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Monitor: Simon Silva
Docente: Drª Silvia donato
Agente etiológico e Morfologia Doença causada pelo protozoário Plasmodium sp. de ciclo heteroxênico tendo o homem como seu hospedeiro intermediário (onde ocorre a multiplicação assexuada - equizogonia) e o mosquito Anopheles leucosphyrus como hospedeiro definitivo (onde ocorre a multiplicação sexuada - esporogonia).
Podemos destacar as seguintes formas morfológicas:
1) Esporozoítos: formas inoculadas pelo mosquito (forma infectante para o ser humano); 2) Trofozoíto pré-eritrocítico (exoeritrocítico): formas encontradas nas células do fígado em multiplicação; 3) Equizontes: formas originadas a partir da multiplicação dos trofozoítos pré- eritrocíticos; 4) Merozoítos: formas originadas a partir dos equizontes; 5) Formas eritrocíticas (trofozoítos jovens e maduros, equizontes e merozoítos): formas encontradas no sangue, parasitando os eritrócitos; 6) Gametócitos: formas originadas a partir dos merozoítos eritrocíticos; 7) Macrogametas e Microgametas: formas sexuadas femininas e masculinas, respectivamente; 8) Oocineto: formado a partir da fecundação de um macrogameta com um microgameta;
As formas pré-eritrocíticas são aquelas que não irão completar o ciclo de
parasitismo nas células sanguíneas, mas sim no hepatócito, já as formas eritrocíticas são aquelas que irão completar o ciclo de parasitismo nos eritrócitos. Ciclo biológico No hospedeiro intermediário (ser humano): Ocorre multiplicação assexuada - equizogonia
1) Esporozoítos são inoculados pela picada do inseto vetor, podem alcançar a
circulação sanguínea (seguindo para o hepatócito) ou a circulação linfática (seguindo para os linfonodos, onde serão destruídos ou se desenvolvem em formas exoeritrocíticas / pré-eritrocíticas); 2) Na corrente sanguínea, atravessam as células do nosso corpo sem se desenvolverem nelas, chegam ao hepatócito; 3) No hepatócito, os esporozoítos se diferenciam em trofozoítos exoeritrocíticos / pré-eritrocíticos, que se multiplicam de forma assexuada (equizogonia); 4) Trofozoítos originam os equizontes teciduais; 5) Equizontes teciduais formam os merozoítos (formas invasoras de eritrócitos); 6) Merozoítos liberados por merossomos (vesículas) sem romper as células do fígado; Os eventos citados anteriormente, correspondem à fase denominada exoeritrocítica, pré-eritrocítica ou tissular, onde os parasitas ainda não invadiram os eritrócitos (por isso PRÉ (antes) eritrocítica (eritrócitos))
Agora, vamos para a fase ERITROCÍTICA!
7) Merozoítos invadem os eritrócitos para formar novos merozoítos (nesse
processo de invasão, serão formados trofozoítos jovens, depois madros, equizontes e merozoítos)! 8) Após algumas gerações de novos merozoítos, eles irão se diferenciar em gametócitos (formas essas que serão desenvolvidas apenas no mosquito para a formação dos gametas); 9) Gametócito livre na corrente sanguínea;
Esse ciclo sanguíneo se repete sucessivas vezes (48 horas nos gêneros vivax, falciparum e ovale, 72 horas no malariae) e será encarregado de manifestar os sintomas, que serão ao final da equizogonia e com o início do rompimento das hemácias, caracterizando o acesso malárico. No hospedeiro definitivo (mosquito Anopheles): Ocorre multiplicação sexuada - esporogonia
1) Durante o repasto sanguíneo, o mosquito ingere gametócitos na corrente
sanguínea (esse alimento é envolvido por uma matriz peritrófica); 2) No intestino médio, ainda envolvido pela matriz peritrófica, começa o processo de gametogênese (gametócitos femininos viram macrogametas, gametócitos masculinos viram microgametas); 3) Ocorre a fecundação, dando origem ao ovo ou zigoto - zigoto ,após um tempo, assume mobilidade e é denominado oocineto; 4) Oocineto atravessa a matriz peritrófica e atinge a parede do intestino médio, encista o epitélio do local e forma o oocisto (iniciando divisão contínua); 5) Ruptura do oocisto e liberação dos esporozoítos (que estavam em desenvolvimento dentro dele); 6) Esporozoítos se dispersam pela hemolinfa, atingindo as glândulas salivares e prontos para contaminar durante o repasto novamente;
Picada do inseto vetor
Transmissão Transfusão sanguínea Congênita (não há pré-eritrocítico) Imunidade 1) Resistência inata: propriedade inerente do hospedeiro em resistir ao parasita. (Genética, ausência de receptores que possibilitam infecção do parasita, antígeno sanguíneo Duffy, traço falciforme, deficiência de glicose)
2) Resposta imune inata: pouco estudada, contudo, acredita-se que a doença seja “controlada” por diversos estímulos, inclusive dos receptores celulares e resposta pró-inflamatória com IFN-γ e TNF-a.
