Síntomas: dolor abdominal y diarrea acuosa sin fiebre ni náuseas ni vómito.
1. Evolución clínica. 24-48 h
2. Cuadro autolimitado.
3. El mantenimiento de alimentos contaminados por debajo de 60°C (46°C) posibilita la germinación
de las esporas que han sobrevivido a la cocción y la posterior multiplicación bacteriana.
4. La refrigeración de los alimentos después de supreparación evita la síntesis de la enterotoxina.
5. El recalentamiento de los alimentos destruye la enterotoxina termolábil.
CLOSTRIDIUM PERFRINGENS TIPO C.
 “Enteritis necrosante”
Destrucción necrosante aguda del yeyuno con dolor abdominal, vómitos, diarrea sanguinolenta y
peritonitis.
Mortalidad 50%.

10
 ANAERÓBICA ESTRICTA

Clostridium botulinum.
Tipo de bacteria. Bacilo.
Coloración Gram. Gram (+).
Tamaño. Grande, 2-10m.
Partes. Sin cápsula.
Espora oval sub terminal.
Bajo crecimiento rápido libera potente neurotoxina, toxina botulínica, es la más
Toxicidad.
potente conocida 7 tipos toxigénicos:
 A, B, E y F causan botulismo humano.
Hábitat: Suelos, sedimentos marinos.

MECANISMO DE PATOGENICIDAD.
 Toxicidad
MECANISMOS DE TRANSMISIÓN.
 Conservas caseras.
 Contaminaciones heridas: inyecciones de heroína en adictos.
 Botulismo infantil: por ingestión de miel contaminada, principalmente en lactantes <6 meses
PATOGENIA.
Principal mecanismo mediante el cual se contrae botulismo es ingestión de conservas caseras (verduras,
pescados, frutas) o enlatados, contaminados con esporas.
Esporas germinan en la conserva bajo condiciones de anaerobiosis y elaboran toxina que no altera
características del alimento, siendo absorbida en estómago e intestino delgado
MECANISMO DE ACCIÓN TOXINA BOTULÍNICA.
Actúa sobre el sistema nervioso periférico inhibiendo la liberación del neurotransmisor acetilcolina en la
sinapsis colinérgicas y produce parálisis. Los síntomas se relacionan con la acción anticolinérgica.
Debido a que la acetilcolina es mediadora de la activación de las neuronas motoras, el bloqueo de su
liberación causa parálisis flácida del
sistema motor.
Los síntomas se relacionan con la
acción anticolinérgica: disfagia, se
queda den la boca, diplopía y debilidad o
imposibilidad para respirar.
Parálisis fláccida: parálisis motora
simétrica descendente, visión borrosa,
paresia pares craneanos (ausencia parcial
de movimiento voluntario, parálisis parcial,
debilidad del músculo), boca seca,
disfonía, diplopía, dificultad deglución,
disartria (alteración articulación de las
palabras), hipotensión, hipotonía (tono
muscular o flacidez), etc.

11
 ANAERÓBICA ESTRICTA

Clostridium difficile.
Tipo de bacterias. Bacilo.
Coloración Gram. Gram (+).
Hábitat: Suelo, intestino ser humano. Intestino recién nacidos, 50% colonizados.
Principal reservorio: Hospitales y jardines infantiles. Agente de infecciones intrahospitalarias.

FACTORES DE RIESGO:
1. Exposición a la gente efecto de barrera de microbiota intestinal, que permite proliferación de la
gente y elaboración de toxina invivo.
2. Hospitalización prolongada.
3. Compañero de habitación colonizado.
4. Enemas repetidos.
5. Tratamiento antibacteriano de amplio espectro.
6. Uso prolongado de sondas nasogástricas.
7. Operación es tracto gastrointestinal.
PATOGENIA.
Período de incubación desconocido.
MECANISMO PATOGENICIDAD.
Toxicidad.
Toxinas: A y B (acción citotóxica)
ESPECTRO CLÍNICO.
Variable desde diarrea leve, hasta colitis pseudomembranosa confiebre, dolor abdominal y signos
sistémicos tóxicos con deposición es sanguinolentas. Cuadro puede ser muy grave.
Generalmente aparece durante hospitalización y tratamiento antimicrobiano, pero puede ser a la lta una
vez sus pendidos tratamientos.
DIAGNÓSTICO.
 Detección de toxinas en deposiciones (heces) mediante PCR.
TRATAMIENTO
 Suspensión de terapia antimicrobiana.
 En casos graves se utiliza Metronidazolo Vancomicina.
TRATAMIENTO DE INFECCIONES POR BACTERIAS ANAEROBIAS.
 Drenaje de abscesos y colecciones supuradas.
 Resección de tejido necrótico.
TRATAMIENTO ANTIMICROBIANO: Idealmente tratar con Penicilina salvo donde se sospeche
participación de Bacteroides fragilis.
Agentes antimicrobianos resistentes a lactamasas y activos frente a anaerobios: Metronidazol,
Clindamicina, Cloranfenicol. Nunca utilizar aminoglucósidos, y a que las bacterias anaerobias son
naturalmente resistentes a ellos.

12
DIAGNÓSTICO DE INFECCIONES POR BACTERIAS ANAEROBIAS.
1. Procesamiento adecuado de la muestra.
2. Siembra inmediata en medios enriquecidos con hemina y vitamina K.
3. Incubación en anaerobiosis por tiempo prolongado (mínimo 48 hrs).
Identificación: Aspecto de la colonia, Pruebas bioquímicas, Morfología a la tinción de Gram.

13
 Taxonomía
 Clase: Mollicutes (200 Especies de Bacterias sin pared celular)
 Familia: Mycoplasmataceae (Eperythrozoon, Haemobartonella, Mycoplasma, Ureaplasma)
 Género: Mycoplasma
 16 especies que infectan Humanos, las más importantes son:
 Mycoplasma pneumoniae
 Mycoplasma hominis
 Mycoplasma genitalium
 Ureaplasma urealyticum

Características de los Mycoplasma

 Son las bacterias más pequeñas de vida libre (125 a 250 nm).
 Son peculiares y pleomorfas, ausencia de pared celular y presencia de esteroles en su membrana
celular.
 Son resistentes a la Penicilina, Cefalosporinas, Vancomicina; pero son inhibidos por Tetraciclinas o
Claritromicina.
 Se dividen por fisión binaria, crecen en medios artificiales acelulares, donde el centro de toda la
colonia está incrustado debajo de la superficie.
 Contienen ARN y ADN.
 Tienen afinidad por las membranas de las células de mamíferos.
 Son únicos en microbiología debido a 1) su pequeño tamaño y 2) su crecimiento sobre medios
complejos libres de células.

Condiciones de crecimiento

 El cultivo se realiza en medios con suero o líquido de ascitis, factores decrecimiento, extracto de
levadura o un sustrato metabólico como glucosa o urea.
 No existe un medio óptimo para todas las especies.
 Los micoplasmas son anaerobios facultativos (excepto M. pneumoniae es un aerobio estricto).
 Incubación a 37°C durante 48-96 horas, puede no observarse enturbiamiento en los caldos de
cultivo.
 El subcultivo en un medio sólido permite el crecimiento de colonias pequeñas.

Estructura antigénica

 En humanos han sido identificadas al menos 16 especies: M. hominis, M.salivarum, M. orale, M.

fermentans, M. pneumoniae, M. genitalum.
 Las especies se clasifican de acuerdo a características bioquímicas y serológicas. Algunas especies
tienen más de un serotipo.
 Patogénesis
 Adherencia: forma filamentosa y estructuras polares especializadas con abundante prolina (grupo
complejo de proteínas interactivas, adhesinas P1/MgPa y proteínas accesorias de adherencia).
 Se unen a la superficie de células ciliadas y no ciliadas probablemente a través sialoglicoconjugados
de células mucosas y glucolípidos sulfatados.
 Citotoxicidad directa a través de generación de peróxido de hidrógeno y radicales superóxido.
 Citólisis mediada por inmunocomplejos o por quimiotaxis y acción de mononucleares
 Competencia importante por nutrientes hasta agotarlos.

 Infecciones de humanos e Infecciones de animales y plantas

 Son parte de la flora normal de boca y pueden crecer en saliva, membranas mucosas orales,
esputo.
 M. salivarus y M. orale: su asociación con enfermedad clínica es incierta.
 M. pneumoniae: en orofaringe está generalmente asociado con enfermedad.
 Algunos son habitantes de tracto genitourinario (mujeres).
 Tanto en hombres como en mujeres, el transporte genital de micoplasmas está directamente
relacionado con el número de parejas sexuales en el tiempo. (después de VPH, es uno de las ETS
más frecuentes)

Patologías ocasionadas por los Micoplasmas

MYCOPLASMA PNEUMONIAE
 Es un patógeno humano estricto.
 Produce enfermedad respiratoria (Traqueobronquitis, Neumonía atípica).
 Tiene una distribución universal, durante todo el año.
 Afecta a personas entre 5 – 20 años de edad.
 Se transmite por contacto directo a través de secreciones de la vía respiratoria.

Patogenia e inmunidad

Ciliostasis
Se Adhiere Complejo Busca (Destrucción
Secreciones al epitelio proteínas Receptores de de Cilios y
del Aparato Respiratorio de adhesión glucoproteinas Células del Tos
Respiratorio (Estructura (Adhesina de acido Epitelio) Persistente
de anclaje) P1) sialico FNT-a, IL-1,
IL-6

Manifestaciones clínicas

 Los síndromes clínicos más comunes son traqueobronquitis aguda, neumonía atípica, faringitis, otitis
media o miringitis.
 La neumonía por micoplasmas es de poca intensidad y benigna.
 Tos seca al principio que se va tornando húmeda
 El espectro clínico varía desde un estado asintomático hasta neumonitis grave.
 El periodo de incubación varía de 1 – 3 semanas.
 El paciente cursa con malestar general, fiebre, cefalea.
 Los pacientes con neumonía presentan tos y persistir durante 3 – 4 semanas.
 10% niños con neumonía presenta exantema maculopapuloso.

Manifestaciones clínicas infrecuentes

 Sistema nervioso central: Meningitis aséptica, Encefalitis, Enfermedad desmielinizante, Neuropatía

periférica
 Corazón: Miocarditis, Pericarditis
 Piel: Erupción Mucocutánea Polimorfa
 Sangre: Anemia hemolítica

MYCOPLASMA HOMINIS
 Produce Infecciones del tracto urinario superior (Pielonefritis).
 Se encuentra estrechamente vinculado con infección de trompas uterinas (salpingitis) y abscesos
tuboováricos.
 Se ha aislado Mycoplasma hominis en 10% de mujeres febriles después de aborto.
 Ocasionalmente en cultivos de líquido sinovial con artritis.

