LAPORAN PENDAHULUAN ASUHAN KEPERAWATAN

GASTRITIS

Dibuat oleh :

PARIDAHWATI

KEMENTRIAN KESEHATAN REPUBLIK INDONESIA

POLITEKNIK KESEHATAN BANJARMASIN

JURUSAN KEPERAWATAN

BANJARBARU

2018
 BAB I
KONSEP DASAR MEDIS

A. Definisi
1. Gastritis atau lebih dikenal sebagai maag berasal dari bahasa yunani yaitu gastra yaitu
berarti perut / lambung dan it is berarti inflamasi / peradangan, Gastritis bukan
merupakan penyakit tunggal tetapi terbentuk dari beberapa kondisi yang kesemua itu
mengakibatkan peradangan pada lambung (Herdman, 2011).
2. Gastritis adalah suatu proses inflamasi pada lapisan mukosa dan sub mukosa lambung
yang dapat bersifat akut dan kronis (Bararah, T dan Jauhar, 2013).

B. Etiologi
Menurut Ehrlich, S.D. (2011) adapun penyebab dari penyakit gastritisa, yaitu:
1. Infeksi bakteri
Sebagian besar populasi di dunia terinfeksi oleh bakteri Helocobakter Pylori
yang hidup di bagian dalam lapisan mukosa yang melapisi dinding lambung.
Walaupun tidak sepenuhnya di mengerti bagaimana bakteri tersebut dapat ditularkan,
namun diperkirakan penularan tersebut terjadi melalui jalur oral atau akibat memakan
makanan atau minuman yang terkontaminasi oleh bakteri ini. Infeksi H. Pylori sering
terjadi pada masa kanak-kanak dan dapat bertahan seumur hidup jika tidak dilakukan
perawatan. Infeksi H. Pylori ini sekarang diketahui sebagai penyebab utama
terjadinya peptic ulcer dan penyebab tersering terjadinya gastritis (Bararah, T dan
Jauhar, 2013).
Infeksi dalam jangka waktu yang lama akan menyebabkan peradangan
menyebar yang kemudian mengakibatkan perubahan pada lapisan pelindung dinding
lambung. Salah satu perubahan itu adalah atrophic gastritis, sebuah keadaan dimana
kelenjar-kelenjar penghasil asam lambung secara perlahan rusak.
2. Pemakaian obat penghilang nyeri secara terus menerus
Obat analgesik anti inflamasi nonsteroid (AINS) seperti aspirin, ibuprofen dan
naproxen dapat menyebabkan peradangan pada lambung dengan cara mengurangi
prostaglandin yang bertugas melindungi dinding lambung. Jika pemakaian obat-obat
tersebut hanya sesekali maka kemungkinan terjadinya masalah lambung akan kecil.
Tapi jika pemakaiannya dilakukan secara terus menerus atau pemakaian yang
berlebihan dapat mengakibatkan gastritis dan peptic ulcer.
3. Penggunaan alkohol secara berlebihan
Alkohol dapat mengiritasi dan mengikis mukosa pada dinding lambung dan membuat
dinding lambung lebih rentan terhadap asam lambung walaupun pada kondisi normal.
4. Penggunaan kokain
Kokain dapat merusak lambung dan menyebabkan pendarahan dan gastritis.
5. Stress fisik
Stress fisik akibat pembedahan besar, luka trauma, luka bakar atau infeksi berat dapat
menyebabkan gastritis dan juga borok serta pendarahan pada lambung.
6. Kelainan autoimmune
Autoimmune atrophic gastritis terjadi ketika sistem kekebalan tubuh menyerang sel-
sel sehat yang berada dalam dinding lambung. Hal ini mengakibatkan peradangan dan
secara bertahap menipiskan dinding lambung, menghancurkan kelenjar-kelenjar
penghasil asam lambung dan menganggu produksi faktor intrinsic (yaitu sebuah zat
yang membantu tubuh mengabsorbsi vitamin B-12). Kekurangan B-12, akhirnya,
dapat mengakibatkan pernicious anemia, sebuah konsisi serius yang jika tidak dirawat
dapat mempengaruhi seluruh sistem dalam tubuh. Autoimmune atrophic gastritis
terjadi terutama pada orang tua.
7. Crohn’s disease
Walaupun penyakit ini biasanya menyebabkan peradangan kronis pada dinding
saluran cerna, namun kadang-kadang dapat juga menyebabkan peradangan pada
dinding lambung. Ketika lambung terkena penyakit ini, gejala-gejala dari Crohn’s
disease (yaitu sakit perut dan diare dalam bentuk cairan) tampak lebih menyolok
daripada gejala-gejala gastritis.
8. Radiasi and kemoterapi
Perawatan terhadap kanker seperti kemoterapi dan radiasi dapat mengakibatkan
peradangan pada dinding lambung yang selanjutnya dapat berkembang menjadi
gastritis dan peptic ulcer. Ketika tubuh terkena sejumlah kecil radiasi, kerusakan yang
terjadi biasanya sementara, tapi dalam dosis besar akan mengakibatkan kerusakan
tersebut menjadi permanen dan dapat mengikis dinding lambung serta merusak
kelenjar-kelenjar penghasil asam lambung.
 9. Penyakit bile reflux
Bile (empedu) adalah cairan yang membantu mencerna lemak-lemak dalam tubuh.
Cairan ini diproduksi oleh hati. Ketika dilepaskan, empedu akan melewati
serangkaian saluran kecil dan menuju ke usus kecil. Dalam kondisi normal, sebuah
otot sphincter yang berbentuk seperti cincin (pyloric valve) akan mencegah empedu
mengalir balik ke dalam lambung. Tapi jika katup ini tidak bekerja dengan benar,
maka empedu akan masuk ke dalam lambung dan mengakibatkan peradangan dan
gastritis.

