Fichier Produit 3313

REPUBLIQUE ALGERIENNE DEMOCRATIQUE ET POPULAIRE
MINISTERE DE L'ENSEIGNEMENT SUPERIEUR ET DE LA RECHERCHE SCIENTIFIQUE
Faculté de Médecine
Département de Médecine
Cours de Gynécologie obstétrique

5ème année médecine
HEMATOME
RETROPLACENTAIRE
Pr MOULAY El Hadj
Gynécologie obstétrique
Année 2020
PLAN
I) DEFINITION
II) EPIDEMIOLOGIE
III) ANATOMIE- PATHOLOGIE
IV) CLINIQUE
V) EXAMENS COMPLEMENTAIRES
VI) FORMES CLINIQUES
VII) DIAGNSOTIC DIFFERENTIEL
VIII) PRONOSTIC
IX) TRAITEMENT
X) CONCLUSION
OBJECTIFS
 Connaitre les éléments de diagnostic précoce de l’HRP.
 Identifier les facteurs de risque.
 Surveillance préventive des paramètres à haut risque

et un traitement institué en urgence afin d’éviter les
complications maternelle et fœtale.
I) DEFINITION
L’HRP est due à un décollement prématuré d’un

placenta normalement inséré ; aboutissant à la
formation d’un hématome volumineux et extensif
qui va entraîner une interruption des échanges
fœto-maternels et retentit rapidement sur
l’hémodynamique et la coagulation maternelle.
II) EPIDEMIOLOGIE
Facteurs de risque :
 HTA gravidique : dans 50 % des cas.

 Carences nutritionnelles.
 Tabagisme. Abus d’alcool.
 Age et parité interviennent par le biais de l’HTA.
 Accidents funiculaires : (brièveté du cordon et circulaire du
cordon).
 HRP post traumatique : secondaire à un accident de la circulation
lors d’un port de la ceinture de sécurité
 Carence en vitamine C qui est responsable de l’élévation des taux
plasmatiques d’histamine qui joueraient un rôle dans la genèse de
l’ HRP.
 Hématomes iatrogènes :
 Traumatismes obstétricaux lors de VME, et dans ce cas le risque
est grand surtout lorsque le placenta est antérieur et associé
à une HTA gravidique.
 HRP par amniocentèse surtout lorsqu’elle est faite précocement.
 HRP secondaire à l’évacuation d’un hydraminios
III) ANATOMIE-PATHOLOGIE
Le DPPNI réalise un hématome décidual basal par décollement
Macroscopie :
* C’est un caillot de sang arrondi, noirâtre, adhèrent et
déprimant le placenta en une cupule ; due à la compression
des cotylédons.
* Cet hématome est toujours surmonté d’une zone placentaire
infarcie associée à des lésions de nécrose ; d’infarctus
placentaire et des thromboses inter villeuses et utéro-
placentaires.
* Dans les formes graves d’apoplexie ; on peut observer des
lésions ecchymotiques ; suffusions hémorragiques ou
oedème au niveau des organes de voisinage ;
exceptionnellement à distance : foie ; pancréas ; reins.
Microscopie :
* Amas hématiques formés de fibrine et d’hématies.
* Lésions de nécrose au niveau de la plaque basale.
* Au niveau des vaisseaux utéro-placentaires : vasodilatation,
thromboses, rupture vasculaire et nécrose.
IV) CLINIQUE :
TYPE DE DESCRIPTION: FORME GRAVE
1) Signes fonctionnels :
Douleur :c’est une douleur brutale ; constante, intense ,

en coup de poignard siégeant au niveau de l’utérus et
irradiant vers les régions lombaires ;le plus souvent
suraiguë contrairement aux CU douloureuses,et elle est
permanente et va persiste jusqu’à l’évacuation utérine.
Hémorragie peu abondante, faite de sang noirâtre

incoagulable. Ce signe peut manquer dans 15 à 20 % des
cas.
Nausées, vomissements, des signes de pré-éclampsie

(céphalées, barre épigastrique, troubles sensitifs…)
moins évocateurs et moins constants.
2) Examen général :
Montre les signes d’état de choc : Pâleur, refroidissement des

extrémités.
La TA peut être normale ou effondrée dans les formes les
graves.
On s’attachera plus aux valeurs de l’accélération du pouls.

