Patologia

Geral
MsC. Danielle Germano – Tutora Semipresencial
Patologia Geral

Patologia Geral

• O termo “patologia” tem origem na língua grega e significa estudo (logos) do sofrimento (pathos).

• Disciplina que liga as ciências básicas a uma prática clínica, portanto, tem como base, o estudo das
doenças, desde a causa, desenvolvimento e alterações manifestadas pelo indivíduo. Na tentativa de
explicar as causas e o desenvolvimento da doença, a patologia utiliza-se de técnicas moleculares,
morfológicas, microbiológicas e imunológicas.
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Patologia Geral

• Podemos dividir a patologia em: Geral (aquela que concentra as alterações básicas do tecido e células
em reação aos estímulos de uma doença) e Específica ou Sistêmica (trata da resposta específica de
cada órgão e sistema).

• Para realizar um estudo sobre essas alterações e doenças é necessário conhecer e investigar cinco
aspectos. Esses aspectos 4 são o cerne da Patologia Geral, pois envolvem todas as alterações do
organismo: Etiologia, Fisiopatologia, Sinais e Sintomas e Diagnóstico.
I. Etiologia: a causa da doença, que pode ser única ou
múltipla. Nesse aspecto analisamos também os fatores de
risco que causam a doença. Devemos lembrar que a(s)
causa(s) da(s) doença(s) que procuramos nesse aspecto
referem-se às causas científicas.

II. Fatores como “castigo dos deuses”, “espíritos”, “pragas”

etc., não devem ser considerados. Porém, fatores
psicológicos e psiquiátricos entram nessa descrição.

III. Os fatores de risco associados nesse tópico devem ser

aqueles que auxiliam em descobrir o motivo da causa ou
até mesmo o que ajuda no desenvolvimento da doença;
I. Fisiopatologia (Patogenia/Patogênese): refere-se à

descrição da sequência de eventos que desencadeiam

o desenvolvimento da doença. Tem início na causa,

passando pelas alterações celulares e teciduais até o

“final” da doença. É um relato do desenrolar da

doença. Podemos dizer que nesse tópico descrevemos

as alterações morfológicas envolvidas na doença;

I. Sinais e Sintomas: manifestação da doença. Alteração

da função estrutural e funcional dos tecidos revelados

através de expressões e sinais promovendo a alteração

do comportamento tecidual.
I. Diagnóstico: Realização de exames, na intenção de buscar a razão
e a natureza de uma doença. Geralmente os métodos de
diagnóstico para essa busca levam em consideração a hipótese
diagnóstica levantada pelo médico em orientação dos sinais e
sintomas do paciente. As áreas de diagnóstico podem ser:

• Análises Clínicas: Envolve áreas como bioquímica, hematologia,

microbiologia, uroanálise, sorologia, parasitologia e imunologia;

• Imagem: raio X, tomografia (utiliza raio X), ressonância magnética

(campos magnéticos), ultrassom (ondas sonoras) e medicina
nuclear (partículas radioativas);

• Anatomia patológica: busca alterações morfológicas e moleculares

que ocorrem na célula ou tecido diante de uma doença. Essa área
de diagnóstico envolve a Histopatologia, Citopatologia e Biologia
molecular.
 Lesão Celular
reversível e irreversível
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Lesão celular reversível e irreversível

• Normalmente as células são programadas para manter o controle hídrico e oncótico estável entre o meio
intra e extra celular, esse controle é chamado homeostasia.

• Porém, se algum estímulo altera essa homeostasia, algumas células têm a capacidade de se adaptar,
alterando funções e sua morfologia, isto é, alterando a fisiologia e a morfologia das células e tecidos,
preservando a viabilidade das células e tecidos. Esse processo adaptativo depende do tipo celular:
Patologia Geral

Classificação do tipo celular

• Células lábeis: são células ou tecidos com alto grau de

adaptação. Geralmente apresentam grande capacidade
de mitose e regeneração. São tecidos que estão
constantemente se renovando;
• Células estáveis: são células que geralmente estão
paradas no ciclo celular, mas com um estímulo de
crescimento apresentam capacidade mitótica e se
regeneram;
• Células permanentes: são células que não apresentam
capacidade de regeneração e não sofrem mitose.
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Lesão celular reversível e irreversível

De acordo com a capacidade da célula em se adaptar ou a gravidade da alteração da homeostasia, a célula ou

tecido entram num estado de lesão.