MYCOPLASMA GENITALIUM
 Hombres: uretritis no gonocócica (UNG),
 Mujeres: enfermedad inflamatoria pélvica

UREAPLASMA UREALYTICUM
 Uretritis no gonocócica (UNG)
 Pielonefritis
 Aborto espontáneo
 Parto Prematuro

Diagnóstico
 Pruebas de laboratorio: Microscopía, Cultivo, Molecular: PCR, Serología
 Muestras: Hisopados de faringe, lavados bronquiales, esputo, exudados inflamatorios y respiratorio,
secreciones uretrales y genitales.
 Examen directo de las muestras: poca utilidad.

 Cultivos: Medios sólidos especiales o caldos especiales (aerobiosis). 3-10 días a 37°C, 5% de CO2
 Examen microscópico de las colonias mediante coloraciones o inmunofluorescencia.
 M. Pneumoniae - Colonias pequeñas y Aspecto granular homogéneo (Forma de Mora)
 M. Hominis - Aspecto característico (Huevo frito)

 Serología: Detección de anticuerpos en humanos infectados: Fijación de complemento,

Hemaglutinación, Inmunofluorescencia indirecta, ELISA

Tratamiento, epidemiologia, prevención y control

 Resistentes a: Penicilinas, Cefalosporinas, Vancomicina
 Sensibles a: Tetraciclina (adultos) y Claritromicina, Fluoroquinolonas, Macrólidos (niños)

 Aislamiento de ganado infectado.

 M. pneumoniae (Secreciones Respiratorias): aislamiento, no hay vacuna
 M. hominis, M. genitalium, U. urealyticum (Contacto Sexual): Métodos Físicos Protectores
(preservativos)

Taxonomía

 Familia: Chlamydiaceae (Chlamydia, Chlamydophila)

 Género: Chlamydia
 Al principio fueron considerados “virus”. Sin embargo, tienen las siguientes características de las
bacterias:
1. Poseen una membrana interna y otra externa semejantes a las de las bacterias gramnegativas
2. Contienen ADN y ARN
3. Poseen ribosomas procariotas;
4. Sintetizan sus propias proteínas, ácidos nucleícos y lípidos
5. Son sensibles a numerosos antibióticos antibacterianos.
 Son parásitos intracelulares obligados.

Estructura de las clamidias

Las clamidias presentan un ciclo vital peculiar, ya que pasan por formas infecciosas inactivas desde el
punto de vista metabólico (cuerpos elementales [CE] resistentes a los factores ambientales
adversos) y por formas no infecciosas con actividad metabólica (cuerpos reticulados [CR])
osmóticamente frágiles.

 Carecen de la capa de peptidoglucano que se encuentra en la mayoría de las bacterias.

 No se replican en la forma del CE, pero son infecciosas.
 Los CR son activos desde el punto de vista metabólico y son la forma replicadora de las clamidia.
 Otros componentes estructurales importantes de la familia Chlamydiaceae son el lipopolisacárido
(LPS) específico de género, que se puede detectar en una prueba de fijación del complemento (FC)
y las proteínas específicas de especie y de cepa de la membrana externa.
 Patogenia e inmunidad

 El abanico de células que puede infectar C. trachomatis es limitado.

 Los receptores para CE se restringen fundamentalmente a las células del epitelio cilíndrico no
ciliado, cuboidal y de transición que se encuentran en las membranas mucosas de la uretra, el
endocérvix, el endometrio, las trompas de Falopio, el ano y el recto, aparato respiratorio y la
conjuntiva.
 La serovariante LGV (lipogranuloma venereo) se replica en los fagocitos mononucleares presentes
en el sistema linfático.
 Las manifestaciones clínicas de las infecciones por clamidias son debido a: 1) la destrucción directa
de las células durante la replicación, y 2) la respuesta inflamatoria del organismo anfitrión.
 Las clamidias logran acceder al anfitrión a través de mínimas abrasiones o laceraciones.

CHLAMYDIA TRACHOMATIS
Especies:
 Biovariantes: tracoma, Linfogranuloma Venéreo (LGV)
 Serovariantes: Diferencias antigénicas - Proteína principal de Membrana externa (18 serotipos)
Enfermedades clínicas

TRACOMA
 Es una queratoconjuntivitis crónica que empieza con cambios
inflamatorios agudos en la conjuntiva y córnea. Luego
degenera en cicatrización y ceguera.
 Es producido por los serotipos A, B, Ba y C.
 El periodo de incubación es de 3 a 10 días.
 Los primeros síntomas de tracoma son lagrimeo, secreción
mucopurulenta, hiperemia conjuntival e hipertrofia folicular.
 Cicatrización de la conjuntiva, deformidades de los párpados.
 Pérdida de la visión

Diagnóstico de laboratorio
 Cultivo: inclusiones citoplasmáticas típicas, Anticuerpos fluorescentes con el Método de Giemsa
 Serología: anticuerpos específicos, Suero y Secreciones oculares, Inmunofluorescencia
 Moleculares: PCR

Tratamiento

 Tracoma endémico se utiliza Azitromicina.

 Se observa mejoría clínica luego de 6 a 12 meses.
 Azitromicina ha sustituido por Eritromicina y Doxiciclina.
 Los tratamientos tópicos no son efectivos.

Epidemiologia y control

 400 millones de personas sufren la enfermedad y aproximadamente 20 millones quedan ciegos.

 Es más frecuente en Asia, África y Mediterráneo (higiene es deficiente y hay escases de agua)
 En las regiones hiperendémicas, la infección en los niños es universal y es frecuente la enfermedad
grave (ceguera)
 Puede transmitirse por fómites contaminados, toallas, piscinas o delineadores de ojos.
 La OMS ha iniciado el Programa S-A-F-E:
 Surgery (cirugía) de los párpados deformados
 Tratamiento periódico con Azitromicina
 Face (lavado e higiene de la cara)
 Enviromental (mejoramiento ambientales)

INFECCIONES GENITALES
 Los serotipos D – K de C. trachomatis causan enfermedades de transmisión sexual y en ocasiones
infecciones oculares (Conjuntivitis de inclusión).
 En varones se produce uretritis no gonocócica, epididimitis.
 En la mujer causa uretritis, cervicitis y enfermedad inflamatoria pélvica, esterilidad, embarazo
ectópico.
 La infección por C. trachomatis puede dar lugar a clínica o ser asintomática pero muy contagiosa.
 50% de varones (UNG) y mujeres con síndromes uretrales, se acompaña de disuria, secreción no
purulenta, micciones frecuentes.

CONJUNTIVITIS DE INCLUSIÓN
 Conjuntivitis de Inclusión del Adulto
En ocasiones las secreciones genitales de los adultos infectados son
inoculadas por la misma persona en la conjuntiva, provocando una infección
similar al tracoma.

 Conjuntivitis de Inclusión del Recién nacido

El RN adquiere la infección al pasar por el canal del parto. 20 – 60% de los
hijos de mujeres infectadas adquieren la infección. Se manifiesta como una
conjuntivitis mucopurulenta 7 a 12 días luego del parto, el cual mejora con
tratamiento.

Diagnostico por laboratorio

 Recolección de muestras: Secreciones Vaginales, Secreciones Uretrales, Conjuntiva

 Molecular: PCR (tratamiento de elección)
 Examen citológico directo: Anticuerpos Fluorescentes Directos (DFA), ELISA
 Cultivo: Inmunofluorescencia Directa, Inclusiones citoplasmáticas
 Serología: Determinación Títulos de anticuerpos

Tratamiento
 Es importante el tratamiento de la pareja sexual.
 En la uretritis no gonocócica y mujeres no embarazadas se puede utilizar tetraciclinas (doxiciclina).
 La Azitromicina es eficaz y se puede administrar en mujeres embarazadas.

Epidemiologia y prevención
 La infección genital por clamidia y la conjuntivitis por inclusión constituyen enfermedades de
transmisión sexual, que se disemina por contacto con pareja infectada.
 La conjuntivitis neonatal por inclusión se da por contacto del RN con genitales infectado de la madre.
 Para prevenir los problemas oculares neonatales es necesario diagnosticar y tratar a la embarazada
y a su pareja. Practicar sexo seguro con protección.

NEUMONÍA NEONATAL
 10 – 20% de los RN hijos de madres infectadas por C. trachomatis manifiestan problemas
respiratorios 2 a 12 semanas después del nacimiento.
 C. trachomatis se considera una causa frecuente de neumonía neonatal.
 Presenta taquipnea, tos paroxística, ausencia de fiebre.
 El diagnóstico se sospecha en caso de neumonía en un RN que presente conjuntivitis de inclusión.
 Elevación de las concentraciones de anticuerpos IgM contra C. trachomatis 1:32 o mas se considera
diagnóstica

LINFOGRANULOMA VENÉREO
Es una enfermedad de transmisión sexual causada por Chlamydia
trachomatis, que se caracteriza por la presencia de adenitis inguinal
supurativa. Es ocasionada por los serotipos L1, L2, L2a, L2b, L3.

Manifestaciones clínicas
1. La primera fase aparece una lesión primaria, una pápula
indolora y transitoria en los genitales.
2. La segunda fase se caracteriza por linfadenitis femoral o inguinal, unilateral, con bubones dolorosos
de tamaño progresivo. Estos ganglios pueden abrirse y drenar (hombres). Puede aparecer fiebre,
mialgias, cefaleas.
3. La tercera fase se produce un síndrome genitoanorectal, con fístulas rectovaginales, estenosis
rectales y destrucción uretral.

Diagnostico
 Serología: La serología tiene un valor limitado en el diagnóstico de las infecciones urogenitales por
C. trachomatis en adultos, dado que los títulos de anticuerpos pueden persistir durante períodos de
tiempo prolongados por lo que la prueba no diferencia entre infecciones actuales y previas.
 La citología no es sensible ni recomendable.
 El cultivo celular continúa siendo el método más específico para diagnosticar infecciones por
Chlamydia trachomatis.
 Detección antigénica: Inmunofluorescencia directa de las muestras clínicas o ELISA para detectar
anticuerpos
 Sondas de ácidos nucleicos: Las técnicas de amplificación de ácidos nucleícos comercializadas
en la actualidad son: 1) PCR 2) la reacción en cadena de la ligasa; 3) la amplificación mediada por
transcripción, y 4) la amplificación del desplazamiento de la cadena. Sensibilidad 90-98% Muy
específicas. Se puede utilizar la primera orina de la mañana de un paciente con uretritis.

Tratamiento
 Primera fase: Sulfonamidas, Tetraciclinas
 Tercera fase: Cirugía

Epidemiologia y control

 El Linfogranuloma venéreo es frecuente en las regiones subtropicales y tropicales. Se transmite por

contacto sexual.
 El aparato genital y recto de las personas con infección crónica sirven como reservorios de la
infección.
 Medidas preventivas de enfermedades de transmisión sexual.

