Diagnostic Des Anémies-1

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Diagnostic des anémies

Dr Moussa Seck
Maître de Conférences Titulaire
Service d’Hématologie UCAD
Objectifs
1- Définir une anémie

2- Décrire les mécanismes physiopathologiques des


anémies

3- Décrire les signes du syndrome anémique

4- Déterminer les étiologies des types d’anémies à


l’aide d’algorythmes diagnostiques
Plan
I- Généralités

I- Diagnostic positif

II- Diagnostic différentiel

III- Diagnostic étiologique

Conclusion
I- Généralités
 Définition
• Anémie : Baisse de la masse hémoglobinique
circulante

• Variation en fonction de l’âge, sexe, état


physiologique
I- Généralités
 Intérêt

• Mécanisme parfois complexe

• Diagnostic (Hémogramme +++)

• Etiologies : multiples+++
Remarques
• Taux d’Hb : → ne correspond au volume d’Hb totale
circulante que si le volume plasmatique total est normal

• Hémodilution : → fausses anémies (surcharge hydrique,


immunoglobuline monoclonale…)

• Hémoconcentration : →anémie masquée (Déshydratation,


hémorragies aiguës…)

• Cas douteux : → mesure isotopique de la masse sanguine


(volume globulaire total et volume plasmatique total)
Mécanismes des anémies
Anémies d’origine périphérique (régénératives) :
→ Taux de réticulocytes > 120000/mm3
A- Hémorragies aigues abondantes
B- Hyperhémolyse
- Corpusculaire: enzymopathies, hémoglobinopathies,
anomalies de la membrane du GR, HPN
- Extra-corpusculaire: toxiques, infections,
mécanique, immunologique
Mécanismes des anémies

Anémies arégénératives « centrales »


→ Taux de réticulocytes < 120000/mm3

A- Insuffisances médullaires quantitatives

B- Insuffisances médullaires qualitatives


Insuffisances médullaires quantitatives
Destruction ou anomalie du tissu
de soutien des cellules souches Cellules souches totipotentes
totipotentes (Aplasie)

Défaut de différenciation ou
destruction des cellules Progéniteurs érythroblastiques
souches prédifférenciées (HM)

Défaut de sécrétion d’EPO EPO


Inhibition de l’action de
l’EPO
Erythroblastes
Destruction des
Erythroblastes (toxiques,
anticorps)

Diminution des besoins GR


en O2 (myxoedème)
O2 tissulaire
Insuffisances médullaires qualitatives
Anomalies de synthèse de l’hémoglobine

Hyposidérémie (Déficit
en fer)
Défaut de synthèse de
l’hémoglobine avec
mitose normale
Défaut de synthèse de
l’hème (Porphyries)

Augmentation du
nombre de mitose
Défaut de synthèse de la
globine (Thalassémie)

Microcytose
Insuffisances médullaires qualitatives
Anomalies des mitoses
Chimiothérapie
anticellulaire

Défaut de synthèse Diminution du nombre des


d’ADN (déficit en mitoses
acide folique ou
vitamine B12)

Synthèse normale de l’Hb


Anomalie nucléaire
primitive constitutionnelle
ou acquise
(Erythroblastopénies)

Macrocytose
 Physiopathologie

• Adaptation de l’anémie

1- Adapta on intra érythrocytaire: → très rapide


- ↗ activité de la voie de la glycolyse anaérobie
- ↗ production du 2,3 DPG

 Conséquences :
→ ↘ affinité de l’Hb pour l’O2 (meilleure O2 tissulaire
pour la même saturation de l’Hb en O2)
2- Adaptation extra érythrocytaire :
- Cardiovasculaire +++
- Vasoconstriction des zones non nobles (peau,
muqueuses, vaisseaux mésentériques)
- Protection des organes «nobles» (cœur, cerveau, reins)

Conséquences :
→ Majoration de la pâleur
→ ↗ débit cardiaque

↔ Anémie clinique
• Dépassement des mécanismes d’adaptation
cardiovasculaire:

Conséquences :
→ Appari on de signes cliniques
(cardiovasculaires, neurosensoriels)

↔ Syndrome anémique
II- Diagnostic positif
 Circonstances de découverte :
1- Signes fonctionnels :
- Dyspnée d’effort (réduction du périmètre de marche),
diminution de la tolérance à l’exercice, asthénie,
palpitations, vertiges, céphalées, bourdonnement
d’oreille….

