Cursuri Cardio

ANATOMIA ȘI FIZIOLOGIA
SISTEMULUI CARDIO-
VASCULAR
Prof. Dr. Mircea I. Popescu

Non Commercial Use Only
Information and material on slide kit may be reproduced and distributed for educational use only
Commercial use of these materials is prohibited without prior written permission.
Copyright © 2006, Les Laboratoires Servier - all rights reserved.
Inima – imagine anterioara

Inima – imagine anterioara

Inima – imagine posterioara

Inima – imagine posterioara

Sectiune longitudinala

Sectiune longitudinala

Sectiune transversala

Sectiuni multiple

Valvele

Straturile inimii
Fibrous pericardium
Serous pericardium (parietal layer)
Pericardial space
Serous pericardium (visceral layer - Epicardium)
Endocardium
Pericardium
Myocardium Non Commercial Use Only

Sistemul excitoconductor

SA node
AV node Common bundle
Bundle branches
Purkinje fibers


EKG normal
mV R
+
T
P
U
-
Q S
Wave P QRS T
Space PQ ST

Ciclul cardiac

Circulatia intracardiaca

Mica si marea circulatie

Facultatea de Medicină şi Farmacie
Oradea
CARDIOMIOPATII
PERICARDITE
MIOCARDITE

Cardiomiopatii
 Afecţiunile propriu-zise ale miocardului
sunt cunoscute sub termenul generic de
„cardiomiopatii”, având ca principală
semnificaţie alterarea primară a
miocardului ventricular.
 Aceste boli includ următoarele trei forme
distincte anatomic şi fiziopatologic:
◦ cardiomiopatia dilatativă;
◦ cardiomiopatia hipertrofică;
◦ cardiomiopatia restrictivă.
Cardiomiopatia dilatativă
 Cardiomiopatia dilatativă se
caracterizează prin creşterea
dimensiunilor ventriculului stâng sau a
ambilor ventriculi, fără creşterea
proporţională şi corespunzătoare a
grosimii septului sau a pereţilor liberi
ventriculari.
 Elementul esenţial ce caracterizează
histopatologic boala îl constituie prezenţa
alterărilor histocitare şi miocitare
ireversibile urmată de înlocuirea acestora cu
ţesut conjuctiv.
 Consecinţele fiziopatologice sunt:
 creşterea volumelor ventriculare,
 scăderea debitului cardiac şi
 creşterea presiunilor ventriculare de umplere.
 Apar regurgitări la nivel mitral şi tricuspidian ce
produc alterări hemodinamice şi mai accentuate
cu deteriorarea suplimentară a debitului cardiac.
Clasificare
 Idiopatice  Metabolice
 Inflamatorii ◦ nutriţionale
◦ Infecţioase ◦ endocrine
 virale
◦ tulburări electrolitice
 bacteriene
 Cardiomiopatii familiare
 microbacteriene
 Parazitare ◦ Neuromiopatii
 fungice  distrofia musculară
◦ Neinfecţioase progresivă
 boli autoimune  ataxia Friedreich
 peripartum ◦ cardiomiopatii dilatative
 reacţii de ereditare
hipersensivitate  Anomalii coronariene
 rejecţie şi transplant microvasculare
 Toxice
◦ alcoolice
◦ agenţi chimioterapeutici
Simptome
 Bolnavii cu cardiomiopatie dilatativă prezintă
trei caracteristici fundamentale clinico-
evolutive:
◦ deteriorare hemodinamică progresivă;
◦ embolii sistemice;
◦ moarte subită.
 Scădere progresivă a toleranţei la efort
 Simptome de insuficienţă cardiacă chiar şi în
repaus.
 Predomină manifestările clinice de insuficienţă
cardiacă stângă.
Semne
 Auscultaţia evidenţiază :
◦ amplificarea zgomotelor 3 şi 4;
◦ apariţia galopului protodiastolic;
◦ sufluri sistolice de regurgitare mitrală şi
tricuspidiană;
◦ modificări de insuficienţă ventriculară dreaptă,
cu edeme periferice, ascită şi congestie
hepatică.
Explorări paraclinice
 Electrocardiograma
◦ modificări ST-T nespecifice;
◦ uneori unde Q, probabil ca expresie a unor zone întinse de
mionecroză;
◦ blocul de ramură stângă este o manifestare comună a alterării
conducerii intraventriculare în această boală.
 Radiografia toracică standard
◦ cardiomegalie de grade variabile, ca expresie mai ales a dilatării
ventriculilor.
 Ecocardiografia bidimensională
◦ creşterea dimensiunilor ventriculilor;
◦ reducerea grosimii septale şi a pereţilor ventriculari liberi precum
şi deprimarea funcţiei ventriculare;
◦ ecocardiografia Doppler evidenţiază regurgitări la nivelul valvelor
mitrală și tricuspidă.
Diagnostic
 Cardiomiopatia dilatativă trebuie suspectată
întotdeauna în prezenţa:
◦ unei cardiomegalii cu insuficienţă cardiacă;
◦ embolii sistemice şi aritmii ventriculare.
 Ecocardiografia bidimensională, poate preciza cu
mare senzitivitate diagnosticul bolii.
 Pentru evaluarea mai aprofundată a aritmiilor,
prezente frecvent în cursul bolii, se indică
înregistrarea electrocardiogramei după tehnica
Holter.
Tratament şi prognostic
 Agenţii terapeutici farmacologi de primă linie sunt reprezentaţi de
vasodilatatoare şi diuretice; rolul digitalei, până în prezent, nu este
suficient documentat.
 Utilizarea medicamentelor betablocante în cardiomiopatia cronică
dilatativă, pe termen mai îndelungat, ameliorează evident performanţa
sistolică.
 Riscul emboliilor sistemice la bolnavii cu cardiomiopatie dilatativă este un
factor care justifică utilizarea pe timp îndelungat a tratamentului
anticoagulant. În prezenţa fibrilaţiei atriale, riscul emboligen este şi mai
mare.
 Stopul cardiac şi moartea subită constituie modalitatea de deces a unui
procent de până la 50% din bolnavii cu cardiomiopatie dilatativă.
 Transplantul cardiac constituie o mare speranţă terapeutică pentru
bolnavii cu insuficienţă cardiacă ireductibilă şi severă, aşa cum se
întâlneşte în cardiomiopatia dilatativă.
Cardiomiopatia hipertrofică
 Această cardiomiopatie se caracterizează printr-o hipertrofie
pronunţată:
◦ asimetrică (excentrică);
◦ simetrică (concentrică) a miocardului, de obicei ventricular stâng, fără
ca aceasta să fie secundară unei alte boli cardiace sau sistemice.
 În forma asimetrică, îngroşarea septală este disproporţionat

de mare comparativ cu îngroşarea peretelui liber al
ventriculului stâng, evaluat imediat sub inelul mitral.
 În forma simetrică, îngroşările celor două porţiuni distincte ale
miocardului ventricular menţionate sunt identice. În ambele
forme cavitatea ventriculară are dimensiuni normale sau chiar
reduse.
Cardiomiopatia hipertrofică
Fiziopatologie
 Cardiomiopatia hipertrofică se caracterizează
printr-o hipertrofie pronunţată septală
asimetrică .
 Studiile utilizând metoda ecocardiografiei
Doppler au demonstrat prezenţa gradientului
intraventricular, consecinţă a obstrucţiei
mecanice intraventriculare. Deoarece gradientul
presional este dinamic, o serie de factori fizici şi
farmacologici pot să influenţeze amploarea lui.
Manifestările clinice
 Dacă boala apare la naştere, se manifestă prin
insuficienţă cardiacă congestivă severă, sufluri şi evoluţie
spre deces în scurt timp.
 Simptomele la adult pot fi dramatice uneori,
manifestându-se sub forma sincopelor sau a morţii
subite, apărute după eforturi fizice intense la persoane
aparent sănătoase.
 În general, simptomele de bază sunt dispneea, astenia,
durerile toracice de tip anginos şi accesele sincopale. De
obicei, progresiunea simptomelor clinice este lentă, dar
uneori apar brusc agravări produse de aritmii (fibrilaţie
atrială, tahicardie ventriculară) sau moartea subită.
Manifestările clinice
 Suflul sistolic este rar, deşi contracţia ventriculară este
mult amplificată. Suflul sistolic la aceşti pacienţi este expresia
gradientului obstructiv şi este format dintr-o componentă
mezosistolică produsă de creşterea ejecţiei ventriculare şi
o componentă holosistolică, expresie a regurgitării mitrale.
 Este mai accentuat la apex, cu iradiere spre marginea stângă
a sternului şi axilă.
 Intensitatea lui creşte în cursul exerciţiului fizic dinamic şi al

fazei de tensiune din cursul manevrei Valsalva.
 Descreşterea intensităţii acestui suflu se produce în cursul
fazei de relaxare a manevrei Valsalva şi al exerciţiului fizic
izometric.
Examinări paraclinice
 Electrocardiograma
◦ Undele P prezintă un aspect de încărcare atrială stângă, dar
uneori asociată cu încărcarea atriului drept.
◦ Fibrilaţia atrială cu alură ventriculară ridicată complică
foarte des evoluţia bolii.
◦ Tahicardiile ventriculare sunt frecvent observate şi uneori
evoluează spre fibrilaţie ventriculară.
◦ Aproape 50% dintre bolnavi prezintă unde Q cu o
amplitudine mare.
◦ Hipertrofia ventriculară stângă se evidenţiază frecvent pe
electrocardiogramă.
◦ Unde gigante T negative, mai ales în precordialele stângi,
care sugerează cardiomiopatia hipertrofică apicală.
 Examenul radiologic evidenţiază mărirea atriului stâng, mai ales în
prezenţa fibrilaţiei atriale şi a regurgitării mitrale.
 Examenul ecocardiografic
◦ Modificările caracteristice sunt: îngroşarea excesivă a septului
ventricular, cu raport sept/perete posterior de 1,5/1 sau peste,
cavitate ventriculară stângă mică, hipercontractilitate a peretelui liber
al ventriculului stâng, cu hipocontractilitate septală relativă.
◦ Mişcare anterioară sistolică a valvei mitrale posterioare (SAM) prin
efect Venturi.
 Examenul ecocardiografic bidimensional (ECO-2D) evidenţiază cu
acurateţe localizarea şi extinderea îngroşării septale.
 Metoda ecocardiografică Doppler cantitativă color pune în evidenţă
dinamica ejecţională şi gradul regurgitării mitrale.
Tratament
 Tratamentul cardiomiopatiei hipertrofice este complex
şi include:
◦ tratament medicamentos diferenţiat în funcţie de alterările
hemodinamice, tratamentul aritmiilor, tratamentul chirurgical
şi profilaxia endocarditei infecţioase.
 Tratamentul medicamentos include blocanţii canalelor de
calciu, agenţi betablocanţi adrenergici.
 La pacienţii simptomatici fără gradient ventriculo-aortic
se va administra de elecţie Verapamil. Dacă efectele
sunt nesatisfăcătoare, se va asocia un betablocant cu
scopul reducerii frecvenţei cardiace şi prelungirii
perioadei de umplere diastolică.
Tratament
 La bolnavii cu gradient ventriculo-aortic, chiar latent, se va
administra de elecţie tratament cu betablocante
adrenergice.
 Tratamentul antiaritmic va fi aplicat în principal la
bolnavii cu tahiaritmii ventriculare şi fibrilaţie atrială.
Fibrilaţia atrială necesită un tratament prompt deoarece
produce alterări hemodinamice mult mai importante decât
pe fondul altor boli cardiace. Electroconversia va fi
aplicată numai după administrarea unui tratament
anticoagulant.
 Tratamentul chirurgical în cardiomiopatia hipertrofică
constă în excizia unei porţiuni importante a zonei bazale a
septului interventricular.
Cardiomiopatiile restrictive
 Se caracterizează prin alterarea primară a
funcţiei diastolice cu tulburări importante
ale umplerii ventriculare, dar cu funcţie
sistolică normală sau aproape normală.
 În cardiomiopatiile restrictive se realizează
presiuni de umplere ventriculare mult
mai mari decât normal pentru aceleaşi
creşteri de volum sanguin.
Cardiomiopatiile restrictive
Clasificare
 Alterarea funcţiei diastolice în cardiomiopatiile
restrictive poate fi idiopatică, poate fi secundară
depunerilor interstiţiale de diferite substanţe
sau bolilor endomiocardice.
 Cardiomiopatiile restrictive se clasifică în două
categorii:
◦ neinfiltrative: idiopatică, sclerodermie;
◦ infiltrative: amiloidoză, sarcoidoză, boala Gaucher,
boala Hurler, hemocromatoză,
endomiocardiofibroza.
Manifestari clinice
 Congestie circulatorie biventriculară cu
predominanţa congestiei drepte;
 Hipotensiune ortostatică;
 Sincope;
 Moarte subită.
 Electrocardiograma evidenţiază modificări necaracteristice de
segment ST şi undă T, tulburări de ritm în general supraventriculare,
diferite grade de bloc AV.
 Ecocardiografia bidimensională şi Doppler
◦ funcţie sistolică normală;
◦ alterarea funcţiei diastolice;
◦ aspectul infiltrat al miocardului cu particularităţi legate de fiecare formă
în parte.
 Alte explorări paraclinice de mare importanţă pentru diagnostic

sunt: metoda radioizotopică cu Techneţiu-99 pirofosfat,
rezonanţa magnetică nucleară şi biopsia miocardică.
Tratamentul
 Este dificil, cu rezultate puţin
satisfăcătoare.
 Se efectuează un tratament simptomatic,
al tulburărilor de ritm şi conducere.
 Uneori se indică tratamentul chirurgical,
de rezecţie a endocardului fibrozat.
Miocarditele
 Miocarditele sunt boli cardiace care au ca
substrat un proces inflamator miocardic.
 Etiologia este foarte variată.
◦ agenţi virali;
◦ rickettsii;
◦ bacterii;
◦ protozoare sau metazoare;
◦ agenţi chimici, farmacologici, metabolici sau fizici.
 Se clasifică în acute sau cronice.
Simptomatologie
 Simptomatologia datorită afectării
cardiace se poate prezenta fie cu
simptome nespecifice, fie cu tabloul major
al sindromului miocardic.
 Simptomele nespecifice de afectare
cardiacă sunt: oboseala, dispneea,
palpitaţiile şi dureri precordiale.
Semne
 La examenul fizic se poate constata:
◦ tahicardie sinusală;
◦ estomparea zgomotului I;
◦ suflu sistolic apical;
◦ galop protodiastolic şi puls alternant.
 În cazurile cu leziuni mai severe pot să apară
manifestări majore ale „sindromului miocardic”:
 semne de insuficienţă cardiacă, predominant stângă:
astm cardiac, edem pulmonar;
 tulburări de ritm: extrasistole, tahicardii paroxistice,
flutter sau fibrilaţie atrială, blocuri A-V.
 La examenul electrocardiografic cel
mai adesea se constată:
◦ subdenivelarea segmentului S-T;
◦ aplatizarea sau inversarea undei T;
◦ tulburări de ritm;
◦ tulburări de conducere.
 Examenul radiologic relevă uneori
aspect normal al inimii şi plămânului,
alteori cord mărit şi stază pulmonară.
Diagnostic
 Se bazează pe constatarea simptomelor şi
semnelor care constituie „sindromul
miocardic”:
◦ semne de insuficienţă cardiacă;
◦ tulburări de ritm;
◦ semne de mărire a inimii;
◦ simptome şi semne nespecifice: oboseală,
dispnee, palpitaţii, dureri precordiale, tahicardie,
zgomotul I estompat, galop protodiastolic sau
puls alternant.
Tratament
 Este necesar repausul cât mai complet la pat şi
care va fi respectat chiar după dispariţia
fenomenelor clinice majore.
 În infecţii cu germeni identificaţi se va face
antibioterapie specifică; corticoterapia este
frecvent indicată şi poate fi utilă în general pentru
combaterea proceselor inflamatorii, dar este
neindicată în faza acută a virozelor.
 Tratamentul adecvat al marilor sindroame
funcţionale.
Pericarditele
 Ele se caracterizează prin reacţia inflamatorie
a pericardului.
 După evoluţia procesului inflamator şi clinic,
pericarditele se clasifică în:
 Pericardite acute – cu evoluţie sub 6 săptămâni;
 Pericardite subacute - cu evoluţie între 6 săptămâni şi
6 luni;
 Pericardite cronice - cu evoluţie peste 6 luni.
Pericardita
Fiziopatologie
 Acumularea rapidă a unei cantităţi mici, sau mai lentă a unei
cantităţi mari de lichid pericardic scad complianţa acestuia şi
limitează umplerea cavităţilor cardiace în diastolă. În consecinţă
vor apărea predominant fenomene de stază în circulaţia
sistemică şi mai puţin de stază pulmonară.
 Creşterea bruscă a presiunilor diastolice în ventriculi, atrii şi
sistemul venos în cursul acumulărilor rapide de lichid pericardic
se însoţeşte de scăderea debitului bătaie, a debitului cardiac şi a
tensiunii arteriale, sindrom cunoscut sub termenul de
tamponadă cardiacă.
 Clinic acest sindrom se caracterizează prin stare de şoc,
dispnee, ortopnee, turgescenţă venoasă şi puls paradoxal
(accentuarea scăderii normale inspiratorii a tensiunii sisitolice cu
mai mult de 10 mmHg).
Fiziopatologie
 În acumulările lente de lichid pericardic sau consecutiv
fibrozei pericardice (pericarditele constrictive) presiunile
diastolice în ventriculi, atrii şi în sistemul venos sunt de
asemenea crescute.
 În acest caz însă au timp să apară mecanisme compensatorii
(tahicardie, vasoconstricţie arteriolară periferică), ce menţin
debitul cardiac şi tensiunea arterială la valori acceptabile.
 Creşterea de durată a presiunii venoase pulmonare produce
dispnee, ortopnee, tuse şi raluri pulmonare de stază.
 Creşterea presiunii venoase sistemice produce
hipervolemie, turgescenţă venoasă, revărsat pleural,
ascită, hepatomegalie şi edeme declive.
Pericarditele acute
 Modificările clinice şi paraclinice
caracteristice pericarditelor acute
(sindromul pericardic) sunt:
◦ durerea;
◦ frecătura pericardică;
◦ modificările electrocardiografice;
◦ exudatul pericardic.
Simptomatologie
 Durerea apare mai ales în pericarditele
infecţioase acute şi autoimune.
 Deseori ea este absentă în pericarditele bacilare
sau neoplazice.
 Localizare retrosternală, uneori cu iradiere în
umeri sau proiecţie la baza gâtului, motiv pentru
care este deseori confundată cu durerea de tip
anginos.
 Durerea poate fi însoţită de tuse iritativă, dispnee,
disfonie, disfagie, sughiţ şi de obicei se
accentuează la mişcările respiratorii sau cu poziţia
corpului.
Semne
 Frecătura pericardică este patognomonică
pentru interesarea pericardică.
 Caracter specific ascultatoric şi se
detaşează de zgomotele cardiace de bază.
 Se aude uneori numai parasternal stâng şi
se accentuează dacă se apasă cu
stetoscopul pe peretele toracic anterior.
 Este de obicei tranzitorie, iar uneori are
caracter recurent.
 Când se acumulează lichid în pericard,
frecătura pericardică de obicei dispare, iar
zgomotele cardiace se estompează.
 Electrocardiograma în pericarditele acute
evidenţiază de obicei:
 Supradenivelări ale segmentului ST concave cu unde T
pozitive concordante în derivaţiile periferice şi
precordiale V2-V6, cu imagine în oglindă numai în a VR;
 După câteva zile supradenivelările dispar, undele T devin
izoelectrice, iar mai târziu se negativează. În prezenţa unui
revărsat pericardic, complexele QRS prezintă microvoltaj;
 Uneori apare alternanţa electrică, atât a complexelor
ventriculare cât şi a undelor P;
 Extrasistolele atriale sau fibrilaţia atrială sunt
aritmii frecvent întâlnite în cursul pericarditelor.
 Exudatul pericardic este sugerat de
creşterea ariei cardiace evidenţiată clinic sau
radiologic într-un interval de timp scurt. La
aceasta se adaugă scăderea intensităţii
zgomotelor cardiace, dispariţia frecăturilor
pericardice şi uneori a şocului apexian.
 Examenul radiologic poate evidenţia:
 cardiomegalie, uneori tipică „în carafă”, cu pulsaţii
marginale reduse;
 cardiomegalie discretă atipică, dacă revărsatul este în
cantitate redusă.
 Examenul ecocardiografic Modul M sau
bidimensional constituie un aport major
pentru diagnosticul exudatului pericardic.
Prezenţa unui spaţiu relativ fără ecouri între
pericardul peretelui posterior al ventriculului
stâng şi pericardul posterior sugerează o
cantitate mică de lichid în zona respectivă.
Prezenţa unui astfel de spaţiu liber între
peretele ventriculului drept şi pericardul parietal
înapoia peretelui toracic sugerează o cantitate
mai mare de lichid, care inundă şi zona
anterioară.
 Puncţia pericardiacă :
confirmă prezenţa lichidului pericardic;
permite recoltarea lichidului în scop
diagnostic;
constituie o metodă terapeutică mai ales în
cazul fenomenelor severe de tamponadă
cardiacă.
Diagnosticul diferenţial
 Se face în primul rând cu bolile care
prezintă simptome asemănătoare cum
sunt:
nevralgiile toracice;
pleurezia, mai ales cea stângă;
emboliile pulmonare;
infarctul miocardic acut.
Forme etiologice
 Pericardita reumatică apare în cursul
carditei reumatice în special la tineri. La
semnele de suferinţă miocardică şi
endocardică (galop, sufluri) se asociază
semnele interesării pericardice. În plus sunt
prezente criteriile reumatismului articular
acut. Pericardita reumatică indică leziuni
reumatice severe, dar răspunde prompt la
corticoterapie şi la terapia specifică atacului
reumatismal.
Forme etiologice
 Pericardita tuberculoasă este încă frecventă şi poate
apărea la orice vârstă.
 Evoluţia spre tamponadă este insidioasă, dar semnele
generale sunt evidente (febră, scădere în greutate).
 Lichidul pericardic este serofibrinos, dar poate fi şi
hemoragic. Examenul radiologic poate evidenţia modificări
sugerând etiologia bacilară cum ar fi: adenopatii hilare, leziuni
pulmonare apicale, imagini miliare, exudat pleural asociat.
 Probele biologice evidenţiază un VSH crescut; bacteriologia
este deseori negativă, dar culturile din lichidul pericardic pot fi
uneori pozitive.
 Biopsia pericardică evidenţiază leziuni inflamatorii
specifice.
 Pericardita bacilară necesită tratament tuberculostatic
după schemele utilizate pentru tratamentul pleureziilor
bacilare.
Forme etiologice
 Pericarditele septice
 Evoluează cu febră, frisoane, determinări viscerale (pulmonare,
pleurale, etc.).
 Etiologia este pneumococică la copii şi stafilococică la adulţi în
majoritatea cazurilor.
 Germenii sunt izolaţi prin hemoculturi sau prin însămânţări
din lichidul pericardic.
 Se însoţesc de semne biologice inflamatorii în care domină
hiperleucocitoza.
 Au o evoluţie severă şi necesită tratament asociat antibiotic şi
chirurgical cu asigurarea unui drenaj corespunzător al cavităţii
pericardice.
 Antibioticul va fi selecţionat în funcţie de culturile obţinute
din lichidul pericardic.
 În cazul în care se aplică numai tratament conservator deseori
evoluează spre pericardită constrictivă.
Forme etiologice
 Pericarditele acute virale sau idiopatice au
o evoluţie benignă.
 Apar predominant la tineri şi deseori au o
etiologie virală (coxsakie A sau B,
enterovirusuri etc.).
 Uneori survin în contextul unor infecţii
respiratorii sau al unor episoade febrile sau la
un interval scurt după.
 Etiologia nu poate fi stabilită nici prin
utilizarea celor mai variate teste virusologice.
Alte tipuri de pericardită
• Pericardita acută precoce din infarctul

miocardic .
• Pericardita acută din cadrul sindromului
de post-pericardiotomie.
• Pericarditele din colagenoze.
• Pericardita uremică.
• Pericarditele din cursul neoplasmelor.
Pericardita constrictivă
 Pericarditele cronice sunt expresia unei
evoluţii particulare a inflamaţiei pericardice cu
reacţie fibroasă la nivelul pericardului.
 Etiologic, pericarditele cronice sunt
consecinţa evoluţiei spre fibroză pericardică a
pericarditelor acute, mai ales de natură
infecţioasă (tuberculoasă sau septică),
traumatică, radioterapică, neoplazică,
reumatismală, autoimună (boli de colagen) şi
uneori uremică.
Manifestări clinice
 Tabloul clinic al pericarditei cronice constrictive se
conturează la un interval mai scurt sau mai lung în
continuarea tabloului clinic al unei pericardite acute.
 Simptomatologia pericarditei cronice constrictive
constă în:
 turgescenţa venelor jugulare cu creşterea presiunii
venoase între 20-45 cm H2O însoţită de cianoză;
 hepatomegalie fermă, uneori până la aspectul de ciroză
cardiacă însoţită de splenomegalie;
 ascită asociată, sau nu cu hidrotorax bilateral sau drept şi cu
edeme la membrele inferioare;
 tensiune arterială scăzută şi inconstant puls paradoxal.
 La examenul clinic, surprinde absenţa unor
modificări cardiace semnificative şi a semnelor
majore de stază pulmonară.
 Examenul obiectiv al cordului evidenţiază unele
elemente stetacustice sugestive:
clacmentul protodiastolic;
dedublarea zgomotului II la bază (galop
presistolic).
 Examenul radiologic al cordului evidenţiază: silueta
cardiacă moderat mărită; aspect triunghiular al cordului;
distensia arterelor şi venelor pulmonare; distensia venei
cave superioare; pulsaţiile şi cinetica inimii diminuate.
 Electrocardiograma prezintă următoarele modificări:
unde P deseori bifide, complexe QRS uneori cu deviaţie
axială dreaptă, microvoltaj, interval ST normal sau
subdenivelat; unde T aplatizate sau negative.
 Cateterismul cardiac este metoda directă, care
permite diagnosticul de certitudine al sindromului
constricitiv.
Evoluție și tratament
 Evoluţia pericarditei constrictive este lentă,
iar fenomenele de stază se accentuează
progresiv şi devin refractare la tratamentul
medicamentos. Procesul evolutiv durează
câţiva ani, iar pericardul uneori se calcifică.
 Tratamentul pericarditei cronice
constrictive constă în decorticarea
pericardică chirurgicală.
Oradea
Cardiopatiile congenitale