CHLAMYDOPHILA PNEUMONIAE
 Produce enfermedad en el aparato respiratorio (bronquitis, neumonía y sinusitis).
 El único hospedador conocido es el ser humano.
 Produce inclusiones intracitoplasmáticas redondas, densas y sin glucógeno.
 Son resistentes a las sulfonamidas.
 Las infecciones que se transmiten de una persona a otra mediante las secreciones respiratorias.

Manifestaciones clínicas

 Los pacientes pueden ser asintomáticos o presentar cuadros leves a moderados.

 Puede manifestarse como neumonía atípica, bronquitis aguda y con menor frecuencia faringitis,
laringitis, otitis media y sinusitis.
 En algunas ocasiones el dolor de garganta precede al inicio de la tos.

Diagnóstico de laboratorio

 Cultivo: 35-37°C, 3 días de incubación. Inclusiones: Tinción de Anticuerpos Fluorescentes.

Específicos de género y especie
 Serología: microinmunofluorescencia - Detecta anticuerpos IgG – IgM. Criterios: 1 – IgM > 1:16 / 1 –
IgG > 1:512 = Elevación del cuádruple en la concentración IgM o IgG

Tratamiento, Epidemiologia y control

 Macrólidos (azitromicina), Tetraciclinas, Fluoroquinolonas (levofloxacina)

 La infección por C. pneumoniae se transmite de persona a persona a través de secreciones
respiratorias infectadas.
 La enfermedad se observa en todo el mundo, más frecuente en países tropicales
 Suele presentarse entre los 5 y 15 años de edad y Es frecuente la infección recurrente.
 Minimizar el hacinamiento y mantener higiene personal
 Desecho cuidadoso de secreciones nasales y orales y frecuente higiene de manos

CHLAMYDOPHILA PSITTACI
 C. psittaci es la causa de la psitacosis (fiebre del loro), que se puede transmitir al ser humano
(psittakos es la palabra griega para loro).
 El reservorio natural de C. psittaci es casi cualquier especie de ave, y la enfermedad se ha
denominado más correctamente como ornitosis (que deriva de la palabra griega ornithos, ave).
 El microorganismo está presente en la sangre, los tejidos, las heces y las plumas de los animales
infectados, que pueden parecer enfermos o sanos. Transmisión al humano: inhalación de los
excrementos secos de las aves, de la orina o de las secreciones respiratorias.
 La infección penetra a través del aparato respiratorio, desde donde las bacterias se diseminan a las
células reticuloendoteliales del hígado y del bazo.
 Los microorganismos se multiplican en estas localizaciones, produciendo una necrosis focal.
 Los pulmones y otros órganos se ven afectados como consecuencia de la diseminación
hematógena, que produce fundamentalmente una respuesta inflamatoria linfocitaria en los alvéolos y
en los espacios intersticiales.
 En estas localizaciones aparece edema, engrosamiento de la pared alveolar, infiltración de
macrófagos, necrosis y algunas veces hemorragia

ORNITOSIS

Patogenia
Respuesta
Excremento – inflamatoria
Orina – Células
Secreciones Aparato Reticuloendoteliales, linfocitaria.
respiratorio Hígado – Bazo, Necrosis Alvéolos –
respiratorias
(Loro) Focal. Espacios
intersticiales

Manifestaciones clínicas

 El periodo de incubación 5 – 14 días.

 Aparece cefalea, fiebre, escalofríos, malestar general, mialgias.
 Los signos pulmonares son tos no productiva, crepitantes y consolidación.
 Es frecuente la afección del Sistema Nervioso Central (cefalea, encefalitis y convulsiones).
 Síntomas gastrointestinales como náuseas, vómito, diarrea.
 Carditis, hepatomegalia, esplenomegalia y queratoconjuntivitis folicular. (Menos frecuente)

Diagnostico por laboratorio

 Cultivo: Peligroso – Laborioso
 Serológico: Anticuerpos en Suero, Fijadores de Complemento, Microinmunofluorescentes
 Caso Confirmado: Cultivo positivo, Clínica compatible, Aumento del cuádruple de títulos de
anticuerpos 1:32, IgM por microinmunofluorescencia 1:16
 Caso probable: Enfermedad compatible + Epidemiología, Caso confirmado, Concentración
anticuerpos 1:32 en una sola muestra

Tratamiento, epidemiologia y control

 Tratamiento: Macrólidos y Tetraciclinas

 Epidemiología: Las aves son el principal reservorio y pueden transmitir la enfermedad a los seres
humanos al estar en contacto con excrementos, orinas o secreciones. Las personas más susceptible
obreros de mataderos de corral, granjas de aves de corral, dueños de mascotas. Es una
enfermedad poco frecuente en niños.
 Control: Continuo monitoreo por parte de los veterinarios. Las aves infectadas que han muerto o
han sido sacrificadas deben colocarse en recipiente impermeable y con hielo seco. Limpieza con
desinfectantes y detergentes.
 LISTERIA MONOCYTOGENES
Familia Listeriaceae: Brochothix y Listeria

Especies: L. monocytogenes (hombre), L. ivanovii (animales), L. innocua, L. seeligeri, L. welshimeri, L.

grayi

 Bacilos Gram (+), suelen observarse en disposición individual o formando cadenas cortas, no
ramificados
 Son Anaerobios facultivos, catalasa (+) y oxidasa (-)
 Crecimiento intracelular. Crecimiento difrosoico (se alimenta de ella misma)
 Las colonias son pequeñas (de 1 a 2 mm tras uno o dos días de incubación) y lisas. Se observan
reflejos de color azul-verdoso sobre una superficie finamente granular.
 Su temperatura óptima de crecimiento está entre 30ºC y 37ºC, pero pueden crecer a 4ºC en
pocos días y en elevadas concentraciones de sal; Móvil a temperatura ambiente, pero no a 37ºC.
 No formadoras de esporas.
 En el laboratorio, crece fácilmente en medios de cultivo habituales de líquidos estériles, como
sangre o líquido cefalorraquídeo.

HÁBITAT NATURAL: Están muy extendidas en el medio ambiente. Se han aislado del suelo, materia
vegetal en putrefacción, aguas residuales, comida animal, pollo fresco y congelado, alimentos frescos y
procesados, queso, leche no procesada, desechos de los mataderos, así como en el tracto digestivo de
humanos y animales asintomáticos. Al igual que en variadas especies de mamíferos, aves, peces,
crustáceos e insectos. No obstante, su principal hábitat es el suelo y la materia vegetal en
descomposición, en la cual sobrevive y crece como saprofito (es decir crece y se alimenta de
ella).
FACTOR DE VIRULENCIA

Internalinas In1A, In1B Hemolisinas

Toxina (Listeriolisina O) Fosfolipasa C

ActA

Otros factores de virulencia: p6O, factores antioxidantes, consumo

de iones metales, mediadores de respuesta al stress.

La bacteria para adherirse a las células epiteliales utiliza las

proteínas internalinas tipo A y B, cuando se une a través de estas
proteínas a los receptores de las células epiteliales por medio de
la fagocitosis, al ser fagocitada comienzan las otras proteínas (listeriolisina O y Fosfolipasa C) que
rompen la membrana del fagolisosoma, haciendo que la bacteria se pueda liberar hacia el citoplasma
de la celula, aquí utiliza a la ActA (Proteina Inductora de ensamblaje de actina) la cual polimeriza los
filamentos de actina y utiliza la bacteria para liberar a la celula adyacente y llevarla al torrente
sanguíneo.

L. monocytogenes produce una toxina citolítica y hemolítica, llamada listeriolisina O, Se secreta a pH

bajo y baja concentración de hierro, condiciones presentes en el interior del fagolisosoma. Cuando es
fagocitado, el microorganismo empieza a fabricar la listeriolisina, que se fija al colesterol y rompe la
membrana del fagolisosoma. Este puede ser el principal factor que favorece su supervivencia
intracelular.

• Proteína PrfA es el mecanismo de control más importante y el cual es requerido para la expresión de
los factores de virulencia esenciales para el ciclo intracelular.

PUERTA DE ENTRADA

 la ingesta de alimentos contaminados crudos o procesados la vía más frecuente por la que
el ser humano adquiere la infección.

Los alimentos contaminados son los principales vehículos de transmisión de L. monocytogenes. La

leche, el queso, los vegetales frescos, el pollo, las setas, el pavo y muchos otros suelen ser los
alimentos más frecuentemente implicados en ella.

 Otra entrada seria por el contagio de vía trasplacentaria o durante el paso del feto en el
canal del parto en los casos de listeriosis neonatal

Las personas más frecuentes en ser contaminadas son: plas que trabajan con animales como
veterinarios, personas que trabajan en mataderos y las que trabajan en puestos de frutas

ENFERMEDAD:

 enfermedad neonatal: la enfermedad de comienzo precoz (adquirida en el utero por via

transplacentaria); puede ocasionar aborto, mortinatos o partos prematuros. La Granulomatosis
infantil séptica es una forma grave de listeriosis precoz (caracterizada por la formación de
abcesos y granulomas en multiiples órganos y una elevada mortalidad salvo que se trate de
forma inmediata
La de comienzo tardío (se adquiere en el nacimiento o poco después de este) ocurre de 2 o 3
semanas después del nacimiento, en forma de meningitis o meningoencefalitis con septicemia
 infecciones en mujeres embarazadas produce bacteriémica tipo influenza, placentitis,
amnionitis
 En adultos sanos, L. Monocytogenes produce principalmente meningitis, encefalitis y
septicemia.
 Las infecciones localizadas son infrecuentes. Pueden presentarse tras un episodio de
bacteriemia o de granulomatosis infantiseptica, habiéndose descrito casos de endocarditis,
artritis, osteomielitis, absceso intraabdominal e infección pleuropulmonar.
 También se han descrito formas locales que afectan a la piel y globo ocular en trabajadores de
mataderos o en veterinarios y otras personas relacionados con animales. En este caso no existe
una bacteriemia previa y la infección se produce por contacto directo con tejidos o animales
contaminados.

Diagnostico: requiere la identificación de la bacteria en muestras de líquidos o tejidos biológicos,

habitualmente estériles como: sangre, LCR, líquido articular, placenta, líquido amniótico, etc.
 HELICOBACTER PYLORI
 Bacilo Gram negativo en forma de espiral
 Catalasa y oxidasa positiva y productora de ureasa.
 No oxidan ni fermentan carbohidratos.
 Metabolizan aminoácidos por fermentación.
 Se vincula con gastritis antral, ulcera duodenal, úlcera gástrica y carcinomas gástricos.
 MOVILTiene unos 4-6 flagelos.
 Microaerofilico
 El estómago parece no ser el único sitio donde puede albergarse el microorganismo existen otras
especies de Helicobacter que afectan la mucosa gástrica, pero son menos frecuentes. Y luego
de haber sido tratada puede haber una reinfeccion
 No formadores de esporas.

