- acontece em células com capacidade de divisão

PATOLOGIA celular, + comum em órgãos glandulares

→ é o estudo das doenças - a hiperplasia é resultado da proliferação de células
etiologia: estudo da causa das doenças maduras induzidas por fatores de crescimento ou
patogenia: modo como os agentes agridem o células tronco-residuais
organismo e o modo como o sistema de defesa reage hiperplasia fisiológica → é dividida em hormonal e
homeostasia: estado em que as células se encontram compensatória
capazes de realizar as atividades metabólicas e hormonal: aumento da capacidade funcional de um
fisiológicas em equilíbrio órgão, devido ao aumento do estímulo hormonal
ADAPTAÇÕES DO CRESCIMENTO E DIFERENCIAÇÃO ex: mamas durante a gravidez
CELULAR compensatória: intenção de aumentar a massa de
→ alterações (maioria reversíveis) que podem um órgão através do aumento do n° de células
modificar as células em tamanho, número, função ou ex: fígado “regeneração”
atividade metabólica hiperplasia patológica → causada por estimulação
- acontecem em resposta ao estresse ou alterações excessiva por hormônios ou fatores de crescimento
do ambiente onde a célula se encontra ° metaplasia
° atrofia → em certas situações troca a célula por outra mais
→ diminui o tamanho e número da célula e a resistente a estresses
diminuição do tamanho e função de um órgão * caso as influências que favorecem o
- a atrofia pode ser fisiológica durante o desenvolvimento de metaplasia não cessem, pode
desenvolvimento do indivíduo ou pode ser patológica iniciar uma transformação maligna que pode levar
pelas seguintes causas: ao desenvolvimento de câncer
- redução da carga de trabalho → atrofia por LESÃO CELULAR
desuso, as células diminuem para economizar energia → quando as células sofrem estresse excessivo, que
por não ser usada não conseguem se adaptar ou expostas a agentes
- perda de inervação → decorrente da perda do capazes de causar danos a sua estrutura
suprimento nervoso, afeta principalmente músculos lesão reversível: exposição ao agente lesivo é leve ou
esqueléticos temporária e a célula volta ao estado normal assim
- diminuição do suprimento sanguíneo → diminuição que o estímulo nocivo cessa
da irrigação compromete as funções e a lesão irreversível: caso o estímulo nocivo permaneça
disponibilidade energética das células – se adaptam a lesão pode se tornar irreversível e a célula pode
- deficiências nutricionais → desnutrição severa leva evoluir para a morte celular
o organismo a utilizar o músculo esquelético como → as causas são: privação de oxigênio, agentes
fonte de energia químicos e drogas, agentes infecciosos, reações
- perda de estimulação endócrina → ex: ocorre imunológicas, defeitos genéticos, desequilíbrios
atrofia quando a mulher entra na menopausa nutricionais
- pressão → a compressão de um tecido pode levar a ° mecanismos de lesão celular
atrofia, pela diminuição do fluxo sanguíneo - depleção de ATP → diminuição da quantidade de
° hipertrofia ATP devido a falta de suprimento de oxigênio e danos
→ aumenta o tamanho das células e um aumento no mitocondriais que comprometem a fosforilação
tamanho do órgão oxidativa, essa depleção prolongada causa o
- ela aumenta em decorrência do aumento da destacamento dos ribossomos do retículo
síntese dos componentes estruturais, especialmente endoplasmático rugoso e comprometimento/redução
proteínas da síntese de proteínas
- pode ser estimulado pela via mecânica ou pela - influxo de cálcio → entrada do cálcio na célula na
ação de fatores de crescimento isquemia ou com a ação de algumas toxinas
- pode acontecer devido a estímulos fisiológicos ou - esse acúmulo de cálcio no interior das células pode
patológicos causar lesão celular, porque ocorre a ativação de
° hiperplasia diversas enzimas com efeitos lesivos (fosfolipases:
→ aumento do n° de células, aumento do tamanho degrada fosfolipídeos/proteases: degrada proteínas/
do órgão ATPases: degradam ATP/ endonucleases: degradam o
