Doença também conhecida como paludismo, febre palustra, impaludismo, maleita ou sezão.

Filo: Apicomplexa Família: Plasmodiidae Gênero: Plasmodium

Diferentes espécies pertencem a este gênero, de modo que cada uma possa causar malária em diferentes hospedeiros
vertebrados. Desse modo, há 4 espécies que parasitam homens:
Plasmodium falciparum
Plasmodium vivax
Plasmodium malariaes
Plasmodium ovale (atinge apenas regiões restritas do ambiente americano)
Plasmodium knowesi (mais recente, sendo encontrado no continente asiático)

Ciclo biológico
No hospedeiro vertebrado (humanos):
Ciclo exoeretrocítico, pré-eritrocítica ou tissular:
1) Esporozoíto infectante é inoculado pelo inseto (vetor) em seu hospedeiro vertebrado
2) Eles são inseridos na derme do humano pelo inseto, alcançando vasos sanguíneos e linfáticos posteriormente (nesse último
caso, a maioria é destruída no linfonodo mais próximo).
3) Os esporozoítos podem atravessar células do hospedeiro, nelas se desenvolvendo e formando vacúolo parasitóforo até
alcançarem os hepatócitos (células do fígado)
4) Quando invadem o hepatócito, o esporozoíto se diferencia em trofozoíto pré-eritrocítico que se multiplicam por esquizogonia,
originando esquizontes teciduais, células multinucleadas que, posteriormente, irão se dividir e dar origem a merozoítos:
a. P. falciparum e P. vivax: 1 semana para realizar o desenvolvimento
b. P. malariaes: 2 semanas
c. P. vivax e P. ovale: podem dar origem a hipnozoítos
5) Esses merozoítos serão levados para a corrente sanguínea por meio de vesículas denominadas merossomos que levam
esses merozoítos maduros até os capilares sinuisoides hepáticos.

Obs.: anteriormente, acreditava-se que os merozoítos seriam liberados na corrente sanguínea por meio da ruptura dos
hepatócitos, contudo, essa ideia já foi anulada, pois houve a descoberta dos merossomos.
OBS.: esporozoítos da espécie P. vivax podem dar origem a hipnozoítos
recaídas tardias da doença, pois a esquizogonia é feita tardiamente. A reativação desse hipnozoíto ainda não é bem
esclarecida, mas há evidências sobre a associação com uma nova infecção de malária, bactérias e parasitas concomitante a
essa primeira infecção para que esse hipnozoíto saia do estado latente.

Móvel, apesar de não possuir cílios nem flagelos, apresentando outras estruturas que garantem essa mobilidade, sendo estas
proteínas presentes na superfície do parasito, exemplos:
o Circum-esporozoito (CS)
o Proteínas adesivas relacionadas à trombospondina (TRAP)
Eles podem transitar por diferentes células do hospedeiro, contudo, possuem o hepatócito como célula-alvo, sugerindo que
há moléculas no parasito que são específicas para receptores na superfície do hepatócito:
o Proteína CS do parasito possui a região II que se liga a proteoglicanos de cadeias de heparan-sulfato na superfície dos
hepatócitos, possibilitando a infecção destes.
O comportamento de migração ou invasão celular apresentado pelo esporozoíto varia de acordo com a conformação da
proteína CS:
o Domínio C-terminal exposto esporozoíto realiza migração
o Domíno N-terminal exposto esporozoíto realiza invasão celular

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 No interior dos hepatócitos, eles consomem o cálcio intracelular, inibindo a exposição de fosfatidilserina na superfície dessas
células, prevenindo a destruição das células de Kupffer e outras células fagocíticas presentes nos sinusóides hepáticos.

