Ketoasidosis diabetik adalah kondisi yang disebabkan oleh penurunan kadar insulin yang menyebabkan hiperglikemia dan peningkatan produksi asam ketone. Gejalanya antara lain poliuria, polidipsia, penurunan berat badan, nyeri abdomen, dan koma. Penatalaksanaannya meliputi resusitasi cairan, pemberian insulin, dan koreksi elektrolit dan asidosis.
0 penilaian0% menganggap dokumen ini bermanfaat (0 suara)
139 tayangan9 halaman
Ketoasidosis diabetik adalah kondisi yang disebabkan oleh penurunan kadar insulin yang menyebabkan hiperglikemia dan peningkatan produksi asam ketone. Gejalanya antara lain poliuria, polidipsia, penurunan berat badan, nyeri abdomen, dan koma. Penatalaksanaannya meliputi resusitasi cairan, pemberian insulin, dan koreksi elektrolit dan asidosis.
Ketoasidosis diabetik adalah kondisi yang disebabkan oleh penurunan kadar insulin yang menyebabkan hiperglikemia dan peningkatan produksi asam ketone. Gejalanya antara lain poliuria, polidipsia, penurunan berat badan, nyeri abdomen, dan koma. Penatalaksanaannya meliputi resusitasi cairan, pemberian insulin, dan koreksi elektrolit dan asidosis.
Ketoasidosis diabetik adalah kondisi yang disebabkan oleh penurunan kadar insulin yang menyebabkan hiperglikemia dan peningkatan produksi asam ketone. Gejalanya antara lain poliuria, polidipsia, penurunan berat badan, nyeri abdomen, dan koma. Penatalaksanaannya meliputi resusitasi cairan, pemberian insulin, dan koreksi elektrolit dan asidosis.
Unduh sebagai DOC, PDF, TXT atau baca online dari Scribd
Unduh sebagai doc, pdf, atau txt
Anda di halaman 1/ 9
KETOASIDOSIS DIABETIK
Muhammad Faizi, Netty EP
BATASAN Kondisi yang mengancam jiwa yang disebabkan penurunan kadar insulin efektif didalam tubuh, atau berkaitan dengan resistensi insulin, dan disertai peningkatan produksi hormon-hormon kontra regulator yakni : glukagon, katekolamin, kortisol dan growth hormon. PATOFISIOLOGI Adanya defisiensi insulin baik secara relatif maupun absolut yang disertai peningkatan hormon-hormon kontra regulator yakni : glukagon, katekolamin, kortisol, dan growth hormone, menyebabkan hiperglikemia disertai peningkatan lipolisis dan produksi keton, yakni : asetoasetat, -hidroksibutirat dan aseton yang merupakan asam kuat dan dapat menyebabkan asidosis metabolik. Hiperglikemia menyebabkan diuresis osmotik yang mengakibatkan dehidrasi dan kehilangan mineral dan elektrolit. GEJALA KLINIS Gejala klinis biasanya berlangsung cepat dalam waktu kurang dari 24 jam. Poliuri, polidipsi dan penurunan berat badan yang nyata biasanya terjadi beberapa hari menjelang KAD, dan sering disertai mual-muntah dan nyeri perut. Nyeri perut sering disalah-artikan sebagai 'akut abdomen'. Asidosis metabolik diduga menjadi penyebab utama gejala nyeri abdomen, gejala ini akan menghilang dengan sendirinya setelah asidosisnya teratasi. Sering dijumpai penurunan kesadaran, bahkan koma (10% kasus), dehidrasi dan syok hipovolemia (kulit/mukosa kering dan penurunan turgor, hipotensi dan takikardi). Tanda lain adalah napas cepat dan dalam (Kussmaul) yang merupakan kompensasi hiperventilasi akibat asidosis metabolik, disertai bau aseton pada napasnya. PEMERIKSAAN 1. Kadar glukosa darah. 2. Elektrolit darah (tentukan corrected Na) dan osmolalitas serum. PDT Bag./SMF Ilmu Kesehatan Anak FK Unair/RSU Dr. Soetomo Surabaya
45
3. Analisis gas darah, BUN dan kreatinin.
4. Darah lengkap (pada KAD sering dijumpai gambaran lekositosis), HbA1c, urinalisis (dan kultur urine bila ada indikasi). 5. Foto polos dada. 6. Keton urine (dan atau keton darah). DIAGNOSIS Didasarkan atas adanya "trias biokimia" yakni : hiperglikemia, ketonemia, dan asidosis. Kriteria diagnosisnya adalah sebagai berikut :
Hiperglikemia, bila kadar glukosa darah > 11 mmol/L (> 200 mg/dL).