Lesão celular é uma sequência de eventos que alteram a fisiologia e a morfologia da célula em resposta a um
agente lesivo ou estresse. A lesão celular pode ser dividida em:

• Lesão celular reversível: quando a célula não consegue se adaptar, e os limites da adaptação são em
excesso, a célula sofre alterações. No entanto, quando o estímulo é retirado, a célula consegue retornar ao seu
estado normal;
• Lesão irreversível: quando a célula perde a capacidade de se adaptar e, mesmo que o estímulo seja retirado,
a célula não retorna ao estado normal e é levada à morte celular.
Patologia Geral
Patologia Geral

Lesão celular reversível e irreversível

• Adaptação, lesão e morte celular podem ser consideradas

etapas no processo progressivo das células e tecidos em
resposta a um estímulo lesivo.

• As causas de um estímulo lesivo, que acarretam desde a

adaptação até a morte celular, são: alteração no suprimento
sanguíneo, alteração no suprimento nutricional, infecções,
atuação de toxinas, controle no crescimento celular, agentes
físicos (alteração da temperatura e traumas), agentes químicos,
fatores imunológicos e alteração no DNA.
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Lesão celular reversível e irreversível

• O principal exemplo de lesão reversível e irreversível é a

diminuição no suprimento sanguíneo, chamada isquemia,
gerando hipóxia (diminuição de oxigênio), isso promove alteração
nas estruturas celulares.

• A primeira estrutura a sofrer alteração é a membrana plasmática,

que em uma isquemia altera bomba de sódio e potássio devido a
diminuição de ATP. Com isso temos o acúmulo de sódio
intracelular, alterando assim a homeostasia. Para controlar esse
acúmulo de sódio, a célula permite a entrada de água, o que
acaba promovendo uma tumefação hidrópica.
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Lesão celular reversível e irreversível

• Caso o estímulo persista, a célula tenta encontrar uma forma de

aumentar a quantidade de ATP, começa então a fazer
fosforilação anaeróbica.

• Porém, o produto dessa reação é a formação do ácido lático,

essa substância se acumula e promove maior entrada de água nas
células. Sendo assim, pode apresentar tumefação mitocondrial.
Com a entrada de água nas cristas mitocondriais a célula entra em
estado de morte celular, o núcleo diminui de tamanho (picnose),
começa a se degradar (cariorrex) até que some completamente
(cariólise).
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01
Alterações de
crescimento
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Alterações de crescimento

• Uma das maneiras de adaptação que a célula sofre é a

alteração de crescimento.

• Esse tipo de adaptação envolve alteração morfológica da

célula e o ciclo celular (mitose), além disso, depende do tipo
celular e tecido (células lábeis ou estáveis) e do tempo de
duração do estímulo, bem como da intensidade do mesmo.

• A princípio essa adaptação é considerada uma lesão

reversível, porém, com as condições citadas, pode levar ao
desenvolvimento de uma lesão irreversível
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Alterações de crescimento

• Essa resposta adaptativa pode ser um aumento no volume

celular (hipertrofia) ou um aumento do número de células
(hiperplasia).

• No entanto, também podemos ter alterações que envolvem a

diminuição do tamanho e número de células (atrofia) e
também outras que envolvem a transformação da morfologia,
a função das células e os tecidos (metaplasia).

• Neste subtema iremos descrever essas alterações:

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Alterações de crescimento

• Atrofia: É caracterizada pela diminuição do tamanho e função

das células, ocasionando a diminuição do tecido. Esse tipo de

adaptação ocorre devido à diminuição do suprimento

sanguíneo (isquemia), diminuição da nutrição (oxigênio,

glicose, ferro, exemplo: anemia), diminuição do trabalho

(músculo), perda da inervação, diminuição dos sinais tróficos

(hormônio – pós menopausa), envelhecimento (apoptose) e

por compressão (derrames cavitários).

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Alterações de crescimento

• Para alguns autores, existem alguns tipos de alterações

embrionárias que podem ser consideradas atrofias. Para outros,

são alterações do crescimento relacionadas às más formações

embrionárias, são elas:

• Agenesia: ausência de formação do órgão. Exemplo: anencefalia;

• Aplasia: formação de uma parte do órgão (arcabouço), mesmo

assim, o órgão não apresenta função;

• Hipoplasia: formação de um órgão menor e com função reduzida.