Ciclo eritrocítico:
1) Merozoitos tissulares invadem os eritrócitos por meio do reconhecimento de receptores específicos que variam conforme a
especie:
a. P. falciparium: glicoforinas (glicoproteínas presentes nos eritrócitos), invadindo hemácias em diferentes fases de
maturação
b. P. vivax: glicoproteínas do grupo sanguíneo duffy, invadindo apenas reticulócitos
c. P. malariae: invade apenas hemácias maduras
2) Após adentrar o eritrócito, o Plamodium sp. se desenvolve por esquizogonia, formando esquizontes (célula multinucleada) que
irá se romper e liberar novos merozoitos, estes ser serão liberados na corrente sanguínea para invadir outros eritrócitos.
3) Passadas gerações de merozoítos sanguíneos, eles começam a se diferenciar em gametócitos. Esses gametócitos serão
capturados pelo mosquito vetor quando este picar o humano infectado e realizar o repasto sanguíneo, assim, ele irá se
desenvolver no interior do mosquito vetor.
a. A produção de gametócitos nas infecções pelo P. falciparium ocorre mais tardiamente, enquanto é iniciada logo após as
primeiras esquizogonias sanguíneas nas infecções por P. vivax, P. malariae e P. ovale.

Esse ciclo sanguíneo se repete a cada 48h nas infecções por P. falciparium, P. vivax e P. ovale e a cada 72h nas infecções por
P. malariae.
Os esquizontes e trofozoítos causam complicações ao seu hospedeiro por causa da fonte nutritiva deles, sendo ela:
Hemoglobina (principalmente)
Glicose, metionina, biotina, algumas purinas e pirimidinas, fosfato e ácido paraminobenzoido (PABA).

1) Os trofozoítos e esquizontes possuem um organelas

especializada denominada citóstoma que realiza a ingestão de
hemoglobina
2) Dentro da célula, a digestão é feita no interior de um vacúolo
digestivo em que há a formação de um pigmento malárico,
sendo ele acumulado no citoplasma e, posteriormente liberado
no plasma.
3) Do plasma, esse pigmento será fagocitado pelas células de
Kupffer no fígado e pelos macrófagos do baço e de outros
órgãos.

Ciclo no invertebrado inseto:

Ciclo sexuado ou esporogênico:
1) Durante o repasto sanguíneo, a fêmea ingere todas as formas sanguíneas do parasito (esquizontes, merozoítos e
gametócitos), porém, apenas gametócitos são capazes de evoluir no seu interior.
2) No intestino médio do mosquito, os fatores ambientais abaixo influenciam para que ocorra a gametogênese (gametócitos
se transformam em gametas extracelulares) poucos minutos após a ingestão:
a. Temperatura inferior a 30ºC
b. pH elevado (meio básico) por causa da baixa pressão de CO2
3) Nesse processo de gametogênese, os dois tipos de gametócitos dão origem a diferentes
estruturas:
a. Gametócito feminino macrogameta
b. Gametócito masculino sofre exflagelação 8 microgametas
4) Após isso, o microgameta fecunda o macrogameta, formando o zigoto (ovo)
5) Em um período de 24h após a fecundação, o zigoto movimenta através de contrações, sendo chamado de oocineto
6) Assim, ele atravessa a membrana que envolve os alimentos consumidos pelo mosquito (matriz peritrófica) onde ele estava
chegando à parede do intestino médio e se alojando na camada epitelial, sendo chamado de oocisto.

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7) A partir desse momento, tem início o processo de esporogonia divisão esporogônica, após cerca de 9 a 14 dias, a parede
do oocisto é rompida, liberando esporozoítos.
8) Assim, os esporozoítos são disseminados pela hemolinfa, se espalhando por todo o corpo do inseto e alcançando o canal
central das glândulas salivares ducto salivar, sendo liberados pelo inseto no hospedeiro durante a picada.

Habitat
O habitat desse parasito varia conforme a sua fase do ciclo.
No homem derme, corrente sanguínea, hepatócitos e eritrócitos.
No inseto interior da matriz peritrófica (epitélio médio), hemolinfa e glândulas salivares.