Definiție
 Cardiopatiile congenitale reprezintă
anomalii anatomice sau funcţionale ale
structurilor cardiovasculare prezente la
naştere (chiar dacă sunt depistate
ulterior).
 Aceste malformaţii sunt rezultatul
modificărilor structurilor normale
embrionare sau al opririi dezvoltării lor.
Frecvența
Malformaţia %
Defectul septal ventricular 30,5
Defectul septal atrial 9,8
Persistenţa canalului arterial 9,7
Stenoza arterei pulmonare 6,9
Coarctaţia aortică 6,8
Stenoza aortică 6,1
Tetralogia Fallot 5,8
Transpoziţia completă a vaselor mari 4,2
Trunchiul arterial persistent 2,2
Atrezia tricuspidiană 1,3
Factori favorizanți
 Rubeola maternală din primul trimestru de
sarcină
 Ingestia de medicamente teratogene
(thaliodomida)
 Abuzul de alcool la gravide
 Radiatiile ionizante
 Hipoxia
 Fumatul
 Carenţa unor vitamine
 Lupusul eritematos sistemic la gravidă poate
induce blocul atrio ventriculoar complet la făt
Clasificare
Tipul Boala
CIANOGENE •Tetralogia Fallot
•Trunchiul arterial comun
Șunt dreapta- stânga •Transpoziția de vase mari
•Atrezia tricuspidiană
•Hipoplazia de ventricul stâng
•Atrezia arterei pulmonare
•Boala Ebstein
•Defectul de sept atrial

NECIANOGENE •Defectul de sept ventricular
•Persistența de canal arterial
Șunt stânga-dreapta •Coarctația de aortă
•Stenoza aortică
Consecințe fiziopatologice
 şunt dreapta-stânga la nivelul inimii
hipoxemie
poliglobulie
cianoză
hipocratism digital
 şunt stânga-dreapta
hipertensiune pulmonară
Consecințe fiziopatologice
Sindromul Eisenmenger
 Inversarea șuntului
stânga- dreapta în urma
instalării hipertensiunii
pulmonare
 Instalarea cianozei
Defectul Septal Atrial
 Defectul septal atrial (DSA) este mai

frecvent la sexul feminin şi uneori are
caracter familial.
 După localizare şi originea embrionară se
deosebesc ami multe tipuri de defecte
septale atriale.
Defect septal atrial
Clasificare
 Ostium primum este
rezulatul unei anomalii
septale atrioventriculare,
situat în vecinătatea
aparatului valvular
atrioventricular;
 Se poate însoţi de
deformări şi incompetenţă
valvulară;
 Frecvent, acest tip de
defect se întâlneşte la
pacienţii cu sindrom
Down.
Clasificare
2.Ostium secundum
interesează porţiunea
mijlocie a septului atrial
în zona fosei ovale.
3. Sindromul
Lutembacher constă în
asocierea defectului
septal atrial cu stenoză
mitrală, valvulopatia
fiind de natură
reumatismală
Simptome
 Simptomele funcţionale la copiii cu
defect septal atrial sunt relativ reduse.
 Defectele importante pot produce
 dispnee de efort
 infecţii bronhopulmonare repetate
 întârziere în dezvoltarea fizică
 Pacienţii aduţi (deceniul 3-4)
 simptome de insuficienţă cardiacă congestivă
 aritmii
 manifestări clinice ale hipertensiunii arteriale
pulmonare şi inversării şuntului (dispnee, cianoză)
Semne clinice
 Suflu sistolic de ejecţie cu maximum de
intensitate în spaţiul trei intercostal stâng
 Zgomotul 2 prezintă o dedublare fixă
 Creşterea volumului tricuspidian se poate însoţi
de uruitură diastolică tricuspidiană.
 O dată cu instalarea hipertensiunii
pulmonare arteriale apar cianoza şi
hipocratismul digital, suflul tricuspidian şi
pulmonar se reduc în intensitate.
 Electrocardiograma- defect septal de tip
ostium secundum prezintă o deviaţie dreaptă a
axului QRS, aspectul de rsr sau rSR’ în
precordialele drepte şi hipertrofia ventriculului
drept.
 Examenul radiologic evidenţiază cardiomegalia,
pe seama atriului şi ventriculului drept, dilatarea
arterei pulmonare şi încărcarea vasculară
pulmonară.
 Cateterismul cardiac permite localizarea
defectului atrial după nivelul la care sonda trece
din atriul drept în atriul stâng.
 Ecocardiograma (M, 2D, Doppler)
evidenţiază:
 dilatarea ventriculului drept,
 dilatarea arterei pulmonare,
 mişcarea paradoxală a septului interventricular,
 vizualizarea directă a defrectului atrial în poziţia
patru camere.
 Ecografia Doppler, convenţional şi color,
permite evidenţierea şuntului şi măsurarea
neinvazivă a presiunilor în artera pulmonară.
Ecocardiografia
Tratament
 Tratamentul defectului septal atrial este
chirurgical.
 Vârsta optimă a indicaţiei opetratorii este între 3-
6 ani, în defectele atriale cu şunt stânga-dreapta
important.
 În absenţa hipertensiunii arteriale pulmonare,
indicaţia operatorie, cu rezulatate foarte bune, se
menţine şi la adulţi.
 Neoperat, defectul septal atrial se complică cu
insuficienţa cardiacă congestivă, hipertensiune
arterială pulmonară, infecţii bronhopulmonare,
aritmii, endocartită infecţioasă.
Defectul Septal Ventricular
(DSV)
 Defectul septal ventricular interesează
una sau mai multe părţi din septul
interventricular:
 membranoasă
 camera de admisie
 musculatura trabeculară şi infundibulară
 Defectul septal ventricular poate fi izolat
sau combinat cu alte malformaţii
congenitale.
Defectul de sept ventricular
Simptome
 Manifestările clinice şi evoluţia defectului
septal ventricular variază în funcţie de
mărimea defectului şi a şuntului stânga-
dreapta şi de prezenţa hipertensiunii
pulmonare sau a grefei bacteriene.
 Defectele mici se pot închide spontan în
prima copilărie, în timp ce defectele
importante evoluează cu complicaţii şi
insuficienţă cardiacă.
Semne
 Diagnosticul este sugerat de prezenţa la
naştere a unui suflu sistolic de
regurgitare însoţit de freamăt intens,
rugos, cu maximum de intensitate în
porţiunea distală a marginii stângi a
sternului, la un copil fără cianoză şi cu o
performanţă cardiacă aparent păstrată.
Electrocardiograma (EKG)
 Noul născut nu perezintă modificări EKG
sau radiologice.
 În 45% din cazuri defectul se închide
spontan până la vărsta de 3 ani, dar această
închidere se poate realiza uneori până la
vârsta de 8-10 ani.
 Majoritatea defectelor ventriculare cu şunt
stânga-dreapta semnificativ hemodinamic
prezintă modificări EKG de hipertrofie
biventriculară, încărcare vasculară
pulmonară .
Ecocardiografia
Defectul de sept ventricular
Radiografia pulmonară
 Semne de hipertrofie ventriculară dreaptă,

ulterior biventriculară.
 Semne de hipertensiune pulmonară.
Tratament
 Tratamentul chirurgical este indicat în
cazurile cu şunt important stânga -dreapta
în absenţa unei hipertensiuni severe
(peste 70mmHg).
 Defectele septale ventriculare mici cu
raport al debitului pulmonar/debit
sistemic sub 1,5 şi cu valori normale ale
presiunilor arteriale pulmonare, nu au
indicaţie operatorie.
Persistența de canal arterial
 „Ductus arteriosus” leagă bifurcaţia arterei
pulmonare de aortă, sub emergenţa arterei
subclaviculare stângi.
 Canalul este deschis şi funcţional în timpul vieţii
intrauterine.
 În mod normal după naştere se produce
constricţia şi ulterior fibroaz şi închiderea
canalului în câteva săptămâni.
 Persistenţa canalului arterial este determinată de
presiunile şi rezistenţele circulaţiei sistemice şi
pulmonare şi de suprafaţa şi lungimea canalului
Diagnostic
 Diagnosticul este susţinut de prezenţa
unui suflu sistolo-diastolic cu accentuare
telesistolică audibil în partea superioară a
marginii steranle stângi şi în câmpurile
pulmonare, ce se însoţeşte de freamăt.
 Creşterea moderată a tensiunii arteriale
sistolice şi o scădere a celei diastolice.
Diagnostic
 Examenul ecocardiografic (2D, Doppler)
permite vizualizarea persistenţei canalului şi
a fluxului sanguin.
 În cazurile necomplicate, cianoza este
absentă.
 La adulţii neoperaţi, canalul arterial se poate
complica cu hipertensiune pulmonară şi
inversarea şuntului (cu cianoză şi hipocratism
digital la membrele inferiaore), insuficienţă
cardiacă, endocardită infecţioasă, dilatarea
anevrismală, calificarea şi ruperea canalului.
Tratament
 Tratamentul de elecţie al canalului arterial
constă în elimianrea şuntului prin ligatura
chirurgicală sau obstrucţie
transcateter.
 Administrarea indometacinei la nou
născuţi este urmată uneori de închiderea
canalului arterial.
Stenoza Aortică Congenitală
 Stenoza aortică congenitală cuprinde stenoza
aortică valvulară, subvalvulară, supravalvulară
şi cardiomiopatia hipertrofică obstructivă.
 Stenoza aortică valvulară este mai frecventă
la bărbaţi decât la femei. În evoluţie,
hipertrofia concentrică a VS se transformă
în hipertrofie şi dilataţie cu manifestări de
insuficienţă cardiacă congestivă şi reducerea
gradientului presional transvalvular.
 Manifestările clinice se corelează, în general, cu
severitatea stenozei, vârsta înaintată şi patologia
asociată.
 Pacienţii cu formă uşoară de stenoză aortică sunt
asimptomatici.
 Formele severe de stenoză aortică se însoţesc de
dureri angioase, episoade sincopale.
 Moartea subită la pacienţii cu stenoză aortică
critică se datorează aritmiilor ventriculare maligne
induse de ischemia miocardică.
 În formele medii de stenoză aortică, simptomele
fincţionale (dispnee, fatigabilitate) apar de obicei
numai după efort.
Semne
 La ascultaţie se percepe suflu sistolic de
ejecţie cu maximum de intensitate la
aortă şi cu transmitere la baza gâtului.
Când sigmoidele aortice sunt suple, la
cazurile cu stenoză aortică medie, suflul
sistolic se percepe şi la apex.
 Electrocardiograma, de regulă, este normală la
pacienţii cu stenoză aortică uşoară şi medie.
Semnele EKG de hipertrofie ventriculară stângă
de rezistenţă, în general, se corelează cu
severitatea stenozei aortice şi constau în: unda R
hipervoltată în precordialele stângi, undă T
negativă şi uneori tulburări de conducere
atrioventriculare.
 Examenul radiologic în stadiul de hipertrofie
concentrică a ventriculului stâng evidenţiază
rotunjirea marginii apiacle a inimii în plan frontal şi
deplasarea posterioară a ventriculului în planurile
oblice.
 Ecocardiografia în modul M poate evidenţia
ecouri multiple diastolice, închiderea excentrică a
sigmoidelor aortice, reducerea (sub 1cm) a
deschiderii valvulare sistolice, dilatarea rădăcinii
aortice, hpertrofia septului interventricular şi a
peretelui posterior.
 Ecocardiografia bidimensională evidenţiază
bicuspidia sigmoidelor aortice, afectarea mobilităţii lor
şi vizualizează anatomia valvelor. Eco Doppler permite
determinarea gradientului transvalvular şi a suprafeţei
orificiului valvular.
 Cateterismul cardiac permite stabilirea nivelului şi
severităţii în cazurile de stenoză severă.
Tratament
 Tratamentul stenozei aortice valvulare
congenitale vizează: profilaxia endocarditei
infecţioase, tratamentul insuficienţei
cardiace.
 Intervenţia chirurgicală de protezare
a orificiului aortic este indicată în cazurile
cu stenoză severă (sub 1cm2), chiar dacă
nu au simptomatologie de repaus.
Stenoza aortică subvalvulară
 Constă în prezenţa unui diafragm fibros sau inel
fibros la nivelul conului de ejecţie al ventriculului
stâng, sub baza sigmoidelor aortice.
 Examenul ecocardiografic (2D, Doppler) permite
diferenţierea de stenoza valvulară. În cazuri
neclare, diagnosticul este precizat cu ajutorul
examenului Doppler esofagian şi al cateterismului
cardiac.
 Tratamentul chirurgical este curativ şi se indică şi
în cazurile cu stenoză medie, datorită caracterului
progresiv al gradului de stenoză.
Stenoza aortică subvalvulară
Stenoza aortică supravalvulară
 Constă în îngustarea parţială sau completă a aortei
ascedente la nivelul emergenţei arterelor coronare
(marginea superioară a sinusului Valsalva).
 Malformaţia poate fi asociată cu multiple
malformaţii sau cu hipercalcemia idiopatică infantilă.
 Precizarea diagnosticului se face cu ajutorul
examenului ecocardiografic Doppler şi al
cateterismului cardiac stâng.
 Tratamentul este chirurgical şi se indică la pacienţii
cu gradient transstenotic egal sau mai mare de 5o
mmHg.
Stenoza aortică supravalvulară
Coarctația de aortă
 În tipul comun, stenoza este localitzată după
emergenţa arterei subclaviculare stângi, la locul de
inserţie al ligamentului arterial.
 Malformaţia este mai frecventă la sexul masculin.
 De regulă, diagnosticul se pune în perioada de
adolescenţă sau adult tânăr, când se constată
diferenţe între amplitudinea pulsului şi gradientul
tensiunii arteriale sistolice între membrele
superioare şi inferioare.
 Uneori, diagnosticul este sugerat de eroziunile
costale pe radiografiile toracice de rutină. În 80%
din cazuri, coarctaţia se asociază cu bicuspidie
aortică.
Coarctația de aortă
Simptomatologie
 Manifestările clinice sunt în funcţie de gradul
şi întinderea stenozei.
 Formele medii de coarctaţie aortică sunt
asimptomatice iar diagnosticul se pune prin
palparea arterei femurale în triunghiul lui
Sarpa la care se constată diminuarea
accentuată sau absenţa pulsului arterial.
 Cefaleea, epistaxisul recidivant, extremităţi
inferioare reci şi claudicaţia membrelor
sugerează diagnosticul.
Semne
 La examenul obiectiv se constată diferenţa
pulsului arterial între membrele
inferioare şi superioare şi un suflu
mezotelesistolic perceptibil precordial şi
în spaţiul interscapulo vertebral stâng.
 Când circulaţia colaterală (între arterele
deasupra şi dedesubtul coarctaţiei) este
foarte dezvoltată, se percep sufluri sistolo-
diastolice însoţite de freamăt la nivelul
toracelui anterior şi în spaţiile interscapulo-
vertebrale.
 Electrocardiograma evidenţiază
hipertrofia ventriculuilui stâng.
 Examenul radiologic evidenţiază dilatarea
pre şi poststenotică a aortei şi eroziunea
marginilor costale inferioare datorită
circulaţiei colaterale intense.
 Ecocardiografia bidimensională şi Eco
Doppler permit localizarea coarctaţiei şi
determinarea gradientului presional.
 Tomografia computerizată şi
aortografia stabilesc sediul, forma şi
întinderea coarctaţiei.
Tratament
 Tratamentul este chirurgical, vârsta
optimă a indicaţiei operatorii fiind între 3-6
ani, iar la adult se va interveni înaintea
instalării leziunilor aortice ateromatoase.
Angioplastia cu balon poate fi urmată de
rezulatate satisfăcătoare, tranzitorii (la copii)
sau de durată.
 Netratată, coarctaţia aortică juxtaductală
se complică cu hipertensiune arterială
severă, accidente vasculare cerebrale,
ruptura aortei, insuficienţă cardiacă stângă şi
grefă bacteriană sau micotică.
Stenoza congenitală a
arterei pulmonare
 Stenoza congenitală a arterei pulmonare
poate fi subvalvulară, valvură şi
supravalvulară, sau asociată.
 Embriopatia rubeolică constituie un
factor etiologic important.
 Severitatea malformaţiei este condiţionată
de sediul şi gradul stenozei.
Simptomatologia
 Simptomatologia variază în funcţie de severitate.
 Pacienţii cu forme uşoare şi medii de stenoză
pot fi asimptomatici.
 La pacienţii cu stenoză pulmonară semnificativă,
manifestările clinice sunt progresive şi constau
în astenie, dispnee, insuficienţă ventriculară
dreaptă, sincope.
 Insuficienţa cardiacă congestivă survine târziu în
evoluţie şi este precedată de hipertrofia
ventriculului drept cu apariţia zgomotului 4.
Diagnostic
 Diagnosticul este susţinut de prezenţa suflului
sistolic pulmonar de ejecţie însoţit de freamăt
sistolic dacă stenoza este valvulară.
 Electrocardiograma evidenţiază deviaţia
dreaptă a axului QRS şi hipertrofia ventriculului
drept, iar examenul radiologic evidenţiază
dilataţia poststenotică a arterei pulmonare şi a
ventriculului drept.
 Ecocardiografia bidimensională evidenţiază
anatomia sigmoidelor pulmonare, iar prin metoda
Doppler se determină gradientul presional.
Tratament
 Terapia de elecţie în stenoza pulmonară

medie–severă este valvuloplastia
transcutanată cu balon.
Tetralogia Fallot
 Tetralogia Fallot este o malformaţie
cianogenă întâlnită la copii care au
supravieţuit perioadei neonatale şi constă în:
• defect septal ventricular;
• stenoza pulmonară subvulvară (50%),
valvulară, supravalvulară sau combinată;
• aortă călare;
• hipertrofia ventriculului drept
 Severitatea malformaţiei este condiţionată
de gradul stenozei căii de ejecţie a
ventriculului drept şi a dextropoziţiei
aortice.
Tetralogia Fallot
Tetralogia Fallot
 Tabloul clinic este dominat de cianoză,
dispnee, crize hipoxice însoţite uneori de
sincopă.
 La examenul obiectiv se constată un suflu
de ejecţie intens parasternal stâng,
însoţit de freamăt în al doilea spaţiu
intercostal stâng
 Componenta pulmonară a zgomotului 2, de
regulă lipseşte.
 După primul an de viaţă poate apărea
hipocratismul digital. Frecvent, este
întârziată dezvoltarea fizică.
 Electrocardiograma prezintă semne de
hipertrofie ventriculară dreaptă.
 Ecocardiografia evidenţiază dextropoziţia
aortei, discontinuitatea septului şi originea
arterei pulmonare din ventriculul drept.
Tratament
 Tratamentul este chirurgical.
 Dacă nu se intervine chirurgical, aceşti
pacienţi pot face complicaţii severe:
endocardită infecţioasă
abces cerebral
embolii paradoxale
policitemie
coagulopatii
Oradea
Bolile Arterelor
ANEVRISMELE AORTEI
TORACICE
 Etiologia:
 Ateroscleroza;
 Luesul;
 Disecţia de aortă;
 Aortitele de variate cauze.

