Malária No hospedeiro vertebrado

FASE PRÉ-ERITROCÍTICA (fase hepática)

● esporozoítos na saliva do mosquito são inoculados
GERAL no ato do hematofagismo
● também conhecida como: paludismo, febre ● na circulação sanguínea, os esporozoítos invadem
palustre, impaludismo, maleita, sezão hepatócitos (formando vacúolos parasitóforos)
● 1955 - Programa de Erradicação da Malária (OMS): ● esporozoítos entram e são transformados em
borrifação de inseticida de ação residual e trofozoítos, no hepatócito
tratamento em massas de indivíduos sintomáticos ● os trofozoítos se multiplicam por esquizogonia,
com cloroquina dando origem aos esquizontes e, em sequência, aos
- África, Ásia e América do Sul (Amazônia merozoítos
brasileira) -> efeito limitado ● quando os esquizontes se rompem eles dão origem
● 1955 - Estratégia Global de Controle da Malária: aos merozoítos
diagnóstico precoce e tratamento adequado ● merozoítos são liberados do fígado (hepatócitos)
● 25 de abril = dia mundial da malária para a circulação sanguínea, sem ocasionar o
● reino protista rompimento das células hepáticas
● filo: apicomplexa ● essa liberação é feita por meio de estruturas
● classe: sporozoa vesiculares denominadas merossomos (protege o
● gênero: plasmodium parasita de ataques)
● espécie de Plasmodium de interesse médico ● merozoíto são semelhantes ao esporozoíto
- Plasmodium falciparum - febre terçã maligna, ciclo: ● nas infecções por P. vivax e P. ovale (presente
36 a 38 horas somente na África):
- Plasmodium vivax - febre terçã benigna, ciclo: 48 - hipnozoítos: esporozoítos geneticamente
horas (no Brasil, 70 a 80% dos casos) diferentes -> ficam dormentes nos hepatócitos
- Plasmodium malariae - febre quartã, ciclo: 72 horas - são responsáveis pelas recaídas tardias e formas
- Plasmodium ovale - febre terçã benigna, ciclo: 48 de malária com período de inoculação longo - 6 a 9
horas (encontrado apenas no continente africano) meses
● as formas evolutivas do parasita que apresentam
complexo apical são (aquelas que tem a capacidade
FASE ERITROCÍTICA
de infectar):
● merozoítos invadem eritrócitos
- esporozoítos
● merozoítos -> trofozoítos -> esquizonte
- merozoítos
● no interior dos eritrócitos, os merozoítos se
- oocineto
desenvolvem por esquizogonia (esse processo gera
lise das hemácias no momento da liberação de
VETOR novos merozoítos)
● depois de algumas gerações de merozoítos irão dar
● fêmeas
origem aos gametócitos
hematófogas do
gênero Anopheles
(mosquito prego) No hospedeiro invertebrado
● macho se alimenta ● apenas gametócitos ingeridos darão continuidade
de matéria ao ciclo do HI
orgânica ● no intestino do mosquito, ocorre o processo de
● hábitos gametogênese (os gametócitos se convertem em
crepusculares e microgametas - masculinos ou macrogamentas -
noturnos femininos)
● realizam oviposição em água limpa, sombreada e ● no tubo digestivo do mosquito o microgameta se
parada locomover (por ser uma forma flagelada) e fecunda
● domésticos e silvestres o macrogameta - somente essa é uma fase sexuada
● boa capacidade de voo (gametogonia), o restante é todo assexuada
● a partir da aquisição de mobilidade pelo zigoto,
este passa a ser denominado oocineto
CICLO EVOLUTIVO/BIOLÓGICO
● o oocineto possui complexo apical e invade a célula

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 epitelial do intestino do mosquito, ● sintomas comuns às 4 espécies na fase aguda:
transformando-se em oocisto (no momento da - debilidade física, dor de cabeça, náuseas, dores
invasão) musculares
● oocisto sofre esporogonia, resultando na produção - acesso malárico (ruptura das hemácias e liberação
de esporozoítos de hemozoína)
● no epitélio intestinal do mosquito, são produzidos ➔ forte sensação de frio - 15 minutos a 1 hora
vários esporozoítos, ocasionando o rompimento das ➔ febre alta (41oC) - 2 a 6 horas (não abaixa nem com
células desse epitélio o uso de antitérmicos)
● os esporozoítos liberados a partir do rompimento ➔ sudorese e diminuição da temperatura - alívio dos
das células e, com isso, migram para as glândulas sintomas
salivares dos mosquitos - aumento do baço e fígado, anemia, diminuição dos
● no próximo hematofagismo, haverá a inoculação de leucócitos
esporozoítos no homem (um novo hospedeiro ● P. falciparum: malária cerebral - 10% dos casos
invertebrado) (80% morte)
- forte dor de cabeça, dor na nuca, convulsões, coma
- anemia grave
PATOGENIA
● só ocorre na fase eritrocítica
1. destruição das hemácias parasitadas
DIAGNÓSTICO
2. destruição das hemácias sadias - adsorvem ● diagnóstico clínico
metabólitos e são fagocitadas pelos macrófagos - mais valorizado em áreas endêmicas de difícil
- hipóxia nos tecidos acesso: nestas áreas, pacientes com
➔ anemia = não se correlaciona somente com a características clínicas da doença (febre) são
parasitemia, mas também com o sistema considerados portadores de malária
imunológico do indivíduo - acontece a destruição ● diagnóstico laboratorial
das hemácias parasitadas e das hemácias sadias - parasitológico - usado na rotina
- destruição de eritrócitos sadios ➔ pesquisa do parasita - sangue (método da gota
- disfunção da medula óssea por ação de citocinas espessa ou esfregaço)
- anticorpos com afinidades para o parasito e para o ➔ separação entre espécies com características
eritrócito morfológicas
3. liberação de citocinas ● imunológicos
- TNF-alfa, IL-1, IL-6 e IL-8 - imunocromatografia
- hemozoína - Ac monoclonais contra Ag dos plasmódios
➔ febre
➔ constrição e dilatação de capilares -> alteração na
TRATAMENTO
circulação (malária pulmonar e renal)
➔ inibição da gliconeogênese -> hipoglicemia ● Cloroquina (esquizontes e gametócitos)
➔ aumento de óxido nítrico -> inibição da produção de - resistência do P. falciparum
leucócitos (imunossupressão) e bloqueio de sinapses ● no caso de P. falciparum, recomenda-se a
nervosas -> perda temporária de consciência ou associação de: artemeter + lumefantrina ou
coma artesunato + mefloquina
4. alterações na membrana das hemácias (somente em ● no caso de P. vivax e P. ovale deve associá-la à
P. falciparum) Primaquina
- citoaderência: mediado por proteínas do parasita -
PfEMP1 (proteína 1 de membrana do eritrócito - P.
PROFILAXIA
falciparum)
● combate ao vetor
- obstrução da microcirculação -> tecido cerebral,
● saneamento básico
hepático e renal
● uso de telas mosquiteiros, repelentes e telas
➔ cerebral: cefaleia, hipertermia, vômitos e
● manter distância de áreas de risco
sonolência
➔ redução de O2: acidose lática
➔ deposição de imunocomplexos nos glomérulos

SINTOMATOLOGIA

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