GINECOLOGIA

AMENORREIA E SOP

FORMAÇÃO DA GENITÁLIA:
 Interna: útero + trompas + 2/3 superiores da vagina

Intrauterina: genitália indefinida que pode desenvolver para masculina ou feminina
o Ductos de Muller/ ductos paramesonéfricos: Muller que faz Mulher.  útero, trompas e
2/3 superiores da vagina.
 Sem anti-mulleriano
o Ductos de Wolff/ ductos mesonéfricos: hormônio Anti-mulleriano  impede o
crescimento do ducto de Muller  Cresce Wolff
 Externa: Depende de ação androgênica:
 Homem: ação da di-hidrotestosterona  genitália masculina
o Deficiência de 5-alfa-redutase  testosterona não vira di-hidrotestosterona  não tem
genitália masculina.
 Mulher: sem di-hidrotestosterona  genitália feminina
o Clitóris, grandes e pequenos lábios
 Desenvolvimento gonadal:
 Ovariano: tem que ter ausência do gene SRY e presença de WNT4
 Ausência de testículo = desenvolvimento de fenótipo feminino

AMENORREIA:
 Para que menstrue: Estrogênio (torna endométrio proliferativo) + progesterona (torna
endométrio secretor) + anatomia
 Ausência de menstruação na menacme
 Primária:
 Não menstrua até os 14 anos e não apresenta desenvolvimento dos caracteres secundários.
o Alguns citam 13 anos
 Se tiver caracteres secundários: espera até os 16 anos  indica que tem algum
funcionamento endócrino, por mais que não seja completo
o Telarca: broto mamária
o Pubarca: pelos
o Menarca: primeira menstruação.
 Secundária: Menstruava e ficou sem menstruação por 6 meses ou 3 ciclos. (alguns citam 3
meses)
 Diferente de atraso menstrual  aqui não se atinge o limite temporal.
 Após abortamento: caso haja período sem menstruação maior que 3 meses.
 Sangramento menstrual diminuído:
 Hipomenorreia: redução nos dias de duração ou no fluxo
 Oligomenorreia: redução na frequência das menstruações (intervalos maiores)
 Criptomenorreia: sangramento não se exterioriza por alterações no trajeto de saída (agenesia
de colo, hímen imperfurado ou septo transverso
 Atraso menstrual: ausência da menstruação por período inferior a 3 ciclos
 Relevância clínica:
 Sinal de atraso ou falha no desenvolvimento feminino ou no funcionamento do eixo H-H-O
 Sintoma de várias entidades clínicas possíveis.
 Classificação em etiologias anatômicas:
 Herdadas:
o Agenesia mulleriana (parcial ou total)
 o
Septo vaginal
o
Atresia cervical
o
Hímen imperfurado
o
Fusão labial
 Adquiridas:
o Sinéquias intrauterinas (Sd de Asherman)
o Estenose do colo uterino
 Classificação da amenorreia:
 Compartimento IV: Hipotálamo: secreção pulsátil de GnRH
 Compartimento III: Hipófise anterior: FSH e LH
 Compartimento II: Ovários: E e P
 Compartimento I: Uterovaginal  desordem do fluxo de saída
AMENORREIA PRIMÁRIA:
 Aspectos principais:

Presença ou ausência de caracteres sexuais secundários (mamas desenvolvidas)

Presença ou ausência de útero: Exame físico, US pélvia e/ou RNM.