C. Klasifikasi
Menurut Hermawan dan Tutik (2011), Gastritis menurut jenisnya terbagi menjadi 2,
yaitu:
1. Gastritis akut
Disebabkan oleh mencerna asam atau alkali kuat yang dapat menyebabkan mukosa
menjadi gangren atau perforasi. Gastritis akut dibagi menjadi dua garis besar yaitu :
a. Gastritis Eksogen akut (biasanya disebabkan oleh faktor-faktor dari luar, seperti
bahan kimiamisal: lisol, alkohol, merokok, kafein lada, steroid, mekanis iritasi
bakterial, obat analgetik, anti inflamasi terutama aspirin (aspirin yang dosis rendah
sudah dapat menyebabkan erosi mukosa lambung).
b. Gastritis Endogen akut.
2. Gastritis Kronik
Inflamasi lambung yang lama dapat disebabkan oleh ulkus benigna atau maligna dari
lambung, atau oleh bakteri Helicobacter pylory (H. Pylory). Gastritis kronik
dikelompokkan lagi dalam 2 tipe yaitu tipe A dan tipe B. Dikatakan gastritis kronik
tipe A jika mampu menghasilkan imun sendiri. Tipe ini dikaitkan dengan atropi dari
kelenjar lambung dan penurunan mukosa. Penurunan pada sekresi gastrik
mempengaruhi produksi antibodi. Anemia pernisiosa berkembang pada proses ini. 
Gastritis kronik tipe B lebih lazim. Tipe ini dikaitkan dengan infeksi helicobacter
pylori yang menimbulkan ulkus pada dinding lambung.
D. Patofisiologi
Menurut Ehrlich, S.D. (2011) patofisiologi dari gastritis berdasarkan dari jenisnya
dibagi menjadi 2, yaitu:
1. Gastritis Akut
Pada orang yang mengalami stres akan terjadi perangsangan saraf simpatis NV
(Nervus vagus) yang akan meningkatkan produksi asam klorida (HCl) di dalam
lambung. Adanya HCl yang berada di dalam lambung akan menimbulkan rasa mual,
muntah dan anoreksia. Zat kimia maupun makanan yang merangsang akan
menyebabkan sel epitel kolumner, yang berfungsi untuk menghasilkan mukus,
mengurangi produksinya. Lapisan mukosa gaster terdapat sel yang memproduksi HCl
(terutama daerah fundus) dan pembuluh darah. Vasodilatasi mukosa gaster akan
menyebabkan produksi HCl meningkat. Anoreksia juga dapat menyebabkan rasa
nyeri. Rasa nyeri ini ditimbulkan oleh karena kontak HCl dengan mukosa gaster.
Respon mukosa lambung akibat penurunan sekresi mukus dapat berupa eksfeliasi
(pengelupasan). Eksfeliasi sel mukosa gaster akan mengakibatkan erosi pada sel
mukosa. Hilangnya sel mukosa akibat erosi memicu timbulnya perdarahan.
Perdarahan yang terjadi dapat mengancam hidup penderita, namun dapat juga
berhenti sendiri karena proses regenerasi, sehingga erosi menghilang dalam waktu 24-
48 jam setelah perdarahan.
2. Gastritis Kronik
Helicobacter pylori merupakan bakteri gram negatif. Organisme ini menyerang sel
permukaan gaster, memperberat timbulnya desquamasi sel dan muncullah respon
radang kronis pada gaster yaitu: destruksi kelenjar dan metaplasia. Metaplasia adalah
salah satu mekanisme pertahanan tubuh terhadap iritasi, yaitu dengan mengganti sel
mukosa gaster, misalnya dengan sel desquamosa yang lebih kuat. Karena sel
desquamosa lebih kuat maka elastisitasnya juga berkurang. Pada saat mencerna
makanan, lambung melakukan gerakan peristaltik tetapi karena sel penggantinya tidak
elastis maka akan timbul kekakuan yang pada akhirnya menimbulkan rasa nyeri.
Metaplasia ini juga menyebabkan hilangnya sel mukosa pada lapisan lambung,
sehingga akan menyebabkan kerusakan pembuluh darah lapisan mukosa. Kerusakan
pembuluh darah ini akan menimbulkan perdarahan.
E. Manifestasi Klinis
Menurut Padila (2012), adapun manifestasi klinis dari penderita gastritis, yaitu:
1. Gastritis akut meliputi: ulserasi superficial yang dapat menimbulkan hemoragi,
ketidaknyamanan abdomen (sakit kepala, malaise, mual dan anoreksia), muntah,
cekukan, beberapa pasien asimtomatik, kolik dan diare dapat terjadi bila makanan
pengiritan tidak dimuntahkan tapi mencapai usus besar. Pasien biasanya sembuh
dalam sehari walau nafsu makan mungkin menurun selama 2-3 hari.
2. Gastritis kronik meliputi: Tipe A (gastritis autoimun) biasanya asimtomatik kecuali
untuk gejala defisiensi B12 dan pada gastritis Tipe B (gastritis H. pylori) pasien
mengeluh anoreksia, sakit ulu hati setelah makan, bersendawa, rasa pahit dalam
mulut, atau mual dan muntah.