núcleo
ACÚMULO DE RADICAIS LIVRES - ao mesmo tempo existe um aumento de ácido
→ pode acontecer por lesão química ou por acético e acetil CoA, que promove a síntese de
radiação, destruição de microorganismos pela ácidos graxos, o que aumenta a quantidade de
fagocitose e pelo processo respiratório normal e triglicerídeos
envelhecimento celular - esteatose e a desnutrição proteico-calórica → a
- são capazes de reagir substâncias orgânicas ou deficiência de proteínas leva a redução da síntese
inorgânicas de apoproteínas e lipoproteínas, que compromete a
- as espécies reativas de oxigênio (ERO) são um tipo excreção de triglicerídeos
de radical livre que são produzidas normalmente - a ingestão calórica deficiente causa a mobilização
dentro da célula durante a respiração e geração de de lipídeos que estavam armazenados no tecido
energia pela mitocôndria, são removidas para que adiposo, gerando lipólise e aumento de aporte de
não fiquem excessos ácidos graxos para o fígado
→ um desequilíbrio nesse sistema (pelo excesso de * embora seja uma lesão reversível, nos casos graves
ERO ou falta de remoção) causa um excesso de pode evoluir para a morte celular
radicais livres, conhecidos como estresse oxidativo LIPIDOSES
° os efeitos patológicos da ERO - aterosclerose → acúmulo de colesterol nas células
- oxidação de ácidos graxos → desencadeiam o e macrófagos que estão dentro das artérias
rompimento da membrana de organelas e da própria - xantomas → aglomerados de células cheias de
membrana plasmática colesterol que se encontram no tecido conjuntivo
- oxidação de proteínas → perda de atividade de subepitelial da pele e tendões, formando uma massa
diversas enzimas e pode romper a conformação de amarela
proteínas estruturais, tendo como resultado MORTE CELULAR
destruição por toda a célula → é o resultado de uma lesão irreversível
- oxidação de ácidos nucleicos → os radicais livres - pode acontecer por necrose ou apoptose
causam oxidação do DNA, que pode ocasionar em NECROSE
mutações ou quebra do material genético →quando a morte acontece e é seguida de
* antioxidantes → bloqueiam o início da formação degradação enzimática dos componentes celulares
ou fazem a remoção dos radicais livres por enzimas produzidas pela própria célula liberadas
* enzimas → atuam como sistemas de remoção de pelo lisossomo
radicais livres - patológica
* proteínas que se ligam aos íons ferro e cobre → * afeta várias células ao seu redor
podem favorecer a formação de radicais livres - resulta da digestão enzimática sofrida pelas células
° degenerações - dano excessivo as membranas
→ lesão celular reversível que resulta em um - dependendo do tecido acometido pode ser:
acumulo de uma substância dentro da célula regeneração, cicatrização, encistamento, eliminação
- degeneração hidrópica → lesão reversível causada ou gangrena
pelo acúmulo de água, as células se apresentarão APOPTOSE
inchadas → quando a célula sofre contração, condensação da
ESTEATOSE sua estrutura, fragmenta-se e é fagocitada por
→ degeneração gordurosa, acúmulo anormal de macrófago ou células vizinhas e não sofre o processo
triglicerídeos no interior das células de autólise
- o órgão mais envolvido é o fígado - conhecida como morte programada
as causas mais comuns são: * não afeta outras membranas
- abuso de álcool em situações fisiológicas → controla o
- obesidade funcionamento do corpo e é um fenômeno normal
- desnutrição proteico-calórica em situações patológicas → por falta ou excesso de
- ação de substâncias hepatotóxicas apoptose, é desencadeada por inúmeros agentes que
- esteatose por abuso de álcool → o consumo causam modificações celulares que são irreparáveis
excessivo produz acetaldeído, que compromete a sem produzir reação no hospedeiro (lesão de DNA,
metabolização de substâncias tóxicas e também a acúmulo de proteínas anormalmente dobradas,
produção de proteína, esses danos favorecem o morte de células por infecções)
acúmulo de triglicerídeos