Níveis de FSH
 Roteiro investigativo:
1. Anamnese e exame físico: caracteres sexuais secundários
2. Dosagem de FSH ou Avaliação uterovaginal
3. Primeiras conclusões
4. Ausência de caracteres secundários:
 Digenesia gonadal: cariótipo
 Eixo HH: neuroimagem/teste do GnRH
5. Presença de caracteres secundários:
 Vagina curta ou (-): cariótipo + USF/RM pelve
 Vagina (+): testes diagnósticos
 Anamnese:
 Idade
 HX patológica pregressa
 Relações sexuais
 Exame físico:
 Altura/peso:
o Sd de Morris: altura mais alta
o Sd de turner: Baixa estatura
 Hisrsutismo/acne:
 Fácies
 Caracteres sexuais secundários
 Vulva/vagina
 Colo/útero/anexos
 Não tem caracteres sexuais secundários presentes:
 FSH e LH elevado: digenesia gonadal  pedir cariótipo (causa mais comum é Sd de Turner)
o É um hipogonadismo hipergonadotrófico
 FSH e LH diminuído: Problema não é no ovário, pois ele não está sendo estimulado
o Pensar em doença do SNC (hipófise e hipotálamo)
o Fazer RM/TC ou teste de GnRH:
 Negativo: Hipófise
 Positivo: Hipotálamo
 Tem caracteres sexuais secundários presentes:
 Avaliação uterovaginal:
o Vagina ausente ou curta: avaliar cariótipo; USG da pele; RM da pelve.
 Vagina curta: Agenesia mulleriana; SIAC

2
 Avaliar cariótipo: 46, XX = MRKH; XY= SIAC.
o Vagina presente: observar se tem alteração na saída, como hímen imperfurado.
 Ex: todo mês tem cólica + tem caracteres secundários
 Aqui as etiologias devem ser as mesmas da secundária, somente ocorrendo antes.
AMENORREIA SECUNDÁRIA:
 Roteiro investigativo:
1.
Anamnese + exame físico e descartar gestação (B-HCG)
2.
TSH + prolactina
3.
Primeiras conclusões + teste da progesterona (P4)
4.
Teste do estrogênio + progesterona
5.
Dosagem do FSH
6.
Neuroimagem ou teste do GnRH
 Anamnese:
 Idade
 HPP/HF:
o Atraso menstrual
o Ciclos irregulares
o Manipulação uterina: como curetagem
o Medicamentos
o Sinais e sintomas:
 Neurológicos: existem causas tumorais. Pode ter sintomas de compressão do quiasma
óptico, por exemplo.
 Hipoestrogenismo: sinal clínico de falência ovariana.
 Exame físico:
 Altura/Peso: IMC >30 (ciclos anovulatórios) ou IMC <18
 Hirsutismo/Acne
 Fácies/Galactorreia
 Caracteres sexuais secundários
 Vulva/vagina: Atrofia ou não
 Colo/útero/Anexos
 Descartar gestação  Beta-HCG (quantitativo)
 TSH + Prolactina:
 Hipotireoidismo + hiperprolactimenia: provavelmente a hiperprolactinemia é secundária
ao hipotireoidismo.
o TRH é um dos principais estimulantes da prolactina.
 Hipotireoidismo: eventualmente pode ter hipertireoidismo (aumento da conversão periférica
de estrogênio = retrocontrole hipotalâmico anormal).
 Hiperprolactinemia:
o Prolactinoma:
 Diagnóstico: RNM;
 Tratamento: é inicialmente sempre clínico  Agonista dopaminérgico (dopamina inibe
prolactina)  cabergolina ou bromocriptina.
 Cabergolina: mais caro e tem menos efeitos colaterais. É a mesa usada para inibição da
lactação em HIV +
 Tamanho não é indicação de cirurgia  Mas, macroprolactinomas (>10mm) que não
respondem = cirurgia transesfenoidal.
 Efeitos colaterais: Cefaleia, diplopia, distúrbio visual
o Medicamentosa: Metoclopramida (antagonista da dopamina), neurolépticos, tricíclicos,
ranitidina. ACHO
o Outras: gestação, hipotireoidismo (aumento do TRH estimula), cirrose, IR, RT, estimulação
mamária.
 Teste da progesterona:
 Avalia o status estrogênico e a patência do trato genital de saída