 Forma asimptomatică poate fi descoperită
printr-un examen radiologic de control pentru
altă afecţiune.
ANEVRISMELE AORTEI
TORACICE
 Manifestări clinice: dureri toracice, dispnee, tuse,
disfagie, disfonie, hemoptizii, pulsaţii în zona
suprasternală, sau semne generate de compresia
cavei superioare, a traheei, a arterei pulmonare sau
a esofagului.
 Ruptura anevrismului este însoţită de dureri
extrem de intense iar evoluţia în absenţa unei
intervenţii imediate, este fatală.
 Diagnosticul este pus pe date clinice, examen
radiologic şi, în funcţie de localizare, cu ajutorul
ecografiei, aortografiei, angiografiei sau tomografiei
computerizate.
ANEVRISMELE AORTEI
TORACICE
 Evoluţia este mai nefavorabilă la anevrismele

mari, cu lărgire progresivă, ruptură, disecţie,
insuficienţă cardiacă.
 Tratamentul constă în măsuri de limitare a
progresului procesului ateroslerotic, de
reducere a hipertensiunii şi în cazul unui
anevrism progresiv, în funcţie de condiţiile
existente, excizie sau rezecţia acestuia.
ANEVRISM ARTERIAL
ANEVRISM SACCULAR
ANEVRISM SACCULAR
ANEVRISM FUSIFORM
PENSAREA ANEVRISMULUI
ANEVRISMELE AORTEI
ABDOMINALE
 Etiologia este frecvent aterosclerotică.
 Anevrismul aortei abdominale este adeseori
asimptomatic şi poate fi descoperit la examenul
clinic, radiologic sau ecografic.
 Manifestări clinice: dureri abdominale, localizate
sau cu iradieri, în prezenţa unei mase pulsatile; când
acestea devin intense se poate suspecta debutul
unei rupturi.
 Ruptura aortei se poate produce retroperitoneal, în
cavitatea abdominală, în duoden sau în cava
inferioară, realizând variate tablouri clinice.
Hemoragia generează tabloul clinic de şoc.
ANEVRISMELE AORTEI
ABDOMINALE
• Diagnosticul se stabileşte pe date clinice (masă
abdominală pulsatilă, cu sufluri), radilologice (calcificări),
ecografie (localizare, dimensiune), aortografie şi computer
tomografic.
• Evoluţia depinde de mărimea anevrismului.
• Tratamentul de elecţie este chirurgical, de urgenţă la
iminenţă şi ruptura anevrismului, şi de recomandat la
anevrisme cu diametru peste 6 cm având în vedere
prognosticul nefavorabil în timp; se realizează o rezecţie
cu proteză de Dacron.
• Complicaţii postoperatorii pot fi: tromboze, stenoze,
false anevrisme, infecţie, ocluzie vasculară distală,
abdominală, cerebrală sau coronariană.
ANEVRISM DE AORTĂ ABDOMINALĂ
DISECŢIA AORTEI
 Anatomic are loc o ruptură obişnuit liniară a

intimei aortei cu pătrunderea fluxului sanguin
ce clivează peretele aortic la nivelul mediei pe o
întindere variabilă.
 Este posibil ca la o parte din cazuri, iniţial să se

producă un hematom al mediei cu ruptură
secundară a intimei.
DISECŢIA AORTEI
CLASIFICARE
• În funcţie de localizarea disecţiei, în practică
se foloseşte clasificarea De Bakey în trei
tipuri:
 Tip 1. - aorta ascendentă, crosă, descendentă şi uneori
aorta-abdominală;
 Tip 2. - aorta ascendentă;
 Tip 3. - aorta descendentă.
• Hipertensiunea arterială este frecvent
prezentă (80%).
• Disecţia are loc prin degenerarea mediei
aortei cu modificarea colagenului, a ţesutului
elastic şi necroza chistică.
DISECŢIA AORTEI
MANIFESTĂRI CLINICE
• Dominate de durerea extremă, prelungită, cu
localizare în funcţie de locul disecţiei: toracică
anterioară, cu iradieri spre umeri şi zona cervicală
(aorta ascendentă), toracică anterioară şi
posterioară (crosa aortei) şi interscapulo-vertebral,
lombar, abdominal (aorta descendentă).
• Se pot asocia greţuri, vărsături, fenomene
ischemice periferice, tulburări cerebrale,
hemoptizii.
• Tablourile clinice asociate sunt produse de
insuficienţa aortică, şoc hemoragic, tamponadă
cardiacă, ischemie acută periferică, infarct miocardic
acut, infarct mezenteric, infarct renal şi ischemie
cerebrală.
DISECŢIA AORTEI
EXPLORĂRI PARACLINICE
• EKG poate evidenţia hipertrofie ventriculară
stângă şi modificări ischemice sau lezionale.
• Radiologic se observă lărgirea aortei, dilatări
localizate sau dublu contur.
• De mare utilitate este examenul ECO-M şi 2D
care, la localizarea proximală a disecţiei,
evidenţiază lărgirea inelului aortic şi disecţia.
• Computer-tomografia cu substanţă de
contrast şi angiografia aortei stabilesc, de
asemenea, diagnosticul, localizarea şi întinderea
disecţiei.
• Evoluţia este severă, aproximativ un sfert din
cazuri decedând în primele 24 ore.
DISECŢIA AORTEI
TRATAMENT
 Tratamentul este medical şi chirurgical; cel
medical are avantaje la disecţia aortei distală,
necomplicată în timp, iar cel chirurgical la disecţia
proximală.
 Măsura medicală principală este scăderea tensiunii
arteriale folosind nitroprusiat de sodiu, atenolol,
metildopa şi clonidină.
 Tratamentul chirurgical constă în sutura
rupturii iniţiale a intimei, cu sau fără interpoziţia
unei grefe de teflon şi repararea inelului aortic dilatat
la disecţia proximală; uneori este necesară aplicarea
unei proteze vasculare cu proteză valvulară aortică.
ARTERITA TAKAYASU
 Apare în special la femei şi incidenţa este mai
crescută în Asia şi Africa.
 Este cunoscută şi ca boala fără puls sau
sindromul arcului aortic.
 Procesul este localizat, obişnuit, la nivelul arcului
aortic, mai rar la aorta abdominală şi artera
pulmonară.
 La nivelul aortei se pot produce stenozări şi
anevrisme; localizarea la arterele pulmonare
este posibilă cu apariţia hipertensiunii
pulmonare.
ARTERITA TAKAYASU
• Manifestările clinice sunt generale şi locale.
• Se notează iniţial febră, slăbiciune, anemie,
artralgii şi ulterior, fenomene locale în relaţie cu
localizarea afecţiunii: absenţa pulsului,
retinopatie ischemică, hipertensiune,
insuficienţă cardiacă, splenomegalie, rash,
sindrom Raynaud şi sufluri la vasele
afectate.
• Manifestările oculare relativ frecvente sunt
secundare ischemiei sub variate forme: scăderea
vederii, atrofie optică, opacităţi corneene,
cataractă şi irită.
• Testele de laborator indică: VSH crescut,
leucocitoză, anemie, creştere IgG, proteina C
reactivă prezentă şi anticorpi antinucleari.
ARTERITA TAKAYASU
 Evoluţia are loc în două faze, una acută şi una

cronică, cu fenomene de ocluzii arteriale.
 Evoluţia este variabilă şi depinde de apariţia
complicaţiilor şi de tratamentul aplicat.
 Tratamentul se face cu corticosteroizi,
anticoagulante, antiagregante plachetare şi
uneori chirurgical.
BOLILE ARTERELOR
PERIFERICE
 Bolile arterelor periferice au ca substrat

stenozarea sau obliterarea organică sau
funcţională a lumenului atrial şi, drept
consecinţă, un sindrom de ischemie
periferică. Acesta poate fi acut, o urgenţă
medico-chirurgicală sau cronic, cu evoluţie
îndelungată spre obliterare progresivă şi
tulburări trofice.
SINDROMUL DE ISCHEMIE
PERIFERICĂ ACUTĂ
ETIOPATOGENIE
• Recunoaşte trei condiţii etio-patogenice:
Emboliile arteriale, cu sursa embolului în valvulopatii,
mai ales mitrale, însoţite de fibrilaţie atrială, infarct
miocardic acut subendocartic, cordul mare aritmic cu
insuficienţă cardiacă, endocardită bacteriană, mixom atrial.
Tromboza arterială pe o leziune arterială obliterantă
sau embol din placa de aterom.
Aportul insuficient de sânge pe fondul unei leziuni
arteriale anterioare: tulburări de ritm rapid, deshidratare,
hipercoagulabilitate, „ischemie hemodinamică”,
traumatism.
PERIFERICĂ ACUTĂ
MANIFESTĂRI CLINICE
În evoluţia clinică se disting trei faze:
• În faza iniţială apare durerea violentă la nivelul membrului
afectat, cu intensificare progresivă, paloare şi răcire a
tegumentelor, dispariţia pulsului, colabarea reţelei venoase,
pierderea sensibilităţii tactile, paralizia segmentelor distale şi
impotenţă funcţională.
• În faza de agravare apare cianoza tegumentelor ischemiate
şi edemul în segmentele distale.
• În faza de alterări tisulare ireversibile apar focare de
necroză, însoţite de manifestări generale: tahicardie, scăderea
tensiunii arteriale, uneori febră, anxietate şi stare generală
toxică.
PERIFERICĂ ACUTĂ
Explorările paraclinice utilizate sunt:
• Oscilometria care indică dispariţia indicelui
oscilometric;
• Arteriografia care precizează sediul, întinderea şi
natura leziunii ocluzive, precum şi starea anatomică
şi funcţională a circulaţiei colaterale;
• Investigații de laborator: timpi Quick şi Howell,
trombocite, agreagare trombocitară, fibrinogen,
activitate fibrinolitică, în caz de tratament cu
substanţe anticoagulante, fibrinolitice;
• Doppler vascular - pentru fluxul sanguin în
vederea determinării nivelului optim pentru
amputaţie.
PERIFERICĂ ACUTĂ
TRATAMENT
• Calmarea durerii – măsură terapeutică imediată.
• Tratamentul cu anticoagulante se începe, dacă este
posibil, încă înainte de internarea în spital, heparină
100-150 mg i.v. şi continuă în spital după schema
obişnuită, în asociere ulterior cu antivitamine K
(Trombostop, Sintrom).
• Intervenţia chirurgicală (tromboembolectomie tip
Fogarty) se indică în situaţiile în care circulaţia
colaterală este ineficientă; rezultatele sunt bune în 85-
90% în primele 6-12 ore; se reduc doar la 30% după 24
de ore.
PERIFERICĂ ACUTĂ
TRATAMENT
 Tratamentul trombolitic se indică în obstrucţii
distale de artera poplitee, în depăşirea timpului optim
pentru intervenţia chirurgicală şi după intervenţii
chirurgicale laborioase.
 Se face cu Streptokinază sau Urokinază. După
obţinerea rezultatului se continuă tratamentul cu
anticoagulante (heparină); nu se poate aplica bolnavilor
recent operaţi; efecte secundare: hemoragii şi reacţii
alergice.
 Amputaţia membrului sau a segmentului de membru
afectat.
ARTERIALĂ PERIFERICĂ
CRONICĂ
 Etiologia sindromului de ischemie periferică
progresivă cronică este:
 Ateroscleroză,
 Trombangeita obliterantă
 Arteritele infecţioase
 Arteritele din boli ale colagenului
 Arteriopatia diabetică.
 Localizarea de predilecţie este pe arterele
membrelor inferioare. În evoluţie, antrenează şi
circulaţia colaterală a cărei eficienţă depinde mult de
rapiditatea evoluţiei bolii.
CRONICĂ
• Tabloul clinic este dominat de durere; caracterele
clinice ale durerii (intensitate, durată, timp de apariţie)
constituie criteriul principal în diagnosticul bolii, al
localizării obstrucţiei şi al precizării stadiului de evoluţie a
sindromului.
• Clasificarea Leriche-Fontaine:
 Stadiul I - la efort, apare o senzaţie de greutate, oboseală sau răceală;
 Stadiul II - durerea are caracterul tipic de claudicaţie intermitentă
(crampă, strângere sau greutate în muşchiul afectat) ce apare la efort şi
cedează la repaus;
 Stadiul III - durerea este severă, chinuitoare, nu mai este legată de
efort, survine în timpul nopţii şi în repaus, durează ore şi este mult
accentuată în timpul nopţii; durerea se atenuează parţial prin aşezarea
extremităţilor bolnave în poziţie declivă;
 Stadiul IV - durerea este continuă, nu este influenţată de poziţia
declivă a membrului, apar tulburări trofice, ulceraţii şi gangrene.
CRONICĂ
• La inspecţia segmentelor interesate se constată
paloare spontană, după expunere la efort sau frig sau
după efectuarea testului de postură, coloraţie roşie în
poziţie declivă sau cianoză.
• Pot apărea tulburări trofice: piele lucioasă, cu
pilozitate redusă sau dispărută, unghii cu striaţiuni
longitudinale şi transversale, deformate, mate; micoză
interdigitală.
• Ulceraţiile se manifestă ca necroză şi gangrenă uscată
sau umedă. Alte constatări posibile la inspecţie: edemul,
atrofia muscualturii segmentului afectat, tromboflebita
superficială. La palpare se evidenţiază: răcirea
tegumentelor şi reducerea până la dispariţie a pulsului
iar pe arterele mari, la auscultaţie, sufluri sistolice.
ARTERIALĂ PERIFERICĂ CRONICĂ
 Investigații paraclinice utilizate:
 Arteriografia, pentru informaţii privind
sediul, întinderea şi natura obstacolului, starea
circulaţiei colaterale şi a circulaţiei sub
obstacol;
 Ecografia Doppler-color;
 Oscilometria;
 Explorări biochimice pentru precizarea
etiologiei.
ATEROSCLEROZA
OBLITERANTĂ
 Ateroscleroza obliterantă este cea mai frecventă cauză
de obliterare cronică progresivă a arterelor periferice;
mai frecventă la bărbaţii peste 40-50 ani.
 Se localizează mai ales pe aorta abdominală, iliaca
primitivă, pe femurale, mai rar pe poplitee şi la originea
arterelor gambei.
 Examenul de laborator se evidenţiază în peste 50% a
cazurilor creşterea nivelului seric al lipoproteinelor.
 Arteriografia evidențiază neregularităţi ale lumenului, ale
conturului pereţilor arteriali, cu depuneri de calciu, cu
circulaţie colaterală bine dezvoltată care se desprinde în
unghi drept din axul principal.
ATEROSCLEROZA
OBLITERANTĂ
Evoluţie, complicaţii, prognostic
 Evoluţia este progresivă, presărată cu perioade de

stagnare şi acutizare.
 Complicații: obliterarea acută prin tromboză sau
embolie - necesită intervenţia chirurgicală.
 Prognosticul depinde de asocierea cu alte boli
(diabet zaharat) sau factori de risc (fumat) şi de
evoluţia celorlalte localizări ale aterosclerozei
(coronare, cerebrale, mezenterice).
ATEROSCLEROZA
OBLITERANTĂ
• Tratamentul igieno-dietetic: cuprinde pe de o
parte igiena bună a picioarelor, înlăturarea
factorilor de risc (fumat, hipertensiune arterială,
diabet zaharat), evitarea frigului şi pe de altă parte,
metodele fizice: plimbări zilnice, masaje locale
superficiale şi gimnastica vasculară.
• Tratamentul medicamentos cu
vasodilatatoare: pentoxifilin, cilostazol.
• Medicamente antiagregante plachetare:
aspirină, dipiridamol, ticopidină, clopidogrel.
• Prostaglandine vasodilatatoare: alprostadil.
ATEROSCLEROZA
OBLITERANTĂ
 Tratamentul chirurgical:
Simpatectomia lombară chimică sau

chirurgicală; se indică în stadiţie III/IV cu rezultate
modeste.
Operaţii reconstructive: trombendarterectomia,
protezele vasculare şi by-passul; se indică în stadiul
II/III al bolii.
Amputaţia este o indicaţie de necesitate în caz de
cangrenă fără alte posibilităţi de influenţare
terapeutică.
TROMBANGEITA
OBLITERANTĂ
 Trombangeita obliterantă este o boală de tip

inflamator a arterelor şi venelor cu diametru
mediu sau mic.
 Survine la vârstă tânără, mai ales la bărbaţi sub 40
de ani; se întâlneşte mai frecvent la nivelul
membrelor inferioare (picior, gambă).
 Etiologia este necunoscută; în patogeneză, se
acordă rol sensibilizării la anumiţi factori (tutun,
frig, infecţii) precum şi mecanismului trombotic
(creşterea adezivităţii plachetare).
TROMBANGEITA
OBLITERANTĂ
 În anamneza bolnavului sunt de semnalat:
 vârsta tânără;
 bărbat fumător;
 flebite superficiale migrante,
recidivante;
 lipsa antecedentelor
cardiovasculare;
 lipsa tulburărilor metabolice.
TROMBANGEITA
OBLITERANTĂ
 Dintre explorările paraclinice, un rol diagnostic îl

are arteriografia care evidenţiază obliterare
segmentară (multiplă), lin progresivă, fără deformări
sau incrustaţii ale pereţilor vasului, cu circulaţie
colaterală sinuoasă, neregulată, cu vase mici
desprinse în unghi ascuţit din trunchiul principal.
 Lipsa modificărilor biochimice proprii
aterosclerozei.
 Pentru diagnostic se mai utilizează: angiografia
selectivă, ecografia Doppler, biopsia.
TROMBANGEITA
OBLITERANTĂ
 Prognosticul vital este în general bun.
 Boala evoluează spre ulceraţii şi necroze, în puseuri
– depinzând în mare măsură de fumat.
 Ulceraţiile şi cangrena impun, uneori, amputaţii
segmentare, deseori repetate, la niveluri diferite.
 Singura măsură terapeutică eficientă este renunţarea
totală la fumat.
 Tratamentul ischemiei periferice este asemănător cu
cel descris la arteropatia aterosclerotică.
ARTERIOPATIA DIABETICĂ
 Este frecvent o ateroscleroză obliterantă favorizată

în apariţie şi dezvoltare de diabetul zaharat și
asociază tabloului anatomo-clinic leziuni specifice
pe arteriole şi capilare (microangiopatie diabetică).
 Localizarea este aproape selectivă, la membrele
inferioare.
 Pulsaţiile arterei dorsale a piciorului ca şi indicele
oscilometric pot fi normale şi în prezenţa
gangrenei.
ARTERIOPATIA DIABETICĂ
 Tulburările trofice cele mai frecvente sunt: mici
leziuni ulcerative ale degetelor, cu participare
inflamatorie a venelor şi limfaticelor, cu evoluţie
spre necroză.
 Deseori este asociată şi neuropatia diabetică care
are manifestări asemănătoare: abolirea
sensibilităţii profunde şi a reflexelor, piele uscată,
hiperkeratoză, ulceraţii nedureroase localizate la
nivelul epifizelor proximale ale metatarsienilor I şi
IV şi/sau calcaneu.
 Tratamentul vizează diabetul zaharat şi sindromul
ischemic.
BOALA ŞI SINDROMUL
RAYNAUD
 Boala Raynaud apare fără cauză aparentă, mai
ales la femei tinere, bilateral şi cuprinde toate
degetele.
 Etiologia este necunoscută; Boala Raynaud apare
mai ales la femei tinere cu tulburări endocrine, cu
migrenă, cu hipertensiune arterială sistemică sau
pulmonară; are deseori caracter genetic, familial.
 Mecanismul bolii este încă incert; se acordă rol
arteriospasmului, hipersensibilităţii arteriolelor la
rece, hipercatecolaminemiei şi mecanismului
neuroumoral.
BOALA ŞI SINDROMUL
RAYNAUD
 Sindromul Raynaud apare la orice vârstă, dar
mai ales la adulţi vârstnici, în cadrul unor boli
cunoscute; deseori este unilateral şi cuprinde doar
unul sau două degete; Sindromul Raynaud poate
apărea în trombangeita obliterantă, boli ale
colagenului, boli profesionale (trepidaţii) sau după
traumatisme.
 Sindromul Raynaud apare, de regulă, brusc, cu
progresie rapidă spre necroză.
 Simptomatologia clinică se asociază celei a afecţiunii
de bază.
BOALA ŞI SINDROMUL
RAYNAUD
 Boala începe prin senzaţia de amorţeală, răceală,

durere şi paloare la nivelul degetelor.
 Urmează faza asfixică, în care apare cianoza,
degetele rămânând reci, cu dureri, arsuri, uneori
tumefieri şi transpiraţii.
 După o durată de minute până la ½ oră apare faza
de hiperemie cu senzaţie de căldură, înroşirea
tegumentelor şi creşterea temperaturii locale.
BOALA ŞI SINDROMUL
RAYNAUD
 Tratament - evitarea expunerii la frig.
 În Boala Raynaud se poate folosi: Reserpină 0,5-1
mg/zi; DH-Ergotoxină 20 de picături sau alte
substanţe blocante adrenergice cu efect moderat în
criză.
 În Sindromul Raynaud se face tratamentul
afecţiunii de bază la care se pot adăuga substanţe
vasodilatatoare.
 Aspirină 0,5-1,5 g/zi.
 Simpatectomie.
Oradea
BOLILE VENELOR
CIRCULAȚIA VENOASĂ
CIRCULAȚIA VENOASĂ
SISTEMUL VENOS
BOALA VARICOASĂ
• Definiţie. Varicele sunt dilataţii permanente şi neregulate ale
venelor; sunt localizate pe jumătatea inferioară a corpului mai
ales la nivelul membrelor inferioare şi afectează în principal
venele subcutanate.
• Etiologie. Apar la 15-30% din persoanele peste 25 ani, fiind

frecvente la femei; după mecanismul de formare varicele pot fi
primitive sau secundare.
• În cazul varicelor primitive condiţiile de apariţie nu sunt

evidente; în 80% din cazuri intervine un determinism genetic - la
cei cu varice primare s-au constatat cantităţi reduse de colagen
şi hexozamină în pereţii venelor nedilatate care au o
distensibilitate crescută.
BOALA VARICOASĂ
 În cazul varicelor secundare există o

tulburare a circulaţiei de întoarcere produsă
prin:
- compresiune (tumori);
- traumatisme;
- supraîncărcare – posttromboflebitic.
BOALA VARICOASĂ
 Fiziopatologie. Elementul esenţial îl
constituie existenţa unor curente
retrograde prin pierderea jocului valvular.
 Punctul de plecare este insuficienţa
valvulelor ostiale ale venelor.
 Cu timpul, venele safene se dilată progresiv
până la aspecte chiar monstruoase.
 Tardiv, axul venos profund devine şi el
insuficient; se instalează insuficienţa venoasă
cronică mixtă, globală, atât superficială cât şi
profundă.
BOALA VARICOASĂ
 Simptomatologie.
Există o perioadă prevaricoasă caracterizată prin:
oboseală în membrele inferioare, crampe
nocturne, dureri discrete, edem vesperal.
 Examenul obiectiv local