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Alterações de crescimento

• Hipertrofia: Aumento do tamanho e volume celular,

resultando no aumento do tamanho do órgão como um todo,

podendo ser proveniente do aumento da solicitação de

funcional ou do aumento do estímulo hormonal. Não existem

novas células, somente células maiores, não ocorre divisão

celular, o ciclo celular é bloqueado na fase G2.

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Alterações de crescimento

• Hipertrofia:

• Fisiológica: aumento do tamanho da massa muscular em resposta ao treino. Na hipertrofia muscular do

exercício, ocorre o aumento da síntese de proteínas e filamentos atingindo o equilíbrio entre a demanda e a

capacidade funcional da célula. O aumento de miofilamentos promove maior carga de trabalho.

• Patológica: hipertrofia cardíaca. Já a hipertrofia cardíaca pode ser ocasionada por uma sobrecarga

hemodinâmica crônica, como hipertensão ou problema nas válvulas cardíacas. Assim, o músculo cardíaco

deve apresentar um trabalho maior para bombear o sangue o que faz com que as células miocárdicas entrem

em hipertrofia.
 Patologia Geral

Alterações de crescimento

• Hiperplasia: Aumento do número de células e do tamanho do

órgão. Originada pelo aumento do ritmo da divisão celular,

porém, as células apresentam a manutenção do padrão

morfológico celular. O ciclo celular é bloqueado na fase M e a

célula é levada direto para a fase G1, sendo assim, não entra

no estágio de diferenciação. O controle do estímulo diferencia

a hiperplasia do câncer.
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Alterações de crescimento

• Hiperplasia: A hiperplasia pode ser fisiológica ou patológica. Um exemplo de hiperplasia fisiológica

é o aumento do útero na gestação. Com a ação dos hormônios o útero sofre hipertrofia e

hiperplasia.

• Já um exemplo de hiperplasia patológica é a hiperplasia prostática. Com o aumento da

quantidade de testosterona, a próstata aumenta seu número de células, o que pode aumentar a

quantidade de uma proteína que indica o funcionamento da glândula, essa proteína é conhecida como

PSA (antígeno prostático específico).

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Alterações de crescimento

• Hiperplasia:

• Outro exemplo importante de hiperplasia é a hiperplasia viral ou verrugas virais,

principalmente aquelas ocasionadas pela infecção do Papiloma vírus (HPV).

• O HPV é um vírus que tem afinidade por epitélio e a primeira lesão que ele

pode causar é um estímulo para o crescimento do tecido epitelial. O mais

comum, ou a maior informação divulgada, é que o HPV é o precursor do câncer

do colo uterino. Porém, esse tipo viral apresenta mais de 200 categorias e pode

acometer desde a região anogenital até mesmo a pele.

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Alterações de crescimento

• Metaplasia: Adaptação restrita ao tecido epitelial. Por

definição, a metaplasia é a troca de um epitélio por um

outro, melhor adaptado (mais resistente). Causas: agressão

prolongada, resposta ao calor ou substâncias químicas e

resposta inflamatória contra agentes agressores. Ex.

metaplasia dos fumantes.

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Alterações de crescimento

• Displasia: Organização anormal ou diferenciação

desordenada de células ou tecidos presentes em um órgão.

Ocorre quando as células não apresentam um processo de

diferenciação correto, portanto, podemos ter células jovens

no lugar de células maduras. Esse tipo de alteração tem

maior ocorrência no tecido epitelial.

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Alterações de crescimento

• Displasia: O tecido apresenta células com crescimento

desordenado e perda da uniformidade individual da célula,

assim como a perda de sua orientação arquitetural.

Geralmente, apresentam núcleos hipercromáticos e o

aumento da relação entre o núcleo e citoplasma.

• As causas principais para essa alteração podem ser: ação

hormonal, ação contrarreação inflamatória e até mesmo a

presença de um agente agressor, como o HPV.

 04

Resposta Inflamatória
Crônica e consequências
da Inflamação
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Conceito e características da Resposta

Inflamatória Crônica

• É a resposta do organismo frente à persistência do agente agressor

(físico, químico ou biológico) que não foi eliminado pela Resposta
Inflamatória Aguda.