F. Pemeriksaan Diagnostik
Pemeriksaan diagnostik yang dapat dilakukan pada penderita gastritis (Hermawan, D &
Tutik Rahayuningsih, 2011) , yaitu:
1. Endoskopi : akan tampak erosi multi yang sebagian biasanya berdarah dan letaknya
tersebar.
2. Pemeriksaan Hispatologi : akan tampak kerusakan mukosa karena erosi tidak pernah
melewati mukosa muskularis.
3. Pemeriksaan radiology.
4. Pemeriksaan laboratorium.
5. Analisa gaster : untuk mengetahui tingkat sekresi HCL, sekresi HCL menurun pada
klien dengan gastritis kronik.
6. Kadar serum vitamin B12 : Nilai normalnya 200-1000 Pg/ml, kadar vitamin B12 yang
rendah merupakan anemia megalostatik.
7. Kadar hemagiobi, hematokrit, trombosit, leukosit dan albumin.
8. Gastroscopy.Untuk mengetahui permukaan mukosa (perubahan) mengidentifikasi
area perdarahan dan mengambil jaringan untuk biopsi.
9. EGD (Esofagogastriduodenoskopi) = tes diagnostik kunci untuk perdarahan GI atas,
dilakukan untuk melihat sisi perdarahan / derajat ulkus jaringan / cedera.
10. Angiografi = vaskularisasi GI dapat dilihat bila endoskopi tidak dapat disimpulkan
atau tidak dapat dilakukan. Menunjukkan sirkulasi kolatera dan kemungkinan isi
perdarahan.
11. Amilase serum = meningkat dengan ulkus duodenal, kadar rendah diduga gastritis
G. Komplikasi
Adapun komplikasi yang dapat terjadi pada penderita gastritis (Ehrlich, S.D, 2011), yaitu:
1. Gastritis Akut
Komplikasi yang dapat ditimbulkan oleh gastritis akut adalah perdarahan saluran
cerna bagian atas (SCBA) berupa hematemesis dan melena, dapat berakhir sebagai
syock hemoragik. Khusus untuk perdarahan SCBA, perlu dibedakan dengan tukak
peptik. Gambaran klinis yang diperlihatkan hampir sama. Namun pada tukak peptik
penyebab utamanya adalah H. pylory, sebesar 100% pada tukak duodenum dan 60-90
% pada tukak lambung. Diagnosis pasti dapat ditegakkan dengan endoskopi.
2. Gastritis Kronis
Komplikasi yang timbul Gastritis Kronik, yaitu gangguan penyerapan vitamin B12,
akibat kurang pencerapan, B12 menyebabkan anemia pernesiosa, penyerapan besi
terganggu dan penyempitan daerah antrum pylorus. Gastritis Kronis juka dibiarkan
dibiarkan tidak terawat, gastritis akan dapat menyebabkan ulkus peptik dan
pendarahan pada lambung. Beberapa bentuk gastritis kronis dapat meningkatkan
resiko kanker lambung, terutama jika terjadi penipisan secara terus menerus pada
dinding lambung dan perubahan pada sel-sel di dinding lambung.