PUERTA DE ENTRADA:

 Transmisión por vía fecal-oral o por contaminación de objetos

 pH óptimo para su crecimiento 6.0 a 7.0. y muere o no se desarrolla en un pH de la luz gástrica,
puesto que el moco gástrico tiene un pH muy bajo

PATOGENIA: Colonización facilitada

1. SOBREVIVENCIA a través de la proteasa que actúa como una proteína acido-inhibidora y

permite la neutralización de los ácidos gástricos mediante la producción de ureasa.
2. La urea dentro toma la urea la hidroliza y forma 2 componentes (amoniaco y el CO2) el amoniaco
(NH3) agarra los hidrogeniones y forma amonio (NH4) y el CO2 se une con el agua para formar
bicarbonato, lo que promueve que sea una zona Buffer y que se este medio se vuelva mas
alcalino
3. La Helicobacter gracias a los flajelos puede pasar a través de la mucosa gástrica y se adherirse
al epitelio por adhesinas y se produce la liberación de toxinas

La mayoría de las personas se encuentran colonizadas por H. pylori, pocas están infectadas y
desarrollan manifestaciones clínicas.

FACTORES DE VIRULENCIA

 Movilidad: Debido a la presencia de uno o múltiples flagelos monopolares.

 Lipopolisacarido.
 Ureasa: La liberación de amoniaco permite amortiguar el pH ácido del jugo gástrico
 Adhesinas:Proteinas de superficie que se unen a sus receptores en las células del huésped.
Incluyen las proteínas: BabA y SabA.
 Mucinasas. Degrada la capa de moco
 Fosfolipasa. Degrada la membrana del epitelio
 Citotoxina Vacuolizante A (VacA): Esta toxina al sufrir endocitosis produce daño a la célula
mediante la formación de vacuolas.
 Gen asociado a la citotoxina A (cagA): Estos genes codifican el Sistema de inyección tipo IV
que actúa como una jeringa para inyectar la proteína CagA en las células epiteliales.
MANIFESTACIONES CLINICAS: La enfermedad asociada a los Helicobacter presenta una relación
directa con la localización de la colonización.

H. pyloril— gastritis aguda y crónica

 FASE AGUDA DE LA GASTRITIS: se caracteriza por sensación de náuseas, vómitos e

hipoclorhidria (menor producción de moco en el estómago), dolor en epigastrio. Se manifiesta
mayormente en el antro
 FASE DE GASTRITIS CRÓNICA: Un 10-15% de los pacientes con gastritis crónica desarrollan
úlceras pépticas y estas pueden ser de 2 tipos: Úlceras gástricas (entre cuerpo y antro) Úlceras
duodenales (parte proximal del duodeno).
 gastritis enfermedad ulcerosa, adenocarcinoma gástrico,linfomas gástricos malt

DIAGNOSTICO: detección de antígeno, Microscopia:

 Examen histológico de biopsias gástricas (sensibilidad y especificidad 100%).

 Muestra de heces (No es fiable)

MYCOBACTERIUM TUBERCULOSIS
Familia: Mycobacteriaceae Genero: Mycobacterium
Especies: tiene más de 150 y a su vez 11 subespecies las de importancia clínica tenemos:
Mycobacterium tuberculosis y M. leprae

 Bacilos Gram positivos aerobios inmóviles, no esporulados, acidorresistentes y difícil de

identificar
 Su proliferación es en cúmulos y su superficie celular es hidrófoba
 Los bacilos tuberculosos son resistentes a la decoloración por el alcohol acido y al secamiento.
 Crecimiento prolongado y son muy exigentes
 Colonias alrededor de 7 u 8 semanas
 Pared Celular: compleja y rica en lípidos y proteínas
 Su superficie celular está compuesta: Ácidos micólicos (60%) esto le da mayor resistencia a
antibióticos, detergentes, también permite tener la actividad antifagocitica
Peptidoglucano (10%) Ceras, fosfátidos y proteínas (30%).
 Además contiene Arabinogalactano

FACTORES DE VIRULENCIA: Se basa en su capacidad para sobrevivir y crecer dentro de los

macrófagos del hospedador esto permite que estén inmunitariamente activados y permanezcan viable
dentro del hospedero por década. No produce toxinas demostrables por lo que lleva su virulencia a
través de:

 Lipidos: son ricos es lípidos, al igual que tiene la presencia de Ácidos micólicos y en cierta
medida son los causantes de la propiedad de acidoresistencia. Y los fosfolípidos inducen la
necrosis gaseosa
 Hspx Es una proteína análoga y es considerada como un importante elemento controlador de la
latencia de M. tubercolisis. debido a que la sobreeexpresión de la misma inhibe el crecimiento del
microorganismo.
  Glicolipidos, Lipoglicanos y polisacáridos Confieren protección y es lo que va a permitir
sobrevivir dentro de los macrofagos ya que el lipoaraminomanano junto con el fosfatidinositol
participan en la inhibición de la activación de los macrófagos infectados
 Lipoproteína Inhibe ciertas respuestas del macrófago al IFN-gamma y particularmente la
expresión de MHC-II y presentación de antígenos. Lo que implica la persistencia de la infección
en la enf.

PATOGENIA: A lo que alcanza el alveolo, luego el macrófago alveolar debería fagocitar la bacteria
sin embargo hay bacilos que no son fagocitados; después esta se empieza a multiplicar
intracelularmente, dentro del macrófago que la fagocito, y emite una respuesta quimiotactica que llama
a las células de defensas de la zona para que acuda al foco de infección y ocasiona La Capa
Circundante que forma el tubérculo temprano o inmaduro (se empieza a ver la formación del tubérculo,
llamado también bulto o granuloma que es característico de esta bacteria) aquí no hay proliferación de
bacteria aun ya que la cavidad no se ha llenado de aire (y es un agente aerobio)

Ciertos macrófagos no pueden destruir todas las bacterias y se empieza a formar el centro gaseoso, y
se da la formación del tubérculo. Finalmente la cavidad tuberculosa se llena de aire, va aumentando y
hay proliferación el PROCESO DE INCOEFACCION ocurre hasta que la cavidad explota como un
globo, y esos bacilos son diseminados a los bronquiolos, de allí al pulmón y pueden pasar a sistema
circulatorio o a sistema linfático

Hay 2 tipos de patogenia: Productiva: ya es un granuloma crónico, un granuloma bien estructurado,

comprende 3 zonas:

1. Zona central: células gigantes multinucleadas que contienen bacilos tuberculosos.

2. Zona media: Células epitelioides pálidas dispuestas a menudo en forma radiada.
3. Zona periférica: contiene fibroblastos, linfocitos y monocitos. Posteriormente, surge tejido fibroso
periférico y la zona central presenta necrosis caseosa.
 El tubérculo caseoso se rompe y vacía su contenido en un bronquio, que después cura por
fibrosis o calcificación.
 Complejo de Ghon

Exudativa: no es un granuloma tan estructurado, simplemente hay Reacción inflamatoria aguda,

con liquido de edema, presencia de PMN (leucocitos polimorfonucleares) y monocitos alrededor de
los bacilos.

 La lesión se identifica en tejido pulmonar (neumonía bacteriana)

 Puede originar necrosis masiva de tejido o transformarse en una lesión de tipo productiva
 Puede ser auto resolutiva.

PUERTA DE ENTRADA: Vía área superior, Alveolos pulmonares, Macrófagos alveolares: evita el
fagolisosoma

TRANSMISIÓN: De persona a persona principalmente por la via respiratoria a traves de las

microgotasde Flügge Estas bacterias se liberan al aire cuando una persona con enfermedad de
tuberculosis de los pulmones o en la garganta; tose, estornuda, habla o canta
NO se transmite: Darle la mano a alguien, Compartir alimentos o bebidas, Tocar la ropa de cama o los

Inodoros, Compartir el cepillo de dientes, Besarse

MANIFESTACIONES CLÍNICAS

 Tos intensa que dura 3

 semanas o mas
 Dolor en el pecho
 Tos con sangre o esputo
 Debilidad o fatiga
 Pérdida de peso
 Falta de apetito
 Escalofrios
 Fiebre
 Sudores nocturnos

Se puede clasificar en 2 fases:

Tuberculosis Latente o Primaria

La bacteria en el organismo está en estado inactivo y no presentas síntomas, ademas de no ser

contagiosa.

Tuberculosis Activa

Infección que enferma y, en la mayoría de los casos, puede contagiarse a otras personas. Puede
manifestarse semanas o años después de la infección por la bacteria de la tuberculosis.

Epidemiología: Compromiso del sistema inmune, pacientes de la etnia wayuu, pacientes alcoholicos,
pacientes desnutridos

GARDNERELLA VAGINALIS
Familia: Bifidobacteriaceae Genero: Garnerella Especie única: Ganerella vaginalis

 Bacilo Gram negativo, inmóvil no encapsulado

 Puede tener fimbrias y es corto, de una longitud de 0,1 a 1,5 m, lo que hace que parezca un
cocobacilo pleomorfico
 Catala negativa, hidrolisis del hipurato positiva
 Crece en medios alcalinos con pH de 6 a 7, crece mejor en un medio de tencion reducida de O2
con 5 a 10% de CO2

FACTORES DE VIRULENCIA: Citotoxinas hemolíticas, pilis, adherencia a las células McCoy,

fosfolipasa A2

PATOGENICIDAD: periodo de incubación de 7 a 10 dias después de la inoculación

Vaginosis bacteriana: disminución de los lactobacilos de la flora normal, producción de metabolitos

(aminas), aumento del Ph, proliferación de anaerobios.
G. Vaginalis: adherencia del microorganismo al hospedero, producción de sustancias citotoxicas,
producción de vaginolisina (toxina citolisina dependiente colesterol que promueve la formacioñn de un
poro membranal) esta citolisina promueve la unión de G. vaginalis al tejido de la vagina, se forma una
biopelicula que permite su supervivencia en el epitelio vaginal provocando proceso inflamatorio

PATOLOGIA: signos: secreción blanca o blanca grisácea pegajosa, eritema vulvar, prueba de KOH
positiva disminución de la lubricación vaginal, pH mayor de 4 y 5

Sintomas: prurito vaginal, secreción vaginal blanca o amarilla, presencia de olor a pescado,
dispareunia

Complicaciones:

 Bacteremia post-cesarea
 Septicemia del recién nacido
 Parto prematuro e infeccion de herida post-histerectomia
 Enfermedad pélvica inflamatoria (esterilidad)
 Mayor afinidad a infeccion por VPH