• Não apresenta sinais cardiais, mas sim eventos proliferativos, levando ao

aumento do tecido conjuntivo e caracterizando uma fibrose.

Imagem 1. Inflamação crônica 20x

Material: Pólipo Nasal
Coloração: HE
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Conceito e características da Resposta

Inflamatória Crônica

• Histologicamente, apresenta um infiltrado mononuclear composto

principalmente por macrófagos, linfócitos, plasmócitos, mastócitos e
eosinófilos, proliferação de fibroblastos, depósito de colágeno e cápsula
fibrosa.

• Os macrófagos podem se agrupar formando células gigantes, (hipertrofia

celular) pela união de macrófagos formando uma grande célula
multinucleada, com maior potencial de destruição. Podemos ter também
muitos restos celulares
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Etiologia

• Infecções persistentes: geralmente relacionadas aos agentes infecciosos de difícil destruição, como determinados fungos,
vírus, parasitas e bactérias. Ex. Treponema palidum e o Mycobacterium tuberculosis. Geralmente causam uma reposta de
hipersensibilidade tardia, marcada pela inflamação crônica granulomatosa;

• Exposição prolongada a agentes tóxicos, endógenos ou exógenos: Um exemplo de agente endógeno é a

aterosclerose. É considerada uma doença inflamatória do vaso devido ao acúmulo de lipídio nas artérias. Um exemplo de
agente tóxico exógeno é a sílica, causadora da doença Silicose, essa substância está presente no quartzo, areia, rocha e
outros materiais.

• Autoimunidade: este é o caso das doenças autoimunes, aquelas em que, por circunstâncias diversas, o sistema
imunológico desenvolve reações contra o próprio tecido. Alguns exemplos são as artrites reumatoides e o lupus eritematoso.
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Reação Granulomatosa

• A reação granulomatosa é um padrão da resposta inflamatória crônica.

• A principal característica morfológica a presença de células epitelioides e granuloma.

• Células epitelioides são um conjunto de macrófagos que se dispõe um ao lado do outro,

mimetizando um epitélio. Esse tipo de evento é característico no controle da proliferação
do agente agressor. Além das células epitelioides, os macrófagos se unem e formam
células gigantes.
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Reação Granulomatosa

• Ex. de reação granulomatosa é a tuberculose, mas esse padrão aparece

também em infecções micóticas, sífilis, hanseníase, linfogranulomas
inguinais, dentre outros.

• Os granulomas são agregados de células de defesa, principalmente

macrófagos e linfócitos, porém, associados aos eosinófilos, neutrófilos,
mastócitos e plasmócitos, circundados por células epitelioides, capsula
fibrosa com necrose central.
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Reação Granulomatosa

• A formação do granuloma tem início quando macrófagos envolvem os

agentes e os conservam por um longo período.

• Geralmente fagocitam o agente agressor, perdem o movimento, fixam-se

ao local, são circundados por linfócitos, fibroblastos, vasos sanguíneos,
células gigantes e com necrose central, formando um granuloma.,

• Essa formação tem a intensão de conter a resposta inflamatória restrita e

diminuir a destruição tecidual.
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Reação Granulomatosa

• A formação do granuloma tem início quando macrófagos envolvem os

agentes e os conservam por um longo período.

• Geralmente fagocitam o agente agressor, perdem o movimento, fixam-se

ao local, são circundados por linfócitos, fibroblastos, vasos sanguíneos,
células gigantes e com necrose central, formando um granuloma.,

• Essa formação tem a intensão de conter a resposta inflamatória restrita e

diminuir a destruição tecidual.
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Granuloma

O agente agressor não é necessariamente biológico, pode ser de causa física ou imunológica. Devido a esse fator, podemos
ter dois tipos de granuloma:

• Granuloma inerente: aquele causado por corpo estranho, isto é, pedaços de vidros, espinhos, unhas, talco (associados
a drogas intravenosas), dente e suturas. Geralmente os macrófagos e as células epitelioides se aderem à superfície do
corpo estranho, envolvendo-o. O material estranho pode ser visualizado no centro do granuloma.

