PÉRICARDITE AIGUË

Dr. NTEP GWETH

HOPITAL CENTRAL YAOUNDE
 PLAN

I Diagnostic d'une péricardite aiguë

I.1 Signes cliniques
I.2 Examens complémentaires
I.3 Etiologies.
II Complications à court et long terme
II.1 Tamponnade
II.2 Myocardite
II.3 Péricardite récidivante
II.4 Péricardite chronique (> 3 mois)
II.5 Péricardite chronique constrictive
III Traitement
III.1 Péricardite aiguë bénigne
INTRODUCTION

Inflammation aiguë des feuillets péricardiques, la

péricardite aiguë expose au risque de
tamponnade et pour certaines étiologies au risque
d’évolution vers la constriction.
I DIAGNOSTIC D'UNE PÉRICARDITE AIGUË

Association d’une douleur thoracique évocatrice,

d’1 éventuel frottement péricardique, de
modifications ECG typiques et d’1 épanchement
péricardique. La présence de 2 de ces critères est
nécessaire pour confirmer le dg .
I.1 SIGNES CLINIQUES
● Fièvre modérée, présente d’emblée, associée à des
myalgies, à une asthénie, souvent précédée d’1 épisode
grippal. Fièvre moins fréquente chez sujet âgé.
● Douleur thoracique, rétrosternale ou précordiale gauche,
prolongée, résistante à la trinitrine ,aggravée par l’inspiration
profonde et soulagée par la position penchée en avant
● Dyspnée soulagée par la position assise penchée en
avant
.● toux sèche, dysphonie et hoquet
● Frottement péricardique précoce, râpeux, systolodiastolique,
variant dans le tps et les positions, crissement de cuir
neuf ou froissement de soie, inconstant et fugace.
tachycardie.
I.2 EXAMENS COMPLÉMENTAIRES
1. ECG

À répéter, peut être normal.

Anomalies diffuses non systématisées sans image en miroir
évoluant en quatre stades :
- stade I : sus-décalage ST concave vers le haut, ondes T positives le
1er jour ;
- stade II : ondes T plates entre la 24e et la 48e heure ;
- stade III : ondes T négatives la 1 er semaine ;
- stade IV : normalisation au cours du 1er mois.
I.2 EXAMENS COMPLÉMENTAIRES
1. ECG (suite)

Les autres signes sont :

- sous-décalage de PQ :phase initiale ;
- tachycardie sinusale, extrasystole atriale, FA, flutter
atrial ;
- microvoltage si épanchement abondant (amplitude QRS <
5 mm et < 10 mm
respectivement dans les dérivations périphériques et
précordiales).
2. BILAN BIOLOGIQUE INITIAL

- marqueurs inflammatoires : NFS, VS, CRP ;

- marqueurs de la nécrose : troponines I ou T ou
CPK-MB, ↗tion significative,
coexistant avec 1 trouble de cinétique ventriculaire
gauche global ou segmentaire, oriente vers une
myocardite associée ;
- ionogramme sanguin, urée, créatinine ;
- hémocultures si fièvre,
3. RADIOGRAPHIE THORACIQUE

- Normale le + souvent.
- Rectitude du bord G ou cardiomégalie avec cœur
triangulaire en carafe si épanchement abondant.
- Aide au dg étiologique, notamment en cas de
pathologie pulmonaire associée ou
d’épanchement pleural.
4. ÉCHOCARDIOGRAPHIE

Parfois normale.
- L’epanchement péricardique apparaît sous la forme d’1 espace
clair vide d’écho . L’écho apprécie l’abondance, la topographie et la
tolérance hémodynamique de l’épanchement et confirme le dg d’une
tamponnade.
-Masse péricardique : l’écho permet de visualiser une masse
localisée dans la cavité péricardique, métastases ou caillots dans le cadre
d’une péricardite
néoplasique. Des bandes de fibrine aboutissant à 1 épanchement
péricardique cloisonné

Figure 1: Echographie d’une péricardite aiguë.

FIGURE : ECHOGRAPHIE D’UNE PÉRICARDITE AIGUË.
FIGURE : ECHOGRAPHIE D’UNE PÉRICARDITE AIGUË.
 UTILES EN SECONDE INTENTION

Scanner thoracique et IRM cardiaque utiles si le

patient n’est pas échogène ou en présence d’une
péricardite néoplasique ou d’1 épancht péricardique
cloisonné.
La ponction péricardique si tamponnade, suspicion
de péricardite néoplasique, si épanchement
péricardique abondant, symptomatique, malgré 1 ttt
médical bien conduit .
 5. AUTRES EXAMENS COMPLÉMENTAIRES PARFOIS
UTILES EN SECONDE INTENTION (SUITE)

Les analyses réalisées :

- glucose, proteines, LDH ;
- cytologie et analyse microscopique (colorations de
Gram et de Ziehl-Nielsen) ;
- mise en culture bactérienne ;
- techniques de PCR (recherche virale et tuberculose).
I.3 ETIOLOGIES

Dans 9 cas sur 10, la cause est virale ou inconnue (péricardite aiguë
idiopathique).