EPIDEMIOLOGIA: habitual en mujeres 70% y niñas 14% asintomáticas. Casi siempre se detecta en la
vaginitis bacteriana. La uretra de la pareja sexual también puede estar colonizada y ser fuente de
transmisión
CORYNEBACTERIUM DIPHTERIAE

Taxonomía
Familia: Corynebacteriaceae

Género: Corynebacterium (del griego korine, mazo)

•108 especies
•11 subespecies

CARACTERÍSTICAS:
CORYNEBACTERIUM DIPHTERIAE
-Produjo grandes epidemias en los siglos XVI y XVII.
-En 1821 Pierre Bretonneau (anátomopatólogo) describió la clínica de la difteria y su diferenciación
de otras enfermedades respiratorias.
-En 1883 Klebs descubrió cocos y bacilos en cadenas en los cortes microscópicos de membranas
diftéricas
-La pared celular contiene ácidomeso-diaminopimélico y cadenas cortas de ácidos micólicos de 22 a
36 átomos de carbono. -El contenido G+C varia de 46 a 76mol%.
-Al colorearse con Gram, se observan como bacilos Gram positivos ligeramente curvos, sus lados no
son paralelos y sus extremos pueden ser ligeramente más anchos, dándoles en ocasiones forma de
raqueta, esta morfología se observa en los verdaderos Corynebacterium.
-En medios líquidos se pueden observar como células aisladas, en pares, en forma de V, formando
empalizadas o en grupos forma de letras chinas. -Son catalasa positiva y las especies
médicamente relevantes son inmóviles

HÁBITAT NATURAL

-La mayoría de las especies de Corynebacterium forman parte de la flora normal de piel y mucosas
de humanos y mamíferos.

- C. Diphteriae puede aislarse de la nasofaringe y de lesiones en piel, lo que actualmente representa

el principal reservorio de diseminación de la difteria.

IMPORTANCIA CLÍNICA:

La importancia clínica de las bacterias corineformes aisladas de muestras clínicas frecuentemente

es confusa, debido principalmente a su hábitat natural, que puede conducir a su aislamiento en
muestras mal tomadas.

Deben considerarse como probables patógenos cuando son aislados de:

 Sitios anatómicos normalmente estériles.

 De muestras clínicas tomadas adecuadamente si es el microorganismo predominante.

 De muestras de orina en cultivo puro con un contaje >10 elevado a la 4 UFC/mL, o como
microorganismo predominante con un contaje >10 elevado a la 5 UFC/mL.

El significado clínico de los corineformes está fuertemente relacionado a los siguientes hallazgos:

 Multiples muestras positivas para el mismo corineforme.

 En el exámen directo de la muestra coloreado con Gram se observan corineformes y una fuerte
respuesta leucocitaria.

 Los otros microorganismos aislados de la muestra son de baja patogenecidad.

ESTRUCTURA: C. DIPHTERIAE es un bacilo pleomorfo que se tiñe de manera irregular

(gránulos metacromáticos). Se subdivide en cuatro biotipos en función de la morfología de sus
colonias y propiedades bioquímicas.

PATOGENIA E INMUNIDAD

La toxina diftérica es el principal factor de virulencia de C. Diphteriae.

Diferentes cepas pueden producir o NO la toxina difterica/DT.

El gen tox que codifica la exotoxina se introduce en las cepas de C. diphteriae mediante un
bacteriófago lisogénico (fago B).

El microorganismo no necesita penetrar en la sangre para producir los síntomas sistémicos de la

enfermedad.

La toxina de difteria es un polipéptido termolábil al calor (PM 62000) que puede ser letal en una
dosis de 0,1μg/Kg. Si se rompen los puentes disulfuro, la molécula puede dividirse en
dos fragmentos. El fragmento B, que no tiene actividad independiente, se divide funcionalmente en
un dominio de receptor y un dominio de translocación. La unión del dominio de receptor a las
proteínas de membrana de la célula anfitriona CD-9 y al precursor parecido al factor de crecimiento
epidérmico fijador de heparina (HBEGF, heparin-binding epidermal growth factor), desencadena la
entrada de la toxina en la célula a través de la endocitosis mediada por el receptor (corazón, células
nerviosas). La acidificación del dominio de translocación dentro del endosoma conduce a la creación
de un canal de proteína que facilita el desplazamiento del fragmento A hacia el citoplasma de la
célula hospedadora. El fragmento A inhibe la elongación de la cadena polipeptídica, al inactivar el
factor de elongación 2 (EF-2), catalizando una reacción que produce NAD libre + complejo de ADP-
ribosa-EF2 inactivo (ADP-ribosilación), por lo que no se produce la translocación del ARNt desde el
sitio aceptor al donador en el ribosoma, inhibiendo así la síntesis de proteínas. La síntesis de la
toxina está regulada por el represor de la toxina diftérica (DTxR) codificado en el cromosoma.
Esta proteína se activa en presencia de concentraciones elevadas de hierro, se une al
operador del gen de la toxina y evita su producción.
 EPIDEMIOLOGÍA

 La difteria es una enfermedad de distribución universal, fundamentalmente en zonas urbanas

con condiciones de hacinamiento y un nivel de inmunidad bajo inducido por la vacuna.

 C. diphtheriae se mantiene en la población como consecuencia del estado de portador

asintomático en la orofaringe o en la piel de las personas inmunizadas (por la exposición a C.
diphtheriae o vacunación).

 Se transmite de una persona a otra a través de gotitas respiratorias o mediante contacto cutáneo.

 El ser humano representa el único reservorio conocido de este microorganismo.

ENFERMEDADES CLÍNICAS DE C. DIPHTERIAE

La presentación clínica de la difteria viene determinada por:

1) El lugar de la infección;

2) El estado inmunitario del paciente

3) La virulencia del microorganismo.

La exposición a C. diphtheriae puede originar colonización asintomática de las personas con

inmunidad, enfermedad respiratoria leve en personas parcialmente inmunizadas o enfermedad
fulminante, y algunas veces mortal, en pacientes no inmunizados. La toxina diftérica se produce en el
sitio de infección y luego se disemina a través de la sangre para producir los signos sistémicos de la difteria.
No es preciso que el microorganismo penetre en la sangre para producir enfermedad.

DIFTERIA RESPIRATORIA:
Los síntomas de la difteria que afectan al aparato respiratorio se desarrollan después de un período de
incubación de 2 a 6 días. Los microorganismos se multiplican en el interior de células epiteliales de la
faringe o de superficies adyacentes e inicialmente producen un daño localizado como consecuencia de la
actividad de la exotoxina. El inicio es abrupto, con malestar general, dolor de garganta, faringitis exudativa y
febrícula. El exudado se transforma en una seudomembrana formada por bacterias, linfocitos, células
plasmáticas, fibrina y células muertas que puede recubrir las amígdalas, la úvula y el paladar, y se puede
extender en la parte superior hasta la nasofaringe y en la parte inferior hasta la laringe. La seudomembrana
se encuentra firmemente adherida al tejido respiratorio y es difícil de desprender sin que sangre el tejido
subyacente (esto es característico de la difteria). Cuando el paciente se recupera tras alrededor de 1 semana
de enfermedad, la membrana se desprende y es expectorada. Las complicaciones sistémicas en los
pacientes con formas graves de la enfermedad afectan principalmente al corazón y el sistema nervioso
ocasionando arritmias cardíacas, obstrucción respiratoria, el coma y finalmente la muerte.
Es posible detectar evidencias de miocarditis en la mayor parte de los pacientes con difteria, que se
manifiestan típicamente a las 1 -2 semanas de la enfermedad y cuando los síntomas faríngeos empiezan a
mejorar. Los síntomas pueden aparecer de forma aguda o gradual y su gravedad se acentúa hasta la
insuficiencia cardíaca congestiva, las arritmias cardíacas y la muerte. La neurotoxicidad es proporcional a la
gravedad de la enfermedad primaria, que viene condicionada por la inmunidad de los pacientes. La mayor
parte de los enfermos con una enfermedad primaria grave sufren neuropatía, que inicialmente se limita al
paladar blando y la faringe, pero que posteriormente condiciona una parálisis oculomotora y ciliar que
evoluciona a una neuritis periférica.
 DIFTERIA CUTÁNEA:

La difteria cutánea se adquiere por el contacto de la piel con otras personas infectadas. El
microorganismo coloniza la piel y llega al tejido subcutáneo a través de interrupciones de la barrera
de la piel. En primer lugar se forma una pápula, que posteriormente se transforma en una úlcera
crónica que no desaparece, la cual se recubre en algunas ocasiones de una membrana grisácea.
Pueden aparecer signos sistémicos de la enfermedad como resultado de los efectos de la exotoxina.

DIAGNÓSTICO DE LABORATORIO:
MICROSCOPÍA: No son fiables los resultados. CULTIVO: Se debe recoger la muestra de la nasofaringe y garganta e
identificarse con pruebas bioquímicas como catalasa, ureasa, CAMP, etc. PRUEBAS DE TOXIGENECIDAD: Todas las
cepas de C. Diphteriae se deben analizar con respecto a la producción de exotoxina mediate la prueba de ELEK (análisis
de inmunodifusión in vitro). Las cepas no toxigenicas no producen la diphteria clasica, sin embargo no deben ser pasadas
por alto y que se asocia a otras enfermedades con significación clínica como septicemia, endocarditis, artriris séptica,
osteomielitis y la formación de abscesos.

TRATAMIENTO, PREVENCIÓN Y CONTROL:

ASPECTO MÁS IMPORTANTE DEL TRATAMIENTO DE LA DIFTERIA: La administración precoz

de la antitoxina diftérica para neutralizar la exotoxina antes que se una a la célula del organismo
anfitrión. La muerte celular es inevitable tras la internalización de la toxina.

TRATAMIENTO ANTIBIÓTICO: Penicilina o eritromicina para destruir las células de C. diphtheriae e

inhibir la producción de exotoxina.

TAMBIÉN ES IMPORTANTE: Reposo en cama, el aislamiento para evitar una diseminación

secundaria y, en los pacientes con difteria respiratoria, el mantenimiento de la permeabilidad de la
vía aérea.

La vacunación con el toxoide es necesaria tras la recuperación del paciente, ya que un gran número
de sujetos no logra fabricar anticuerpos protectores con posterioridad a una infección natural.

La difteria sintomática se puede prevenir mediante la vacunación activa de las personas con toxoide
diftérico.

El toxoide, no tóxico e inmunogénico, se prepara tratando la toxina con formalina. Inicialmente, los
niños reciben cinco inyecciones de esta preparación con antígenos del tétanos y de la tos ferina
(vacuna DPT) a los 2, 4, 6,15 y 18 meses de vida, así como a las 4 y 6 años.