Recherche les pétéchies ou ecchymoses au niveau de la
peau et des muqueuses
Albuminurie ; oligurie : de règle.
Température normale.
3) Examen Abdominal :
 Hypertonie utérine permanente douloureuse jusqu’à
la contracture utérine moulant le fœtus.
 Augmentation de la HU : constitue une donnée de
surveillance tardive et difficile à apprécier.
4) Examen gynécologique :
*BCF: (-) dans la plupart des formes graves.
*T.V : Col parfois modifié confirmant le début du
travail.
 Une fois le Diagnostic posé, la réanimation maternelle

s’impose après avoir pratiqué un bilan materno-fœtal qui
tiendra compte de :
-l’état maternel.
-Terme de la grossesse et de la vitalité fœtale
 si fœtus mort  évacuation utérine.
 Si fœtus vivant et viable  césarienne pour éviter
les complications.
V) EXAMENS COMPLEMENTAIRES
1-Biologie :
 Albuminurie massive.
 Hyper uricémie
 Bilan hématologique apprécie les troubles de la

coagulation : étude de la crase sanguine :
diminution des facteurs de la coagulation
 CIVD biologique souvent

 modérée(fibrinogène,plaquettes et PDF )
 Anémie fonctionnelle due au volume de la

déperdition sanguine (Hb et FNS).
2-Echographie :
 Confirme la mort fœtale dans les formes graves.
 Apprécie au mieux le volume de sang épanché.
- Zone anéchogène entre la paroi utérine et le

placenta au niveau de la plaque basale
- Zone étalée et biconvexe  aspect lenticulaire.
- Si hématome important  placenta refoulé ;

bombe dans la cavité utérine.
3-Cardiotocographie (monitoring) :
Enregistre les CU et les BCF.

  Aspect typique d’une souffrance fœtale
anoxique.
 RCF signe d’anoxie : césarienne d’urgence
 Activité utérine : CU de hautes fréquences ;

évocatrice d’HRP..
VI) FORMES CLINIQUES
1-Formes frustres :
 Tableau d’une douleur abdominale aigue ; isolée brutale

et souvent régressive .
 Pas d’état de choc.
 Biologie : hyper uricémie, thrombopénie.
 Cardiotocographie : souffrance fœtale et hypertonie.
 Echographie : HRP isolé, hypotrophie fœtale.
2-Formes trompeuses :
 Evoquant un PP sachant que l’association est possible.

3-Formes compliquées :
 Nécrose corticale des reins :
survient dans les formes les (+) graves avec choc
hémorragique et troubles de la crase sanguine .Cette
nécrose est due à un défaut de remplissage
vasculaire d’où la mesure de la pression veineuse
centrale.
 Rupture utérine :
survenant sur utérus cicatriciel ou non, c’es une cause de
mortalité maternelle.
-Suspectée en cas aggravation brutale de l’hémorragie et
des troubles de l’hémostase et apparition d’une atonie
utérine malgré la compensation sanguine.
-CAT : césarienne ou révision utérine si voie basse .
 Crise d’éclampsie : accident grave de l’HTA