Permite constatarea unor cordoane neregulate
ce predomină sub tegumente şi existenţa de
pachete varicoase; palparea va evidenţia traiectul
safenei dilatate.
VENĂ VARICOASĂ
Membrane adhesion -
Molecule expression
(ICAM-1, E-selectin,…)
Venous valve
Venous wall
remodeling
Pressure and shear stress

induced gene expression
(TNF, IL-1, …)
BOALA VARICOASĂ
• Tratamentul profilactic se adresează persoanelor
predispuse genetic şi vizează condiţiile de viaţă şi muncă;
• Tratamentul curativ este medical şi chirurgical.
• Tratamentul medical de bază al varicelor necomplicate
constă în:
 drenajul postural;
 compresia externă - este mijlocul cel mai eficient de a
preveni progresia varicelor. Se face cu: ciorapi elastici
simpli, ciorapi antigravitaţionali cauciucaţi, bandaje
compresive;
 activarea pompei musculare ; mersul pe jos ,cu bicicleta
sau înotul.
• Tratamentul chirurgical se însoţeşte de rezultate
inconstante.
 Sclerozarea varicelor constă în suprimarea lor prin
provocarea unei tromboze iatrogene locale produsă
prin injectarea locală de substanţe iritante pentru
endovenă.
TROMBOZA VENOASĂ PROFUNDĂ
(TVP)
 Etiopatogenie. Chiar și astăzi triada
descrisă de Rudolph Virchow în 1856 este
actuală. Principalele mecanisme sunt
reprezentate de:
staza venoasă;
hipercoagulabilitatea sau
trombofilia;
leziunea peretelui vascular.
Tabloul clinic
 Semnele clinice depind de aderenta trombului de
peretele venos si de gradul obstructiei venoase.
 Primele semne care apar sunt febra moderată
(până la 38 grade Celsius) și neînsoțită de frison; nu
cedează la antipiretice sau antibiotice și scade după
administrarea de anticoagulante.
 Pulsul tahicardic are caracter ,,cățărător”(semnul
lui Mahler).
 Atât febra cât și tahicardia sunt semne reflexe, ele
nereprezentând un proces infecțios.
Tabloul clinic
 Durerea care apare are un caracter spontan,

persistent și este localizată la nivelul segmentului
trombozat sub formă de tensiune, greutate în molet.
 La examenul fizic local se evidențiază ușoară cianoză

a piciorului, dilatația venelor superficiale ale
gambei, edem discret al regiunii maleolare și
creșterea temperaturii locale.
 Unii bolnavi pot să fie anxioși, stare explicată prin

posibila apariție a unor embolii pulmonare minime.
SEMNE CLINICE
 Există o serie de manevre utile în

diagnosticul TVP:
 Semnul Homans în care durerea apare în molet pe
linia de proiecție a axului venos profund sau la dorsiflexia
piciorului pe gambă.
 Testul Lovenberg, în care se aplică manșeta unui
tensiometru la nivelul gambei și se crește ușor presiunea;
în condiții normale, la 160 mm Hg apare o senzație de
disconfort; dacă există un proces flebitic, disconfortul
apare la 60 mm Hg.
 De asemenea, se poate efectua percuția feței anterioare a
tibiei, cu apariția durerii (semnul Lisker).
SEMNE CLINICE
 Un alt semn important este palparea edemului
inflamator de vecinătate - prin palparea
comparativă a moletelor se constată împăstarea la
nivelul membrului afectat; măsurarea
circumferințelor, chiar la diferențe bilateral
simetrice de 1 cm, reprezintă un indicator de TVP.
 Edemul începe de obicei distal pe fața dorsală a
piciorului și perimaleolar și se extinde proximal
până la rădăcina coapsei.
FORME CLINICE
• Aspectul de phlegmasia alba dolens este
determinat de o tromboflebită ileofemurală, la
producerea edemului având rol important tromboza,
inflamația perivenoasă și afectarea limfaticelor
pelvine; aspectul membrului inferior este alb și
edemațiat și poate fi însoțit de hidrartroza
genunchiului și adenopatii inghinale.
• Aspectul de phlegmasia caerulea dolens sau
flebita albastră se datorează unor tromboflebite
întinse care afectează venele profunde, superficiale și
comunicante cu obstrucția totală a fluxului venos;
aspectul membrului inferior este edemațiat, cianotic,
rece; se poate complica cu stare de șoc.
INVESTIGAȚII PARACLINICE
• Flebografia cu substanță de contrast,

venografia radioizotopică - evidențiază
trombii pentru venele femurale iliace, poplitee.
• Ecografia Doppler color, ecografia
bidimensională, computertomografia,
scintigrafia cu fibrinogen marcat - furnizează
date importante asupra TVP ale membrelor
inferioare și mai puțin pentru cele din venele
bazinului.
TRATAMENTUL PROFILACTIC
 Tratamentul profilactic se face cu inhibitori ai

agregării plachetare: aspirină, dipiridamol.
 Combaterea stazei venoase se face prin mobilizare
precoce ori de câte ori este posibil, pentru bolnavii
imobilizați la pat pentru mai mult de 5 zile în urma
unor intervenții chirurgicale.
 Compresie externă cu benzi elastice și ridicarea
membrului inferior la 20-30 de grade deasupra
orizontalei.
 Stimularea electrică a membrelor inferioare pentru
pacienții imobilizați la pat.
TRATAMENTUL CURATIV
• Antiinflamatoare: aspirină, fenilbutazonă
• Anticoagulante: constituie tratamentul de bază al TVP;
deşi nu lizează trombul previn extensia trombozei; se
utilizează: heparina, antivitaminele K (Trombostop,
Sintrom), enzime defibrinate ale unor veninuri de
şarpe.
• Tratamentul cu anticoagulante orale se începe la 2-3
zile după inițierea terapiei cu heparină și se
administrează în paralel până când timpul de
protrombină se prelungește de 1,5-1,8 ori față de
timpul de control și se continuă 3-6 luni sub control
TQ și INR (menținut între 2,5-3,5).
TRATAMENTUL CURATIV
 Agenţii trombolitici: sunt mijlocul cel mai eficace

de tratament permiţând vindecarea cu restitutio ad
integrum în decurs de o săptămână.
 Se folosesc: streptokinaza, urokinaza şi activatorul

tisular al plasminogenului obţinut prin metoda
recombinării.
 Tromboliticele acționează prin activarea enzimei

plasmatice inactive, plasminogenul, în plasmină activă
care degradează fibrinogenul și fibrina ducând la liza
trombului.
TRATAMENTUL CHIRURGICAL
 Tratamentul chirurgical se practică pentru

pacienții la care se contraindică terapia cu
anticoagulante și la cei cu tromboze extinse
instalate brusc și gangrenă venoasă.
 Se practică trombectomie cu sonda
Fogarty.
 Profilaxia emboliei pulmonare cu ligaturi ale
axului venos profund și intervenții pentru
embolia pulmonară.
INSUFICIENŢA VENOASĂ CRONICĂ
 Tabloul clinic este dominat de trei semne ce
apar succesiv:
 Edemul cu apariţie timpurie, indicator al stazei venoase, începe
perimaleolar pentru ca apoi să progreseze proximal în raport cu
agravarea tulburărilor de circulaţie venoasă şi limfatică și
apariția dermatitei pigmentare (datorită formării de
hemosiderină local);
 Coroana flebectatică periplantară reprezintă dilatarea,
datorită presiunii venoase crescute, a reţelei venoase a
piciorului bine reprezentată şi în stare normală şi aparentă doar
periplantar deoarece pielea plantei cu stratul sau cornos gros
nu permite vizualizarea venelor plantare dilatate;
 Ulcerul gambier (în jumătatea inferioară a gambei, datorită
presiunii hidrostatice și stazei maxime la acest nivel), cea mai
importantă manifestare a decompensării venoase, este mai des
localizat în zonele de solicitare mecanică.
INSUFICIENŢA VENOASĂ CRONICĂ
Tratament:
• Evitarea ortostatismului prelungit;
• Repaus la pat pentru drenaj postural cu gamba afectată la
20-30 grade față de orizontal noaptea și 2-3 ore/zi;
• Venotrope - Venoruton, Detralex;
• Unguente cu heparinoizi – Lioton, Hepatrombin;
• Combaterea edemului şi a celulitei
- compresia externă se face cu: faşă elastică, ciorapi elastici,
pansamente adezive folosite în ortostatism (se scot noaptea
și în clinostatism).
• Tratamentul chirurgical - ligatura sau secționarea venei
safene interne sau externe, a venelor perforante sau
varicelor.
Oradea
CORDUL PULMONAR ACUT

 Definiție – este o consecință hemodinamică a

obstrucției ramurilor arterelor pulmonare; obstrucția
se produce cel mai adesea printr-un tromb și rar o
embolie grăsoasă, gazoasă sau cu lichid amniotic.
 Embolia are originea în peste 85% din cazuri în
tromboza venoasă a membrelor inferioare.
 Factori predispozanți: intervenții chirurgicale recente,
fracturi, repaus prelungit la pat, neoplazii, insuficiența
cardiacă.
Se poate manifesta sub 3 aspecte:
Fenomene nespecifice – cele mai frecvente;
agravarea bruscă a simptomatologiei la pacienți
cu afecțiuni cardiovasculae cunoscute.
Infarctul pulmonar – este produs de embolii
mai mari ce obstruează o arteră lobară; bolnavii
au dureri toracice, hemoptizii, semne de revărsat
pleural și dispnee.
Cordul pulmonar acut – este produs de
embolia pulmonară masivă ce obstruează până la
50% din circulația pulmonară.
Tabloul clinic
 Estedominat de 3 semne și simptome:
Dispnee și polipnee subită și severă;
Durere toracică asemănătoare infarctului;
Sincopă.
 Trombembolism pulmonar (TEP) masiv:
Dispnee, sincopă, hipotensiune, cianoză.
 Trombembolism pulmonar (TEP) mic:
Junghi pleuritic, tuse, hemoptizie.
Examenul fizic
Tahicardie,
Hepatomegalie dureroasă,
Jugulare turgescente,
Cianoză,
Zgomotul II întărit la pulmonare,
Galop protodiastolic,
Suflu sistolic la pulmonară sau tricuspidă.
Metode de diagnostic non-imagistice
 Teste hematologice
- D-dimerul plasmatic ≥ 500 ng/ml,
 Analiza gazelor sanguine
- Scăderea Pa O2 sub 80 mmHg
- Scăderea P CO2 sub 40 mmHg
 Electrocardiograma
- Tahicardie sinusală
- Fibrilație atrială sau flutter instlate recent
- Axa QRS – peste 90
- Inversiunea undei T în derivațiile V1- V4
Metode de diagnostic imagistic non-invazive
Radiografia pulmonară
- Aspect normal la bolnavii dispneici
Ultrasonografia venoasă
- Evidențiază tromboza venoasă profundă
simptomatică sau asimptomatică
Scintigrafia pulmonară
CT toracic
- CT cu subsatnță de contrast
Ecocardiografia
- Diagnostic diferențial cu alte afețiuni cardiace
Metode de diagnostic imagistic invazive
 Angiografia pulmonară
- Cea mai specifică explorare pentru
diagnosticul pozitiv
- Poate detecta embolii de 1-2 mm
- Utilă când scintigrama nu este concludentă
 Flebografia de contrast
- Este scumpă, poate induce flebite sau alergii la
substanța de contrast – a fost înlocuită de
ultrasonografie
Tratament
 Terapia primară
- Embolectomie
- Tromboliză
- Anticoagulare
 Terapia adjuvantă
- Ameliorarea durerii
- Oxigenoterapie
- Agenți inotrop-pozitivi în șocul cardiogen
- Suport psihologic
Tratament
 Tromboliza
- Dizolvă rapid o mare parte a trombului arterial
pulmonar obstruant
- Redresează rapid insuficiența cardiacă dreaptă
- Trombolitice: activatorul tisular al
plasminogenului recombinant (rTPA),
streptokinaza, urokinaza
- Contraindicații: bolile intracraniene,
intervențiile chirurgicale recente,
traumatismele recente
Tratament
 Anticoagularea
- Heparina nefracționată
- Heparinele cu greutate moleculară mică
- Complicațiile heparinoterapiei:
trombocitopenia, hemoragia, osteopenia,
osteoporoza
- Warfarina și acenocumarolul
- Noile anticoagulante orale: dabigatran,
rivaroxaban, apixaban
- Durata anticoagulării: optim 6 luni de la primul
episod de trombembolism pulmonar
Oradea
CORDUL PULMONAR CRONIC

• Definiție: cordul pulmonar cronic (CPC)
reprezintă hipertrofia ventriculară dreaptă
consecutivă unei hipertensiuni arteriale
pulmonare (HAP) cauzată de o boală a plămânilor,
pleurei sau cutiei toracice.
• Cauza cea mai frecventă a CPC este
bronhopneumopatia cronică obstructivă (BPOC).
• Diagnosticul CPC – în tabloul clinic se intrică
manifestările afecțiunii respiratorii cauzale, ale
insuficienței respiratorii cronice, ale hipertensiunii
arteriale pulmonare și ale hipertrofiei și
insuficienței cardiace drepte.
Bolile cauzatoare de CPC:
• Afecțiuni cu obstrucție bronhică sau tulburări de
ventilație cu insuficiență respiratorie:
 BPOC – bronșită cronică, emfizem pulmonar, astm
bronșic;
 Pneumopatii cronice extinse bilaterale – fibroze
pulmonare tuberculoase, brnșiectazia, abcesele
pulmonare, mucoviscidoza, pneumoconiozele;
 Granulamatozele pulmonare – sarcoidoza,
colagenozele cu determinări pulmonare;
 Rezecții pulmonare întinse;
 Boli ale cutiei toracice – cifoscolioza, toracoplastii,
spondilita ankilopoetică, obezitatea.
Bolile cauzatoare de CPC:

• Afecțiuni cu leziuni restrictive sau
obliterative ale circulației pulmonare având
drept consecință hipertensiunea arterială
pulmonară (HAP):
 Embolii și tromboze arteriale multiple;
 Carcinomatoza pulmonară miliară;
 Periarterita nodoasă;
 Hipertensiunea arterială pulmonară
primitivă.
Manifestări clinice:
• Dispnee
• Cianoză
• Poliglobulie
• Hipervascularizație conjunctivală
• Manifestări de insuficiență cardiacă:
 Hepatomegalie;
 Turgescența jugularelor;
 Edeme;
 Ascită și revărsate pleurale;
 Oligurie, albuminurie, retenție azotată;
 Encefalopatie hipoxică.
Paraclinic:
• Hipoxemie, hipercapnie, disfuncție ventilatorie
• Semne radiologice de HAP – dilatarea conului și
trunchiului artereipulmonare
• EKG – semne de supraîncărcare a inimii drepte:
 Unda P ”pulmonară” – amplă, ascuțită;
 Devierea axului QRS spre dreapta;
 Creșterea amplitudinii undelor R în V1 și a
undelor S în V5-6.
• Poliglobulie secundră hipoxemiei
Tratament:
• Profilaxia pimară
 Prevenirea și combaterea bolilor respiratorii;
 Suprimarea fumatului;
 Combaterea factorilor iritanți ai mucoasei
bonșice legați de anumite profesii.
• Profilaxia secundară
 Tratamentul afecțiunilor pulmonare cauzatoare,
îm deosebi a episodelor de acutizare infecțioasă;
 Limitarea efortului fizic;
 Limitarea ingestiei de sare.
Tratament
• Ameliorarea ventilației și a schimburilor gazoase:
 Combaterea infecțiilor respiratorii;
 Administrarea de bronhodilatatoare (aminofilina,
miofilin, eufilin); simpaticomimetice (salbutamol,
fenoterol);
 Corticoterapia combate spasmul și edemul
inflamator al mucoasei bronhice (hemisuccinat de
hidrocortizon, prednison);
 Fluidificarea secrețiilor bronhice (N-acetilcisteină,
expectorante);
 Antibioticoterapia cu spectru larg;
 Oxigenoterapia.
Tratament
• Emisia de sânge (300 – 600 ml):
 Efecte bune și imediate;
 Indicată în cazurile cu poliglobulie și cianoză
intensă;
 Poate fi repetată la intervale de 2-3 zile până la
normalizarea hematocritului.
• Diureticele:
 Se utilizează după emisia de sânge pentru evitarea
riscurilor de hemoconcentrație și tromboză;
 Furosemid 40-80 mg/zi la 2-3 zile;
 Spironolactona 150 mg/zi.
Clinica de Cardiologie Oradea
Insuficiența cardiacă
Prof. Dr. Popescu I. Mircea

Ce este insuficiența cardiacă (IC) ?
Insuficiența cardiacă -
incapacitatea inimii de a asigura
debitul circulator necesar periferiei
sau capacitatea de a realiza acest
lucru cu prețul unei presiuni end-
diastolice crescute.
Epidemiologia IC
12
10 • Mai multe decese din cauza IC

Pacienți cu IC în US
10
decât toate formele de cancer
(Millioane)
8 combinate
• 550,000 cazuri noi/an
6
4.7
• 4.7 millioane de pacienți
4 3.5 simptomatici; se estimează 10
milioane în 2037
2
0
1991 2000 2037*
*Rich M. J Am Geriatric Soc. 1997;45:968–974.

American Heart Association. 2001 Heart and Stroke Statistical Update. 2000.
Epidemiologie
• >10% din populație;

• >10% din spitalizări;
• Mortalitatea 50% la 5 ani de la diagnostic
• >50% din bolnavii cu insuficiență cardiacă
clasa NYHA IV - mor după 1 an ( ½ din
decese survin subit );
• Costul spitalizării – 2 x costul spitalizării pt.
cancer.
Sindromul de IC
abordare conceptuală complexă
istoric
modelul “cardiorenal”
anomalii flux renal → retenție hidrosalină
modelul “cardiocirculator” (hemodinamic)
↓ DC & vasoconstricție periferică
modern
modificări moleculare & celulare (activarea NH)
remodelare VS → disfuncție sistolică caracterul progresiv IC

Modelul neurohormonal IC
Activarea SRAA → angiotensina II Activarea AT1
receptori AT1 (vasculari & miocardici) •Vasoconstricție
receptori AT2 (miocardici & vasculari) •stimulează ↑ celulară,
secreția de aldosteron &
Agt II – efecte pe termen scurt catecolamine
•susține homeostazia circulatorie Activarea AT2
Agt II – efecte pe termen lung •Vasodilatație
•fibroză miocardică & renală, •inhibă ↑ celulară, crește
activarea NH, ↑ secreția de natriureza & eliberarea de
aldosteron bradikinină
Remodelarea ventriculară în IC
Anatomică
•volum miocite & componente nonmiocitare;
•↓ proprietății contractile miocitare;
•alterarea proprietăților proteinelor citoskeletice;
•reducerea nr.de miofilamente;
•alterarea cuplajului excitație-contracție.
Geometria & arhitectura VS
•dilatatare VS, creșterea sfericității VS;
•subțierea pereților VS;
•incompetența valvei mitrale (insuficiență mitrală).
Rolul mediatorilor inflamației în IC
• Expresie ↑ citokine proinflamatorii

(TNFalfa, IL-1, IL-6);
• Expresie ↓ citokine antiinflamatorii (IL-
10);
• Efecte (-) miocit & matrice extracelulară;
• Reacții încrucișate cu SRAA.
Definiția fiziopatologică a IC
• Sindrom clinic caracterizat prin incapaciatea
cordului de a asigura un debit cardiac adecvat
necesităților organismului în condițiile unei
întoarceri venoase normale
sau
• Creșterea debitului se realizează numai cu prețul
creșterii presiunii de umplere ventriculară.
Definiția clinică a IC
Sindrom clinic complex caracterizat prin :
 anomalii ale funcției ventriculare;

 anomalii ale statusului neurohormonal;
 simptome :
 dispnee la efort;
 retenție hidrosalină.
reducerea speranței de viață

Definiția clinică a IC
Sindrom clinic ce apare de cele mai
multe ori în evoluția unei boli cardiace și
care este caracterizat prin :
•semne/simptome date de stază
(pulmonară și/sau sistemică);
•+/- semne/simptome date de debitul
cardiac scăzut.
Clasificare IC
• Sistolică ( FE <40% );
• Diastolică – semne de IC + FE păstrată

( FE >40-45% );
• Mixtă.
Clasificare IC
• Dreaptă
- semnele de stază sistemică sunt dominante;
- consecința afectării cordului dr.
• Stângă
- semnele de stază pulmonară sunt dominante;
- consecința afectării cordului stg.
• Globală
Clasificarea IC
• Cronică
– evoluție ondulantă cu :
• acutizări;
• stabilizări.
• Acută:
– dispnee instalată acut
• edem pulmonar acut;
• șoc cardiogen;
• IC cronică agravată.
Etiologia IC
Afectare ►
• organică / funcțională
• congenitală / dobândită
a oricărei structuri cardiace :
»miocard
»endocard ( + valvular )
»pericard
! Să fie destul de intensă și să acționeze destul de mult timp →
depăsirea mecanismelor compensatorii.
Etiologia IC – factori cauzali
Factori de suprasolicitare fizică a cordului
• Suprasolicitare prin rezistență crescută
– intracardiacă : stenoze valvulare, CMHO;
– extracardiacă : HTA, ↑ vâscozității sangvine.
• Suprasolicitare prin volum crescut
– intracardiacă : insuficiențe valvulare, șunturi
intracardiace;
– extracardiacă : fistule arteriovenoase, hipertiroidism,
b.Paget, anemii.
Factori de scădere a eficienței contracției :
–Scăderea globală a contractilității :
cardiomiopatii, miocardite;
–Scăderea eficienței pompei cardiace :
pierderea masei miocardice (infarct
miocardic), anevrism de VS, blocuri AV.
Factori ce impiedică umplerea cardiacă :
• ↓complianței cardiace : CM restrictive, HV;
• boli pericardice : pericardita constrictivă;
• obstrucții intracardiace : trombi, mixomul atrial,
stenoza Mi/Tr, congenitale – cor triatrium;
• tahicardii .
Etiologia IC – factori precipitanți
• aritmiile / tulb. de conducere;
• ischemia miocardică / IMA;
• Inflamații, infecții miocardice : endocardita
infecțioasă, miocardite;
• leziuni mecanice acute ( ex: ruptura de cordaje în
prolapsul de valvă mitrală cu IMI și FE↓);
• trombembolismul pulmonar;
• necomplianța la tratamentul medicamentos /
igieno-dietetic.
Etiologia IC – factori precipitanți
• medicamente inotrop negative: antiaritmice,
Ca-bl, β-bl, citostatice;
• alcoolul;
• infecții sistemice, anemii;
• creșteri bruște ale TA;
• creșteri ale volemiei : sarcina, iatrogene;
• stres psihoemoțional, efort fizic intens;
• intervenții chirurgicale.
Continuumul cardiovascular
(Braunwald & Dzau)
Tabloul clinic - simptomatologie
• dispnee;
• polipnee;
• tuse;
• hemoptizie;
• astenie / fatigabilitate;
• nicturie, oligurie;
• simptome cerebrale: amețeli,
vertij,confuzie, tulb. ritm nictemeral.
Clasificarea NYHA a IC
Clasa I
• Nu există o limitare a activității fizice;
• Dispnee la eforturi foarte mari;
• Activitatea fizică obișnuită nu se însoțește
de dispnee, palpitații, angină.
Clasa II
• Ușoară limitare a activității fizice
obișnuite;
• Asimptomatici în repaus;
• Activitatea fizică obișnuită se poate însoți
de dispnee, palpitații, angină.
Clasa III
• Marcată limitare a activității fizice obișnuite;
• Asimptomatici în repaus;
• Un nivel de activitate inferior celei obișnuite
provoacă dispnee, palpitații, angină.
Clasa IV
Incapacitate de a efectua o activitate

fără discomfort - dispnee de repaus.
Criteriile Framingham pentru ICC
- majore -
• Dispnee paroxistică nocturnă;
• Jugulare turgescente;
• Raluri de stază;
• Edem pulmonar acut;
• Reflux hepatojugular;
• Galop protodiastolic de VS;
• PVC > 16cm H2O;
• ↓G >= 5,5Kg în 5 zile prin tratament.
Criteriile Framingham pentru ICC
- minore -
• Dispnee de efort;
• Tuse nocturnă;
• Edeme gambiere bilaterale;
• Hepatomegalie;
• Pleurezie;
• ↓CV la ⅓ din valoarea maximă prezisă;
• Tahicardie > 120/minut.
( în absența altor cauze alternative )
Criteriile Frammingham pentru IC
Pentru diagnostic de certitudine:
• 2 criterii majore
sau
• 1 criteriu major + 2 criterii minore
Paraclinic
a. EKG;
b. Rx cord-pulmon;
c. Presiunea venoasă centrală;
d. Ecocardiografia;
e. Ventriculografia;
f. RMN/CT;
g. Teste funcționale pulmonare;
h. Biochimie;
Capacitatea maximă de utilizare a O2
i. Timpul de apariție a metabolismului anaerob
j. Ventriculografia de contrast + coronarografia;
k. Biopsia miocardică.
EKG
• normal - diagnostic de IC trebuie atent reevaluat;
• modificat – poate orienta asupra diagnosticului
etiologic / fact. precipitanți :
– undă Q / BRS + context clinic de boală
coronariană → FE↓;
– HVS +/- supraîncărcare atrială;
– tulburări de ritm / conducere;
• valoarea diagnosticului ↑ dacă coexistă semne /
simptome de IC.
Radiografia toracică
• Face parte din evaluarea diagnostică
inițială a IC;
• Modificările au valoare interpretate în
context clinic și EKG;
• Utilitatea diagnostică: detectarea
cardiomegaliei și a congestiei pulmonare;
• Indicele cardio – toracic > 0,5.
Radiografia toracică: cardiomegalie, CEA
Ecocardiografia
• cea mai relevantă metodă de evidențiere a
disfuncției cardiace de repaus;
geometriei VS
• evaluarea grosime pereți
diametre cavități
• aprecierea funcției sistolice + diastolice a VS;
• diagnostic etiologic.
Teste funcționale pulmonare
• Disfuncție restrictivă;
• ↓CV / ↓ uneori a VEMS;
• Diagnostic diferențial al dispneei
pulmonare;
• Utilă pentru chirurgia cardiacă la
vârstnici, valvulopatii mitrale.
Biochimia
• hemoleucogramă completă – anemii, policitemii;
• ionogramă serică & urinară
• diselectrolitemii retenție Na/H2O
• iatrogenă (hNa de diluție)
• ↑transaminaze / ↑bilirubină;
• ↑retenția azotată ( ↓perf.renale, iatrogenă);
• proteinurie ( ischemie glomerulară );
• acidoză metabolică și ↑acidului lactic;
• albumine serice ≠ edeme, cașexia cardiacă;
• BNP.
Investigații obligatorii
• EKG;
• Rx cord-pulmon;
• Ecocardiografie / ventriculografie
izotopică;
• Probe biochimice / hematologice.