• Granuloma imune: é caracterizado pela presença de agente infeccioso (microrganismos) de difícil degradação, que
induzem à resposta imunológica. Pode ser classificado em granuloma piogênico (resposta bacteriana) ou antigênico
(viral). Geralmente esse tipo de granuloma apresenta necrose central. No caso da tuberculose, é chamado de tubérculo
e apresenta necrose caseosa central.
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Reparo: Regeneração e Cicatrização

• Certos tecidos do corpo têm a capacidade de substituir células lesionadas

ou mortas, reparando o tecido após um processo lesivo como o que
acontece no processo inflamatório.

• Isso depende do tipo de célula ou tecido, como vimos anteriormente as

células lábeis e estáveis são as mais aptas para isso.

• Esse processo chamado de “reparo” pode ser dividido em: regeneração

e cicatrização. O processo de regeneração depende do tipo celular
acometido e do tamanho da lesão, geralmente, lesões em tecidos lábeis
de pequeno tamanho têm o processo de regeneração ativado. Agora,
caso a lesão seja grande, estável ou persistente e/ou em células lábeis, o
processo ativado é o de cicatrização.
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Reparo: Regeneração e Cicatrização

• O processo de regeneração está relacionado ao processo de crescimento de células e tecidos de estruturas

perdidas, como no fígado ou no rim após a secção parcial, hepatectomia parcial (fígado) ou nefrectomia unilateral
(rim), isto é, quando a matriz extracelular permanece intacta.

• O fígado é um órgão que possui capacidade de regeneração caso até um terço de seu tecido permaneça intacto.
Porém, para que isso aconteça, o tecido necessita apresentar grande capacidade de multiplicação e regeneração,
como o exemplo do fígado e o tecido epitelial.

• Além da capacidade celular, o que estimula o processo de regeneração é o efeito hormonal, isto é, a presença de
fatores de crescimento que induzem à proliferação celular, como o fator de crescimento epidérmico(EGF), fator de
crescimento de hepatócitos (HGF), fator de crescimento endotelial vascular(VEGF), fator de crescimento de plaquetas
(PDGF) e o fator de crescimento de fibroblasto.
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Reparo: Regeneração e Cicatrização

• A cicatrização, geralmente, ocorre quando a área afetada é grande e em tecidos com alta capacidade de
regeneração ou em tecidos que não apresentam essa capacidade, principalmente, quando a matriz extracelular for
danificada. É uma resposta fibroproliferativa que “remenda” o tecido ao invés de reconstruí-lo. É um processo que
passa por etapas:
• Resolução: limpeza da área. Ocorre por ação dos macrófagos que fazem fagocitose dos restos celulares necróticos
e dos restos das células de defesa que entraram em apoptose após a finalização do processo inflamatório;

• Retração da ferida: ocorre uma pequena retração do tecido por parte do tecido conjuntivo que restou para diminuir
as bordas da ferida, quanto mais próximas, melhor é o processo de cicatrização. Devido a esse fator, em grandes
feridas é necessária a sutura para diminuir a distância entre as bordas e, assim, melhorar a cicatrização. Essa etapa
pode ser marcada também pela presença de fibrina, a conhecida “casquinha da ferida”, que se faz presente para
diminuir a contaminação da ferida, quando está exposta ao ambiente, e promover o bloqueio de vasos rompidos.
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Reparo: Regeneração e Cicatrização

• Formação de tecido de granulação: o tecido conjuntivo recebe fatores de crescimento que induzem a produção de
colágeno e componentes da MEC. A princípio, é um tecido avascular com coloração amarelada, depois se dá início
ao processo de angiogênese, assim o tecido começa a ficar rosado/avermelhado.

• Esse processo pode demorar dias ou meses, dependendo do tamanho da ferida e do processo de reinfecção.

• Nessa fase, temos também o controle entre a formação do tecido fibroso (fibrogênese) e destruição (fibrólise), com
isso o novo tecido formado sofre maturação, adquirindo maior resistência. Conforme o tecido de granulação vai
crescendo, ocorre a destruição do coágulo formado para fechar a ferida. Caso seja retirada “a casquinha”, isto é, esse
coágulo, a ferida é reaberta e inicia novamente a resposta inflamatória, bloqueando o processo de cicatrização e
gerando defeitos nesse processo.
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Reparo: Regeneração e Cicatrização

• Reepitelização: renovação do tecido epitelial. Isso acontece por

proliferação das células epiteliais restantes. Assim, fechando a
ferida. Quando chega nessa fase, o coágulo formado se desfaz e
pode cair naturalmente, sem gerar dano para o processo de
cicatrização;
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Reparo: Regeneração e Cicatrização

• O processo de cicatrização pode ser classificado de duas maneiras: cicatrização de primeira intensão e cicatrização de
segunda intensão.