gravidique.
 HELLP syndrome
VII) DIAGNSOTIC DIFFERENTIEL
 Placenta prævia
 Lésions cervicales.
 Hémorragie de Benkiser.
 Rupture utérine proprement dite, notion de cicatrice
évocatrice.
 Choc hémorragique  embolie amniotique.
 Syndrome douleur abdominal : appendicite, colique
néphrétique …
 Hématome décidual marginal en relation avec le
décollement marginal d’un PP latéral.
VIII) PRONOSTIC
1) Fœtal :
 Mortalité : dominée surtout par la prématurité.
 Morbidité : liée aux lésions de souffrance fœtale
chronique.
2) Maternel :
 Lié à la cause ; la sévérité de l’HRP compliqué ou
non et à la durée de l’évolution de l’hémorragie.
IX) TRAITEMENT
 Evacuation utérine constitue la base du traitement

obstétrical ; nécessaire pour obtenir l’arrêt de l’hémorragie
et éviter les complications.
 Restauration de l’hémodynamique efficace et de la

coagulation repose sur la réanimation médicale.
1) Traitement préventif : traitement de la cause.
 HTA gravidique : chez la femme à risque de
récidive d’HTA gravidique et d’HRP.
 Surveillance obstétricale (clinique - biologie).
 Antiagrégants plaquettaires = aspirine.
 Traitement de l’HTA gravidique.
2) Traitement curatif :
 Restauration des pertes sanguine : transfusion.
3) Traitement obstétrical :
a) Evacuation utérine :
*Si fœtus mort, évacuation par :
 Voie basse après rupture large des membranes.
 Césarienne pour sauvetage maternel.
- Prévention Rhésus++
*Si fœtus vivant:
 Le choix de voie basse ou voie haute doit tenir
compte du type de la présentation, de la
parité, des antécédents, du terme de la
grossesse et de la souffrance fœtale
chronique (RCUI).
b) Hystérectomie d’hémostase : en cas de :

 Saignement persistant d’origine utérine
incontrôlable
 Apoplexie utérine.
X)CONCLUSION
 C’est une urgence obstétricale mettant en jeu le

pronostic fœtal et maternel.
 La conduite médicale repose sur la précocité du

diagnostic ; une surveillance préventive des paramètres
à haut risque et un traitement institué en urgence afin
d’éviter les complications maternelle et fœtale.

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Cours de Gynécologie obstétrique

 Identifier les facteurs de risque.

 Surveillance préventive des paramètres à haut risque

L’HRP est due à un décollement prématuré d’un

 HTA gravidique : dans 50 % des cas.

Douleur :c’est une douleur brutale ; constante, intense ,

Hémorragie peu abondante, faite de sang noirâtre

Nausées, vomissements, des signes de pré-éclampsie

Montre les signes d’état de choc : Pâleur, refroidissement des

On s’attachera plus aux valeurs de l’accélération du pouls.

Albuminurie ; oligurie : de règle.

 Une fois le Diagnostic posé, la réanimation maternelle

 Bilan hématologique apprécie les troubles de la

 CIVD biologique souvent

 Anémie fonctionnelle due au volume de la

 Confirme la mort fœtale dans les formes graves.

 Apprécie au mieux le volume de sang épanché.

- Zone anéchogène entre la paroi utérine et le

- Zone étalée et biconvexe  aspect lenticulaire.

- Si hématome important  placenta refoulé ;

Enregistre les CU et les BCF.

 RCF signe d’anoxie : césarienne d’urgence

 Activité utérine : CU de hautes fréquences ;

 Tableau d’une douleur abdominale aigue ; isolée brutale

 Evoquant un PP sachant que l’association est possible.

 Crise d’éclampsie : accident grave de l’HTA

 Rupture utérine proprement dite, notion de cicatrice

 Syndrome douleur abdominal : appendicite, colique

 Evacuation utérine constitue la base du traitement

 Restauration de l’hémodynamique efficace et de la

 Surveillance obstétricale (clinique - biologie).

 Antiagrégants plaquettaires = aspirine.

 Traitement de l’HTA gravidique.

b) Hystérectomie d’hémostase : en cas de :

 C’est une urgence obstétricale mettant en jeu le

 La conduite médicale repose sur la précocité du

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