Asidosis, bila pH darah < 7,3.
kadar bikarbonat < 15 mmol/L).
Derajat berat-ringannya asidosis diklasifikasikan sebagai berikut :
Ringan: bila pH darah 7,25-7,3, bikarbonat 10-15 mmol/L.
Sedang: bila pH darah 7,1-7,24, bikarbonat 5-10 mmol/L.
Berat: bila pH darah < 7,1, bikarbonat < 5 mmol/L.
DIAGNOSIS BANDING KAD juga harus dibedakan dengan penyebab asidosis, sesak, dan koma yang lain termasuk : hipoglikemia, uremia, gastroenteritis dengan asidosis metabolik, asidosis laktat, intoksikasi salisilat, bronkopneumonia, ensefalitis, dan lesi intrakranial. PENATALAKSANAAN Tujuan penatalaksanaan : 1) Memperbaiki sirkulasi dan perfusi jaringan (resusitasi dan rehidrasi), 2) Menghentikan ketogenesis (insulin), 3) Koreksi gangguan elektrolit, 4) Mencegah komplikasi, 5) Mengenali dan menghilangkan faktor pencetus. Berikut adalah beberapa tahapan tatalaksana KAD :
Penilaian Klinik Awal
1. Pemeriksaan fisik (termasuk berat badan), tekanan darah, tanda asidosis (hiperventilasi), derajat kesadaran (GCS), dan derajat dehidrasi.
5% : turgor kulit menurun, mukosa kering.
10%
: capillary refill > 3 detik, mata
cowong. PDT Bag./SMF Ilmu Kesehatan Anak FK Unair/RSU Dr. Soetomo Surabaya
46
2. Konfirmasi
biokimia:
darah
lengkap
(sering
dijumpai
gambaran
lekositosis), kadar glukosa darah, glukosuria, ketonuria, dan analisa gas
darah.
Resusitasi a. Pertahankan jalan napas. b. Pada syok berat berikan oksigen 100% dengan masker. c. Jika syok berikan larutan isotonik (normal salin 0,9%) 20 cc/KgBB bolus. d. Bila terdapat penurunan kesadaran perlu pemasangan naso-gatrik tube untuk menghindari aspirasi lambung.
Observasi Klinik Pemeriksaan dan pencatatan harus dilakukan atas : a. Frekwensi nadi, frekwensi napas, dan tekanan darah setiap jam. b. Suhu badan dilakukan setiap 2-4 jam. c. Pengukuran balans cairan setiap jam. d. Kadar glukosa darah kapiler setiap jam. e. Tanda klinis dan neurologis atas edema serebri :
Sakit kepala.
Penurunan frekwensi denyut jantung.
Perubahan status neurologis (gelisah, iritabel, drowsiness,
kejang inkontinensia urine/alvi, reflek cahaya menurun, palsi nervus kranial)
Peningkatan tekanan darah.
f. EKG : untuk menilai gelombang T, menentukan tanda hipo/hiperkalemia.
g. Keton urine sampai negatif, atau keton darah (bila terdapat fasilitas). Interpretasi kadar keton darah :
Normal
Hiperketonemia : > 1 mmol/L.
KAD
: < 0,5 mmol/L.
: > 3 mmol/L.
Rehidrasi
PDT Bag./SMF Ilmu Kesehatan Anak FK Unair/RSU Dr. Soetomo Surabaya
47
Penurunan osmolalitas cairan intravaskular yang terlalu cepat dapat meningkatkan
resiko terjadinya edema serebri. Langkah-langkah yang harus dilakukan adalah: a. Tentukan derajat dehidrasi penderita. b. Gunakan cairan normal salin 0,9%. Jumlah cairan yang dibutuhkan = defisit + rumatan (48 jam) Prakiraan defisit: % dehidrasi x 10 x berat badan (kg) = ml Prakiraan cairan rumatan per hari = 1500 ml/m2 atau dapat juga menggunakan formula Holliday-Segar Luas permukaan tubuh (m2) = [TB (cm) x BB (kg)] 3600 c.
Total rehidrasi dilakukan 48 jam, bila terdapat hipernatremia (corrected Na)
rehidrasi dilakukan lebih perlahan bisa sampai 72 jam.
d.