Investigații suplimentare
• Funcția tiroidiană;
• Test de efort;
• CT / RMN;
• Cateterism cardiac, coronarografie;
• Biopsie endomiocardică.
Algoritm de diagnostic
Semne + simptome IC (dispnee, fatigabilitate,
edeme )
Ex. afecțiune cardiacă EKG
Rx. cord-pulmon
Teste anormale BNP
ecocardiografie
Teste imagistice ventriculografie
RMN/CT
Diagnostic IC
• Etiologic;
• Tip – sistolică / diastolică / mixtă;
• Funcțional – severitate;
• Factori precipitanți.
Complicații
• Scăderea debitului cardiac la nivelul

diverselor organe / sisteme;
• Accidente tromboembolice (TEP, TVP );
• Insuficiența renală;
• Insuficiența hepaticaă ( ciroza cardiacă);
• Enteropatii cu pierdere de K / sdr nefrotic;
• Cașexia cardică.
Complicații
• Infecții pulmonare recurente;
• Acutizări → EPA / șoc cardiogen;
• Tulburări de ritm / conducere → moarte
subită;
• Agravarea ischemiei;
• Diselectrolitemii severe (↑ de diuretic);
• Reacții adverse medicamentoase.
Tratamentul IC
• Obiective:
–Scăderea mortalității;
–Eliminarea semnelor/simptomelor;
–Scăderea numărului de spitalizări
datorită IC;
–Îmbunătățirea simptomatologiei.
Tratamentul IC
Tratamentul IC
Tratamentul co-morbidităților la
pacienții cu IC
• Anemia; • Guta;
• Angina; • Disfuncția erectilă;
• Astmul bronșic; • Dislipidemia;
• Cașexia; • HTA;
• Cancerul; • Deficitul de Fe;
• BPOC; • Insuficiența renală;
• Depresia; • Obezitatea.
Terapia de resincronizare în
insuficiența cardiacă
Terapia de resincronizare cardiacă
(CRT)
• CRT determină:
– Reducerea volumului și dimensiunii VS;
– Crește volumul bătaie;
– Crește fracția de ejecție;
– Diminuează regurgitarea mitrală;
– Îmbunătățește capacitatea de efort;
– Îmbunătățește calitatea vieții.
• CRT reduce numărul de spitalizări și mortalitatea –
studiul COMPANION.
Tehnica resincronizării
Scop: Pacing sincron atrial și Right Atrial

Lead
biventricular
Left Ventricular
Lead
Right Ventricular
Lead
Edemul pulmonar acut (EPA)
Definiție
• EPA cardiogen - insuficiența ventriculară
stângă acută: dispnee severă, paroxistică,
datorată acumulării de lichid în interstițiu și
alveolele pulmonare, în condițiile creșterii
excesive a presiunii hidrostatice capilare.
Fiziopatologie
• EPA - ↑ marcată și rapidă a presiunii

capilare ↑ (> 25-28 mmHg) → ↑ filtratul
→ ↑ drenajului limfatic → acumulare
interstițială → acumulare în alveole.
Etiologia EPA
I. CREȘTEREA PRESIUNII CAPILARE PULMONARE - EPA
CARDIOGEN
• IVS (BCI, HTA, valvulopatii, CMP, miocardite);
• Stenoza mitrală, mixomul atrial, tromboza masivă AS;
• Supraperfuzie.
II. REDUCEREA PRESIUNII COLOID - OSMOTICE
• Sdr. nefrotic, insuficiența hepatică, malnutriția,
enteropatia cu pierdere de proteine.
Etiologia EPA
III. ALTERAREA PERMEABILITĂȚII ALVEOLO -
CAPILARE (EPA noncardiogen)
• infecții - pneumonii virale, bacteriene;
• toxice - fosgen, fum, teflon, NH4;
• subst. străine: venin de sarpe, endotoxine
bacteriene;
• aspirarea conținutului gastric acid;
• pneumonie acută de iradiere;
• CID;
• reacții de hipersensibilizare la droguri.
Etiologia EPA
IV. INSUFICIENȚA LIMFATICĂ
• posttransplant pulmonar,
• carcinomatoza limfangitică;
• limfangita fibrozantă.
Etiologia EPA
V.MECANISME NECUNOSCUTE / PARȚIAL CUNOSCUTE
• EPA de altitudine;
• EPA neurogen;
• supradoza de narcotice;
• embolia pulmonară;
• eclampsia;
• postcardioversie;
• postanestezie;
• post by-pass cardiopulmonar.
EPA - Tablou clinic
• Dispnee severă,cu debut brusc, cu ortopnee și
polipnee;
• Tuse iritativă,rapid productivă-aerată, spumoasă,
rozată/hemoptoică;
• Anxietate marcată, tegumente reci,transpirații
profuze,palide/marmorate, cianoza
extremităților;
• Auscultația plămânilor: raluri subcrepitante>1/2
inferioară+/-sibilante;
• Auscultația cordului: (dificilă)-
tahicardie/tahiaritmii +/- galop VS, sufluri.
EPA - Tablou paraclinic
• EKG - etiologie- ex: SCA, aritmii, blocuri;
• Laborator - uzuale, electroliți, enzime de citoliză
miocardică;
• Puls-oximetria/echilibru acido-bazic - hipoxemie,
hipocapnie (hipercapnie, acidoză respiratorie → acidoză
mixtă-stadii severe);
• Rx cord-pulmon
• +/-cardiomegalie;
• edem interstițial și alveolar: hiluri mari, voalarea
câmpurilor pulmonare, infiltrări perihilare, cu margini
imprecis conturate “în aripi de fluture”.
Radiografie toracică – Edem Pulmonar Acut
Oradea
CARDIOPATIA ISCHEMICĂ
PROF. DR. MIRCEA I. POPESCU

Definiţie
Cardiopatia ischemică este o boală ce are

ca mecanism fundamental irigarea
nesatisfăcătoare a miocardului, consecinţă, în
majoritatea cazurilor, a obstrucţiei arterelor
coronare (99%) prin ateroscleroza
coronariană.
Clasificare
Clasificarea OMS bazată pe prezenţa sau nu a
durerii coronariene:
 Cardiopatia ischemică dureroasă:
 Angina pectorală stabilă
 Angina pectorală instabilă
 Infarctul miocardic acut
 Cardiopatia ischemică nedureroasă:

 Tulburări de ritm şi de conducere de cauză ischemică
 Insuficienţa cardiacă de cauză ischemică
 Moartea subită coronariană
Clasificare
Clasificarea fiziopatologică a Societăţii Internaţionale de
Cardiologie:
 Oprirea cardiacă primară
 Angina pectorală
 de efort-stabilă
 instabilă
 de novo
 agravată
 de repaus (spontană)
 Infarctul miocardic:
 acut
 definit
 posibil
 vechi (sechelar)
 Insuficienţa cardiacă ischemică
 Aritmiile cardiace ischemice
Clasificare
 Angina instabilă, infarctul miocardic acut şi moartea

subită coronariană sunt reunite sub termenul de
sindroame coronariene acute.
 Placa de aterom instabilă, fisurată sau ulcerată,

însoţită de tromboză coronariană este comună celor
trei condiţii clinice.
Etiologie
Cardiopatia ischemică recunoaşte 2 grupe mari
etiopatogenetice:
 Ateroscleroza coronariană reprezintă cauza

dominantă, fiind răspunzătoare de cel puţin 90%
din evenimentele ischemice coronariene.
 Cauze non aterosclerotice: anomaliile
congenitale ale arterelor coronare, anevrismele
coronare, emboliile coronare, disecţia coronară,
spasmul coronarian, abuzul de cocaină, boala
vaselor coronare mici, etc.
Factori de risc majori:
1. Hiperlipoproteinemia
 Lipoproteinele cu densitate scăzută (LDL);
 Un nivel crescut de LDL şi/sau scăzut de HDL (ce
ar avea un rol protector) este factorul central în
iniţierea şi propagarea plăcii de aterom
aterosclerotică.
Factori de risc majori
2. Hipertensiunea arterială – presiunea arterială crescută ce creşte
filtrarea lipidelor în peretele vascular lezat.
3. Fumatul – mobilizează lipidele cu scăderea HDL protector; nicotina
favorizează creşterea tonusului adrenergic şi tensiunea arterială
precum şi nevoia de oxigen a miocardului; monoxidul de carbon
având efecte de favorizare a policitemiei şi aterogenezei.
4. Diabetul zaharat – induce tulburări ai hidraţilor de carbon şi
lipidelor, având drept consecinţă hiperlipidemia şi microangiopatia
diabetică indusă.
5. Antecedentele familiale– tendinţa la HTA, diabet, ateroscleroză,
dar mai ales CID la rude de gradul I la pB<55 ani şi la pF <65ani.
Factori de risc majori
6. Nivelul HDL colesterol <35mg/dL

7. Vârsta – prin acumularea de factori o dată cu vârsta M>45
ani. F>45ani
8. Obezitatea – prin tendinţa la diabet zaharat şi hipertensiunea
arterială
9. Sexul – bărbaţii sunt mai expuşi decât femeile înainte de
menopauză
Fiziopatologie
 Aceşti factori de risc, mai ales creşterea plasmatică a LDL, nivelul
plasmatic redus de HDL, tabagismul, diabetul şi hipertensiunea
produc o disfuncţie a endoteliului vascular.
 Interacţiunea anormală a monocitelor sanguine şi a trombocitelor cu
peretele vascular duce la acumularea în intimă a celulelor, lipidelor
şi detritusurilor responsabile de dezvoltarea plăcii aterosclerotice.
Plăcile se dezvoltă cu o viteză variabilă, ducând la o reducere
segmentară a diametrului arterelor.
 O reducere de aproximativ 75% a suprafeţei transversale a vasului
nu permite o creştere suficientă a fluxului vascular când nevoile
miocardului în oxigen sunt crescute. Când suprafaţa luminală este
redusă cu peste 80%, fluxul vascular este redus şi în repaus.
Forme clinice de angină pectorală
 Angina pectorală stabilă (de efort)

 Angina pectorală de novo este angina cu debut sub o lună
(de efort sau de repaus) care precede frecvent un IMA:
 Angina pectorală agravată - accese dureroase mai
frecvente, mai intense, care răspund mai greu la nitraţi.
 Angina pectorală nocturnă - apărută exclusiv sau
predominent noaptea.
 Angina pectorală de repaus - are semnificaţia unei
ateroscleroze extensive.
 Angina pectorală postIM: - precoce-în primele 2 săptămîni
postIM şi tardivă la peste 2 săptămâni.
 Angina Prinzmetal-angină instabilă produsă prin spasm
coronarian.
ANGINA PECTORALĂ DE EFORT
Definiţie
 Angina pectorală este forma cel mai frecvent

întâlnită de cardiopatie ischemică.
 Există mai multe tipuri clinice şi fiziopatologice de
angină pectorală: angina pectorală de efort
denumită şi angina pectorală cronică stabilă,
angina instabilă, angina vasospastică. Toate
formele au în comun ischemia miocardică însoţită de
dureri şi disfuncţie miocardică.
Etiopatogenie
 ateroscleroza coronariană
 leziuni coronariene neaterosclerotice
 ischemie miocardică fără afectarea
coronarelor(stenoza aortică, cardiomiopatia
hipertrofică, hipertensiunea pulmonară severă)
 sindroamele hiperkinetice din: hipertiroidie,
anemie, febră, pot iniţia sau cel mai frecvent
agrava ischemia
Fiziopatologie – Mecanisme
 Ischemia miocardică apare atunci când aportul de sânge

oxigenat la miocard este insuficient faţă de nevoile sale.
 Ischemia poate fi consecinţă a:
1. Creşterii nevoii de oxigen (efort) la care debitul
coronarian nu face faţă, nu poate creşte datorită stenozei
semnificative (> 75%) a unei sau mai multor artere
coronare epicardice.
1. Scăderii bruşte a aportului de oxigen prin descreşterea
bruscă a fluxului coronarian prin
 vasoconstrcţie (spasmul arterelor coronare), sau
 tromboză parţială
Fiziopatologie-Mecanisme
 Mecanismul fiziopatologic
dominant care operează în
angina pectorală de efort
stabilă este creşterea
nevoilor de oxigen a
miocardului, în prezenţa unei
stenoze coronare care
impune o limită a fluxului
coronarian.
Placa de aterom
Placa de aterom
Placa de aterom
Obstruction : 0 % 30 % 65 % 90 %
Placa de aterom
Obstruction : 0 % 30 % 65 % 90 %
De la aterom la tromb
Aterotromboza
Consecinţele ischemiei miocardice
1. Consecinţe metabolice: producerea de metaboliţi acizi, mai ales

lactaţi. Se pot doza în sîngele din sinusul coronar.
2. Consecinţe hemodinamice: alterarea relaxării fibrelor miocardice,
scăderea complianţei ventriculare cu creşterea presiunilor de umplere
a ventriculului stâng, şi în cele din urmă alterarea contractilităţii.
3. Consecinţe electrofiziologice: tulburări de repolarizare (segment
ST– T), aparitia tulburarilor de ritm.
4. Consecinţe clinice: durerea anginoasă ce apare doar când
ischemia atinge o anumită intensitate, întindere şi durată.
Simptomatologie
1. Sediul durerii:
 tipic este retrosternal şi mai rar precordial
 atipic - durerea poate debuta epigastric, interscapulovertebral sau

într-o zonă de iradiere.
2. Iradiere în membrele superioare (umeri, braţe, antebraţe), gât, epigastru,
interscapulovertebral.
3. Caracterul - constricţie sau presiune retrosternală sau precordială.
4. Fenomene însoţitoare – transpiratii reci, dispnee.
5. Circumstanţe de apariţie – efortul fizic, expunerea la frig, factori
psihoemoţionali.
6. Durata – e în mod normal de 3-5 minute. Prelungirea durerii în repaus la
10-15 minute pune ca diagnostic de probabilitate angina instabilă, iar la
peste 20-30 minute, cu intensitate crescută se suspicionează infarctul
miocardic acut.
7. Circumstanţe de dispariţie – încetarea efortului şi/sau administrarea de
nitroglicerină.
Sediul și Iradierea Durerii
Simptome
Durerea anginoasă atipică:

– sediu – mamar stâng, epigastric, posterior
– durata – prelungită
– nitrosensibilitatea poate lipsi la coronarienii
vechi
Durerea poate lipsi !

Examenul fizic
Examenul general
– poate fi normal sau pune în evidenţă semne de
hipercolesterolemie: xantelasmă, xantoame, inel
cornean.
Examenul cardio-vascular
- ascultaţia cardiacă în timpul crizei dureroase poate pune
în evidenţă:
– suflu sistolic tranzitor;
– galop (zgomotul III, IV)
– trebuie căutate alte semne de afectare vasculară:
– tensiune arterială la ambele braţe
– palparea şi asculaţia traiectelor vasculare
– examen abdominal şi general
Grade de severitate
(Societatea Canadiană de Cardiologie):
– Clasa funcţională I: activitatea fizică obişnuită nu

produce angină. Apare la efort susţinut, prelungit.
– Clasa funcţională II: uşoară limitare a activităţii
obişnuite. Ea apare la mers rapid în pantă, urcatul la
mai mult de 2 etaje de bloc, sau e declanşată de frig,
vânt, stres emoţional.
– Clasa funcţională III: limitare marcată a activităţii fizice
obişnuite. Urcatul a 1 sau 2 etaje cauzează durere.
– Clasa funcţională IV: imposibil de a presta o activitate
fizică fără durere, care poate surveni chiar în repaus.
EKG
– normală la 1/3 din bolnavi în afara durerii
– anormală cu modificări
 specifice:
 leziune subendocardică - subdenivelarea orizontală sau
descendentă a segmentului ST, cu unde T negative sau
difazice
 ischemie subepicardică - unde T negative, ample,
simetrice în mai multe derivaţii.
 nespecifice: - blocuri de ramură, hemiblocuri,
tulburări de ritm, HVS:
Modificările EKG înregistate în timpul crizei dureroase
au o mare valoare diagnostică.
Testul de efort
Indicaţii:
– pacient cu durere anginoasă şi EKG de repaus normal
– durere tipică, fără modificări ST
Criterii de pozitivitate:
 Durere anginoasă şi ST  1mm, cu durata >0,08 secunde (orizontal sau
descendent)
 Prognostic dupa proba de efort. Cei care ating treapta 4 a protocolului Bruce
chiar dacă ST  2mm au un prognostic excelent. Hipotensiunea arterială
reprezintă un risc de trei ori mai mare de moarte subită, mai ales dacă se
asociază ischemiei miocardice. Apariţia precoce a anginei cu subdenivelare ST
este cosiderată cu risc mare de infarct miocardic şi moarte subită.
Medicamentele reduc sensibilitatea probei de efort.
 O probă de efort negativă nu este interpretabilă dacă nu s– a atins frecvenţa
maximă teoretică sau cel puţin 90% din frecvenţa maximă teoretică (220-
vârsta).
 Sensibilitate: 68%, Specificitate: 77% !!!!
 Monitorizarea Holter: deceleaza ischemia miocardica silentioasa,

tulburarile de ritm ce acompaniaza ischemia.
 Examinări izotopice: Scintigrafia miocardică cu Thalium 201
cuplată cu proba de efort: teritoriile care nu fixează izotopul la
efort dar sugerează o funcţie normală după redistribuire sunt
teritorii în care miocardul este încă viabil, chiar dacă este
ischemiat. Teritoriile în care defectul de fixare persistă după
după redistribuţie sunt caracteristice sechelelor de necroză
miocardică.
 Ventriculografia cu technețium 99 – relevă modificările cineticii
parietale precum şi funcţia VS în repaus şi efort.
 Ecocardiografia – datorită anomaliei de contracţie a pereţilor
ventriculului în timpul ischemiei miocardice apar tulburări ale
cineticii paritale:
– hipokinezii
– akinezii
– diskinezii.
Echo de stres – sensibilitate: 75– 90%
– specificitate înaltă
Mijlocele de stress utilizate sunt efortul sau mijloacele
medicamentoase:dipidamol, dopamină.
 Radiografia toracică: poate depista cu amplificatorul de
imagine, calcificări pe traiectul arterelor coronare.
 Examenele de laborator sunt folosite pentru depistarea
factorilor de risc: diabetul şi hipercolesterolemia.
Diagnostic diferenţial al durerii anginoase:
Boli extracardiace:
 Boli digestive: esofagiene-spasm esofagian, hernie hiatală, esofagită
de reflux, ruptură esofagiană. Durerea este de obicei epigastrică cu
iradiere retrosternală în special în poziţie declivă, asociază pirozis.
Frecvent tranzitul baritat realizează diagnosticul.
 Gastroduodenale: gastrite, ulcer gastric, ulcer duodenal-durerile
sunt epigastrice ritmate de mese, influenţate de ingestia de
alcaline, se asociază cu greaţă ,vărsături.
 Colecistită, colica biliară, - durerile au sediul în hipocondrul drept
cu iradiere posterioară + modificările ecografice abdominale.
 Pancreatita acută.
 Boli respiratorii: pleurită, pleurezie-durerea este

accentuată de mişcări, de inspir + modificări
specifice la RX şi ex. Obiectiv.
 pneumotorax - durere violentă, dispnee, cianoză, ex. fizic şi
radiologic caracteristic.
 tumori intratoracice, HTP.
 Boli ale peretelui toracic: -evoluează cu durere
variabilă neinfluenţată de nitroglicerină cu sensibilitate
la palparea peretelui toracic.
 Condiţii psihogene: anxietate, nevroze, depresie.
Cauze cardiovasculare:
 pericardita acută evoluează cu durere precordială,
retrosternală, agravată de inspirul profund, schimbarea
poziţiei corpului, deglutiţie
 anevrismul disecant al aortei evoluează cu durere
intensă cu iradiere posterioară interscapulovertebral,
insuficienţă aortică, inegalitatea TA la membrele
superioare
 trombembolia pulmonară-durere toracică însoţită de
dispnee şi hemoptizie
 cardiomiopatii hipertrofice şi dilatative
 boli valvulare : aortice, stenoza mitrală cu HTP
Complicaţiile anginei pectorale stabile
1. Angina instabilă.
2. Infarctul miocardic – studiul Framingham: 1/4 din
anginoşi fac infarct miocardic în următorii 5 ani.
3. Moartea subită.
4. Insuficienţa cardiacă.
Mortalitate anuală la anginoşi 3,5 – 4%.