H. Penatalaksanaan
Penatalaksanaan gastritis secara umum adalah menghilangkan faktor utama yaitu
etiologinya, diet lambung dengan porsi kecil dan sering, serta Obat-obatan (Rona, dkk,
2011). Namun secara spesifik dapat dibedakan sebagai berikut:
1. Gastritis Akut
a. Kurangi minum alkohol dan makan sampai gejala-gejala  menghilang; ubah
menjadi diet yang tidak mengiritasi.
b. Jika gejala-gejala menetap, mungkin diperlukan cairan IV.
c. Jika gastritis terjadi akibat menelan asam kuat atau alkali, encerkan dan netralkan
asam dengan antasida umum, misalnya aluminium hidroksida, antagonis reseptor
H2, inhibitor pompa proton, antikolinergik dan sukralfat (untuk sitoprotektor).
d. Jika gastritis terjadi akibat menelan basa kuat, gunakan sari buah jeruk yang encer
atau cuka yang di encerkan.
e. Jika korosi parah, hindari emetik dan bilas lambung karena bahaya perforasi.
 f. Antasida : Antasida merupakan obat bebas yang dapat berbentuk cairan atau tablet
dan merupakan obat yang umum dipakai untuk mengatasi gastritis ringan.
Antasida menetralisir asam lambung dan dapat menghilangkan rasa sakit akibat
asam lambung dengan cepat.
g. Penghambat asam : Ketika antasida sudah tidak dapat lagi mengatasi rasa sakit
tersebut, dokter kemungkinan akan merekomendasikan obat seperti cimetidin,
ranitidin, nizatidin atau famotidin untuk mengurangi jumlah asam lambung yang
diproduksi.
2. Gastritis Kronis
a. Modifikasi diet, reduksi stress, dan farmakoterapi.
b. Cytoprotective agents : Obat-obat golongan ini membantu untuk melindungi
jaringan-jaringan yang melapisi lambung dan usus kecil. Yang termasuk ke
dalamnya adalah sucraflate dan misoprostol. Jika meminum obat-obat AINS
secara teratur (karena suatu sebab), dokter biasanya menganjurkan untuk
meminum obat-obat golongan ini. Cytoprotective agents yang lainnya adalah
bismuth subsalicylate yang juga menghambat aktivitas H. Pylori.
c. H. phylory mungkin diatasi dengan antibiotik (mis; tetrasiklin atau amoxicillin)
dan garam bismuth (pepto bismol) atau terapi H.Phylory.
d. Terapi terhadap H. Pylori. Terdapat beberapa regimen dalam mengatasi infeksi H.
pylori. Yang paling sering digunakan adalah kombinasi dari antibiotik dan
penghambat pompa proton. Terkadang ditambahkan pula bismuth subsalycilate.
Antibiotik berfungsi untuk membunuh bakteri, penghambat pompa proton
berfungsi untuk meringankan rasa sakit, mual, menyembuhkan inflamasi dan
meningkatkan efektifitas antibiotik.

I. Prognosis
1. Gastritis akut umumnya sembuh dalam waktu beberapa hari.
2. Insidensi ulkus lambung dan kanker lambung meningkat pada gastritis kronis tipe A.
3. Gastritis dapat menimbulkan komplikasi pedarahan saluran cerna dan gejala klinis
yang berulang (Ehrlich, S.D, 2011).
 BAB II
ASUHAN KEPERAWATAN