Transmissão
Mosquito humano: ocorre quando as fêmeas do mosquito anofelino (do gênero Anopheles) infectadas com esporozoítos
em suas glândulas salivares inoculam o esporozoíto no homem durante o repasto sanguíneo (hematofagia/picada).
Homem mosquito: indivíduos infectados (até mesmo assintomáticos) que possuem gametócitos a forma sexual desse
parasito na sua circulação sanguínea.
Mamíferos mosquito: primatas não humanos podem ser reservatórios para a P. malariae.
Transfusão sanguínea
Infecção congênita

Morfologia
Os plasmódios variam em tamanho, forma e aparência de acordo com seu estágio de desenvolvimento.
OBS.: formas evolutivas extracelulares com capacidade de invadir células hospedeiras (esporozoítos, merozoítos e oocineto)
possuem um complexo apical formado por organelas como roptrias e micronemas que participam do processo de invasão
celular. Esse complexo é AUSENTE em formas intracelulares (trofozoítos, esquizontes e gametócitos)..

Característica geral:
Apresentam 2 membranas:
Membrana externa simples
Membrana interna dupla (fenestrada e incompleta principalmente na extremidade anterior, no local
do completo apical)

Esporozoíto:
Unicelular com núcleo central.
Bicamada membranosa a membrana externa com bastante proteína CS que participa da invasão celular durante o ciclo

Trofozoito:
Esporozoíto adentra os hepatócitos, perdendo organelas do complexo apical.
Arredondado

Esquizonte tissular ou criptozoíto:

Massa citoplasmática multinucleada
Apresenta um volume maior, aumentando o tamanho do hepatócito que ele
parasita.
Quantidade de merozoítos que ele possui varia conforme a espécie, mas a média é de 10.000 merozoítos.

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 Merozoítos: Esporozoíto

Células capazes de invadir hemácias (seja originada nos hepatócitos seja nos eritrócitos).
Unicelular com núcleo central.
Trofozoíto (após
Arredondada adentrar
Menor que o esporozoíto. hepatócitos)
Membrana externa trilaminar

Microgameta: Esquizonte (contém

os merozoítos)
Célula flagelada originada pelo processo de esflagelação dos gametócitos.
Unicelular com apenas 1 membrana

Merozoítos
Macrogameta:
Célula com estrutura proeminente na superfície, onde é feita a penetração do microgameta para a fecundação.

Oocineto:
Alongado e vermiforme.
Móvel com núcleo volumoso e excêntrico (não ocupa a região central celular

Oocisto:
Esférica.
Grânulos pigmentados no seu interior, apresentando cores e distribuições que variam conforme a espécie.
Envolto por uma cápsula.
Apresenta tamanho único em
infecções baixas, contudo,
dimensões múltiplas nas infecções
intensas.
Em infecções antigas, a parede do
oocisto fica aderida ao intestino
médio, tornando-se quitinosa.

Vetor:
Família: Culicidae
Gênero: Anopheles
eles costumam colocar seus ovos
em água parada, onde eles se
separam e as larvas eclodem cerca
de 4 dias depois. Essas larvas se
transformam em pupas cerca de 10
dias depois.
As larvas e pupas se desenvolvem
em meio aquático, indo para
superfície para respirar.
O inseto adulto insetos adultos se
alimentam de água e seivas vegetais.
Contudo, após o acasalamento, as
fêmeas necessitam de uma fonte
nutritiva maior, tornando-se
hematófagas, o que facilita a
transmissão de doenças.

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 Imunidade
É o mecanismo de proteção do organismo contra a infecção por malária, sendo dividida em 3 categoria conforme seu
desenvolvimento:
Resistência inata
Imunidade inata
Imunidade adquirida