2- Complications :
- Décompensation cardiaque
- Coma anémique

3- Fortuite : Hémogramme
 Examen clinique
 Interrogatoire :
- Contexte de découverte de l’anémie
- Rapidité d’installation de l’anémie
- Antécédents (médicaux et chirurgicaux)
- Traitements en cours ou passés (anticoagulants,
antiagrégants plaquettaires, AINS)
- Recueil des hémogrammes antérieurs
- Notion de voyage, antécédents familiaux (maladie
constitutionnelle?)
- Signes fonctionnels digestifs
- Habitudes alimentaires (régime)
 Signes cliniques: Syndrome anémique
1- Pâleur
- Généralisée, cutanée et muqueuse
- Nette au niveau de la coloration sous
unguéale et conjonctives
- Très variable d’un patient à l’autre pour un
taux d’hb identique
- Elle a d’autant plus de valeur diagnostique que
son caractère acquis peut être retrouvé
2- Signes fonctionnels :

Signes cardiovasculaires et respiratoires:


tachycardie, souffle systolique fonctionnel, dyspnée
d’effort, puis de repos

Signes neurosensoriels: asthénie physique et


intellectuelle, trouble de la mémoire, céphalées,
vertiges, lipothymies, sueur, soif
3- Signes de gravité

• Coma anémique
• Collapsus cardiovasculaire
• Infarctus du myocarde
• Angor anémique
• Insuffisance cardiaque aiguë

→ Traitement transfusionnel d’urgence (après un


bilan étiologique a minima)
4- Autres signes à rechercher
→ Signes d’une maladie sous jacente
• Fièvre (infections, inflammations)
• Insuffisance rénale
• Insuffisance hépatique (hépatomégalie, HTP)
• Endocrinopathie (thyrotoxicose)
• Splénomégalie, adénopathies (hémopathies)
• Ictère (hémolyse)
Examens biologiques :

• Hémogramme : taux d’Hémoglobine, VGM,


TGMH, TCMH, Hématocrite
• Taux de réticulocytes
• frottis sanguin (morphologie des GR)
• VGM: Volume Globulaire Moyen

• CCMH: Concentration Corpusculaire Moyenne en Hémoglobine

• TGMH: Teneur Globulaire Moyenne en Hémoglobine


Classification des anémies

 Trois types d’anémie:

1- Anémies hypochromes microcytaires

2- Anémies normochromes normocytaires

3- Anémies macrocytaires
III- Diagnostic différentiel
• Fausses anémies par hémodilution :
- Immunoglobuline monoclonale (hyperprotidémie importante)
- Grossesse (à partir de T2)
- Insuffisance cardiaque
- Hypersplénisme

• Devant la pâleur :
- Hypothyroïdie
- IRC

• Devant le syndrome anémique :


- HTA (signes de Dieulafoy)
- Insuffisance cardiaque
IV- Diagnostic étiologique
Anémie normochrome normocytaire régénérative
Anémie normochrome normocytaire arégénérative
Anémie microcytaire hypochrome
Anémie macrocytaire
Conclusion
• Démarche diagnostique basée sur des données cliniques et
hématologiques simples (NFS, frottis sanguin, myélogramme
et/ou biopsie médullaire…)

• s’abstenir de toute prescription thérapeutique antianémique


avant la pratique de ces examens afin de ne pas faire égarer
le diagnostic

• se rappeler qu’une anémie peut reconnaître plusieurs


mécanismes physiopathologiques intriqués

• considérer en premier lieu le contexte clinique et étiologique

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