50-60% cairan dapat diberikan dalam 12 jam pertama.
e. Sisa kebutuhan cairan diberikan dalam 36 jam berikutnya.
Penggantian Natrium a. Koreksi Natrium dilakukan tergantung pengukuran serum elektrolit. b. Monitoring serum elektrolit dapat dilakukan setiap 4-6 jam. c. Kadar Na yang terukur adalah lebih rendah, akibat efek dilusi hiperglikemia yang terjadi.
d. Artinya : sesungguhnya terdapat peningkatan kadar Na sebesar 1,6 mmol/L
setiap peningkatan kadar glukosa sebesar 100 mg/dL di atas 100 mg/dL. e. Bila corrected Na > 150 mmol/L, rehidrasi dilakukan dalam > 48 jam. f. Bila corrected Na < 125 mmol/L atau cenderung menurun lakukan koreksi dengan NaCl dan evaluasi kecepatan hidrasi. g. Kondisi hiponatremia mengindikasikan overhidrasi dan meningkatkan risiko edema serebri. PDT Bag./SMF Ilmu Kesehatan Anak FK Unair/RSU Dr. Soetomo Surabaya
48
Penggantian Kalium Pada saat asidosis terjadi kehilangan Kalium dari dalam tubuh walaupun konsentrasi di dalam serum masih normal atau meningkat akibat berpindahnya Kalium intraseluler ke ekstraseluler. Konsentrasi Kalium serum akan segera turun dengan pemberian insulin dan asidosis teratasi. a. Pemberian Kalium dapat dimulai bila telah dilakukan pemberian cairan resusitasi, dan pemberian insulin. Dosis yang diberikan adalah 5 mmol/kg BB/hari atau 40 mmol/L cairan. b. Pada keadaan gagal ginjal atau anuria, pemberian Kalium harus ditunda.
Penggantian Bikarbonat a. Bikarbonat sebaiknya tidak diberikan pada awal resusitasi. b. Terapi bikarbonat berpotensi menimbulkan: a. Terjadinya asidosis cerebral. b. Hipokalemia. c. Excessive osmolar load. d. Hipoksia jaringan. c. Terapi bikarbonat diindikasikan hanya pada asidossis berat (pH < 7 dengan bikarbonat serum < 5 mmol/L) sesudah dilakukan rehidrasi awal, dan pada syok yang persistent. d. Jika diperlukan dapat diberikan 1-2 mmol/kg BB dengan pengenceran dalam waktu 1 jam, atau dengan rumus: 1/3 x (defisit basa x KgBB). Cukup diberikan dari kebutuhan.
Pemberian Insulin a. Insulin hanya dapat diberikan setelah syok teratasi dengan cairan resusitasi. b. Insulin yang digunakan adalah jenis Short acting/Rapid Insulin (RI). c. Dalam 60-90 menit awal hidrasi, dapat terjadi penurunan kadar gula darah walaupun insulin belum diberikan. d. Dosis yang digunakan adalah 0,1 unit/kg BB/jam atau 0,05 unit/kg BB/jam pada anak < 2 tahun.
PDT Bag./SMF Ilmu Kesehatan Anak FK Unair/RSU Dr. Soetomo Surabaya
49
e. Pemberian insulin sebaiknya dalam syringe pump dengan pengenceran 0,1
unit/ml atau bila tidak ada syringe pump dapat dilakukan dengan microburet (50 unit dalam 500 mL NS), terpisah dari cairan rumatan/hidrasi. f. Penurunan kadar glukosa darah (KGD) yang diharapkan adalah 70-100 mg/dL/jam. g. Bila KGD mencapai 200-300 mg/dL, ganti cairan rumatan dengan D5 Salin. h. Kadar glukosa darah yang diharapkan adalah 150-250 mg/dL (target). i. Bila KGD < 150 mg/dL atau penurunannya terlalu cepat, ganti cairan dengan D10 Salin. j. Bila KGD tetap dibawah target turunkan kecepatan insulin. k. Jangan menghentikan insulin atau mengurangi sampai < 0,05 unit/kg BB/jam. l. Pemberian insulin kontinyu dan pemberian glukosa tetap diperlukan untuk menghentikan ketosis dan merangsang anabolisme. m. Pada saat tidak terjadi perbaikan klinis/laboratoris, lakukan penilaian ulang kondisi penderita, pemberian insulin, pertimbangkan penyebab kegagalan respon pemberian insulin. n. Pada kasus tidak didapatkan jalur IV, berikan insulin secara intramuskuler atau subkutan. Perfusi jaringan yang jelek akan menghambat absorpsi insulin.