A. Pengkajian
1. Anamnesa
a. Identitas klien
Lakukan pengkajian pada identitas klien dan isi identitasnya yang meliputi: nama,
jenis kelamin, suku bangsa, tanggal lahir, alamat, agama, dan tanggal pengkajian.
b. Keluhan utama
Sering menjadi alasan klien untuk meminta pertolongan kesehatan adalah
biasanya pasien mengeluh nyeri ulu hati.
c. Riwayat Kesehatan
1) Riwayat Penyakit Sekarang
Pada pasien gastritis biasanya pasien mengeluh nyeri ulu hati/lambung, mual
dan muntah, sakit kepala disertai pusing.
2) Riwayat Penyakit Dahulu
Apakah pasien pernah dirawat dengan gejala yang sama di Rumah sakit atau
di tempat lain.
3) Riwayat Penyakit Keluarga
Riwayat penyakit keluarga yang pernah menderita penyakit seperti ini atau
penyakit lain yang terkait.
2. Pemeriksaan Fisik
a. Aktivitas / istirahat
Gejala : kelemahan
Tanda : takikardia, takipnea/ hiperventilasi
b. Sirkulasi
Gejala : hipotensi, takikardia, distritmia (hipovolemia/ hipoksemia),
kelemahan / nadi perifer lemah, pengisian kapiler lambat/ perlahan,
warna kulit pucat sianosisi (tergantung pada julmlah kehilangan
darah).
c. Integritas ego
Gejala : factor stress akut atau kronik, Perasaan tidak berdaya
Tanda : ansietas missal : gelisah, pucat, berkeringat, perhatian menyempit,
gemetar, suara gemetar.
d. Eliminasi
Gejala : perubahan pola defekasi / karakteristik feses
Tanda : nyeri tekan abdomen, distensi, bunyi usus, haluaran urin menurun,
pekat
e. Makanan
Gejala : anoreksia, mual muntah, masalah menelan, cegukan nyeri ulu hati
sendawa bau asam mual muntah tidak toleran terhadap makanan
contoh: makanan pedas, penurunan bedah
Tanda : muntah, warna kopi gelap atau merah dengan atau tanpa bekuan
darah, membrane mukosa kering, penurunan produksi mukosa,
turgor kulit buruk ( pendarahan kronik ), berat jenis urin meningkat
f. Neurosensori
Gejala : rasa berdenyut, pusing/sakit kepala karena sinar kelemahan status
mental : tingkat kesadaran dapat terganggu, rentang dan koma
(tergantung pada volume sirkulasi / oksigenasi).
g. Nyeri / Ketidaknyamanan
Gejala : nyeri digambarkan sebagai tajam, dangkal rasa terbakar perih : nyeri
hebat tiba-tiba dapat disertai perforasi . Rasa ketidaknyamanan/
distress sama-sama setelah makan banyak dan hilang dengan makan
Tanda : wajah berkerut, berhati-hati pada area yang sakit, pucat berkeringat ,
perhatian menyempit.
h. Keamanan
Gejala : alergi terhadap obat / sensitive
Tanda : peningkatan suhu, spider angioma, eritema palmar ( menunjukkan
sirosis / hipertensi portal)
i. Penyuluhan / pembelajaran
Gejala : adanya penggunaan obat dijual bebas yang mengandung asam,
alcohol, steroid NSAID menyebabkan pendarahan gastrointestinal.
B. Diagnosa
1. Nyeri akut berhubungan dengan agen cedera biologis (peradangan pada mukosa
lambung)
2. Ketidakseimbangan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan factor
biologis
3. Kekurangan volume cairan berhubungan dengan kehilangan cairan aktif (muntah),
intake tidak adekuat
4. Intoleransi aktivitas berhubungan dengan kelemahan fisik
5. Hipertermi berhubungan dengan penyakit
6. Insomnia berhubungan dengan ketidaknyamanan fisik
 DAFTAR PUSTAKA

Bararah, T dan Jauhar, M. 2013. Asuhan Keperawatan Panduan Lengkap Menjadi Perawat
Profesional. Jakarta: Prestasi Pustaka Publisher.

Ehrlich, S.D. (2011). Gastritis. http://www.umm.edu/altmed/articles/gastritis-

000067.htm#ixzz1xjJUAWU2

Herdman, Heather. 2011. Diagnosis Keperawatan. Jakarta : Penerbit Buku Kedokteran.

Hermawan, D & Tutik Rahayuningsih. (2011). Keperawatan Medikal bedah Sistem
pencernaan. Yogyakarta: Gosyen Publishing

Johnson, M.,et all. 2013. Nursing Outcomes Classification (NOC) Second Edition. IOWA
Intervention Project: Mosby

Padila. (2012). Buku Ajar Keperawatan Medikal Bedah. Jogjakarta: Nu Med

Priharjo. (2013). Pengkajian Fisik Keperawatan. Edisi 2. Jakarta: EGC

Rona, dkk. 2011. Hubungan Pola Makan dengan Timbulnya Gastritis pada Pasien di
Universitas Muhammadiyah Malang Medical Center (UMC). Program Studi Ilmu
Keperawatan Fakultas Ilmu Kesehatan Universitas Tribhuwana Tunggadewi,
Malang.