Resistência inata:
Ela é inerente ao hospedeiro e está presente mesmo quando não houver um contato anterior com o parasita.
Absoluta: protege completamente o indivíduo da doença.
Relativa: a doença começa a se desenvolver, mas não há um avanço desse processo infeccioso.
Desse modo, a infecção é controlada pelo hospedeiro antes mesmo de ele apresentar manifestações clínicas da doença.
Fatores que provocam a resistência inata:
A maioria está associado a fatores genéticos do hospedeiro.
Ausência de receptores específico para merozoítos na superfície de eritrócitos, impossibilitando essa ligação (ex.: há
populações da África sem o receptor duffy em seus reticulócitos, por isso, não é comum encontrat infecção por P. vivax em
algumas regiões.
Anemia falciforme: raramente, pessoas afetadas pela anemia falciforme (traço genético HbAS) desenvolvem malária grave,
por 2 razões:
o parasitismo das hemácias leva ao aumento do consumo de oxigênio, diminuindo a pressão desse gás. Assim, as
membranas desses eritrócitos são modificadas pelo estresse oxidativo, sendo fagocitados por macrófagos, o que
prejudica o crescimento e desenvolvimento do parasito.
o nos eritrócitos falciformes, o nível de potássio intracelular é diminuído, pois há baixa afinidade da hemoglobina S pelo
oxigênio, levando à morte do parasito.
Talassemia: condição em que a quantidade de glóbulos vermelhos no sangue é normal, contudo, há mais hemoglobinas
(proteína transportadora de O2) de cadeia GAMA ou DELTA do que de cadeia , isso prejudica o desenvolvimento parasitário
no eritrócito
Deficiência de glicose-6-fosfato-desidrogenase: a hemoglobina com essa carência é falcilmente oxidadaa, formando
metahemoglobina (tóxica para o parasito).

Resposta imune inata:

Atua no controle inicial da infecção, sendo fundamental para o desenvolvimento da resposta imune adquirida.
1) Essa resposta é desencadeada por componentes do microrganismo que se conectam aos receptores Toll-like (TLRs)
presentes nas membranas de células dendríticas, macrófagos e células B (ex.: TLR-2 e TLR-9 reconhecem metabólitos do
parasito, como glicosilfosfatidilinsitol e hemozoína).
2) Essa interação provoca uma resposta pró-inflamatória com liberação de citocinas (ex.: INF- e TNF- ) que irão atuar no
controle da infecção.

Resposta imune adquirida:

Em regiões que a ocorrência de transmissão da malária é baixa, espera-se que crianças e adultos desenvolvam sintomas
graves da doença, principalmente quando o diagnóstico é tardio e a quantidade de parasitas for maior.
Recém nascidos imunes:
Transferência vertical: há transferência passiva de anticorpos IgG da mãe para o filho ainda recém-nascido, assim, ele
apresenta maior resistência.
Além disso, outros fatores podem influenciar nessa imunidade, tais como:
Grande quantidade de HbF (hemoglobina fetal), sendo desfaforável para o desenvolvimento parasito.
Deficiência de PABA na dieta, impedindo o desenvolvimento do parasito.
Após esse período, quando as crianças chegam aos 2/3 anos de idade, elas estão mais suscetíveis a malária grave,
diminuindo esses episódios progressivamente com o avanço da idade, mesmo com uma grande quantidade de parasitas, os
sintomas podem ser ausentes.

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 Na fase adulta, há menos sintomas clínicos da doença, ou seja, foi desenvolvida uma imunidade antiparasito que consiste
em:
Imunidade não esterilizante que controla o crescimento dos parasitas, deixando-o abaixo do limiar de patogenicidade, ou
seja, causando infecções assintomáticas.
Essa imunidade está presente apenas quando há exposição contínua, caso o hospedeiro não seja exposto novamente em
um período de 1 ano, ele perde essa imunidade.

Mecanismos da resposta imune adquirida:

A imunidade adquirida é espécie-específica e estágio-específica, ou seja, ela é específica para o parasito em determinado
estágio durante o ciclo biológico da doença.

Antes de penetrar: induzem a produção de anticorpos contra antígenos presentes na sua superfície (especialmente,
direcionados a proteína CS), dificultando a penetração do parasito na célula hospedeira.
Após a penetração (no interior da célula): há a ação de linfócitos T citoctóxicos e citocinas (ex.: INF- , IL-1, IL-16 e TNF- ).