3
 
Paciente teve um endométrio que proliferou (estrogênio funcionando normalmente- tem que ser
>40) mas não teve progesterona para tornar o endométrio secretor
 Administração: Acetato de medroxiprogesterona - 10mg/dia durante 5-10 dias e ai pode ter
dois resultados:
 Se tem sangramento em até 7dias: o estrogênio estava funcionando e o trajeto não está
bloqueado
o Progesterona é dependente da ovulação = Paciente em anovulação
o Ela tinha estrogênio, o trajeto de saída estava pérvio, houve preparação do endométrio, mas
não teve formação de corpo lúteo.
o Principal causa: SOP
 Ausência de sangramento: obstrução do trato genital de saída, lesão endometrial
(endométrio não está proliferando pois foi lesado), hipoestrogenismo.
o Seguir o roteiro
 Teste do estrogênio:
 Visa examinar a resposta endometrial e avaliar a patência do trato de saída.
 Administração: de 1,25mg/dia de estrogênios conjugados ou 2mg/dia de estradiol, VO, por 21
dias + Progesterona nos 5 últimos dias:
 Teve sangramento (teste positivo): Exclui causas uterovaginais (compartimento II, III ou
IV).
 Sem sangramento: Alterações no compartimento I (anomalias congênitas do tto genital)
o Exame físico criterioso
 Na falta de alterações ao exame físico e de dados relacionados a atrofia endometrial, exclui-se o
teste do estrogênio e segue-se com a dosagem de FSH.
 Teste do FSH:
 Avaliar os compartimentos II, III e IV (ovário, hipófise e hipotálamo) em pacientes em que se
evidência sangramento após teste do estrogênio.
 A def. de estrogênio e de progesterona pode ser atribuída a uma causa ovariana ou a um
distúrbio do eixo hipotálamo-hipofisário.
 Níveis elevados de FSH (>20): Causa ovariana (compartimento II)
o Hipogonadismo Hipergonadotrófico: Integridade do eixo Hipotálamo-hipofisário com
produção inadequada dos hormônios ovarianos
 Níveis reduzidos de FSH (<5): Causa na hipófise (III) ou Hipotálamo (IV):
o Hipogonadismo (gônada não responde) Hipogonadotrófico: produção inadequada dos
hormônios ovarianos por ausência de estímulo central.
 Deve-se dar um intervalo de no mínimo 2 semanas após teste com hormônio exógenos, pois
estes alteram os níveis de Gonadotrofinas.
 Níveis normais ou reduzidos de gonadotrofinas exigem a investigação de tumores do
SNC, por exames de imagem:
o RNM, ou TC de crânio ou ainda RX de sela túrcica na indisponibilidade dos dois primeiros
 FSH < 5UI/L: causa hipotalâmica ou hipofisária. Pré-púberes, anorexia nervosa.
 FSH > 20UI/L e de LH >40UI/L: causa ovariana (tem o estímulo mas o ovário não
responde). Ou tumores produtores de gonadotrofinas (neoplasia maligna de pulmão)
 Teste do GnRH:
 Não adianta dosar  tem secreção pulsátil.
 Quando em Hipogonadismo Hipogonadotrófico, para determinar a origem da disfunção (se
hipofisária ou hipotalâmica)
 Coleta-se uma amostra de sangue para avaliar os níveis basais de LH e FSH, seguida de
administração de 100mg de GnRH IV, e posterior avaliação dos níveis de LH e FSH.
 Positivo: quando há aumento dos níveis de gonadotrofinas de pelo menos 200% em relação
aos níveis basais  sugere defeito hipotalâmico.
 Negativo: Não tem aumento de FSH e LH = causa hipofisária

CAUSAS AMENORREIA PRIMÁRIA:

 Disgenesias gonadais (50%): Gônada em fita sem células germinativas

 Sd de Turner (45,X0):  Alguns = 45,X/46,XX; 45,X/46,XY
o É a mais comum

4
 o
Pescoço alado, tórax em escudo, baixa estatura, baixa implantação de orelha, micrognatia
(DM, tireoidite, outras autoimunes).
o Disgeneseia com Y (Sd de Swyer): retirar a gônada (pois pode levar a tumorações)
 Não tem hormônio antimulleriano ou produção de testosterona = fenótipo feminino
 Hipogonadismo de causa hipotalâmica (20%):
 Sd de Kallman: Amenorreia primária + infantilismo sexual + anosmia (pode haver cegueira
para cores- mais comum nos homens)
o Infatilismo sexual + ovários pequenos
 Estresse, anorexia, exercícios físicos.
 Ausência de útero, cérvice ou vagina (15%):
 Malformações Mullerianas:
o ex da Sd de MRKH: 46,XX  Vagina curta (em fundo cego) e sem colo e útero
 Tem caracteres sexuais secundários  ovário está funcionante.
 Problema no desenvolvimento nos ductos de muller: Não forma útero, trompas e
parte superior da vagina
 Associação com anomalias renais e de vias urinárias é frequente.
 Geralmente descoberta por queixas de dificuldade em relação sexual.
 Tratamento: confecção de neovagina
o Bicorno: falha na fusão próximal dos ductos de muller
o Unicorno: agenesia do ducto de muller de um lado
o Septado: Houve a fusão, mas não reabsorveu totalmente
o Didelfo: Dois úteros
 Hiperplasia adrenal congênita:
o Genitália ambígua na mulher.  pseudo-hermafroditismo
o Cariótipo é feminino, mas o excesso de androgênios leva ao desenvolvimento ambíguo da
genitália
o Na prova  geralmente a mulher tem diminuição enzimática da 21-Hidroxilase, com
aumento da 17-OH-progesterona e aumento de androgênios.
 Diagnóstico diferencial entre Sd MRKH e SIAC (Sd da insensibilidade completa aos
androgênios- Sd de Morris):
o SIAC (Sd de Morris):
 Defeito no receptor androgênico
 Cariótipo: 46,XY (masculino) Defeito no receptor androgênico
 Gônadas: testículos (podem aparecer na forma de hérnia inguinal)  tem que retirar
 Clínica: Amenorreia primária, mama hipodesenvolvida, sem útero, vagina curta, mas sem
pelos.
o Sd. MRKH:
 Agenesia mulleriana
 Cariótipo: 46, XX (feminino)
 Gônadas: ovários normais
 Clínica: Amenorreia primária, com caracteres sexuais secundários (ovário funcionante), sem
útero, vagina curta e pelo normal.
 Septo vaginal ou hímen imperfurado (5%):
 Pode formar um hematocolbo
 Doença hipofisária (5%)

CAUSAS DE AMENORREIA SECUNDÁRIA:

 Gravidez (3-4%):
 Ovarianas (40%): Comp III.
 Insuficiência ovariana prematura/Falência ovariana prematura: <40 anos +
esgotamento folicular  paciente com fogacho, ressecamento de vagina...
 Sd de Savage: folículos com resistência às gonadotrofinas.  clínica de menopausa
o Pode acontecer na amenorreia primária: folículos nunca tiveram ação das gonadotrofinas
o Diagnóstico diferencial com falência ovariana: somente com biopsia ovariana (não é
recomendada)
 Disgenesia gonadal: infantilismo sexual e aumento de FSH

5
 
Anovulação crônica:
o
Alteração nos mecanismos de feedback do eixo HHO que culmina no incuscesso da maturação
folicular e ovulação
 Hipotalâmicas (35%)- Compartimento IV:
 Tumores: Craniofaringioma
 Hipofisárias (19%):
 Tumores: Prolactinomas  agonista dopaminérgico; cirurgia para sintomas compressivos.
 Sd de Sheehan: necrose hipofisária pós-parto  paciente menciona que teve gestação que
complicou com hemorragia  choque hipovolêmico  espasmo de A. pituitárias.
o Lembrar que hipófise cresce, mas a haste não. Quando choca, pode ter uma necrose
hipofisária  Paciente com amenorreia secundária que não conseguiu amamentar (agalactia)
o Ocorre de semanas a meses após o parto
o Amenorreia secundária + ausência de lactação.
 Uterovaginal (5%):
 Sd de Asherman:
o Presença de sinéquias uterinas por conta de uma agressão endometrial prévia
o Situação comum: caso de curetagem de repetição ou ainda uma miomectomia
microscópica.
o Histeroscopia: é diagnóstica e terapêutica
 Hiperplasia adrenal congênita de manifestação tardia: simula SOP  anovulação crônica
e hiperandrogenismo.