1. Péricardite aiguë virale

Étiologie la +fréquente, mais rarement prouvée, liée à l’infection
virale et à la réaction immune associée.
Le tableau clinique typique est :
- sujet jeune, syndrome grippal récent, prédominance masculine ;
- début brutal, fébrile ;
- douleur tx typique ↗tant à l’inspiration, frottement péricardique ;
- modifications ECG typiques ;
- échocardiographie normale le + souvent ;
- épanchement pleural souvent associé.
I.3 ETIOLOGIES (SUITE)

Les virus en cause s: entérovirus (coxsackies A et B),

échovirus, adénovirus, CMV, parvovirus B19,
Epstein-Barr, herpès, VIH, hépatite C, influenzae .
L’évolution est le + souvent favorable.
recidive important de 30 à 50 %. tamponnade ou
l’évolution vers une constriction reste rare.
dg viral
- surinfection bactérienne ou fungique chez patient
vih+;
- la présence d’1 lymphome ou d’1 sarcome de Kaposi.
2. PÉRICARDITE PURULENTE

Elle est rare mais grave.

Germes sont : staphylocoques, pneumocoques,
streptocoques, bacilles Gram négatif…
Ces péricardites, en nette ↘, touchent les sujets VIH+
ou porteurs d’infection sévère (septicémie, affection
pleuropulmonaire, après chirurgie cardiaque ou
thoracique).
Le pronostic est sévère avec survenue fréquente d’une
tamponnade ou évolution vers la constriction
péricardique.
Le ttt: drainage chirurgical et antibiothérapie adaptée .
3. PÉRICARDITE TUBERCULEUSE

péricardite subaiguë liquidienne avec AEG et fièvre

modérée persistante, le + souvent chez :
- sujet tuberculeux, âgé ou greffé ;
- patient infecté par le VIH ;
- patient alcoolique.

Une notion de tuberculose est retrouvé dans

l’entourage
.
3. PÉRICARDITE TUBERCULEUSE (SUITE)

Recherche du BK, PCR (expectoration, liquide

pleural et péricardique, tubages gastriques).
Parfois, une ponction biopsie du péricarde met en
évidence 1 granulome inflammatoire.
L’évolution vers une tamponnade, une récidive ou
une constriction péricardique.

Le ttt : antituberculeux associé aux corticoïdes

(prednisone) ↘ le risque de constriction
péricardique.
4. PÉRICARDITE NÉOPLASIQUE
(mésothéliomes péricardique primitif) sont rares,
Métastases+++. Les tumeurs 2aires les +fréquentes sont :
cancer bronchique, cancer du sein, mélanomes, leucémies,
lymphomes, sarcome de Kaposi (SIDA).
L’épanchement péricardique hémorragique est fréquent, tamponnade
aussi
Le dg est confirmé par l’échocardiographie, parfois complétée par
1scanner ou
IRM cardiaque.
Dg:liquide de ponction péricardique ou biopsie péricardique .
En cas de tamponnade, ponction péricardique en urgence
La récidive de l’épanchement péricardique est fréquente
5. PÉRICARDITE AU COURS DES MALADIES SYSTÉMIQUES AUTO-IMMUNES

Les étiologies les+fréquentes sont lupus,

polyarthrite rhumatoïde, sclérodermie,
périartérite noueuse, dermatomyosite.
Les péricardites auto-immunes sont également
fréquentes, mais restent 1dg d’élimination.
Les critères diagnostiques à retenir sont :↗des
lymphocytes, myocardite associée.
6. PÉRICARDITE ET INFARCTUS DU MYOCARDE

- péricardite précoce (J3 – J5) d’évolution le+

souvent favorable, survient au décours d’1 IDM
transmural.
-péricardite tardive (2–16e s) correspond au ∑d de
Dressler, associe fièvre, péricardite, pleurésie,
arthralgies, AEG, ∑d
inflammatoire important, allongement de l’espace
QT à l’ECG. Ce ∑d est devenu
rare depuis la reperfusion coronaire précoce.
7. PÉRICARDITE ET INSUFFISANCE RÉNALE CHRONIQUE

-péricardite urémique survenant chez des

insuffisants rénaux sévères non dialysés ou dans
les 1ères semaines suivant la mise en route de la
dialyse et

-péricardite chez patient dialysé au long cours,

témoignant d’1 ttt épurateur inadapté.
8. SYNDROME POST-PÉRICARDIOTOMIE

-d’origine immunologique, survient dans les jours

ou mois suivant une chirurgie cardiaque ou après
transplantation cardiaque.