Ação da imunoglobulina G:
Anticorpos opsonizantes promovem a fagocitose de eritrócitos infectados.
Anticorpos citolíticos (subclasses IgG1 e IgG3) se ligam aos monócitos e promovem a inibição do crescimento do parasito no
interior do eritrócito.

Imunidade mediada por células:

Linfócitos T CD4+ produzem INF- (estimula a resposta dos linfócitos B e estimula a produção de anticorpos que irá
promover a eliminação de eritrócitos infectados) e ativam linfócitos T CD8+

Quadro clínico
O período de incubação da malária varia conforme a espécie do Plasmodium sp.:
P. falciparum: 9 a 14 dias
P. vivax: 12 a 17 dias Período de incubação: parasito
está presente no corpo,
P. malariae: 16 a 18 dias contudo, ainda não há
P. ovale: 16 a 18 dias manifestação da doença

Fase sintomática inicial:

Sintomas: cefaleia, febre, cansaço, mal-estar e mialgia.
Ataque paroxístico agudo ou acesso malárico: episódio de calafrio, astenia, febre bastante elevada (pode chegar a 42ºC) e
sudorese, ele ocorre quando há a ruptura das hemácias provocada pela esquizogonia. Ele pode durar de 15min a 6h, sumindo
gradativamente até cessar.

Fases periódicas:
Passada a fase inicial, a febre ressurge de forma intermitente, pois ela acompanha o momento de ruptura das hemácias
com esquizontes maduros.
Esse período varia conforme a espécie:
P. falciparum, P. ovale e P. vivax: 48h
P. malariae: 72h
Contudo, atualmente, o tratamento precoce modifica esse padrão, que passa a ser de febres irregulares cotidianas.

Malária não complicada

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 Fase aguda:
debilidade física
náuseas, vômitos e paciente pálido
esplenomegalia
anemia (principalmente nas infecções por P. falciparum)
febre (nem sempre referida por pacientes que moram em regiões endêmicas)

Fase crônica:
Quadros de infecção encontrados em regiões endêmicas.
Esplenomegalia
Hepatomegalia
Anemia, leucopenia e plaquetopenia
Níveis de IgM total e IgG antiplasmódio são elevados
Hipoalbunemia e edema (nos casos de P. malariae)

Malária grave e complicada:

Indivíduos não imunes são os suscetíveis a manifestar a forma grave da doença.
P. vivax geralmente estão associados a casos graves da doença.
Sintomas:
Hiperplexia
Malária cerebral: distúrbios de consciência, hipertermia, forte cefaleia, vômito e sonolência. Pode provocar convulsões em
crianças. Pupilas mióticas.
Insuficiência renal aguda: redução do volume urinário, aumento de ureia e creatinina no sangue. Mais frequente em adultos
Edema pulmonar agudo: mais comum em gestantes, causa hiperventilação e febre alta. Pode causar síndrome da angustia
respiratória do adulto.
Hipoglicemia: mais frequente em crianças, estando associado a outras manifestações graves da doença.
Icterícia: aumento da bilirrubina sérica causada por hemólise excessiva ou comprometimento da função hepática pela
malária.
Hemoglobinúria: paciente apresenta urina colúria acentuada, vômitos bilosos e icterícia intensa. Manifesta-se pela hemólise
intravascular aguda maciça, hiper-hemogobinemia e hemoglobinúria. Presente em casos de malária aguda e em indivíduos
que tiveram repetidas infecções pelo P. falciparum.

Diagnóstico
Ocorre pela demonstração do parasito ou de seus antígenos no sangue do hospedeiro.
Obs.: indivíduos semi-imunes moradores de regiões hiperendêmicas podem apresentar o parasito no sangue e serem
assintomáticos.
Diagnóstico clínico:
Os sintomas da malária são inespecíficos, sendo difícil de diferenciá-los de outras infecções, assim, programas oficiais
determinam que, em situação de epidemia ou em áreas de difícil acesso ao serviço de saúde, indivíduos com febre já sejam
considerados portadores de malária.
Nesse caso, o importante é uma anamnese bem feita, sendo analisada a área de residência do paciente, locais para onde
viajou recentemente e se fez alguma transfusão sanguínea (malária induzida).