Se recomienda la administración de vacunaciones con el toxoide diftérico combinado con el toxoide

tetánico cada 10 años.
BACILLUS: ANTHRACIS Y CEREUS.

Características generales
-Bacilos grampositivos aerobios formadores de esporas de resistencia, que se organizan de forma
aislada o en parejas, o bien como cadenas largas en forma de serpentina.
-Las cepas móviles tienen flagelos perítricos
-Estos bacilos son universales y generadores de esporas, por lo tanto pueden vivir en el ambiente
durante varios años.
-Las esporas se ubican en el centro del bacilo inmóvil. Fácilmente sobreviven en el polvo, aerosoles
y en alimentos secos (especies, leche en polvo).
-Metabólicamente activas, utilizan fuentes simples de nitrógeno y carbono para obtener energía y
proliferar
-La mayoría de las especies son mesófilos, pero existen especies termófilas y psicrófilas
-B. cereus es un patógeno oportunista que produce principalmente intoxicaciones alimentarias.
-B.anthracis es un patógeno obligado de animales y el hombre, ya que su multiplicación en el
ambiente es muy rara y causa el carbunco y es el principal microorganismo patógeno del género.

HABITAT:
El principal habitat es el suelo (ácidos, alcalinos, fríos, calientes, fértiles, desérticos) y las columnas y
fondos de los cuerpos de agua (dulce, marina). Ampliamente distribuidos en la naturaleza, pero
algunas especies son oportunistas y patógenos obligados de mamíferos e insectos.

IMPORTANCIA CLÍNICA:
La mayoría de los miembros del género poseen poco o ningún poder patógeno y no están asociados
con infecciones en el humano y otros mamíferos.
Las excepciones son B.anthracis, B.cereus.
La alta resistencia de las esporas a la desecación, radiación, desinfección y al calor permiten que
estos se comporten como contaminantes de quirófanos, instrumentos quirúrgicos, productos
farmacéuticos y alimentos.

BACILLUS ANTHRACIS
PATOGENIA:
El ser humano se infecta de manera incidental al tener contacto con los animales o sus productos
infectados. En los animales, la vía de entrada es la boca y el aparato digestivo. Las esporas
provenientes de la tierra contaminada penetran fácilmente cuando se ingieren con plantas espinosas
o irritantes. En las personas la infección casi siempre se adquiere cuando las esporas penetran a
través de la piel lesionada (carbunco cutáneo) o rara vez por las mucosas (carbunco digestivo) o por
inhalación de las esporas (carbunco pulmonar)
Cuando las esporas de B. anthracis ingresan al fértil ambiente de los tejidos humanos, germinan y
se multiplican en un estado vegetativo. Las propiedades antifagocíticas de la cápsula ayudan a su
supervivencia, lo que a la larga permite la producción de cantidades suficientes de endotoxinas para
provocar enfermedad

FACTORES DE VIRULENCIA:
Plásmidos de Virulencia
-pX01
Gen cya (factor de edema)
Gen lef (factor letal)
Gen pag (antígeno protector)
-pX02
Genes necesarios para la síntesis de la cápsula de ácido poli-D-glutámico
Cada una de estas proteinas, antigeno protector (PA), factor del edema (EF) y factor letal (LF), no
son toxicas de por si, pero dan lugar a unas potentes toxinas cuando se combinan: el PA mas el EF
originan la toxina del edema, mientras que la unión del PA mas el LF origina la toxina letal
Toxina del Ántrax
-Toxina letal (LeTx)
-Toxina de edema (EdTx)

Los principales factores responsables de la virulencia de B. anthracis son la capsula, y 2 exotoxinas

que son la toxina de edema y la toxina letal, junto con una proteína de reconocimiento de receptores
denominada antígeno protector (PA)
La capsula inhibe la fagocitosis de las células en fase de replicación
La actividad adenilciclasa de la toxina de edema origina la acumulación de líquidos característica del
carbunco
La actividad de la metaloproteasa de zinc de la toxina letal estimula la liberación de factor de
necrosis tumoral a (TNFa), así como otras citosinas proinflamatorias, por parte de los macrófagos.
Este antígeno protector (PA) es la proteína dotada de mayor inmunogenicidad, se fija a un receptor
en la superficie de la célula hospedadora formando un sitio tipo poro para factor letal y factor de
edema, lo que permite que los tres ingresen al interior de la célula

MECANISMO DE VIRULENCIA:
La proteína antígeno protector (PA) transporta el factor edema (FE) y el factor letal (FL) al receptor
de la proteína de morfogénesis capilar 2 (PMC-2) en la membrana celular de un macrófago blanco,
donde AP, FE y FL viajan a un endosoma. AP transporta a FE y FL del endosoma al citoplasma,
donde ejercen sus efectos tóxicos.

MANIFESTACIONES CLÍNICAS:
El ántrax es la condición clínica más conocida y estudiada, ocasionada por las especies de Bacillus.
Carbunco cutaneo:
-El carbunco cutáneo se inicia de dos a cinco días después de la inoculación de las esporas en una
parte expuesta del cuerpo
-Comienza con el desarrollo de una papula indolora en el lugar de la inoculación que se transforma
rapidamente en una ulcera rodeada de vesículas para convertirse posteriormente en una escara
necrótica y a esta lesión se conoce como “pústula maligna”
-Pueden aparecer signos y síntomas generales como fiebre, malestar general y cefalea,
linfadenopatias dolorosas que acompañan de edema pronunciado
-La tasa de mortalidad en los pacientes con carbunco cutaneo no tratado es del 20%

Carbunco digestivo
-Los sintomas clinicos del carbunco digestivo dependen de la zona de infección
-Cuando los microorganismos invaden la porción superior del tubo digestivo, se forman ulceras en la
boca o el esófago
-El paciente presenta nauseas, vomitos y malestar general cuando el microorganismo invade el
ciego o el ileon terminal, y el cuadro evoluciona con rapidez a una enfermedad sistémica
-La mortalidad asociada al carbunco digestivo se acerca al 100%

Carbunco por inhalacion:

-Periodo de incubación de hasta 6 semanas
-Las esporas pueden permanecer en estado de latencia en las fosas nasales o bien alcanzar las vias
respiratorias inferiores, donde los macrófagos alveolares ingieren las esporas inhaladas y las
transportan a los ganglios linfaticos mediastinicos
-En la fase inicial se presenta fiebre, mialgias, tos no productiva y malestar
-En la segunda fase se presenta ensanchamiento del mediastino que se observa en la radiografía de
tórax
-Una vez que se extiende a la pleura, aparecen derrames pleurales hemorrágicos y el siguiente paso
es la sepsis y el microorganismo se disemina por vía hematógena hacia el aparato digestivo
provocando úlceras intestinales o hacia las meninges causando meningitis hemorrágica
-Casi todos los casos evolucionan a shock y muerte a lo largo de los 3 dias siguientes al comienzo
de los sintomas y la mayoria de fallecen salvo que se inicie tratamiento de forma inmediata

DIAGNOSTICO DE LABORATORIO: Muestras clínicas. Coloración de Gram. Aislamiento

Los cultivos de lesiones cutáneas, esputo, sangre y líquido cefalorraquídeo son los medios
principales para diagnosticar el carbunco. Dada alguna sospecha con bases epidemiológicas, la
tinción de Gram del esputo u otros líquidos biológicos que muestran grandes números de bacilos
grampositivos puede sugerir un diagnóstico.

EPIDEMIOLOGÍA:
El carbunco es una enfermedad que afecta fundamentalmente a los herbivoros: El ser humano se
infecta como consecuencia de la exposicion a animales o a productos animales contaminados, de
una forma que permite que las esporas se inoculen a través de la piel, se ingieran o se inhalen. La
tierra se contamina con esporas de carbunco provenientes de los cuerpos de animales muertos.
Estas esporas permanecen viables durante varias décadas. La enfermedad constituye un problema
grave en aquellos paises que no llevan a cabo (o no pueden hacerlo) campañas de vacunación
animal. La verdadera amenaza asociada con el carbunco proviene de su continuo atractivo para
aquellos que se empeñan en utilizarlo como agente para guerras o terrorismo biológicos, su uso
para las guerras biológicas sigue siendo una amenaza y los aerosoles podrían propagar el carbunco
pulmonar a grandes áreas

TRATAMIENTO
Aunque la penicilina ha sido el fármaco de elección para el tratamiento de la enfermedad por B.
anthracis, se ha observado resistencia en cepas naturales.
La recomendación para el tratamiento actual es el empleo de ciprofloxacino o doxiciclina combinado
con uno o dos antibióticos adicionales (p. ej., rifampicina, vancomicina, penicilina, imipenem,
clindamicina, claritromicina).
-Otros bacilos grampositivos como B. cereus son resistentes a la penicilina gracias a que producen
β-lactamasa. En estos casos, las alternativas efectivas son doxiciclina, eritromicina o ciprofloxacina

BACILLUS CEREUS
Es el segundo en importancia dentro del género como patógeno humano. Produce principalmente
intoxicaciones alimentarias e infecciones oportunistas.
PATOGENIA:
-La gastroenteritis producida por B. cereus está mediada por dos enterotoxina:
La enterotoxina termoestable y resistente a la proteolisis produce la forma emetica de la
enfermedad,
La enterotoxina termolabil causa la forma diarreica de la enfermedad, esta toxina estimula el
sistema de la adenil ciclasa-adenosina monofosfato ciclico de las celulas epiteliales, dando lugar a
una diarrea acuosa importante
Tampoco se conoce adecuadamente la patogenia de las infecciones oculares por B. cereus. Se han
implicado, al menos, tres toxinas: la toxina necrotica (una enterotoxina termolabil), la cereolisina
(una potente hemolisina cuyo nombre deriva del de la especie) y la fosfolipasa C (una potente
lecitinasa)
-En presencia de un cuerpo extraño intravascular, estos microorganismos pueden ser responsables
de bacteriemia persistente y de signos de septicemia

EPIDEMIOLOGÍA:
B. cereus y otras especies de Bacillus son microorganismos ubicuos que están presentes en
practicamente todos los ambientes. Casi todas las infecciones se originan a partir de una fuente
ambiental (p. ej., tierra contaminada)

MANIFESTACIONES CLÍNICAS:
B. cereus origina dos formas de intoxicacion alimentaria: la enfermedad que cursa con vomitos
(forma emetica) y la enfermedad diarreica (forma diarreica).
Forma emética : Se debe al consumo de arroz contaminado. La mayoria de las bacterias mueren
durante la coccion inicial del arroz, pero las esporas termorresistentes son capaces de sobrevivir.
Las esporas germinan cuando el arroz cocido no se refrigera, y las bacterias se pueden multiplicar
rapidamente. La enterotoxina termoestable que se libera no se destruye al calentar de nuevo el arroz,
por lo tanto forma emética es una intoxicacion que se debe a la ingesta de la enterotoxina, no de la
bacteria. Periodo corto de incubacion de 1 a 6 horas. Los sintomas consisten en vómitos, nauseas y
espasmos abdominales. Generalmente no provoca fiebre ni diarrea