• A cicatrização de primeira intensão ocorre em pequenas feridas ou em feridas cirúrgicas, portanto, com suturas. Nesse tipo
de cicatrização em 24 horas temos um processo inflamatório agudo instalado, a partir do terceiro dia começa a fase de
resolução, do quinto dia até a terceira semana, aproximadamente, temos a fase de formação de tecido de granulação. A
cicatrização completa somente ocorre após um mês.

• Já a cicatrização de segunda intensão é aquela que acontece quando temos uma ferida muito grande, com bordas muito
separadas ou aquelas feridas que foram abertas e a resposta inflamatória foi reativada.
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Reparo: Regeneração e Cicatrização

• Quando temos a reabertura da ferida, uma reinfecção ou outros fatores que interferem nos fatores de crescimento podemos
ter complicações no processo de cicatrização:

• Deiscência: significa reabertura da ferida. Isso pode ocorrer devido a problemas no pós-operatório ou em razão do esforço
do paciente;

• Queloide: Acúmulo de tecido de granulação, excesso de fibras colágenas. Isso pode ocorrer devido a fatores genéticos que
podem aumentar a fibrogênese ou diminuir a fibrólise;

• Contratura: problemas na reepitelização, tecido epitelial não consegue se multiplicar e a pele fica esticada. Geralmente isso
acontece nas lesões causadas por queimaduras.
Patologia Geral

Reparo: Regeneração e Cicatrização

• Quando temos a reabertura da ferida, uma reinfecção ou outros fatores que interferem nos fatores de crescimento podemos
ter complicações no processo de cicatrização:

• Deiscência: significa reabertura da ferida. Isso pode ocorrer devido a problemas no pós-operatório ou em razão do esforço
do paciente;

• Queloide: Acúmulo de tecido de granulação, excesso de fibras colágenas. Isso pode ocorrer devido a fatores genéticos que
podem aumentar a fibrogênese ou diminuir a fibrólise;

• Contratura: problemas na reepitelização, tecido epitelial não consegue se multiplicar e a pele fica esticada. Geralmente isso
acontece nas lesões causadas por queimaduras.
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Pigmentação Patológica

• Com os processos de adaptação, morte celular, inflamação e cicatrização

podemos ter como consequência o acúmulo de substâncias no interior das
células. Algumas dessas substâncias possuem pigmentos, que apresentam
cor própria.

• A pigmentação do tecido não acontece necessariamente devido aos

problemas com as células e tecidos. Temos uma pigmentação fisiológica
realizada pela melanina, substância produzida por células epiteliais
específicas que ajudam na coloração de tecidos, cabelos e pelos. No caso
desse pigmento biológico a consequência diante de uma lesão seria o seu
excesso ou sua falta. Quando o acúmulo de pigmentos está relacionado com
processos adaptativos ou morte é chamado de pigmentação patológica.
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Pigmentação Patológica

• Podem ser endógenos (melanina e ferro) ou exógenos (tatuagem e outras

substâncias tóxicas).

• Os pigmentos exógenos são aqueles que entram em contato com o tecido e,

como são de difícil degradação, acabam se acumulando e gerando problemas
para os tecidos e órgãos.
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Pigmentação Patológica

• Ex. de pigmentação patológica exógena:

• Antracose: acúmulo de poeira de carbono nos pulmões e linfonodos.

O carbono se acumula devido à poluição e ao tabagismo. A grande
maioria da população de cidades com alto índice de poluição
apresentam antracose, principalmente aqueles que são tabagistas.

• Pneumoconiose: presença de acúmulo de carvão. É muito frequente

em trabalhadores da área da mineração, mas, também é uma doença
que anda junto com a antracose.
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Pigmentação Patológica
• Siderose: Inalação de óxido de ferro (hematita);

• Saturnismo: Intoxicação por chumbo;

• Silicose: Intoxicação por granito e arenito;

• Abestose: inalação de amianto. O Amianto é usado na fabricação de pisos,

canos, telhas e freios. A inalação promove uma resposta inflamatória
constante. No corte histológico do tecido pulmonar a identificamos devido a
coloração alaranjada;

• Argiria: acúmulo de sais de prata, deixando mucosas, esclera e a pele com

cor azulada. Os sais de prata podem ser inalados no manuseio do material.
A doença pode ocorrer também quando um paciente usa em excesso
algum colírio que possua os sais de prata em sua fórmula.
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Pigmentação Patológica

Na pigmentação endógena, são substâncias já presentes no organismo e sua falta

ou excesso promove alterações que acarretam a presença de sinais, sintomas e
doenças. As principais substâncias são: melanina, ferro e bilirrubina.