Tatalaksana edema serebri
Terapi harus segera diberikan sesegera mungkin saat diagnosis edema serebri dibuat, meliputi: a. Kurangi kecepatan infus. b. Mannitol 0,25-1 g/kgBB diberikan intravena dalam 20 menit (keterlambatan pemberian akan kurang efektif). c. Ulangi 2 jam kemudian dengan dosis yang sama bila tidak ada respon. d. Bila perlu dilakukan intubasi dan pemasangan ventilator. e. Pemeriksaan MRI atau CT-scan segera dilakukan bila kondisi stabil.
Fase Pemulihan Setelah KAD teratasi, dalam fase pemulihan penderita dipersiapkan untuk: 1) Memulai diet per-oral. 2) Peralihan insulin drip menjadi subkutan. a. Memulai diet per-oral.
PDT Bag./SMF Ilmu Kesehatan Anak FK Unair/RSU Dr. Soetomo Surabaya
50
1. Diet per-oral dapat diberikan bila anak stabil secara metabolik (KGD < 250 mg/dL, pH > 7,3, bikarbonat > 15 mmol/L), sadar dan tidak mual/muntah. 2. Saat memulai snack, kecepatan insulin basal dinaikkan menjadi 2x sampai 30 menit sesudah snack berakhir. 3. Bila anak dapat menghabiskan snacknya, bisa dimulai makanan utama. 4. Saat memulai makanan, kecepatan insulin basal dinaikkan menjadi 2x sampai 60 menit sesudah makan utama berakhir. b. Menghentikan insulin intravena dan memulai subkutan. 1. Insulin iv bisa dihentikan bila keadaan umum anak baik, metabolisme stabil, dan anak dapat menghabiskan makanan utama. 2. Insulin subkutan harus diberikan 30 menit sebelum makan utama dan insulin iv diteruskan sampai total 90 menit sesudah insulin subkutan diberikan. 3. Diberikan short acting insulin setiap 6 jam, dengan dosis individual tergantung kadar gula darah. Total dosis yang dibutuhkan kurang lebih 1 unit/kg BB/hari atau disesuaikan dosis basal sebelumnya. c. Dapat diawali dengan regimen 2/7 sebelum makan pagi, 2/7 sebelum makan siang, 2/7 sebelum makan malam, dan 1/7 sebelum snack menjelang tidur.
PDT Bag./SMF Ilmu Kesehatan Anak FK Unair/RSU Dr. Soetomo Surabaya
Gambar 3 : Algoritma tatalaksana ketoasidosis diabetik.
PDT Bag./SMF Ilmu Kesehatan Anak FK Unair/RSU Dr. Soetomo Surabaya
52
KOMPLIKASI TERAPI 1. Hipoglikemia dan hipokalemia. 2. Edema serebri. 3. Asidosis metabolik hiperkloremia. DAFTAR PUSTAKA 1. Kitabchi AE, et al. Management of Hyperglycemic Crises in Patients With Diabetes. Diabetes Care 2001; 24 (1) : 131-53. 2. Dunger DB, et al. European Society for Paediatric Endocrinology/Lawson Wilkins Pediatric Endocrine Society Consensus Statement on Diabetic Ketoacidosis in Children and Adolescents. Pediatrics 2004; 113 : e133-40. 3. APEG. Clinical Practice Guidelines : Type-1 Diabetes in Children and Adolescents. 2005. 4. ISPAD.
Consensus
Guidelines.
ISPAD
Consensus
Guidelines
for
The
Management of Type I Diabetes Mellitus in Childhood and Adolescents. 2000.
5. Wallace TM, Matthews DR. Recent Advance in The Monitoring and management of Diabetic Ketoacidosis. QJ Med 2004; 97 : 773-80.
Telah didiskusikan dan disepakati bersama oleh :
1. Hj. Netty EP, dr., Sp.A(K) ......................................... 2. Muhammad Faizi, dr., Sp.A ......................................... 3. Abdul Latief Aziz, dr., Sp.A(K) ......................................... 4. Ira Dharmawati, dr., Sp.A ......................................... 5. Hari Kushartono, dr., Sp.A(K) .........................................
PDT Bag./SMF Ilmu Kesehatan Anak FK Unair/RSU Dr. Soetomo Surabaya