Tratamentul
Obiective:
 ameliorarea ischemiei
 prevenirea apariţiei sindroamelor coronariene
acute
 oprirea evoluţiei, regresia aterosclerozei
coronariene
Regimul igienodietetic
 Informarea bolnavului asupra naturii bolii sale, evoluţiei,
tratamentului.
 Reducerea factorilor de risc ai aterosclerozei şi prevenţia
secundară prin:
 controlul valorilor TA
 reducerea greutăţii corporale la obezi
 tratarea diabetului zaharat
 tratarea dislipidemiei (dietă hipolipemiantă  trat. specific)
 oprirea fumatului şi a consumului de alcool
 modificarea stilului de viaţă: combaterea stresului, activitate
fizică susţinută adaptată la pragul de efort al bonavului.
Tratamentul crizei anginoase
 Pacientul își încetează activitatea, se aşează, după

care își autoadministrează o tabletă de
nitroglicerină sublingual, sau un puf de nitroglicerină
spray; efectul terapeutic apare în mai puțin de 3
minute.
 Efecte secundare frecvente: cefalee, ameţeli,
hipotensiune !!!!
Tratamentul medicamentos de fond
Obiectivele tratamentului antianginos:
A. Scăderea consumului de oxigen a miocardului prin
scăderea:
a. tensiunii parietale condiţionată de postsarcină
b. frecvenţei cardiace dependente de tonusul simpatic
c. contractilităţii miocardului – condiţionată de:
– stimularea beta– receptorilor
– penetrarea calciului în celule.
B. Creşterea aportului de oxigen prin:
– înlăturarea spasmului
– dilatarea arterelor coronare
– creşterea aportului sângelui oxigenat de la endocard prin
vasodilatarea arterelor transmurale şi scăderea rezistenţei
coronare.
Nitraţii
Mecanism de acţiune:
 diminuarea presarcinii şi presiunii parietale
rezultând o diminuare a nevoilor de oxigen.
 acţiune coronarodilatatoare directă la nivelul
vaselor epicardice.
 forme de administrare: sublingual, oral, simplă sau
în eliberare prelungită, percutan– gel, patch
dermic, intravenos.
Nitraţii
Principalii nitraţi:
 Nitroglicerina - iv., sublingual, sau spray cu acţiune
rapidă.
 Isosorbid dinitrat.
 Isosorbid mononitrat.
– Forme retard - 2tb/zi
– Efecte secundare: cefalee, bufeuri de căldură,
hipotensiune arterială ortostatică, tahicardie,
toleranţă (se evită prin păstrarea unui interval liber
de 8 ore)
Beta– blocantele
 Mecanism de acţiune – prin blocajul adrenergic determină

scăderea frecvenţei cardiace, scăderea contractilităţii
miocardice,scăderea debitului cardiac  scade nevoia de oxigen a
miocardului.
 Eficacitatea clinică se verifică prin diminuarea FC în jur de
60/minut în repaus.
 Doze: - Atenolol 50-100 mg/zi în priză unică.
- Metoprolol 50-100 mg de 2 ori pe zi.
Beta– blocantele
 Efecte secundare:
1. Bradicardie sau bloc atrio– ventricular.
2. Insuficienţă cardiacă
3. Bronhoconstrictie.
4. Sindrom Raymond.
5. Insomnie, depresie, astenie, scaderea activitatii sexuale.
6. Hipoglicemie – şoc
7. Efect rebound la întreruperea brutală.
 Tratamentul cu betablocante nu se întrerupe brusc ci prin

scăderea treptată a dozelor.
Antagoniştii de calciu
 sunt eficace în tratamentul pacienţilor cu angină stabilă.
 scad nevoile de oxigen ale miocardului prin arteriodilataţie cu
reducerea postsarcinii (scade TA), scăderea contractilităţii şi
frecvenţei cardiace (Verapamil, Diltiazem) şi cresc fluxul coronarian
prin vasodilataţie coronariană şi prevenţia coronarospasmului.
 Diltiazemul – 120 – 240 mg/zi.
 efect cronotrop negativ pe nodul sinusal şi atrioventricular
 inotrop negativ
 scade puţin contractilitatea
 efecte secundare: aceleaşi la doze mari.
 Verapamil – 120 – 240mg/zi.
 antianginos major – scade contractilitatea – scade consumul de O2
 vasodilatator – arterial; coronarian.
 efect depresiv pe nodul AV şi sinusal.
 folosit în tratarea tahicardiilor supraventriculare.
Agenţii antiagreganți plachetari
 Aspirina - inhibitor ireversibil al ciclooxigenazei

la nivelul trombocitelor; se utilizează în doze de
75– 325mg/zi pe durată nedeterminată.
 Tienopiridinele (Ticlopidină, Clopidogrel) inhibă
adenozid - difosfatul care induce agregarea
plachetară; se utilizează în doză de 75mg/zi.
Agenţii hipolipemianţi - statinele
 Trebuie recomandate ori de câte ori există chiar o

uşoară creştere a LDL colesterolului (ideal
<100mg/dL).
 Statinele produc regresia plăcii de aterom prin
ameliorarea răspunsului endotelial la diferitele
agresiuni; stabilizează placa de aterom.
 Cele mai utilizate: atorvastatina (20-80mg/zi);
rosuvastatina (10-20mg/zi); simvastatina (10-
40mg/zi)
Alți agenţi antianginoși
 Trimetazidina – agent antianginos prin

mecanisme metabolice (ameliorează
metabolismul miocardic în condiții de hipoxie).
 Ivabradina – reduce frecvența cardiacă și
implicit consumul miocardic de oxigen și

substrat energetic fără a influența valorile
tensiunii arteriale.
SINDROAMELE CORONARIENE
ACUTE
Sindroame coronariene acute
SCA fără supradenivelare de segment ST:

 Angina instabilă (markeri de necroză miocardică
negativi)
 Infarct miocardic fără supradenivelare de ST (markeri
de necroză miocardică pozitivi)
SCA cu supradenivelare de segment ST:
 Infarct miocardic acut cu supradenivelare de ST
(markeri de necroză miocardică pozitivi)
ANGINA PECTORALĂ INSTABILĂ
Definiție
 Este o formă a cardiopatiei ischemice

aparţinând grupului de sindroame
coronariene acute, care din punct de vedere
clinic şi paraclinic se situează între angina
pectorală stabilă şi IMA.
Angina instabilă
 Apare în absenţa semnelor de infarct miocardic, în

prezenţa unui sau mai multor din următoarele 3 situaţii
insoţite de modificări EKG.
1. Angina agravată – mai severă, mai
prelungită, mai frecventă minim CCS III.
2. Angina de repaus ca şi cea care apare la
efort minim.
3. Angina recentă (< 1 lună).
 Episoadele ischemice pot fi declanşate de factori
precipitanţi – anemie, infecţie, tireotoxicoză, aritmii
cardiace.
Fiziopatologie
 Ruptura plăcii de aterom

 Formarea trombului
 Vasospasmul
 Leziuni multiple
 Cauze secundare
Clasificarea anginei instabile (Braunwald)
I. Angina de efort agravată

Angină cu debut sub 1 luna,
Angină care este evident mai frecventă
Angină provocată de efort mai redus.
Fără angină de repaus în ultima luna.
II. Angină de repaus, subacută
Bolnavii cu unul sau mai multe episoade de angină de repaus în ultima lună dar nu şi
în ultimele 48h.
III. Angina de repaus, acută
Bolnavii cu unul sau mai multe episoade de angină în repaus în ultimele 48h.
Condiţii (clinice) de apariţie:
A. Angina instabilă secundară – anemie, infecţie; hipoxemie, tahiaritmii,
tireotoxicoză.
B. Angina instabilă primară, în absenţa cauzelor extracardiace
C. Angina instabilă postinfarct (2 săptămîni dupa infarct documentat)
Examen fizic.
 Poate fi normal; pot fi prezenţi factorii de risc

coronarian, semne de ateroscleroză periferică sau
cerebrovasculară şi factori favorizanţi ai apariţiei
anginei instabile(anemie, boală pulmonară cronică,
hipertiroidie).
 Se pot găsi date ce relevă existenţa unei boli
coronariene - suflu de insuficienţă mitrală ischemică,
ritm de galop.
EKG
 Modificări tranzitorii ale segmentului ST: subdenivelări,
supradenivelări.
 Inversări ale undei T: deşi cele mai puţin specifice, trebuie
luate în considerare dacă sunt acute!
 Aproximativ 20% fără modificări!
 Persistenţa modificărilor supradenivelării ST > 1 mm în 2

sau mai multe derivaţii apropiate sau apariţia unui BRS
sugerează infarctul miocardic confirmat de modificarea
enzimatică.
Coronarografia
 În absenţa contraindicaţiilor este necesară.
 Descendența anterioară este coronara cea mai frecvent

afectată.
 85– 90% din bolnavii cu angina instabilă au leziuni

coronariene semnificative; se pot decela plăci de
aterom rupte, trombi intracoronarieni.
Indicaţiile coronarografiei de urgenţă
 Revascularizare anterioară
 IC congestivă
 FE<50%
 Aritmii ventriculare maligne
 Angină sau ischemie persistentă sau

recurentă
 Scăderea TA, șoc
Examinări invazive
Coronarografia
Indicaţii:
1. Angina pectorală sugerată de simptomatologie dar care

nu a putut fi diagnosticată noninvaziv.
2. Angina pectorală “stabilă” sau instabilă, care în ciuda
tratamentului bine condus este persistentă.
3. Când testele de efort şi noninvazive au fost
neconcludente.
Arterele coronare
Coronarografia
1. Sediul stenozelor sau obstrucţiilor: trunchi comun, artera
coronară dreaptă, interventriculara anterioară, circumflexă,
sau ramificaţiile principale: diagonale, septale, marginala
stângă, interventriculara posterioară.
2. Gradul de severitate al stenozei: stenoza semnificativă la
peste 50% din diametrul normal.
3. Calitatea arterei în aval de stenoza şi existenţa unor
colaterale.
4. Cinetica pereţilor ventriculari: hipo, diskinezie, akinezie,
5. Funcţia ventriculară stângă (fracţia de ejecţie globală sau
segmentară)
Premerge o posibilă dilatare-stentare !!!!
Dilataţia intraluminală coronariană – PTCA
 Indicaţii generale
 Angina pectorală stabilă ce nu răspunde la
tratamentul medicamentos sau angina instabilă
acompaniată de o ischemie miocardică pusă în
evidenţă de proba de efort.
 Funcţia VS normală sau uşor scăzută.
 Stenoza coronară semnificativă pe una sau două
artere coronare.
 De elecţie– o singură leziune, proximală, fără
calcificări, scurtă < 0,5cm.
Tratament
 internare imediată în spital – terapie

intensivă:monitorizare TA, EKG
 repaus la pat – atmosferă calmă
 controlul factorilor precipitanţi

Tratamentul antiplachetar
 Aspirina 325mg/zi reduce incidenţa

infarctului miocardic.
 Efect la 15-60 minute, durează 7-10 zile.
 75-100 mg - tratament de întreţinere.

Tratamentul antiplachetar
 Tienopiridinele ( Ticlopidină, Clopidogrel) - antagonişti
ai receptorilor adenozin - difosfatului (inhibă adenozid
- difosfatul care induce agregarea plachetară)
 Clopidogrel 300 mg/zi - doza de încărcare, apoi
75mg/zi, efect maxim rapid
 În caz de stentare de urgență: 600 mg doza de
încărcare
 Administrat o dată cu aspirina!
 Efecte adverse: hemoragii, neutropenie
Tratamentul antitrombotic
1.Heparina nefracţionată - bolus 60ui/kg, apoi

15 u/kg/h (adaptată ulterior după timpul de
tromboplastină activat =APTT la fiecare 6 ore
până când acesta se stabilizează la 50-70 s,
apoi monitorizat la 12-24h) timp de 3-7 zile
2.Heparine cu greutate moleculară mică
Enoxiparina 1mg/kg la 12 ore sc, fără dozări
de laborator
Tratamentul antianginos
1. Nitraţii –iv, transdermic, oral, sublingual
 Nitroglicerina - iv. 5-20 µg/min -500 µg/min (în perfuzie
continuă 24h) oferă avantajul unui control mai consistent al
crizelor anginoase. Se va controla TA, FC.
2. Betablocantele sunt de mare folos fie în combinaţie cu
nitraţii fie cu blocanţii de Ca. Se pot adăuga şi la bolnavii
care au primit până atunci nitraţi şi antiagreganţi
plachetari.
3. Antagonisţii de calciu pot fi adăugaţi nitraţilor şi
betablocantelor la bolnavii cu ischemie continuă. Singuri nu
previn evoluţia spre infarct miocardic sau moarte subită.
Tratatamntul cu IECA și Statine
 IECA cresc supravieţuirea şi ameliorează

remodelarea ventriculară la bolnavii cu
disfuncție de VS.
 Statinele stabilizează placa de aterom
și scad nivelul LDL-colesterolului.
Obligaoriu !!!
ANGINA PRINZMETAL – ANGINA
VASOSPASTICĂ
Angina Prinzmetal (angina vasospastică)
 Descrisă în 1959 de Prinzmetal, asociază durerea

anginoasă ce apare în repaus nelegată de efort sau
emoţii cu supradenivelarea EKG a segementului ST.
 Acest sindrom se poate asocia cu infarctul miocardic

acut, aritmii cardiace severe (TV, fibrilaţie
ventriculară), moarte subită.
Mecanism
 spasm coronarian
 poate surveni chiar pe coronare indemne, fiind localizat
pe una sau mai multe zone.
Spasmul poate fi adesea adiacent plăcii de aterom.
Etiologia spasmului este incertă:

 – factori parietali
 – factori nervoşi
 – factori biochimici
Diagnostic
 Subiectiv: durerea este caracteristică anginei pectorale,
cu iradiere clasică.
 survine la repaus
 debutul crizei e adesea fix mai ales la începutul sau sfârşitul
nopţii
 durează foarte puţin, fie este prelungită
 durerea are o fază crescătoare şi una descrescătoare
 Tulburări de ritm - frecvente şi se traduc clinic prin
palpitaţii; în caz de TV sau FV - sincopa sau vertijul pot fi
prezente.
Paraclinic
EKG
 Supradenivelare ST (leziune subepicardică) uneori >
10– 20mm localizată pe un teritoriu coronarian
(infero– lateral, anterior sau lateral) cu imagine în
oglindă în teritoriul opus.
 Uneori subdenivelare ST alternând cu

supradenivelarea în acelaşi teritoriu.
Metode de detecţie a spasmului
 Coronarografia este examenul de elecţie.
1. Testul cu ergonovină. Injecţie de Ergonovină iv. sau intracoronar în
doze de 0,05mg până la 0,4mg. Se poate face la sfîrşitul
coronarografiei dacă arterele coronare sunt fară stenoză
semnificativă sau după coronarografie, caz în care ergonovina se
administrează iv. Vasodilatatoarele (derivaţi nitraţi şi inhibitori
calcici trebuie să fie dispononibile imediat în caz de test pozitiv.
2. Testul la rece – imersia în apa rece a feţei
3. Testul de hiperventilaţie – creşterea pH– ului >7,65 – spasm
coronarian.
Diagnostic diferenţial
1. Angina instabilă – la un bolnav cunoscut cu angină

pectorală;
2. Debut de infarct miocardic;
3. Pericardita acută – supradenivelări ST cu T
pozitive;
4. Dureri toracice necoranariene.
Evoluţie și prognostic
Evoluție :
– infarct miocardic – 20– 25% (1/3);
– moarte subită – 25% (1/3);
– vindecare 1/3.
Prognosticul depinde de:

 gravitatea spasmului şi dacă priveşte mai multe vase;
 starea coronarelor subiacente;
 contextul general.
Tratament
Medicamentos
1. Nitraţi administrați sublingual în caz de criză
anginoasă.
2. Antagoniştii de Ca nondihidropiridinici (diltiazem,
verapamil) - foarte buni şi în prevenirea crizelor. Se
administrează timp îndelungat.
3. PTCA
Beta blocantele sunt contraindicate.
INFARCTUL MIOCARDIC
ACUT
DIAGNOSTIC, EVOLUȚIE,
COMPLICAȚII

DEFINIȚIE
Infarctul miocardic acut este

denumirea dată necrozei zonale
a miocardului datorită
ischemiei acute a teritoriului
respectiv.
ETIOLOGIE
Ateroscleroza coronariană
ETIOLOGIE
 Boli coronariene obstructive neaterosclerotice
 arterite coronare (lupus eritematos sistemic,

poliartrita reumatoidă, spondilita anchilozantă)
 îngroşarea peretelui coronarian (boli de vase
mici) - sindrom X coronarian, amiloidoza,
mucopolizaharidoza, tezaurismoze.
 compresie extrinsecă (tumori cardiace, anevrism
de sinus Valsalva)
ETIOLOGIE
Embolii coronariene: endocardita bacteriană,

prolaps de valvă mitrală, tromboza cavitară stângă,
mixom atrial, etc.
ETIOLOGIE
 Traumatisme: disecţie de aortă,

traumatisme penetrante, iatrogene
(coronarografie, angioplastie)
 Anomalii congenitale coronariene
(IMA la tineri)
 Spasm coronarian prelungit
MORFOPATOLOGIE
 Coronarele, în special cele subepicardice, prezintă o

placă de aterom fisurată cu trombus obstruant în
placă.
 Miocardul prezintă mai multe tipuri de necroză:
necroza de coagulare (în faza acută) şi necroza cu
benzi de contracţie - în ischemia severă urmată de
reperfuzie.
 Histologic - modificările sunt vizibile în primele 30
min. după ocluzia coronariană, limita reversibilităţii
leziunii fiind de 3-6 ore.
SIMPTOMATOLOGIE
 În cca. ½ din cazuri IMA survine pe

neaşteptate fără factori precipitanţi şi fără
fenomene prodromale.
 Majoritatea se produc matinal între orele
5-10 ale dimineţii în perioadele de maximă
activitate a catecolaminelor.
FACTORI PRECIPITANȚI
 efort fizic excesiv

 stress emoţinal semnificativ
 în timpul unor intervenţii de chirurgie generală
la vârstnici şi la coronarieni cunoscuţi
 în timpul unor intervenţii de chirurgie pe cord
sau a unor proceduri invazive cardiologice
 în timpul unor afecţiuni acute - AVC,
pneumonii severe la vârstnici, trombembolii
pulmonare
SIMPTOMATOLOGIE
 Aproximativ ½ dintre bolnavi

prezintă fenomene prodromale
manifestate cel mai adesea ca angină
instabilă.
 10-15% din cazurile de angină
instabilă evoluează către IMA.
SIMPTOMATOLOGIE
 Simptomatologia este dominată de durere.

Durerea are caracter anginos dar cu anumite
particularităţi: intensitate mare, adeseori la un
anginos cunoscut îşi schimbă intensitatea şi
caracterul.
 Ea este prelungită (12-24 ore), nu răspunde la
nitraţi nici la analgezice uzuale necesitând
administrarea de opiacee.
SIMPTOMATOLOGIE
 Persistenţa durerii peste 24 ore poate sugera:

 persistenţa ischemiei cu instalarea necrozei,
extinderea necrozei, pericardită postinfarct,
greşeală de dgn.
 anevrism disecant de aortă, ulcer perforat
 Fenomene frecvent asociate:

 anxietate  greaţă
 paloare  vărsături
 transpiraţii  palpitaţii
SIMPTOMATOLOGIE
Dispneea:
 dacă este moderată, cu polipnee, poate fi

expresia excesului de catecolamine;
 dacă este marcată, este expresia insuficienţei de
pompă care complică IMA.
SIMPTOMATOLOGIE
 Variaţiile TA:
 Hipotensiunea - apare mai frecvent în IMA inferior
cu reflex vagal; în IM inferior cu extindere pe VD,
IM anterior întins;
 HTA - la cei hiperreactivi cu exces de catecolamine
şi cu HTA în antecedente.
 Subfebrilitate: temperatura corporală în

general sub 38 grade Celsius.
EXAMEN OBIECTIV GENERAL
starea generală – alterată;

în formele cu predominenţa tonusului
simpatic (IM anterolaterale) - anxietate,
paloare, transpiraţii reci, tahipnee;
în formele cu predominenţa tonusului
parasimpatic (IM inferioare) -
hipotensiune, bradicardie, tegumente
uscate, fenomene digestive.
EXAMEN OBIECTIV CARDIOVASCULAR
 Ritmul cardiac este tahicardic 100-110/min în

formele cu exces de catecolamine şi
bradicardic în formele vagotone din IMA
inferioare.
 Ritmul este tahicardic în IM cu disfuncţie de
pompă.
 Extrasistolele ventriculare apar în primele ore
de la debut.
 Zgomotele cardiace sunt asurzite şi este

prezent aproape constant zg. IV care se
datorează complianţei ventriculare scăzute.
 Poate apărea şi zg. III care semnifică
disfuncţie sistolică.
 În formele complicate poate apare un suflu

sistolic la vârf produs de o insuficienţă
mitrală ischemică sau o ruptură de sept
interventricular.
 Frecătura pericardică apare la 10-20% din
bolnavi în zilele 2-3 de la debut, uneori cu
persistenţă până la 14 zile. De obicei
însoţeşte un IMA întins, transmural.
ENZIMELE DE NECROZĂ
 Troponina - I şi T sunt foarte specifice – rol central în

stabilirea diagnosticului și stratificarea riscului; cresc
după 3 ore și se mențin crescute 2 săptămâni.
• CPK (creatinfosfokinaza) şi isoenzima sa CK
MB:CK creşte în ser la 4-8 ore de la debut, atinge un
maxim la 24-36 de ore şi revine la normal în 3-5 zile;
relativ lipsită de specificitate pt. miocard; poate creşte
în AVC, traumatisme musculare, trombembolismul
pulmonar.
• Utilizarea isoenzimei MB este mai specifică. În timpul
IMA, CK MB creşte ca valoare absolută şi ca proporţie
din CK total.
ENZIMELE DE NECROZĂ
 LDH (lacticodehidrogenaza) constituie un marker

de necroză miocardică util atunci când debutul necrozei e
vechi de câteva zile.
 LDH începe să crească în ser la 24-48 de ore de la
debutul IMA; atinge un maxim la 3-6 zile şi revine la
normal după 10-14 zile.
 Specificitatea pentru miocard este relativ redusă.
 Poate creşte și în boli hepatice, neoplasme, diverse boli
eritrocitare. LDH1 este relativ specifică pentru miocard.
 Alte modificări biologice: hiperglicemia de stres,
hiperleucocitoza, creșterea VSH-ului, dislipidemie.
ELECTROCARDIOGRAMA
 Pune diagnosticul de IMA şi precizează

vechimea, localizarea şi complicaţiile
electrice asociate.
 Modificările elementare din IMA se referă la
ischemie (unda T), leziune (segmentul
ST) şi necroza (unda Q).
ELECTROCARDIOGRAMA
 Prima modificare EKG este de obicei

amplificarea şi ascuţirea undei T - rar surprinsă.
 Urmează supradenivelarea segmentului ST cu
pornire din vârful undei R şi înglobarea undei T -
unda „în dom” a lui Pardee.
 În evoluţie, unda T iniţial pozitivă se negativează,
supradenivelarea segmentului ST se reduce
progresiv până la atingerea liniei izoelectrice, în
1-2 săptămâni.
ELECTROCARDIOGRAMA
 După 8-10 ore apare unda Q patologică-cu durată

peste 0,04 sec şi amplitudine de peste 1/3 din unda
R corespunzătoare.
ELECTROCARDIOGRAMA
 Stadiul subacut (IM recent) 2-3

săptămâni până la 2-3 luni. Segmentul ST
este revenit pe linia izoelectrică, persistă
unda Q de necroză şi unda T negativă care
poate scădea în amplitudine.
 Stadiul cronic după 3 luni caracterizat de
unda Q patologică de necroză.
ELECTROCARDIOGRAMA
 În funcţie de derivaţiile în care apar semnele directe

de IMA se poate face localizarea topografică a IMA:
 anterior V1-V4
 inferior D2, D3, aVF
 lateral D1, aVL, V3, V6
 lateral înalt D1, aVL
 anterior întins V1-V6, D1, aVL
 BRD nu modifică aspectul de necroză. BRS poate

masca un IMA.
ELECTROCARDIOGRAMA
ELECTROCARDIOGRAMA
EXAMINĂRI INVAZIVE
Coronarografia
Indicaţii:
1. Angina pectorală sugerată de simptomatologie dar
care nu a putut fi diagnosticată noninvaziv.
2. Angina pectorală “stabilă” sau instabilă, care în
ciuda tratamentului bine condus este persistentă.
3. Când testele de efort şi noninvazive au fost
neconcludente.
ARTERELE CORONARE
ALTE INVESTIGAȚII PARACLINICE
 Radiografia toracică - evidenţiază silueta

cordului, kinetica sa şi circulaţia pulmonară.
 Tomografia computerizată poate evalua
dimensiunile cordului, ale necrozei şi prezenţa
trombilor intracavitari.
 Echocardiografia: evaluează segmentele cu
modificări de kinetică, evaluează funcţia cordului,
eventualele complicaţii mecanice.
 Explorări izotopice
 Rezonanţa magnetică nucleară
COMPLICAȚIILE IMA
 Tulburări de ritm şi conducere

