AMENORREIA E SOP

FISIOLOGIA

 TRIPÉ DA MENSTRUAÇÃO: Estrogênio + progesterona  genitália

normal  menstruação!
 EIXO NORMAL

 Conceitos iniciais
o É necessário uma GENITÁLIA NORMAL para que ocorra o ciclo
funcionante
 Desenvolvimento embrionário feminino
 Interna:
o Útero, trompa e 2/3 sup da vagina
o Vai depender do desenvolvimento ou não dos ductos
muller e ducto wolff
 Na mulher: sem antimulleriano 
desenvolvimento do muller
 No homem: com antimulleriano  desenvolvimento de wolff
 Externa
o Depende da ação androgênica
 Na mulher: sem di hidrotestosterona, GE fica feminina (é passivo)
 No homem: com di hidrotestosterona, GE fica masculina
o Amenorreia primária: paciente nunca menstruou
 14 anos sem menstr sem desenvolvimento sexual 2º
 16 anos sem menstr com desenvolvimento sexual 2º
(telarca>pubarca>menarca)
o Amenorreia secundária: ausência de menstruação em paciente
que já teve menarca
 Sem menstruação por 6 meses ou 3 ciclos
o Atraso menstrual: não atinge o limite temporal

AMENORREIA PRIMÁRIA

 Presença ou ausência de caracteres sexuais secundários (Chave da investigação)

o Telarca (broto mamário)  pubarca (pelos)  estirão de crescimento  menarca
 Presença ou ausência de útero
 Níveis de FSH
 Anamnese e exame físico
o Idade
o História pregressa
o Relações sexuais
o Altura, peso
o Hirsutismo, acne
o Desenvolvimento dos Caracteres 2º
o Vulva, vagina, colo, útero e anexos (limitada se não iniciou relações sexuais)
 1ª pergunta
o Caracteres secundários presentes?
 Não – ovário não funciona (problema é central ou não)
 Solicitar FSH
o  FSH: disgenesia gonadal – solicitar cariotipo
o  FSH: problema hipófise, hipotálamo – solicitar RM/TC ou teste GnRH
 Se responde ao GnRH -hipófise/ +hipotálamo
  Sim – alteração uterovaginal
 Vagina (-) ou curta
o Cariótipo
o Usg pelve/ RM pelve
 Vagina presente
o Ovário normal – investigação segue igual a amenorreia secundária