3) Resposta imune adquirida: IgG passada de mãe para filho, anticorpos atuantes, citotoxidade, fagocitose de eritrócitos contaminados (estimulada por anticorpos opsonizantes), inibição do crescimento do parasita (estimulada por anticorpos citofílicos) e TCD4+ como mediadoras para a produção de anticorpos e recrutamento celular.
Patogenia Ciclo exoeritrocítico / pré-eritrocítico não é patogênico, mas sim o ciclo eritrocítico, que é responsável pela manifestação clínica e patogenia;
1) A remoção das hemácias ou a captação do pigmento malárico (um sub-produto
do metabolismo do parasita, é libertado na corrente sanguínea após a lise eritrocítica e é ingerido pelos fagócitos, caracterizando a icterícia) ativa receptores da imunidade, liberando citocinas e iniciando a inflamação;
em razão desses mediadores inflamatórios ocorrerão os ataques maláricos e o
sequestro de hemácias infectadas, fazendo com que elas sejam aderidas ao epitélio do vaso sanguíneo e origina microcoágulos, lesões e rupturas nas paredes vasculares; 2) Ocorre extravasamento e inflamação em larga escala, ocasionando desconforto respiratório, insuficiência renal aguda e podendo originar até uma malária cerebral;
3) Quadro anêmico ocorre em razão da hemólise dos eritrócitos, absorção de
hemácias no fígado e toxicidade eritropoiética;
4) A hemoglobina livre na circulação ,após a lise dos eritrócitos, catalisa o estresse
oxidativo, ocasionando hipóxia e acidose láctica;
5) Ainda devido à formação dos coágulos, haverá obstrução na microcirculação, o
que atinge outros órgãos, afeta a permeabilidade capilar e a cascata de coagulação (origina fenômenos hemorrágicos graves);
6) Em infecções por P. malariae, ocorre glomerulonefrite;
Nos gêneros vivax e ovale, serão originados formas dormentes (Hipnozoítos) que podem causar recaídas tardias - causas ainda não bem estabelecidas.
Quadro clínico 1) Período de incubação: 9 - 14 dias (falciparum), 12 - 17 dias (vivax) e 18 - 40 dias (malariae).
2) Sintomática inicial: Mal-estar; Cefaleia; Febre; Vamos ver mais do Acesso malárico acesso malárico! Cansaço; O acesso malárico (ataque paroxístico agudo) é o momento que coincide com as rupturas das hemácias. É acompanhado do calafrio e sudorese (15 min a 1 hora), seguido de febre de 41º ou mais, a febre sofre defervescência (2 a 6 horas) acompanhada de fraqueza intensa e sudorese profunda e os sintomas desaparecem horas depois. Esse ciclo febril é relacionado ao ciclo sanguíneo do parasita. Após essa fase inicial, a febre assume caráter intermitente relacionado ao rompimento das hemácias.
3) Malária não complicada:
Hepatoesplenomegalia; Plaquetopenia; Náuseas e vômitos; Anemia; Debilidade; Palidez; Leucopenia; Acesso malárico; 4) Malária grave e complicada: Plasmodium vivax é o gênero mais associado aos casos graves. Hipoglicemia; Distúrbio da consciência; Convulsões; Malária cerebral; Vômitos repetidos; Insuficiência renal; Hiperpirexia; Edema pulmonar; Icterícia; Hemoglobinúria
Diagnóstico 1) Clínico: comprovação laboratorial e boa anamnese para diferenciar de outras parasitoses (conhecimentos epidemiológicos);
2) Laboratorial: Exame da gota espessa; Métodos imunocromatográficos; PCR
(Gota espessa segue sendo o padrão ouro);
Tratamento e profilaxia Cloroquina - alguns parasitas podem apresentar resistência.
Vacina contra esporozoítos - ainda em estudo.
Proteção individual contra o inseto vetor - repelentes e medidas sanitárias.
Combate ao inseto vetor - políticas públicas e vistoria em busca de criadouros.