• Melanina: substância produzida por células denominadas melanócitos,

presentes na camada basal do epitélio da pele. Essas células apresentam
prolongamentos e em seu interior é produzido um pigmento marrom ou preto
chamado “melanina”. A melanina fica dentro de vacúolos chamados
“melanossomos” e, através dos prolongamentos dos melanócitos, é transferida
para outras células do epitélio chamadas “queratinócitos” e, assim, pigmentam
essas células dando a coloração da pele, dos pelos e dos cabelos.
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Pigmentação Patológica

A ativação dos melanócitos ocorre por influência dos raios UV, que leva ao
aumento da tirosinase e ao aumento de ACTH (hormônio melanotrófico
estimulante) produzido pela hipófise.

Os problemas relacionados a melanina são:

• Sardas: também chamadas de “Efélides”. É ocasionada pela hipertrofia dos
melanócitos. Devido aos fatores genéticos e à exposição ao sol, os melanócitos
acumulam melanina e acabam liberando-a para o conjuntivo (lâmina própria), os
macrófagos, então, fagocitam e morrem marcando o tecido. Com a diminuição
da exposição solar as marcas diminuem. As sardas são mais frequentes em
pessoas com pele clara.
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Pigmentação Patológica

• Melasma: mancha da gestação, são mal definidas, borradas. A alteração dos

melanócitos ocorre devido aos hormônios;

• Lentigo: É ocasionado pela hiperplasia de melanócitos. Pode ser simples

(aquele que aparece nas pessoas com mais de 60 anos, devido a exposição
solar frequente) ou maligno (que pode ser investigado como câncer de pele).
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Pigmentação Patológica

• Vitiligo: Ocorre em razão da atrofia e morte dos melanócitos ou diminuição da função dessas
células. Caracteriza-se por manchas inicialmente hipocrômicas, geralmente presentes nas áreas
fotoexpostas, como a face, o dorso das mãos e ao redor de orifícios corporais, com tendência à
distribuição simétrica. As causas ainda são indefinidas, porém acredita-se que estão
relacionadas ao stress que diminui a liberação do ACTH e promove a atrofia dos melanócitos.
Outros fatores podem ser: genética e autoimunidade (problemas na produção de anticorpos que
atacam os próprios melanócitos).

• Albinismo: doença genética relacionada à ausência de melanócitos. Está envolvida com a

alteração na produção de tirosina (estimulante do ACTH). A alteração está presente na pele,
cabelo e pelos.
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Pigmentação Patológica

• Ferro: chamada de “Hemossiderose”. É caracterizada pelo

acúmulo de ferro nos tecidos em razão de hemorragias, congestão
passiva crônica do pulmão e destruição excessiva de hemácias.

• Bilirrubina: O acúmulo de bilirrubina pode ocorrer nos tecidos,

como a pele e a esclera, o que leva ao aparecimento de icterícia,
ou que no tecido nervoso acarreta o chamado “Kernicterus”. Fragmento de mucosa oral em que se nota um tipo
de lesão reacional denominada lesão periférica de
células gigantes. Como essa lesão é
extremamente vascularizada (v), a lise de
hemáceas é grande, o que ocasiona, às vezes, o
aparecimento do pigmento de hemossiderina
(cabeças de seta). Esse pigmento confere à lesão
uma cor castanha-avermelhada.
Obrigada
Alguma pergunta?
dbgermano@tutor.unisa.br
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Msc. Danielle Germano – Tutora Semipresencial;

Biomédica pela Universidade de Santo Amaro;
Habilitada em Biologia Molecular (UNIFESP) e Hematologia (CHSP);
Mestre em Ciências da Saúde pela Universidade Santo Amaro;
Doutoranda em Infectologia pela Universidade Federal de São Paulo (UNIFESP).