Diagnóstico laboratorial:
Análise da gota de sangue:
É realizado pela análise da presença de parasitos no sangue do hospedeiro pelo esfregaço espesso ou delgado do sangue:
1) Realização da coleta da gota de sangue
2) Aplicação da coloração vital (azul-de-metileno ou Giemsa)
3) Visualização do parasito por microscopia óptica
Esse método é rápido e possui baixo custo.
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 Deve ser feita em 0,2ml de sangue, apresentando diferentes classificações expressa em cruzes:
+/2: 40 a 60 parasitos/100 campos de gota espessa
+: 1 parasito/campo de gota espessa
++: 2 a 20 parasitos/campo de gota espessa
+++: 21 a 200 parasitos/campo de gota espessa
++++: +200 parasitos/campo de gota espessa
A diferenciação do tipo de parasito também é necessária para o tipo de tratamento que será realizado.

Habilidade técnica no preparo da lâmina

Qualidade ótica e iluminação do microscópio
Competência e cuidado do profissional

Métodos imunocromatófagos:
São feitos com a ação de anticorpos monoclonais e policlonais direcionados para a proteína2 rica em histidina do P.
falciparum; a enzimas desidrogenases do lactato e aldolases presentes nos 4 tipos de Plamodium sp.
Esse método possui elevada eficácia e especificidade, sendo usado em locais sem profissionais competentes para análise
microcópica.
Não realiza diagnostico de uma infecção mista

Reação em cadeia polimerase (PCR):

É feita amplificação do DNA do parasito, sendo permitido detectar e identificar a espécie do Plasmodium sp.
Ele é útil em casos de parasitemia baixa, quando o parasito não é tão visível na análise do sangue.
Seu custo limita seu uso, não sendo tão comum.

Epidemiologia
É uma doença que afeta principalmente regiões tropicais e subtropicais.
A característica intermitente dessa doença foi descrita em achados escritos chineses datados de 3000 a.C. e tábuas
mesopotâmicas. Remetendo a uma doença presente há milênios no mundo.
Em áreas de alta transmissão da malária, crianças e adolescentes são as principais fontes de infecção para o mosquito
vetor, pois possuem níveis de gametócitos circulantes maiores que adultos infectados.
Endêmica:
Incidência estável de casos durante sucessivos anos em uma região.
A endemicidade da região é definida pela proporção de crianças entre 2 e 10 anos com esplenomegalia:
Hipoendêmica: < 10%
Mesoendêmico: 11% a 50%
Hiperendêmico: 51 a 75%
Holoendêmico: 75% <
Podendo também ser classificada de acordo com a frequência de incidência:
Estável: nível de transmissão é alto, não sofrendo alterações significativas no decorrer dos anos (pode haver alterações
sazonais), não sendo frequente epidemia.
Instável: a incidência varia a cada ano, podendo ocorrer epidemias, uma vez que maior parte da população está vulnerável
e exposta ao parasito.
No Brasil, há uma classificação espcífica feita pelo Programa Nacional de Controle da Malária:
Alto risco: 50 casos/1000 habitantes
Médio risco: 10 a 49 casos/1000 hab
Baixo risco: inferior a 10 casos/1000 hab

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 Fatores que influenciam:
Biológicos: elos presentes na cadeia de transmissão (vetor, homem e parasito).
Ecológicos: condições ambientais que favorecem ou dificultam a transmissão.
o Temperatura entre 20°C e 33°C
o Altitude abaixo de 2000m (vetor)
o Umidade acima de 60%
Socioculturais: determinados pelas atitudes e comportamento da população humana.
Econômicos e políticos: determinado pelas condições de vida.