 Complicaţii hemodinamice
 IVS - edem pulmonar acut
 Sindrom de debit cardiac scăzut, şoc cardiogen
 Complicaţii mecanice: rupturi de sept, perete
ventricular, cordaje, pilieri
 Complicaţii trombembolice sistemice şi pulmonare
 Complicaţii ischemice
 Pericardită
TULBURĂRILE DE RITM ȘI CONDUCERE
Pot evolua spre fibrilaţie ventriculară (Fiv), prin

alterarea directă a hemodinamicii şi ischemiere
suplimentară a zonei la risc periinfarct.
• Aritmiile ventriculare sunt de cele mai multe ori
produse prin mecanism ischemic.
 În faza precoce - în primele 30 minute postIM
produse prin mecanism de reintrare. Cele mai frecvent
sunt Fiv primară şi tahicardia ventriculară (TV).
 În faza intermediară - 6-72 ore tulburările de ritm se
produc prin mecanism ectopic şi Fiv primară e rară.
 În faza tardivă - după 72 ore tulburările de ritm se
produc prin mecanism de reintrare şi poate apare Fiv
primară.
 Extrasistolele ventriculare sunt întâlnite la toţi

bolnavii cu IMA şi semnificaţia lor prognostică nu e
certă. Se consideră că extrasistolele frecvente5/min,
politope, sistematizate şi cele precoce cu fenomen R/T ar
prefigura mai bine Fiv.
 Ritmul idioventricular accelerat este un ritm
ventricular cu frecvenţa 60-110/min. Are ca mecanism de
producere reperfuzia şi nu are semnificaţie prognostică.
 Tahicardia ventriculară poate fi precoce în primele
24 ore care este benignă sau tardivă care poate fi malignă
şi însoţeşte disfuncţia de pompă. Poate fi nesusţinută30
sec şi susţinută care poate degenera în Fiv.
 Fibrilaţia ventriculară
 Primară este produsă prin mecanism ischemic,
cordul fiind compensat hemodinamic. Poate fi
precoce în primele 12 ore răspunde bine la
tratament şi nu afectează prognosticul pe termen
lung şi tardivă la 1-6 săptămâni de la debut,
asociată unor IM complicate şi cu prognostic mai
prost.
 Secundară este o aritmie terminală fiind
modalitate de deces în IMA cu deficit marcat de
pompă.
 Aritmiile supraventriculare au prognostic mai

bun ca cele ventriculare.
Tahicardia sinusală se poate datora excesului
de catecolamine, IVS, febrei, pericarditei.
Extrasistolele atriale sunt benigne.
Tahicardia paroxistică supraventriculară,
Flutterul atrial, Fibrilaţia atrială pot agrava
disfuncţia de pompă şi duc la creşterea
consumului miocardic de oxigen.
 Bradiaritmiile şi tulburările de conducere

 Bradicardia sinusală apare de obicei în IMA
inferior prin reflex vagal sau ischemia nodului
sinoatrial; în general nu are semnificaţie
prognostică.
 Blocurile atrioventriculare au mecanism de
producere, semnificaţie şi tratament diferit în
funcţie de IM pe care îl însoţesc.
 IM inferioare - blocul este suprahissian, cu ritm de

înlocuire de 40-50/min, bine tolerat hemodinamic şi
reversibil.
 IM anterioare - blocul este infrahissian cu ritm de
înlocuire sub 40/min, prost tolerat hemodinamic,
instabil electric şi ireversibil.
• Blocurile de ramură nou apărute evoluează cu
prognostic rezervat.
COMPLICAȚIILE HEMODINAMICE
Clasa funcţională Semne clinice Mortalitate acută
Clasa I Fără semne de insufic.

5-7%
(IM necomplicat) cardiacă
Raluri 1/3 inferioară
Clasa II (insufic. cardiacă
ambele baze şi/sau galop 10-15%
uşoară, moderată)
proto diastolic+tahicardie
Raluri mai sus de vârful
Clasa III (insufic. cardiacă scapulei edem pulmonar
20-50%
congestivă severă) acut sau edem pulmonar
acut
Hipoperfuzie periferică
(oligurie, piele rece, 60-80%
Clasa IV (şoc cardiogen) umedă, confuzie, agitaţie) (incluzând cazuri cu
Hipotensiune (de obicei defecte mecanice operate).
Sub 90 mmHg Tahicardie
COMPLICAȚIILE MECANICE
 Ruptura de perete liber ventricular este mai

frecventă în zona VS.; se manifestă prin dureri
atipice, prelungite, tahicardie, anxietate, sindrom. de
debit cardiac scăzut; ulterior apare disociaţie
electromecanică şi deces prin tamponadă cardiacă.
 Ruptura de sept se instalează brusc fenomene de
insuficienţă cardiacă globală predominent dreaptă
evoluând către şoc cardiogen; clinic apare un suflu
sistolic aspru, intens cu freamăt; diagnosticul se face
echocardiografic.
 Insuficienţa mitrală din IMA poate

apărea prin 3 mecanisme principale:
• ruptura unor elemente a muşchiului
papilar
• ischemia muşchiului papilar
• instalarea remodelării ventriculare
• diagnosticul se face echo Doppler
 Anevrismul ventricular reprezintă subţierea

extremă a peretelui ventricular şi deformarea sa cu
expansionare atât în sistolă cât şi în diastolă; se
evidențiază EKG prin persistenţa supradenivelării
ST, iar dgn. se face echocardiografic.
 Complicaţiile anevrismului constau în: aritmii
ventriculare maligne, tromboză
intraventriculară, insuficienţă cardiacă,
rupturi în zona anevrismului; poate fi prevenit
prin permeabilizarea chiar tardivă a coronarei şi
tratamentul precoce cu IECA.
REMODELAREA VENTRICULARĂ STÂNGĂ POST
INFARCT
Acute infarction, Acute infarction, Acute infarction,

hours hours to days days to months
INFARCT
INFARCT
ALTE COMPLICAȚII
 Trombembolismul sistemic şi pulmonar.

 Recurența ischemiei post IM (recidiva IM, extensia
IM, ischemia silenţioasă, angina pectorală postIM)
reprezintă un element de prognostic rezervat şi indică
coronarografia.
 Pericardita post IM
 Precoce - apare în primele 24-48 ore postIM şi poate

persista o lună; echocardiografia precizează dgn.
 Tardivă - sindrom Dressler - apare la peste 2
săptămâni de la IM prin mecanism autoimun.
DIAGNOSTIC POZITIV
 Este susţinut de prezenţa a cel puţin 2 din

următoarele 3 elemente:
 durere de tip coronarian cu durată peste 30
minute
 supradenivelare de ST  1 mm în derivaţiile
bipolare ale membrelor şi  2 mm în derivaţiile
unipolare toracice (cel puţin 2 derivaţii
adiacente) sau bloc de ramură nou apărut
 creştere enzimatică semnificativă
INFARCTUL MIOCARDIC - LOCALIZĂRI
Anterolateral infarct Posteroinferior infarct

Anteroseptal infarct Posteroseptal infarct

Apical infarct Posterolateral infarct

Anterobasal infarct Posterobasal infarct

DIAGNOSTIC DIFERENȚIAL
 Angina instabilă - elementele clinice pot fi identice.

EKG poate fi identică cu a unui IM non Q sau în caz de
angină Prinzmetal cu a unui IM transmural (însă nu e
persistentă). Diagnosticul e pus de creşterea enzimatică
persistentă în IMA.
 Pericardita acută - apare frecătura pericardică,
supradenivelarea ST pe EKG este difuză cu concavitatea
superioară şi enzimele sunt în limite normale.
 Disecţia de aortă toracică - durere toracică
lancinantă însoţită de colaps, insuficienţă aortică,
diminuarea pulsului la unul dintre membre, EKG
normal; diagnosticul se pune la Echo transtoracic şi mai
ales transesofagian şi tomografie computerizată.
DIAGNOSTIC DIFERENȚIAL
 Trombembolismul pulmonar - evoluează cu

durere toracică, tahicardie, hipotensiune; EKG se
evidenţiază semne de forţare ventriculară dreaptă,
iar CK şi CK MB nu sunt crescute; dgn. se face prin
scintigrafie pulmonară.
 Pneumotoraxul - diagnostic radiologic.
 Afecţiunile de etaj abdominal superior -
colecistită acută, ulcer penetrant sau perforat.
 Alte sindroame dureroase toracoabdominale
- pleurita acută, pneumonia, zona zoster toracică,
sindrom Tietze, boli acute musculoscheletice.
Valvulopatiile
 Cardiopatiile valvulare constau în
alterarea şi deformarea aparatului valvular
(valve, comisuri, cordaje, pilieri, inel de
inserţie) de etiologie diferită:
reumatismală, degenerativ-distrofică sau
infecţioasă
 Consecinţele funcţionale ale acestor
modificări constau în stenoze valvulare,
insuficienţe sau ambele.
STENOZA MITRALĂ
 Etiologia stenozei mitrale este aproape

întotdeauna reumatismală.
 Rareori se întâlnesc cazuri de stenoză
mitrală congenitală, sau stenoză mitrală de
altă natură (mixomul atriului stâng)
STENOZA MITRALĂ
FIZIOPATOLOGIE
 Când orificiul mitral devine semnificativ stenotic, asistăm la
reducerea volumului mitral şi a debitului cardiac.
 Barajul mitral duce la creşterea presiunii în atriul stâng (25
mmHg) şi a presiunii pulmonare venocapilare, care poate
depăşi presiunea coloid-osmotică (25 mmHg), cu instalarea
edemului pulmonar interstiţial.
 Hipertensiunea venocapilară este urmată de hipertensiunea
arterială pulmonară, cu următoarele consecințe:
◦ hipertrofia şi decompensarea inimii drepte
◦ dilatarea VD
◦ insuficienţa tricuspidiană funcţională
◦ dilatarea inelului pulmonar
◦ insuficienţa arterei pulmonare
◦ scăderea debitului cardiac
SIMPTOMATOLOGIE
 Manifestările clinice ale stenozei mitrale
apar când orificiul mitral este egal sau mai
mic de 1,5 cm2;
 Simptomatologia apare în decada a doua
sau a treia de viaţă, iniţial condiţionate de
efort fizic, emoţii, sarcină, febră,
hipertiroidism
SIMPTOMATOLOGIE
◦ Dispneea de efort cu caracter progresiv este
simptomul dominant pentru majoritatea pacienţilor.
◦ Edemul pulmonar acut, apare mai frecvent după un
efort fizic mai mare sau după un alt factor declanşant
Dispariţia episoadelor de edem pulmonar la un pacient
cu stenoză mitrală marchează instalarea insuficienţei
ventriculare drepte.
◦ Tusea persistentă, seacă, este expresia compresiunii
bronhiei principale stângi de către atriul stâng dilatat.
◦ Disfonia (răguşeala) este consecinţa compresiunii
nervului recurent stâng de către artera pulmonară
dilatată.
◦ Hemoptizia este consecinţa hipertensiunii pulmonare
(ruperea venelor bronşice) şi a infarctelor pulmonare.
◦ Durerile precordiale sunt date de distensia arterei
pulmonare sau ischemia ventriculului drept.
SEMNE CLINICE
 Cianoza feţei, mai exprimată la buze şi pomeţi,

„faciesul mitral”, ca şi cianoza periferică reflectă o
irigaţie neuniformă a plămânilor.
 Turgescenţa venelor jugulare reflectă creşterea
presiunii în atriul drept.
 Tensiunea arterială este normală sau scăzută.
SEMNE CLINICE
 La ascultaţie se percep:
◦ uruitură diastolică, suflu de tonalitate joasă
cu localizare strictă apexiană ce continuă
componenta a doua a dedublării Z1 (clacmentul
de deschidere a mitralei) şi se termină printr-o
întărire presistolică;
◦ accentuarea Z2 la apex;
◦ clacmentul de deschidere al mitralei
perceptibil ca o dedublare a Z2 la vârf;
◦ accentuarea şi dedublarea Z2 la
pulmonară
SEMNE CLINICE
 în stenozele mitrale strânse cu

hipertensiune pulmonară severă se mai pot
ausculta:
 La focarul pulmonar un suflu diastolic de
regurgitare datorat unei insuficienţe
pulmonare funcţionale (suflul Graham-
Steel), care ridică problema diagnosticului
diferenţial cu o insuficienţă aortică asociată;
 suflul sistolic de insuficienţă tricupsidiană
funcţională datorat dilatării orificiului
atrioventricular drept, ce pune problema
diagnosticului diferenţial cu insuficienţa
mitrală asociată.
ELECROCARDIOGRAMA
 Hipertrofia şi dilatarea atriului stâng-
apariția undei P mitrale
 o treime din pacienţii cu stenoză mitrală
au însă fibrilaţie atrială
 Axul QRS poate fi un indicator al
hipertensiunii arteriale pulmonare, când
este de peste +900
 unda R în precordialele drepte este
expresia hipertrofiei ventriculului drept
EXAMENUL RADIOLOGIC
 dilatarea atriului stâng;
 lărgirea trunchiului arterei pulmonare;
 reducerea butonului aortic;
 modificări pulmonare parenchimatoase cu
semne de HTP;
 hipertrofia şi dilatarea atriului drept şi ale
ECOCARDIOGRAFIA
 Metoda de elecţie pentru diagnosticul şi
evaluarea neinvazivă a pacienţilor cu stenoză
mitrală.
 ECO modul M
◦ confirmă diagnosticul
◦ evidenţierea aspectului în platou al valvei mitrale
◦ mişcarea anterioară a valvei mitrale posterioare
◦ reducerea deschiderii diastolice şi a pantei EF.
◦ ECO M permite de asemenea evaluarea gradului
calcificării valvulei şi inelului mitral.
ECOCARDIOGRAFIA
 Metoda ECO 2D permite cu acurateţe
crescută determinarea suprafeţei orificiului
mitral în calcificările aparatului valvular, a
dimensiunilor atriului stâng şi evidenţierea
trombilor intracavitari precum şi evaluarea
funcţională a ventriculului stâng.
 ECO-Doppler spectral permite măsurarea
orificiului mitral dar şi a gradientului
presional transvalvular.
DIAGNOSTIC
 Diagnosticul pozitiv se stabileşte pe
baza simptomelor clinice:
 uruitură diastolică,
 suflul presistolic,
 clacmentul de deschidere al mitralei,
 dedublarea Z2 la pulmonară, la care se adaugă
 semnele EKG, radiologice, ecografice şi la
nevoie datele de cateterism cardiac de
hipertrofie a atriului stâng şi ventriculului
drept precum şi repercusiunile pe circulaţia
pulmonară.
CLASIFICARE
 O evaluare completă permite clasificarea

stenozei mitrale în următoarele categorii
hemodinamice:
 stenoza mitrală uşoară cu orificiul mitralei >1,5
cm2,
 stenoza mitrală medie cu orificiul mitral 1,1 – 1,4
cm2
 stenoza mitrală severă cu orificiul mitral <1,1 cm2
EVOLUȚIE ȘI COMPLICAȚII
 Fibrilaţia atrială survine mai frecvent la pacienţii
trecuţi de 40 de ani, este precedată de extrasistole
atriale şi tahiaritmii supraventriculare paroxistice.
Fibrilaţia atrială scade debitul cardiac, induce sau
agravează insuficienţa cardiacă şi favorizează
tromboemboliile.
 Hipertensiunea pulmonară survine tardiv în
evoluţia stenozei mitrale şi prezintă tabloul clinic al
cordului pulmonar cronic.
 Endocardita infecţioasă
 Infecţiile bronhopulmonare sunt complicaţii
frecvente ale stenozei mitrale, favorizate de
congestia vasculară pulmonară.
TRATAMENT MEDICAL
 Profilaxia reumatismului articular acut şi a
endocarditei infecţioase.
 Diureticele, pe cale orală sau i.v., sunt
indicate la pacienţii cu dispnee şi edem
pulmonar.
 Terapia digitalică nu este indicată decât în
cazurile cu fibrilaţie atrială. Dacă nu se
obţine o frecvenţă cardiacă de repaus
corespunzătoare se asociază un
betablocant în doze moderate.
TRATAMENT MEDICAL
 Tratamentul anticoagulant este indicat pe o
durată de cel puţin un an în cazurile cu
fibrilaţie atrială şi embolii sistemice sau
pulmonare.
 Conversia la ritm sinusal a fibrilaţiei atriale
ameliorează performanţa cardiacă. După
conversia medicamentoasă sau prin şoc
electric extern se va administra terapie
anticoagulantă.
 Indicat în cazurile simptomatice (clasa
funcţională NYHA II-III) cu stenoză mitrală
pură şi cu orificiul mitral egal sau mai mic de 1
cm2/m2 suprafaţă corporală.
 Intervenţia chirurgicală este posibilă şi în clasa
funcţională NYHA IV, dacă aceasta nu s-a
efectuat la momentul optim.
 Nu se indică intervenţia chirurgicală la pacienţi
asimptomatici sau cu simptome uşoare.
 Comisurotomia mitrală pe cord închis,
este de preferat ca primă intervenţie la
pacienţii tineri cu stenoză mitrală pură, cu
aparat valvular moderat remaniat.
 Comisurotomia pe cord deschis este
recomandată în cazurile de stenoză mitrală
pură cu valve rigide, profund remaniate, cu
interesarea structurilor subvalvulare şi
suspiciune de trombi intraatriali.
 Protezarea orificiului mitral reprezintă
soluţia terapeutică a stenozei mitrale strânse,
cu aparat valvular imobil, calcificat, şi a celor
la care se asociază insuficienţa mitrală
semnificativă.
 Pacienţii cu proteze mecanice necesită
terapie anticoagulantă continuă.
 Complicaţiile tardive ale protezării sunt
reduse şi constau în: tromboembolii,
hemoragii (consecinţa tratamentului
anticoagulant), disfuncţia mecanică a protezei
valvulare şi endocardita infecţioasă.
PROGNOSTICUL
 Prognosticul pacienţilor cu stenoză

mitrală este determinat de: gradul
stenozei, starea miocardului, asocieri
lezionale, modul de viaţă, recidiva
reumatică şi grefa septică
INSUFICIENŢA MITRALĂ
 Insuficienţa mitrală constă în afectarea
aparatului valvular mitral (valve, cordaje,
muşchi papilari, inelul de inserţie) cu
prezenţa recurgitării sângelui în timpul
sistolei din ventriculul stâng în atriul stâng.
 Insuficienţa mitrală poate fi organică, prin
lezarea aparatului valvular şi sub-valvular
mitral sau funcţională, prin dilatarea
inelului valvular mitral secundară dilatării
ventriculului stâng.
INSUFICIENŢA MITRALĂ
ETIOLOGIE
 Cele mai frecvente cauze ale insuficienţei
mitrale organice sunt:
◦ reumatismul poliarticular,
◦ endocardita infecţioasă,
◦ traumatismele,
◦ lupusul eritematos diseminat.
 Insuficienţa mitrală funcţională apare frecvent în
cardiopatia ischemică, miocardite şi în
cardiomiopatia dilatativă.
ETIOLOGIE
 Regurgitarea mitrală acută se întâlneşte în
◦ endocardita infecţioasă,
◦ cardiopatia ischemică (infarctul miocardic
acut),
◦ postraumatic
◦ disfuncţiile protezelor valvulare.
FIZIOPATOLOGIE
 Principalii factori ce influenţează
modificările hemodinamice în insuficienţa
mitrală sunt:
◦ gradul regurgitării,
◦ performanţa ventriculului stâng
◦ complianţa atriului stâng. Deoarece în
insuficienţa mitrală orificiul atrioventricular
stâng este paralel cu cel aortic o parte din
volumul sistolic este ejectat în atriul stâng
înaintea deschiderii valvelor aortice.
FIZIOPATOLOGIE
 Mărimea regurgitării este condiţionată de

gradul incompetenţei valvulare şi de gradientul
presional transvulvar.
 Presiunea sistolică intraventriculară este
determinată de rezistenţele arteriale periferice.
 Creşterea presarcinii, dilatarea şi reducerea
contractilităţii ventriculului stâng cresc
regurgitarea mitrală
SIMPTOMATOLOGIE
 Pacienţii cu insuficienţă mitrală severă
prezintă astenie, episoade de dispnee şi
edem pulmonar acut (datorită creşterii
presinuii în atriul stâng).
 Hemoptiziile şi dispneea paroxistică
survin mai rar, iar fibrilaţia atrială nu are
aceleaşi consecinţe fiziopatologice ca în
stenoza mitrală.
 Dubla leziune orificială mitrală (stenoză şi
insuficienţă) agravează manifestările clinice
şi prognosticul.
SEMNE CLINICE
 La ascultarea inimii, în insuficienţa mitrală
cronică severă se constată:
◦ Z1 diminuat.
◦ Suflul sistolic de regurgitare mitrală este principalul
semn obiectiv în insuficienţa mitrală;
 Se diferenţiază de suflurile sistolice de regurgitare
tricuspidiană, defectul septal ventricular şi de suflul
sistolic de ejecţie din stenoza aortică.
 În majoritatea cazurilor de insuficienţă mitrală suflul
apare imediat după Z1 (estompat) şi se continuă până
la Z2; suflul de regurgitare mitrală este holosistolic,
iradiază în axilă şi în spaţiul interscapular stâng.
SEMNE CLINICE
 Intensitatea suflului nu se corelează cu
severitatea insuficienţei mitrale, dar
suflul holosistolic cu accentuarea
telesistolică este caracteristic
regurgitării mitrale importante.
 Dacă suflul este mezo-telesistolic,
aceasta sugerează regurgitarea mitrală
din prolapsul de valvă mitrală şi
disfuncţia muşchilor papilari.
ELECTROCARDIOGRAMA
 Semne de hipertrofie atrială stângă sau

fibrilaţie atrială.
 O treime din pacienţii cu insuficienţa
mitrală prezintă hipertrofie
ventriculară stângă.
EXAMENUL RADIOLOGIC
 Modificările radiologice sunt în strânsă

legătură cu gradul regurgitării mitrale şi
constau în:
◦ dilatarea atriului stâng;
◦ dilatarea ventriculului stâng;
◦ aspect pulmonar normal sau congestie
vasculară pulmonară.
ECOCARDIOGRAFIA
 Oferă date utile mai mult pentru stabilirea
etiologiei şi modificărilor hemodinamice
decât pentru evaluarea severităţii
insuficienţei mitrale.
 Eco-Doppler este metoda de elecţie
pentru evidenţierea regurgitării mitrale şi
evaluarea severităţii acesteia.
DIAGNOSTIC
 perceperea unui suflu sistolic intens şi lung
(holosistolic) de regurgitare în aria
ventriculului stâng, cu caracter de „ţâşnitură de
vapori”, cu iradiere spre axila stângă, accentuat
în decubit şi în expir;
 semne radiologice, ECG şi ecografice de
încărcare atrială şi ventriculară stângă;
 evidenţierea şi cuantificarea regurgitării
mitrale cu ajutorul examenului Doppler;
 prezenţa unor circumstanţe etiologice
sugestive: reumatism articular acut,
endocardită infecţioasă, cardiopatie ischemică;
TRATAMENT
 Formeleuşoare şi medii beneficiază
de măsuri generale:
 repaus,
 dietă hiposodată,
 profilaxia reumatismului articular acut
şi a endocarditei infecţioase
 administrarea diureticelor.
TRATAMENT
 În
formele severe de insuficienţă
mitrală, simptomatice, se
recomandă:
◦ vasodilatatoare
◦ digitalice cu efecte favorabile asupra
performanţei ventriculului stâng şi de
creştere a volumului sistolic
TRATAMENT
 Intervenţia chirurgicală este indicată la

pacienţii simptomatici (clasa funcţională III-IV)
cu regurgitare mitrală severă.
 Indicaţia operatorie presupune şi evaluări
invazive prealabile: cateterism cardiac şi
coronarografie individualizate.
 Intervenţia de urgenţă în insuficienţa mitrală
acută se însoţeşte de un risc operator crescut,
condiţionat de factorii etiologici: infarctul
miocardic acut, endocardita infecţioasă,
traumatismul care a produs valvulopatia.
PROLAPSUL VALVEI MITRALE
 Prolapsul valvei mitrale sau sindromul