Forma diarreica:Es consecuencia del consumo de carne, verduras o salsas contaminadas. Se

observa un periodo de incubación de 8 a 16 horas, durante el cual los microorganismos se
multiplican en el aparato digestivo del paciente y sigue la liberacion de la enterotoxina termolabil.
Esta enterotoxina origina diarrea, nauseas y espasmos abdominales

Infecciones oculares: Se contraen generalmente con posterioridad a una lesión penetrante y

traumática del ojo con un objeto contaminado del suelo; la panoftalmitis por Bacillus es un proceso
de progresión rápida que en casi todos los casos termina con la perdida completa de la percepción
de la luz durante las 48 horas siguientes a la lesión
Otras infecciones: Infecciones de los cateteres y de las derivaciones del sistema nervioso central,
la endocarditis (mas frecuente en drogodependientes por via parenteral), neumonitis, bacteriemia,
meningitis en pacientes afectados por inmunodepresión grave, se ha asociado a una neumonia
grave que se parece al carbunco en pacientes inmunodeprimidos

DIAGNÓSTICO: Se pueden cultivar con facilidad a partir de muestras clínicas recogidas de

pacientes con la forma emética de intoxicación alimentaria
Dado que los individuos pueden hallarse transitoriamente colonizados con B. cereus, debe cultivarse
el alimento sospechoso (p. ej., arroz, carne, verduras) para obtener la confirmación de la existencia
de enfermedad transmitida por alimentos
No se realizan de modo habitual ni cultivos ni pruebas para detectar las enterotoxinas termoestable o
termolabil, por lo que la mayoría de los casos se diagnostican con criterios epidemiológicos.

TRATAMIENTO: Debido a que la evolución de la gastroenteritis por B. cereus es de corta

duración y carece de complicaciones, el tratamiento sintomatico es adecuado. En el tratamiento de
estas infecciones se pueden utilizar vancomicina, clindamicina, ciprofloxacino y gentamicina
B. cereus porta genes de resistencia a las penicilinas y a las cefalosporinas por lo que estas no son
efectivas. Las infecciones oculares se deben tratar con rapidez.
TREPONEMA PALLIDUM

TAXONOMÍA:
Familia: Spirochaetaceae

Géneros:
• Borrelia, • Clevelandina,• Cristispira, • Diplocalyx, • Hollandina, • Pillotina, • Spirochaeta, y
• Treponema

Género Treponema
• 2 especies que producen enfermedad en el ser humano son:
*Treponema pallidum (agente etiológico de la sífilis venérea)
*Treponema carateum (agente etiológico de la pinta y no es una enfermedad venérea)

FISIOLOGÍA Y ESTRUCTURA
• Son espiroquetas delgadas enroscadas (0,1 a 0,2 x 6 a 20 µm) con extremos rectos puntiagudos.

• En cada uno de los extremos se insertan tres flagelos periplásmicos.

• Estas espiroquetas son incapaces de desarrollarse en los cultivos acelulares.

• Se puede lograr un crecimiento limitado y lento de estos microorganismos en cultivos con células
epiteliales de conejo.

• T. pallidum es un microorganismo microaerofílico o anaerobio y extremadamente sensibles a la

toxicidad por el oxígeno.

• Son excesivamente delgadas para ser visualizadas al microscopio óptico (Gram o Giemsa). Las
formas móviles se pueden observar en el microscopio de campo oscuro o tinción con anticuerpos
fluorescentes.

MECANISMO DE PATOGENECIDAD
-Las proteínas de la membrana externa facilitan la adherencia a las células del hospedador.

-Las espiroquetas virulentas producen hialuronidasa que facilitan la infiltración perivascular.

-Las espiroquetas virulentas están recubiertas por fibronectina de la célula del organismo
anfitrión, la cual puede protegerlas frente a la fagocitosis.

-La destrucción tisular y las lesiones que se observan en la sífilis se deben fundamentalmente
a la respuesta inmunitaria del paciente a la infección.

EPIDEMIOLOGÍA
-La sífilis tiene una distribución universal y es la tercera enfermedad bacteriana de transmisión
sexual más frecuente en EE.UU. (después de Chlamydia y Neisseria gonorrhoeae).

-La incidencia de la enfermedad ha disminuido como consecuencia de la introducción del tratamiento

con penicilina.

-La sífilis es exclusiva del ser humano y no se conocen otros organismos anfitriones
naturales.
-T. pallidum es un microorganismo muy lábil, incapaz de sobrevivir a la desecación,
incremento de la temperatura a 42°C o a la acción de los desinfectantes. Por tanto, la sífilis no
se puede propagar
por el contacto con objetos inanimados como los retretes.

-Vía más frecuente de propagación por contacto sexual directo.

-La enfermedad se puede adquirir también de forma congénita o mediante la transfusión de sangre
contaminada.

-La lesión infectante se localiza en la piel y las mucosas de los genitales. Sin embargo, el 10 a 20%
de los casos la lesión primaria se localiza en el interior del recto, en el área perianal o en la boca y
puede surgir en cualquier zona corporal.
-Es probable que la bacteria penetre mucosas intactas.

- La sífilis no es muy contagiosa; el riesgo de contagio después de un único contacto sexual es del
30%, la contagiosidad depende de la fase de la enfermedad del individuo infeccioso.

-La bacteria se contagia fundamentalmente durante las primeras fases de la enfermedad, cuando
hay muchos microorganismos presentes en las lesiones cutáneas o mucosas húmedas.

PATOGENIA (ENFERMEDADES CLÍNICAS)

La evolución clínica de la sífilis se divide en tres fases. SÍFILIS ADQUIRIDA: Fase primaria, fase
secundaria y fase tardía.

SÍFILIS CONGÉNITA: Ocurre en bebés

SIFILIS ADQUIRIDA: Fase primaria:

-El chancro sifilítico inicial se desarrolla en el lugar de inoculación de las espiroquetas. Se
caracteriza por la formación de una o más lesiones cutáneas (chancros) en el lugar de entrada de
las espiroquetas.

-Las espiroquetas se multiplican en el sitio de penetración y luego algunas proliferan y llegan a

ganglios linfáticos vecinos y de ahí al torrente sanguíneo.

-Luego de 2 a 10 semanas después de la infección inicial aparecen las lesiones en forma de pápula
que erosiona para convertirse en una úlcera indolora con bordes elevados y una base limpia y dura
llamada chancro duro.

-En la mayoría de los pacientes se desarrollan linfadenopatías regionales indoloras entre 1 y 2

semanas después de la aparición del chancro, el cual representa un foco local para la proliferación
de las espiroquetas.

-La úlcera cicatriza de manera espontánea a lo largo de los dos meses siguientes
 Fase secundaria: Los indicios clínicos de la enfermedad diseminada denotan el comienzo de la
segunda fase de la sífilis.

-En este estadío, los pacientes presentan de forma característica un síndrome seudogripal con:
Dolor de garganta, cefalea, fiebre, mialgias (dolores musculares), anorexia, linfadenopatías y un
exantema mucocutáneo generalizado que puede ser variable (macular, papular, pustular) puede
cubrir toda la superficie cutánea incluso palmas y plantas y se puede resolver lentamente en un
período que comprende de semanas hasta meses.

-Al igual que en el caso del chancro primario, el exantema de la sífilis secundaria es muy infeccioso.

-El exantema y los síntomas desaparecen de forma espontánea, y el paciente pasa a la fase de
latencia o clínicamente inactiva de la enfermedad.

Fase terciaria (sífilis tardía): Aproximadamente un tercio de los pacientes no tratados evolucionan
a un estadio terciario de la sífilis.

-Se caracteriza por inflamación difusa y crónica que produce gran destrucción en cualquier órgano o
tejido (p. ej., arterias, demencia, ceguera).

-Las lesiones granulomatosas (gomas) se pueden encontrar en hueso, piel y otros tejidos.

-La designación o nomenclatura de la sífilis tardía refleja los órganos que están especialmente
afectados (p. ej., neurosífilis, sífilis cardiovascular).

-Se ha descrito un incremento de la incidencia de neurosífilis en pacientes con el SIDA, a pesar del
tratamiento adecuado.

SIFILIS CONGÉNITA:
-La embarazada transmite la bacteria al feto por la placenta, desde la décima a la décimo quinta
semana de gestación.
-Las infecciones intrauterinas pueden producir una enfermedad fetal grave que origina infecciones
latentes, malformaciones multiorgánicas, o la muerte del feto.
-La mayoría de los niños infectados nace sin indicios clínicos de la enfermedad, pero se puede
producir una rinitis y luego un exantema maculopapular generalizado y descamativo.
-Las malformaciones dentales y óseas, ceguera, sordera y sífilis cardiovascular son frecuentes en
niños no tratados que sobreviven a la presentación inicial de la enfermedad.
Resumen de las manifestaciones clínicas:
SÍFILIS PRIMARIA: Chancro sifilítico inicial en el lugar de inoculación de las espiroquetas.
Pápula que erosiona a úlcera indolora con bordes elevados. Linfadenopatías regionales
indoloras (foco local de proliferación). Curación espontánea

SÍFILIS SECUNDARIA: Síndrome seudogripal (dolor de garganta, cefalea, fiebre, mialgias, anorexia, linfadenopatías y exantema mucocutáneo
generalizado macular, papular, pustular incluyendo palmas y plantas)

SÍFILIS TARDÍA: Inflamación difusa y crónica con destrucción en casi cualquier órgano o tejido. Lesiones granulomatosas o nódulos
asintomáticos que reblandecen, ulceran y drenan (gomas) en hueso, piel y otros tejidos. Neurosífilis, sífilis cardiovascular.

SÍFILIS CONGÉNITA: Infecciones latentes, malformaciones multiorgánicas, muerte,

Al nacimiento: rinitis, exantema maculopapular y descamativo, malformaciones dentales, óseas, cardiovasculares.
DIAGNÓSTICO: Microscopía, serología y cultivo.
La sífilis se diagnostica de forma definitiva mediante pruebas serológicas.
1. Pruebas biológicamente inespecíficas (no treponémicas): VDRL y prueba de la reagina plasmática
rápida (RPR).
2. Pruebas treponémicas específicas (detectan anticuerpos específicos): prueba de aglutinación de
partículas de T.pallidum (TP-PA) o EIA.