La survenue d’une tamponnade est possible et la

chirurgie cardiaque représente actuellement la
1ѐre cause de constriction péricardique.
9. CAUSES PLUS RARES

- Dissection aortique avec tamponnade.

- Irradiation thoracique, en général 1 an après.
- Traumatismes thoraciques ou cardiaques. Au
cours des cathétérismes
- Certains médicaments (hydralazine, pénicilline).
- Hypothyroïdie.
- Rhumatisme articulaire aigu.
II COMPLICATIONS À COURT ET LONG TERME

- évolution simple sans complications. Cependant,

peut évoluée vers
certaines complications potentiellement grave
II.1 TAMPONNADE

Définition : compression des cavités droites par 1

épanchement péricardique abondant et/ou
d’installation brutale, c’est une cause d’arrêt
cardiocirculatoire par adiastolie en l’absence de
ttt, sa confirmation échographique impose le
drainage.
Contexte : péricardites néoplasiques, traumatiques,
tuberculeuses ou au cours des hémopéricardes,
exceptionnellement péricardite aiguë virale.
 SIGNES CLINIQUES :

- douleur thoracique avec dyspnée positionnelle, polypnée

puis orthopnée et toux, parfois dysphagie, nausée,
hoquet ;
- signes droits : tvj, reflux hépatojugulaire… ;
- signes de choc avec tachycardie et PAS < 90 mmHg ;
- bruits du cœur assourdis ;
- pouls paradoxal : l’inspiration entraîne une ↗ion du
retour veineux provoquant
une dilatation du VD qui comprime le VG et aboutit à une
baisse de la PAS
PAS inspiration < PAS expiration - 10 mmHg.
EXAMENS COMPLÉMENTAIRES :

- ECG : microvoltage, parfois alternance électrique ;

- Rx th: cardiomégalie avec, lorsque l’épanchement
péricardique est abondant, 1 aspect en « carafe » ;
- échocardiographie confirmant le dg de tamponnade
avec collapsus des cavités
droites en expiration et compression du VG par le VD
en inspiration, aspect dit de « swinging heart » ; le
déplacement du septum est paradoxal en inspiration,
l’épanchement est souvent abondant.
II.2 MYOCARDITE

● Tableau d’insuffisance cardiaque fébrile, parfois

d’état de choc.

● Souvent de cause inconnue ou virale.

● Parfois fulminante.

● Intérêt de l’échocardiographie et surtout de

l’IRM.
II.3 PÉRICARDITE RÉCIDIVANTE

● Survient souvent suite à une durée de ttt

insuffisante.

● Complication fréquente entre 3 mois et 3 ans

après une péricardite aiguë d’allure virale.

● La colchicine semble en prévenir la survenue.

II.4 PÉRICARDITE CHRONIQUE (> 3 MOIS)

● Pose le pb de son étiologie surtout en l’absence

de contexte évocateur de péricardite aiguë virale.

● Fait suspecter une péricardite tuberculeuse ou

neoplasique
II.5 PÉRICARDITE CHRONIQUE CONSTRICTIVE

● Évolution vers une constriction modérée dans < 10

% des cas régressive en < 3 mois.
● Liée à 1 épaississement fibreux du péricarde ou
fibrocalcaire (visible au scanner).
● Donne 1 tableau d’adiastolie avec égalisation des
pressions télédiastoliques des 4 cavités cardiaques.
● Tableau clinique d’ICCG.
● Dg échographique parfois confirmé par les données
du cathétérisme droit, dg #tiel avec les
myocardiopathies restrictives.
● Ttt chirurgical.
 III TRAITEMENT
III.1 PÉRICARDITE AIGUË BÉNIGNE

Hospitalisation, repos.
Ttt de la douleur Tx (AINS) :ibuprofène 300–800 mg ttes les
6–8 h ou aspirine300–600 mg ttes les 4–6 heures.
Protection gastrique.
Colchicine (0,5 mg × 2) seule ou en association à
l’ibuprofène,
Prévient les récidives. (0,5mg/j si IR avec cl creat>35ml/mm
 III.1 PÉRICARDITE AIGUË BÉNIGNE (SUITE)

Une surveillance biologique : transaminases,

créatinine, CPK, NFS, plaquettes. La colchicine est
contre-indiquée en cas d’IR sévère.
L’arrêt du ttt AINS ou aspirine se fait
progressivement au bout d’1mois, après
échocardiographie qui s’assure de l’absence
d’épanchement péricardique.
Pas de corticoïdes
III.2 TAMPONNADE

Traitement : urgence médicochirurgicale avec

hospitalisation en soins intensifs de cardiologie.
Remplissage par macromolécules.
Discuter l’arrêt des ttts anticoagulants ou leur
neutralisation.
Ponction péricardique guidée par
l’échocardiographie ou drainage péricardique
chirurgical.