AMENORREIA SEGUNDÁRIA

 Todas as mulheres que buscam atendimento devido à amenorreia secundária deveriam iniciar a investigação
ou, no mínimo, receber as orientações adequadas, antes mesmo de decorridos seis meses de ausência de
mênstruo.
1ª coisa a se fazer
o Anamnese e exame físico
 Idade
 História pregressa e HF
 Atraso menstrual
 Relações sexuais
 Medicamentos
 Sinais e sintomas – altura, peso, hirsutismo, acne
 Neurológico – compressão de quiasma
 Hipoestrogenismo
 Desenvolvimento dos Caracteres 2º
 Vulva, vagina, colo, útero e anexos (limitada se não iniciou relações sexuais)
 Exercício físico, baixa de gordura
o SEMPRE DESCARTAR GESTAÇÃO!!!! BHCG
2ª coisa a se fazer
o Solicitar TSH e prolactina
 Hipotireoidismo
 Hiperprolactinemia
 Prolactinoma
o Diagnóstico: RM – adenoma de hipófise
o Tto: clínico (1º)
 Carbegolina e bromocriptina: agonista dopaminérgico diminui
prolactinoma
 Medicamentosa
o Metoclopramida
o Neurolépticos
o Tricíclico e antidepressivos em geral
o Ranitidina
o ACO
 Outras
o Hipotireoidismo é causa de hiperprolactinemia
o Gestação
o Cirrose, IR
o Estresse
3ª coisa a se fazer
o Teste da progesterona
 Avalia o status estrogênico e a patência do trato genital de saída
 Didrogesterona 10mg ou acetato de medroxiprogesterona 10mg por 5 a 10 dias
 COM SANGRAMENTO  falta só a progesterona – Anovulação
 SEM SANGRAMENTO
o Estrogênio  ?
 o Lesão endometrial
o Obstrução
4ª coisa a se fazer
o Teste do estrogênio
 Avalia endométrio e trato de saída (anatomia)
 Estrogênio 21 dias + progesterona nos últimos 5 dias
 COM SANGRAMENTO
o Exclui causas uterovaginais – é compartimento 2,3 ou 4
 SEM SANGRAMENTO
o Alteração do compartimento 1 (anatômico) trato de saída - obstrução, lesão
5ª coisa a se fazer
o Dosagem FSH
 Causa ovariana ou central?
 Fsh  causa ovariana (compartimento 2)
 Fsh  causa central
 Hipófise ou
hipotálamo
6ª coisa a se fazer
o Neuroimagem ou teste gnrh
(descobre se é hipófise ou
hipotalâmico
 FSH e LH  hipotalamico
 FSH e LH  hipofisário
 Causas de amenorreia primária
o Disgenesia gonadal (50%)
o Hipogonadismo de causa
hipotalâmica (20%)
o Ausencia de útero, cérvice,
vagina (15%)
o Septo vaginal ou hímem
imperfurado
o Doenças hipofisárias
 Causas de amenorreia secundária (após
descartado gestação)
o Ovarianas
o Hipotalâmicas
o Hipofisárias
o Uterinas
 Diagnósticos diferenciais

HIPOTALÂMICAS (COMP IV) Tumores - craniofaringioma

Síndrome de kallman: amenorreia 1ª + infantilismo + anosmia (pode
haver cegueira para cores)
Estresse, anorexia, exercícios físicos extenuante (atleta)
HIPOFISÁRIAS (COMP III) Tumores – prolactinoma
Síndrome de Sheehan (necrose hipofisária pós parto por hemorragia)
OVARIANA (COMP II) Insuficiência ovariana prematura (<40 anos + esgotamento folicular)
Síndrome de savage – resistência às gonadotrofinas
INVESTIGAÇÃO DA AMENORREIA PRIMÁRIA

Presença de caracteres secundários?

Não
 Solicitar LH e FSH
 LH e FSH : pedir cariótipo (disgenesia gonadal)
 LH e FSH : ovário não está sendo estimulado  problema é central
o Solicitar teste GnRH  hipófise ou hipotálamo

Sim
 Avaliação útero vaginal
 Ausência de ducto muller – não forma útero
 Hímen imperfurado

DISGENESIA GONADAL

Síndrome de turner

Amenorreia primária com infantilismo sexual e fsh 

 É a mais comum
 Ausência de um cromossomo X --- 45,X0 (alguns 45,X/ 46XY)
 Na presença de Y – Retirar gônada (risco de CA de ovário)
 Genitália externa e interna feminina (pré púbere) + ovários em fita
 Atresia folicular acelerada  amenorreia primária sem caracteres
secundários
 Clínica
o Pescoço alado, tórax em
escudo, micrognatia
o Estatura  (dm, tireoidite,
autoimunidades)
o Anormalidades
cardiovasculares, renais

UTERO VAGINAIS (COMP1)

Malformações mullerianas

 (MRKH) ROKTANSKY  46xx, vagina curta e sem útero

o Desenvolvimento de caracteres 2º + vagina curta e sem útero
o Problema é mulleriano!
 SÍNDROME DE ASHERMANN
o Histeroscopia com alteração
o Lesão endometrial por infecção, curetagem  sinéquias
 HIPERPLASIA ADRENAL CONGENITA ‘’pseudohemafroditismo feminino)
o Genitália umbígua na mulher – ação androgênica
o (21 hidroxilase – leva a um  17 oh progesterona e andrógenos)
o As vezes é só parcial, simula SOP na clínica
 Anovulação crônica e hiperandrogenismo
 BICORNO
 DIDELFO
 SEPTADO – pior prognóstico!!
  UNICORNO