REVISÃO:
 Principal causa de amenorreia primária: Disgenesia gonadal  Turner mais comum
 Principal causa de amenorreia secundária: Gravidez
 Principal causa de disgenesia gonadal: Sd de Turner (45,X é mais comum)
 Amenorreia primária + 46,XX + caracteres secundários normais: Agenesia mulleriana
 Principal tumor hipofisário causador de amenorreia: Prolactinoma
 Principal causa ovariana de amenorreia: SOP
 Teste da progesterona:
 Sangra: compartimento II
 Não sangra: teste do estrogênio + Progesterona
o Sangra: Compartimento II, III e IV  Dosagem de FSH, neuroimagem ou teste do GnRH
o Não sangra: Compartimento I

SÍNDROME DOS OVÁRIOS POLICÍSTICOS – SOP/ ANOVULAÇÃO CRÔNICA

HIPERANDROGÊNICA:
 Endocrinopatia mais comum na vida reprodutiva da mulher.
 Anovulação crônica hiperandrogênica
 Afeta 5-10% das mulheres
 Associação com resistência insulínica
 Riscos: de DM, doença cardiovascular, infertilidade, abortamento, CA de endométrio.
 SHBG: proteína transportadora de hormônio sexual  menor fração livre = não causam
manifestação clínica.
 SOP = diminuição da SHBG
 Resistência insulínica: é uma das causas da diminuição
 Diminuição SHBG = hiperestrogenismo e hiperandrogenismo  Anovulação
 Hiperestrogesnismo = queda de FSH = menor estímulo para folículo
 Hiperandrogenismo = atresia folicular.
 Resistência insulínica tbm aumenta hiperandrogenismo  insulina em excesso vai nas células
da teca e estimula maior produção androgênica.
 Clínica:
 RI: Acantose nigricans: regiões de dobra

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 
Hiperandrogenismo: Acne, alopecia, hirsutismo (escala de Ferrigman >/=8)
 Obesidade:
 Aumenta a aromatização periférica
 Inibe a síntese hepática de SHBG = aumento de fração livre de estradiol e testosterona
 Aumento dos níveis de inuslina
 Laboratório:
 Excluir outras doenças: TSH, prolactina, 17-OH-progesterona, cortisol.
 Aumento de androgênios: androstenediona, testosterons, S-DHEA (Sulfato de
dehidroepiandrosterona- produzido somente na adrenal)
 Aumento de estrogênio
 Aumento de prolactina (algumas)
 Aumento de LH e redução de FSH
 Redução de SHBG
 Redução de progesterona (anovulação)
 Avaliar Sd metabólica.
 Diagnóstico:
 Critério de Rotterdam: 2 dos 3:
o Ovários policísticos à USG: >/12 folículos de 2-9mm ou Ovário: >/= 10 cm3
o Oligo/Anovulação
o Hiperandrogenismo
 Tratamento:
 Mudança de estilo de vida: dieta, exercício, redução do peso
 Quer engravidar?
o Não: ACHO ou progesterona (desogestrel)  progesterona faz queda de LH e estrogênio
aumenta SHBG
 Ciproterona é a progesterona mais antiandrogênica
 + Cosmético: depilação a laser.
o Sim:
 Clomifeno (se necessário: + metformina  potencializa o efeito do clomifeno)
 Alguns sugerem uso de letrozol (inibidor da aromatase).
** Metformina: não engravidou com clomifeno; não melhorou perfil glicêmico.