INMUNIDAD:
-La persona con sífilis activa o latente es resistente a la sobreinfección por T. pallidum.
-Si el paciente recibe tratamiento adecuado en su fase temprana y se erradica la infección, el
individuo se torna totalmente susceptible.
-Las diversas respuestas inmunitarias no permiten erradicar la infección ni detener su evolución.

TRATAMIENTO, PREVENCIÓN Y CONTROL

-La penicilina es el fármaco de elección para tratar las infecciones por T. pallidum. En pacientes
alérgicos se pueden administrar tetraciclina y doxiciclina.

- No existe vacuna.

- Sólo se puede controlar mediante hábitos sexuales seguros.

-El control de la sífilis y de otras enfermedades venéreas se ha complicado como consecuencia del
aumento de la práctica de la prostitución entre los drogadictos.

-Es frecuente la reinfección en sujetos tratados.

- La persona infectada puede ser contagiosa tres a cinco años durante la sífilis “temprana” y la forma
“tardía”, por lo común no es contagiosa.

-Las medidas de control dependen de: 1) tratamiento inmediato y adecuado, 2) vigilancia de las
fuentes de infección y los contactos para ser sometidos a tratamiento 3) sexo seguro con
preservativos.

- En ocasiones se contagian varias enfermedades de transmisión sexual.

MYCOBACTERIUM LEPRAE

LEPRA:
La lepra (conocida también como enfermedad de Hansen) ha sido reconocida por antiguas culturas
desde el año 1400 a.C. y aparece como consecuencia de la infección crónica por Mycobacterium
leprae.

Es una enfermedad de los nervios periféricos, pero también afecta la piel y otros órganos (mucosas,
ojos, testículos, tracto respiratorio alto, músculos y huesos).

En la práctica clínica los casos de lepra se definen como: personas que tienen signos clínicos de
lepra, con o sin confirmación bacteriológica o serológica del diagnóstico, y todas ellas necesitan
tratamiento

Son considerados como signos clínicos cardinales de lepra los siguientes: a) lesión cutánea única o
múltiple (hipopigmentada o eritematosa), no típica de alguna otra enfermedad cutánea; b) pérdida
de sensibilidad (térmica, dolorosa y/o del tacto) con o sin lesión cutánea, c) troncos nerviosos o
nervios cutáneos engrosados.

Son considerados equivalentes de los signos cardinales: a) la presencia de bacilos ácido resistentes
en frotis o biopsias de piel; b) la evidencia histopatológica definida de lepra, confirmada por un
dermatólogo con experiencia en la enfermedad.

Se consideran como SOSPECHOSOS DE LEPRA los casos donde se encuentra uno de los signos
cardinales (o equivalente).

• Se define como LEPRA INCIPIENTE cuando están presentes dos signos cardinales (o
equivalentes), un número limitado de lesiones, en ausencia de discapacidades.

• Se define como LEPRA AVANZADA cuando las lesiones son extensas y/o hay discapacidades.

RESPUESTA INMUNITARIA Y ESPECTRO CLÍNICO:

LEPRA TUBERCULOIDE: Los pacientes presentan una fuerte respuesta inmunitaria celular y
desarrollan la forma localizada de la enfermedad, su sistema inmunitario es capaz de destruir gran
número de bacilos, y la enfermedad es paucibacilar con lesiones granulomatosas. (Muestran numerosos
linfocitos y granulomas en los tejidos, pero un número relativamente bajo de bacterias)

LEPRA LEPROMATOSA: (Enfermedad de Hansen multibacilar) La respuesta específica

inmunitaria celular está prácticamente ausente, por lo que los bacilos se multiplican en los
macrófagos y en otras células; la enfermedad es multibacilar, se infiltra en los nervios periféricos y
se extiende a casi toda la piel. Las células leprosas o espumosas contienen gran número de bacilos
y se acumulan para formar nódulos.

CASOS INDETERMINADOS:
El grupo de casos indeterminados usualmente presentan una o varias manchas hipopigmentadas
siempre hipoestésicas y anhidróticas, y se les considera como la forma más temprana de la
enfermedad.
Más de las dos terceras partes de las personas infectadas pueden curarse espontáneamente;
algunas permanecen en el mismo estado paucibacilar y progresan hacia las formas BT (boderline
tuberculoide), BL (lebra boderline) y LL (lepra lepromatosa)

Clasificación de lepra por Ridley-Jopling

- Lepra indeterminada
- Lepra tuberculoide Hay dos formas de clasificar las lesiones clínicas de la lepra la clasificación de Ridley-
- Lepra borderline tuberculoide Jopling y de la clasificación de la OMS. En la clasificación de Ridley-Jopling, las
- Lepra borderline lesione van desde la lepra tuberculoide hasta la lepra lepromatosa. En las formas
- Lepra borderline lepromatosa tuberculoides los pacientes tienen una buena inmunidad y pocas lesiones cutáneas. En
-Lepra lepromatosa el otro extremo, lepra lepromatosa, los pacientes tiene una pobre respuesta frente a
M.leprae con lesiones cutáneas extensas y afectación mucosas. La afectación
neurológica puede observarse en todo el espectro de la enfermedad y producirse antes
durante o después del tratamiento. La casificación de la OMS se basa en el número de
lesiones cutáneas: Lepra a elemento único (1 lesión), lepra paucibacilar (2-5 lesiones)
y lepra multibacilar (>5 lesiones).
GENES Y ANTÍGENOS:
 La resistencia del huésped humano a la infección por M. leprae está influida por factores
genéticos.
 La capacidad de los macrófagos para detener la multiplicación de las micobacterias varía mucho,
pero no se conoce con precisión la función del gen que expresa y determina la capacidad
bacteriostática en los macrófagos.

 Debido a la complejidad de los factores de riesgo intrínsecos de la susceptibilidad o resistencia a

la lepra, no se han descrito los determinantes genéticos con precisión.
 Por lo menos dos loci (HLA-DR y HLA-DQ) pueden contribuir a la transmisión del M. leprae, junto
con los eventos ambientales ligados a la duración y la intensidad de factores de riesgo extrínsecos,
variando en función del tiempo.
LEPRA TUBERCULOIDE: *Desarrollo de maculas o placas grandes en cuello, cara, tronco y
extremidades, *Bordes eritematosos elevados centros hipocrómicos y alopecia, *Nervios
palpables por engrosamiento, *Pocos bacilos (paucibacilar), *Inmunidad celular importante,
*Poco contagiosa

LEPRA BODERLINE: LEPRA BORDELINE LEPROMATOSA:

LEPRA LEPROMATOSA:
• Es multibacilar, • La inmunidad celular es deficiente, • Infiltración densa de los tejidos por
BH (bacilo de Hansen), • Lesiones cutáneas extensas, simétricas y difusas, • Manchas
hipocrómicas, • Engrosamiento de la piel de labio y frente, •Aumento del tamaño de las orejas,
• Destrucción del cartílago nasal, • Perdida de las cejas, • Fascie leonina, • Pérdida de tejido
óseo, • Anestesia, alopecia, anhidrosis
Fascie leonina

EPIDEMIOLOGÍA:
-La OMS ha referido que durante el año 2003 se registraron 620.672 nuevos casos de lepra. Los
países con la mayor prevalencia de la enfermedad fueron India, Nepal y Brasil.
-La lepra es endémica en los armadillos de Texas y de Louisiana, produciendo una enfermedad
parecida a la forma muy infecciosa de lepra lepromatosa en el ser humano. Por tanto, los armadillos
representan un potencial foco endémico.
 -La lepra se transmite por el contacto de una persona con otra.

-Aunque no se conoce cuál es la vía de infección más importante, se cree que M. leprae se disemina
por medio de la inhalación de aerosoles infecciosos o a través de contacto cutáneo con secreciones
respiratorias y exudados de las heridas.

-En las secreciones nasales de los pacientes con lepra lepromatosa se hallan numerosos M. leprae.

-M. leprae no puede crecer en cultivos acelulares. Por tanto, la confirmación de laboratorio de la
lepra requiere hallazgos anatomopatológicos compatibles con la enfermedad clínica acompañados
de la reactividad a las pruebas cutáneas o la presencia de bacterias acidorresistentes en las lesiones.

PREVENCION Y ERRADIACIÓN:
RECOMENDACIONES ACTUALES PARA
EVITAR LA LEPRA: Jacinto Convit García inoculó el bacilo de
• Exploración minuciosa de los contactos del grupo la lepra en armadillos de la familia
familiar y parientes cercanos; tal medida debe Dasypodidae y obtuvo el Mycobacterium
incluir la revisión completa de la piel y el examen leprae, que mezclado con la BCG produjo
del sistema nervioso periférico. la inmunización frente a la Lepra (Vacuna
• El Programa de Enfermedad de Hansen del
contra la Lepra), que luego sirvió de base
Servicio Nacional de Salud Pública de EEUU
recomienda la profilaxia sistemática con dapsona para la vacuna contra la Leishmaniasis.
(4,4-diaminodifenilsulfona, antibiótico Este notable aporte a la ciencia médica,
bacteriostático). En sujetos cuyos signos y le valió el Premio Príncipe de Asturias de
síntomas sugieren lepra pero en Investigación Científica y Técnica de
quienes no se ha hecho el diagnóstico definitivo, 1987, además de ser postulado en 1988
pudiera convenir un lapso terapéutico de prueba.
para el premio Nobel de Medicina.

DIAGNÓSTICO:

-Evaluación de la inmunidad celular (reacción intradermica) prueba de lepromina.

-Microscopía
-Sondas de ácidos nucleícos
-Cultivo

En la práctica sanitaria, en el nivel de atención primaria de la salud, el DIAGNÓSTICO DE LA LEPRA se hace por
medio del examen clínico, apoyado por la presencia de M. leprae en las baciloscopías practicadas en mucosa nasal,
lóbulo de la oreja y lesión cutánea en el estudio histopatológico de las lesiones, así como en el resultado de la
lepromino-reacción.
La demora con que emergen los primeros síntomas y la escasez de estudios sobre transmisión experimental de la
infección impiden la medición del perÍodo de incubación de una manera precisa.
- La evolución de la respuesta inmunitaria y de las manifestaciones clínicas tan variadas, así como la complejidad de
las manifestaciones del genoma del hombre y de las micobacterias, explican las dificultades y contradicciones para
disponer en la actualidad de pruebas prácticas, económicas, altamente sensibles y específicas que permitan
identificar antígenos de M. leprae con fines de diagnóstico en los servicios básicos de salud.

Examen directo de Micobacterias (Muestras de la dermis, se hace una pequeña insición de la parte afectada con un
bisturí estéril y se extiende en el portaobjetos),
Prueba Cutánea (LEPROMINA), Detección de Antígenos (PCR).