Diferença entre síndrome de roktansky x síndrome da insensibilidade androgênica 

SÍNDROME DO OVARIO POLICISTICO

 Síndrome anovulatória crônica hiperandrogênica

 Endocrinopatia mais comum da mulher
 80% dos casos de hiperandrogenismo em mulheres
 90% das pacientes com ciclos irregulares
 Associado com resistência insulínica em 50% - síndrome metabólica
o Risco de DM, doenças cardiovasculares, infertilidade, abortamento, CA de endométrio

Fisiopatologia

 Proteína transportadora de hormônio sexual (SHBG) – hormônios sexuais circulam no nosso corpo através
dessa proteína  evita fração livre (forma ativa)
o A paciente com sop tem  SHBG FRAÇÃO LIVRE  HIPERANDROGENISMO E ANOVULAÇÃO
o Uma das grandes causas da  SHBG é a RESISTÊNCIA INSULÍNICA
 EXPLICANDO A ANOVULAÇÃO:
o Estrogênio  inibe FSH  Menos estímulo pra folículos
o Estrogênio  no ovário  atresia folicular
o Resistência insulínica  Hiperinsulinemia
 INSULINA + LH  estimulo de androgênio
 Teoria das duas células – esteroidogênese
o Células da teca sob estímulo de LH convertem o colesterol em testosterona  androstenediona
o Por difusão entram na célula da glanulosa, sob estímulo de FSH ocorre a aromatização que
transforma a testosterona em estrona e androstenediona
em estradiol
 Em paciente com SOP tem vários mecanismos que justifiquem uma
elevação de LH  constante transformação de androgênio em
estrogênio   LH e  FSH  com isso não ocorre o
recrutamento dos folículos primordiais
 No sistema nervoso central: aumento da amplitude dos pulsos de
LH  hiperandrogenismo
 Na parte ovariana: desregulação do citocromo p450c17
 Diminuição hepática de SHBG  menos proteína transportadora -
hiperinsulinemia compensatória

RESISTÊNCIA INSULINICA HIPERANDROGENISMO ANOVULAÇÃO

Acantose nigricans Acne, alopésia, hirsutismo (pelo Irregularidade
GROSSO de dist. masculina na infertilidade
mulher)
ESCALA DE FERRIMAN >8!!
 Laboratório
o TSH, PROLACTINA, 17OH PROGESTERONA, CORTISOL  excluir outras causas
o Qual o perfil esperado na paciente com SOP
  Androgênios (androstenediona, testosterona)
  Estrogênio (lembrar chance de ca de endométrio)
  Prolactina (algumas)
  S DHEA discreto – é produzido só na suprarrenal
  LH E FSH – inversão é característico de sop, mas não critério diagnóstico
  SHBG
  Progesterona – anovulação
 o Avaliar dislipidemia, circunferência abdominal, peso
 Diagnóstico 2 dos 3 presentes:
o Ovário policísticos à USG
 > 12 foliculos de 2 a 9mm ou >10cm3 ovario
 20% da falso positivo
 Não basta ter o achado ultrassonográfico
o Anovulação ou oligo
o Hiperandrogenismo
 Conduta
o Mudança de estilo de vida (dieta, exercício, peso)
o Quer engravidar agora?
 NÃO
 + ACO OU PROGESTERONA (DESOGESTREL)
 Progesterna  LH, estrogênio SHBG
 SIM
 MEV
 CLOMIFENO (Se necessário + metformina)
 Alguns sugerem uso do letrozol (inibidor aromatase)
o Metformina não é para todos
 Paciente mesmo com mev não melhoraram o perfil glicêmico