Epidêmica:
Há o agravamento dessa doença em determinados períodos, sendo o número de casos maior do que o esperado (até
mesmo em regiões que ela já é endêmica).

Brasil:
No país, a malária tem distribuição heterogênea (endêmica apenas em algumas regiões), infectando principalmente
trabalhadores de determinadas partes da Amazônia e populações ribeirinhas, por exemplo, garimpeiros e indivíduos envolvidos
em projetos agropecuários e de colonização. Desse modo, como a população desses assentamentos no interior da Amazônia
não está imune à doença, ela possui uma elevada taxa de morbidade entre eles.
Assim, a Amazônia é local com maior número de casos não apenas no Brasil, mas na América Latina, sendo a maioria das
infecções por P vivax e o P. malariae de ocorrência rara.
Também pode ser comum em regiões periféricas de algumas cidades, sendo trazida por imigrantes infectados. Assim, as
más condições de habitação e a presença de vetores da doença favorece a instalação de focos (ex.: Belém e Manaus).

Profilaxia
Medidas de proteção individual:
Consistem em evitar o contato do mosquito anofelino (vetor) com a pele, para não haver inoculação. Desse modo, há
recomendações que são feitas a moradores de áreas endêmicas ou pessoas que estão viajando para essas regiões:
Uso de roupas claras e de manga longa, aplicando repelente nas regiões expostas (medicamentos ou alimentos que
promovem sudorese com odor forte no hospedeiro ex.: alho e tiamina também devem ser consumidos)
Instalar barreiras em janelas e portas, fazendo uso de ar-condicionado e mosqueteiro
Evitar locais com maior presença do vetor no período noturno, pois é seu momento de maior atividade.
Quimioprofilaxia:
Na ausência de uma vacina profilática, pode ser feito o uso de antimaláricos com ação esquizonticida sanguínea (evita a
formação de merozoítos no sangue).
Há críticas à persistência d uso desse meio, uma vez que tem possibilitado o desenvolvimento de resistência em Plasmodium
falciparum.
Essa não é uma medida adotada efetivamente no Brasil, pois o medicamento usado aqui (doxiciclina 100mg/dia) não possui
tanta eficiência, já que sua dose eficiente é próxima da tóxica. Sendo indicados para viajantes, principalmente internacionais,
em que a prevalência não será de mais de 60 dias na região endêmica.

Medidas coletivas:
Elas visam reduzir o nível de transmissão em regiões endêmicas.
Medidas de combate ao vetor adulto:
Borrifar inseticidas em paredes de moradias
Espalhar inseticidas no ar de regiões próximas a locais de moradias (inclusive, em florestas)

Medidas de combate às larvas:

Uso de larvicidas.
Essa estratégia oferece riso ambiental e é pouco eficiente, não sendo tão usada.

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 Medidas de saneamento básico:
Evita a formação de criadouros do mosquito (aparecem principalmente pelo acúmulo de águas pluviais).

Medidas para melhorar as condições de vida:

Informação, educação e comunicação social para promover uma mudança comportamental na sociedade.

Vacinas:
Baseando-se no conhecimento sobre a imunidade naturalmente adquirida, estudos para identificar antígenos de diferentes
estágios e possíveis para serem usados em vacinas têm sido desenvolvidos.
Algumas vacinas já foram testadas, apresentando resultados diversos.

Brasil:
Como a prevalência da doença é maior em regiões de assentamentos da Amazônia, medidas tradicionais de
enfrentamento como o uso de inseticidas contra o mosquito vetor têm eficácia menor nessas regiões, uma vez que as
condições ambientais são extremamente favoráveis à proliferação da doença.
Nesse sentido, a partir de 1993, há ações específicas realizadas em território brasileiro para conter o avanço da doença:
Diagnóstico precoce e tratamento imediato dos casos
Uso de medidas seletivas contra o vetor
Detecção de epidemias oportunas rapidamente
Monitoramento constante dos fatores de risco, havendo uma avaliação regular a situação local da malária.

Maísa Raquel M37