Barlow se caracterizează printr-o anomalie
funcţională a aparatului valvular mitral care
determină prolabarea valvei mitrale
posterioare (cel mai frecvent afectată) şi,
uneori, şi a celei anterioare în atriul stâng
în timpul sistolei ventriculare, cu sau fără
regurgitare mitrală consecutivă.
 Prolapsul de valvă mitrală poate fi primar sau
asociat altor afecţiuni câştigate sau
congenitale.
 În formele primare se constată o
degenerescenţă mixomatoasă a valvelor şi
cordajelor tendinoase.
 Aceste modificări pot fi prezente şi la nivelul
altor structuri conjuctive şi se întâlnesc de
asemenea în alte anomalii de colagen cu
caracter ereditar şi transmitere dominantă
autosomală (sindrom Marfan, sindrom Ehlers-
Danlos).
FIZIOPATOLOGIE
 Prolabarea valvei mitrale în atriul stâng în timpul
sistolei ventriculare se accentuează o dată cu
creşterea presiunii sistolice în ventriculul stâng şi
este responsabilă de clicul sistolic.
 Incompetenţa valvulară mitrală are ca expresie
clinică suflul telesistolic.
 Prolabarea valvei mitrale în atriul stâng este
favorizată de creşterea forţelor exercitate la nivel
valvular, alungirea cordajelor, degeneresceţa
mixomatoasă valvulară şi lărgirea inelului de
inserţie.
SIMPTOMATOLOGIE
 Majoritatea pacienţilor sunt asimptomatici.
 Unii pacienţi pot prezenta dispnee, palpitaţii, dureri
precordiale, episoade lipotimice sau sincopale.
 Durerile precordiale nu sunt condiţionate de efort
şi sunt de lungă durată.
 Dispneea nu este condiţionată de efort şi prezintă
caracterele sindromului de hiperventilaţie, iar
palpitaţiile nu sunt întotdeauna expresia
extrasistoliei.
SEMNE CLINICE
 La examenul clinic obiectiv se poate constata
o constituţie astenică a pacientului, prezenţa
deformărilor toracice (pectus excavatum,
pectus carinatum).
 La ascultaţia inimii se poate percepe un clic
sistolic, sau un clic sistolic urmat de suflu
mezo-telesistolic.Atât ciclul cât şi suflul
sistolic se modifică cu poziţia şi se ascultă
mai bine în decubit lateral stâng.
ELECROCARDIOGRAMA
 Evidenţiază modificări ale undei T (bifazică,
inversată) în derivaţiile II, III a VF şi subdenivelarea
segmentului S-T în V4-V5.
 EKG de efort poate fi pozitivă pentru ischemie deşi
coronarele sunt indemne la angiografie.
 Monitorizarea Holter poate evidenţia în plus
alungirea intervalului Q-T, tahiaritmii
supraventriculare, extrasistole supraventriculare şi
ventriculare, sindrom de preexcitaţie ventriculară
(WPW, LGL) sau alte modificări tranzitorii.
ECOCARDIOGRAFIA
 În modul M prolapsul de valvă mitrală este foarte

caracteristic şi evidenţiază deplasarea abruptă a
valvei mitrale posterioare, uneori şi a celei
anterioare, imediat după ciclul sistolic sau în
timpul suflului telesistolic. Deplasarea poate fi
mezo-telesistolică, telesistolică şi produce o
imagine „în hamac” a valvelor mitrale. Eco
bidimensional evidenţiază deplasarea valvei
mitrale posterioare sau a ambelor valve în atriul
stâng înapoia inelului mitral în poziţia parasternală
stângă. Eco-Doppler certifică şi evaluează
regurgitarea mitrală.
DIAGNOSTIC
 Sugerat de prezenţa clicului sistolic însoţit

sau nu de suflu telesistolic, a cărui
intensitate se modifică cu poziţia.
 Confirmarea diagnosticului se face cu
ajutorul ecocardiografiei (M, 2D,
Doppler).
TRATAMENT
 Pacienţii asimptomatici şi fără regurgitare mitrală
în absenţa altor determinări, sunt consideraţi
sănătoşi, nu necesită nici un fel de tratament.
 Pacienţii asimptomatici cu regurgitare mitrală
minimă, necesită reexaminare la 2-4 ani (Eco-M,
Eco-2D şi Doppler). Profilaxia endocarditei
infecţioase este recomandată în toate cazurile de
prolaps ce se însoţesc de regurgitare mitrală.
 Pacienţii simptomatici cu palpitaţii, ameţeli,
lipotimii, sincope şi aritmii beneficiază de blocante
beta adrenergici.
STENOZA AORTICĂ
 Stenoza aortică valvulară constă în

îngustarea orificiului aortic cu cel puţin
25% faţă de normal (4 cm2). Afecţiunea
mai frecventă la bărbaţi (80%).
 Etiologia stenozei aortice este diferită:
◦ reumatică;
◦ congenitală (valvulară, supra-sau
subvalvulară)
◦ degenerativă (aterosclerotică)
STENOZA AORTICĂ
FIZIOPATOLOGIE
 Modificarea hemodinamică principală este apariţia unui
gradient de presiune în sistolă, între ventriculul
stâng şi aortă.
 Un gradient de peste 40mmHg în prezenţa unui debit
cardiac normal sau un orificiu valvular sub 0,7 cm 2 se
însoţesc de alterări hemodinamice semnificative şi de
manifestări clinice.
 Profilul fiziopatologic este cel al hipertrofiei
ventriculare stângi de rezistenţă şi afectarea, iniţial, a
performanţei sistolice.
 În evoluţie se produc dilatarea şi insuficienţa
CLASIFICARE
 stenoza aortică poate fi de severitate:
◦ uşoară: gradient mai mic de 20 mmHg,
orificiu 1,5-0,75 cm2;
◦ medie: gradient 21-39 mmHg,

orificiu 0,5-0,75 cm2;
◦ severă: gradient mai mare de 40

mmHg,
orificiu mai mic de 0,5 cm2;
SIMPTOMATOLOGIE
 Este condiţionată de severitatea leziunii.
 În formele uşoare şi medii acestea poate lipsi
 În formele severe de stenoză aortică principalele
manifestări clinice sunt:
◦ durerile anginoase
◦ episoadele sincopale
◦ dispneea
◦ astenia
◦ palpitaţiile
 Sincopa este indusă de hipovascularizaţia cerebrală
datorită scăderii debitului cardiac. Uneori pacienţii cu
stenoză aortică prezintă tulburări de vedere prin
embolii calcare.
SEMNE CLINICE
 Presiunea pulsului scade (30-40 mmHg)

o dată cu scăderea presiunii arteriale
sistolice.
 La vârstnici, stenoza aortică se poate
asocia cu hipertensiune arterială sistolică.
 Pulsul arterial carotidian este mic şi
depresibil (parvus et tardus).
SEMNE CLINICE
 La ascultaţia inimii se constată un suflu sistolic de
ejecţie aspru, rugos, în spaţiul II intercostal drept
cu iradiere la baza gâtului.
 Pe fonocardiogramă suflul are formă de romb.
Când valvele aortice se calcifică suflul se percepe şi
la apex.
 Chiar în formele pure de stenoză aortică valvulară
şi subvalvulară se percepe un suflu diastolic de
insuficienţă aortică, ce semnifică prezenţa unei
regurgitări aortice minime prin orificiul aortic
deformat. Acest suflu nu se percepe în stenoza
aortică supravalvulară.
ELECTROCARDIOGRAMA
 Semne de hipertrofie a ventriculului stâng

(unde R ample) cu subdenivelări ale
segmentului ST şi negativarea undei T
(hipertrofie de baraj).
 Tulburările de conducere atrioventriculare
şi intraventriculare (bloc de ramură stângă)
sunt frecvente.
ECOCARDIOGRAFIA
 Îngroşarea, reducerea mobilităţii şi

calcificarea sigmoidelor aortice şi
hipertrofia ventriculului stâng.
 Eco-Doppler permite determinarea
gradientului presional transvulvar.
Rezultatele se corelează satisfăcător cu
cele obţinute prin cateterism cardiac.
EXAMENUL RADIOLOGIC
 În stadiul de hipertrofie concentrică a

ventriculului stâng silueta cardiacă este
normală, dar se constată de obicei
bombarea arcului inferior stâng.
CATETERISMUL CARDIAC
 Este indicat în scopul determinării

severităţii stenozei aortice, estimată
anterior prin metoda Doppler, al
localizării stenozei şi al evaluării
performanţei ventriculului stâng.
EVOLUȚIE
 este condiţionată de manifestările clinice

 decesul survine la 2-3 ani după instalarea
manifestărilor clinice severe: angina
pectorală, sincopă, insuficienţă cardiacă
congestivă
TRATAMENT
 Întrucât stenoza aortică este progresivă, bolnavii vor fi
evaluaţi clinic şi ecografic anual.
 Când suprafaţa orificiului aortic se reduce sub 0,5 cm 2 şi
gradientul transvalvular depăşeşte 50 mmHg, evaluarea
neinvazivă a pacienţilor neoperaţi se face la intervale de 6
luni.
 Adulţii cu stenoză aortică severă şi indicaţie chirurgicală se
evaluează invaziv.
 Diureticele şi digitala nu sunt indicate în stadiul de
hipertrofie concentrică a ventriculului stâng.
 Vasodilatatoarele nu sunt eficiente în stenoza aortică.
 În cazurile cu angină pectorală se administrează
nitroglicerina.
TRATAMENT
 Instalarea fibrilaţiei atriale este urmată de o
deteriorare hemodinamică datorată absenţei
contracţiei atriale şi din acest motiv se încearcă
conversia la ritm sinusal.
 În blocul A-V de gradul III cu păstrarea activităţii
atriale, se indică implantul de pacemaker.
 Protezarea orificiului valvular aortic este indicată la
pacienţii simptomatici cu stenoză aortică severă sau
progresivă. Momentul operator optim este
considerat a fi înaintea instalării cardiomegaliei prin
dilatare.
INSUFICIENŢA AORTICĂ
 Insuficienţa aortică se caracterizează prin

închiderea incompletă a sigmoidelor
aortice în diastola ventriculară, datorită
afectării valvulare, a pereţilor rădăcinii
aortice sau a ambelor structuri.
INSUFICIENŢA AORTICĂ
ETIOLOGIE
 Factorii etiologici comuni ai insuficienţei aortice sunt:
◦ reumatismul articular acut (două treimi din cazuri)
◦ bicuspidia aortică
◦ sindromul Marfan
◦ endocardita infecţioasă
◦ spondilita ankilozantă
◦ artrita reumatoidă
◦ sindromul Reiter
◦ degenerescenţa mixomatoasă a sigmoidelor aortice
◦ sifilisul aortic
MORFOPATOLOGIE
 Valvulita reumatismală produce îngroşarea şi
retracţia sigmoidelor, în special în regiunea lor
centrală, cu sau fără fuziunea comisurilor.
 În endocardita infecţioasă, insuficienţa aortică
se realizează prin ruptura şi perforaţia
sigmoidelor, sau prin retracţii cicatriciale.
 Aortita luetică şi hipertensiunea arterială cu
valori ale tensiunii diastolice peste 110 mmHg
produc insuficienţa aortică prin dilatarea
aortei ascedente.
FIZIOPATOLOGIE
 Regurgitarea aortică realizează profilul
fiziopatologic al hipertrofiei excentrice a
 Mecanismele compensatorii ale
ventriculului stâng constau în hipertrofie,
determinată de creşterea tensiunii
parietale, şi dilataţie, condiţionată de
mărimea volumului regurgitat.
FIZIOPATOLOGIE
 Scăderea debitului cardiac efectiv determină
vasoconstricţie arterială periferică.
 Presiunea arterială sistolică şi volumul
regurgitat crescute pot produce crize
angioase, crize hipertensive şi moartea
subită.
 Depăşirea mecanismelor compensatorii în
insuficienţa aortică este urmată de
insuficienţa cardiacă congestivă cu evoluţie
severă şi moarte subită.
SIMPTOMATOLOGIE
 Mulţi pacienţi rămân asimptomatici timp de 10-20
de ani.
 Primele acuze subiective ale bolii sunt palpitaţiile
ce se amplifică în clinostatism, tahicardia sinusală
accentuată la efort şi senzaţia pulsatilă la nivelul
capului.
 Dispneea la eforturi moderate, ortopneea şi
dispneea paroxistică nocturnă sunt expresia
decompensării cardiace.
 Crizele de angină pectorală pot apărea şi la tineri
şi necesită evaluare coronarografică.
 În evoluţie, apar manifestările insuficienţei
cardiace congestive.
 În insuficienţa aortică acută (endocardita infecţioasă,
posttraumatică) insuficienţa cardiacă congestivă se
instalează rapid.
SEMNE CLINICE
 La inspecţie pot fi observate pulsaţiile arterelor
carotide şi mişcarea capului sincronă cu bătăile
cardiace (semnul Musset).
 Pulsul arterial este amplu şi depresibil
(Corrigan).
 Pulsul capilar (Quincke) se evidenţiază prin
compresiunea uşoară a unghiei.
 La ascultaţia arterei femurale, cu apăsarea
uşoară a stetoscopului, se percepe un suflu
continuu (semnul lui Duroziez).
 Valorile presiunii arteriale sunt divergente.
SEMNE CLINICE
 La ascultaţie se percepe un suflu diastolic de

regurgitare aortică în protodiastolă, dulce,
aspirativ, descrescendo, audibil în spaţiul doi
intercostal stâng, la marginea sternului.
 În insuficienţa aortică de etiologie valvulară,
suflul diastolic se transmite în sensul regurgitării
(pe marginea stângă a sternului), în dilataţiile
rădăcinii aortice (ateroscleroză, anevrism aortic)
suflul se aude mai bine pe marginea dreaptă a
sternului.
SEMNE CLINICE
 Prezenţa galopului protodiastolic se

datorează umplerii diastolice rapide şi nu
este neapărat insuficienţă cardiacă.
 Suflu Austin Flint- uruitură mezo-
telediastolică, se datorează presiunii produse
de fluxul de regurgitare aortică asupra valvei
mitrale anterioare şi se diferenţiază de
stenoză mitrală, în care uruitura prezintă o
întărire presistolică.
 Dilatarea ventriculului stâng se poate însoţi
de un suflu de regurgitare mitrală.
ELECTROCARDIOGRAMA
 deviaţie axială stângă
 unde R şi S ample
 subdenivelarea segmentului ST
 inversarea undei T în precordialele stângi
Aceste modificări semnifică dilatarea şi

hipertofia ventriculului stâng.
EXAMENUL RADIOLOGIC
 evidenţiază hipertrofia ventriculului stâng

prin bombarea şi deplasarea spre stânga a
siluetei ventriculare
 creşterea raportului cardio-toracic
 dilatarea aortei în cazurile cu insuficienţă
aortică arterială (lues, sindrom Marfan,
disecţie aortică)
ECOCARDIOGRAFIA
 Parametrii Eco M de severitate în insufucienţa
aortică sunt:
◦ creşterea amplitudinii mişcărilor septului şi a
peretelui posterior al ventriculului stâng,
◦ creşterea diametrelor telediastolic şi telediastolic.
 Examenul Eco evidenţiază modificările
sigmoidelor aortice: îngroşări, prolaps, vegetaţii,
dilatarea orificiului aortic, disecţia aortei
ascendente.
 Eco-Doppler este metoda de elecţie în
evidenţierea insuficienţei aortice şi permite
totodată estimarea cantitativă a regurgitării
aortice.
CATETERISMUL CARDIAC STÂNG
 Cateterismul cardiac stâng este

recomandat în cazurile cu indicaţie
chirurgicală pentru stabilirea regurgitării
aortice, evaluarea stenozei aortice
asociate şi a anatomiei arterelor
coronare.
TRATAMENT
 În insuficienţa aortică cronică există un
interval de latenţă între instalarea regurgitării
şi manifestările clinice.
 În această perioadă, pacienţii beneficiază de
măsuri care interferă cu factorii de declanşare
a insuficienţei cardiace şi a grefei bacteriene.
 Pacienţii neoperaţi, cu insuficienţă cardiacă, au
indicaţie de terapie medicamentoasă:
◦ digitală
◦ diuretice
◦ vasodilatatoare (inhibitorii ai enzimei de conversie)
◦ nitroglicerina şi nitraţii cu acţiune prelungită au
efecte reduse în insuficienţa aortică
TRATAMENT
 Tratamentul chirurgical este indicat la pacienţii
simptomatici sau în cazurile cu insuficienţă aortică
severă.
 Manifestările clinice de insuficienţă cardiacă (dispneea,
ortopneea) şi durerile anginoase se însoţesc de
prognostic nefavorabil.
 În insuficienţa aortică reumatismală severă, soluţia
terapeutică eficientă este înlocuirea valvelor aortice.
Cazurile cu insuficienţă aortică de altă etiologie pot
beneficia de intervenţie reparatorie.
 În insuficienţa aortică acută tratamentul chirurgical se
efectuează de urgenţă, precedat de instituirea
măsurilor de tratament a insuficienţei ventriculare
stângi (digitală, vasodilatatoare, diuretice) şi antibiotice
în cazul endocarditei infecţioase.
STENOZA TRICUSPIDIANĂ
 Stenoza tricuspidiană este de regulă de

etiologie reumatismală şi se asociază altor
valvulopatii.
 Stenoza tricuspidiană izolată se întâlneşte
în lupusul eritematos sistemic şi în
sindromul carcinoid.
 În stenoza tricuspidiană valvele sunt
îngroşate şi deformate, fără depuneri
calcare şi afectarea cordajelor.
STENOZA TRICUSPIDIANĂ
FIZIOPATOLOGIE
 Stenoza tricuspidiană realizează un baraj în

faţa atriului drept, cu creşterea consecutivă
a presiunilor în atriul drept, venele cave şi
venele suprahepatice.
 Când presiunea medie din atriul drept
depăşeşte 10 mmHg se instalează
fenomenele congestive (edeme periferice,
ascită) şi scade debitul cardiac.
SIMPTOMATOLOGIE
 Dispneea de efort este prezentă, dar

disproporţionată faţă de manifestările
congestive.
 Astenia este urmarea scăderii debitului
cardiac.
SEMNE CLINICE
 Asincronismul închiderii valvei mitrale şi a
valvei tricuspidiene are ca expresie
dedublarea Z1.
 Uruitura diastolică cu întărire
presistolică de origine tricuspidiană se
percepe cel mai bine pe marginea stângă a
sternului în spaţiul IV-V intercostal şi se
accentuează la inspiraţie (semnul
Carvallo).
 La examenul EKG în precordialele drepte se
constată o undă P înaltă şi ascuţită (peste 3
mm), sau fibrilaţie atrială.
atriului drept fără încărcare vasculară
pulmonară.
 Examenul Eco permite stabilirea
diagnosticului, iar cu ajutorul Eco-Doppler se
stabileşte gradientul transvalvular,
regurgitarea tricuspidiană şi presiunile în
artera pulmonară.
TRATAMENT
 Măsurile terapeutice sunt asemănătoare cu

cele din stenoza mitrală.
 Asocierea stenozei mitrale sau a
valvulopatiilor aortice ridică problema
tratamentului chirurgical.
 În forme severe de stenoză tricuspidiană se
poate efectua comisurotomia, în timpul
intervenţiei pentru valvulopatia mitrală sau
aortică.
 Dacă este necesară protezarea, aceasta se
face cu valvă biologică.
INSUFICIENŢA TRICUSPIDIANĂ
 Insuficienţa tricuspidiană organică este
rareori izolată, cu excepţia endocarditei
infecţioase drepte.
 se asociază cu alte valvulopatii
reumatismale, în special cu cele mitrale, cu
cardiopatii congenitale (Ebstein, defectul
septal) sau cu valvulopatiile pulmonare
(sindromul carcinoid).
 Insuficienţa tricuspidiană funcţională este
determinată de condiţiile etiologice ce duc
la dilatarea ventriculului drept.
FIZIOPATOLOGIE
 Regurgitarea tricuspidiană este urmată de

creşterea presiunilor în atriul drept şi
venele cave şi de încărcarea de volum a
 Când presiunea din atriul drept creşte
peste 10 mmHg apar fenomene
congestive în sistemul venos (edeme
periferice).
SEMNE CLINICE
 La nivelul venelor jugulare se pot constata
pulsaţii sistolice.
 La ascultaţie se percepe un suflu sistolic
de regurgitare tricuspidiană pe
marginea stângă a sternului, în spaţiul IV-V
intercostal.
 Suflul este holosistolic şi se accentuează
în inspir profund.
 Ficatul este mărit de volum şi prezintă
pulsaţii sistolice.
 Modificările EKG constau în hipertrofia
ventriculului drept, fibrilaţie atrială şi bloc
de ramură dreaptă.
atriului drept.
 La examenul Eco se evidenţiază modificările
valvulare, prezenţa vegetaţiilor şi mişcarea
anterioară a septului interventricular.
 Eco-Doppler spectral şi color evidenţiază şi
măsoară volumul regurgitat.
EVOLUȚIA
 Este lungă, iar instalarea fenomenelor
congestive în sectorul venos este tardivă.
 Insuficienţa tricuspidiană acută prin
ruptura muşchilor papilari ai ventriculului
drept duce la instalarea rapidă a
insuficienţei ventriculare drepte şi dacă nu
se intervine chirurgical, la decesul
pacientului.
TRATAMENT
 Terapia medicamentoasă la pacienţii
simptomatici constă în administrarea digitalei,
diureticelor şi vasodilatatoarelor.
 Insuficienţa tricuspidiană funcţională din
stenoza mitrală se ameliorează o dată cu
rezolvarea chirurgicală a acesteia din urmă.
 O insuficienţă tricuspidiană severă beneficiază
de valvuloplastie tricuspidiană, dar asocierea
cu stenoza tricuspidiană impune protezare
valvulară.
PROTEZE VALVULARE
 O proteză valvulară ideală ar trebui să

prezinte următoarele calităţi:
◦ să producă o minimă rezistenţă la flux, când este
deschisă şi o obstrucţie completă când este închisă;
◦ să nu permită formarea de trombi la nivelul
protezei,
◦ să nu-şi schimbe forma şi să nu se uzeze în decursul
funcţionării,
◦ să nu producă distrucţia hematiilor şi hemoliza,
◦ să fie silenţioasă.
PROTEZELE VALVULARE MECANICE
 Cuprind valvele cu bilă (Starr-Eduards) şi
valvele cu disc.
 Primele sunt încă utilizate în protezările
valvulare aortice şi mitrale.
 Valvele cu disc permit o mai bună deplasare a
fluxului sanguin (deschidere mai mare faţă de
protezele cu bilă) şi sunt relativ atrombogene
(făcute din carbon pirolitic).
 Tipuri curente de valve cu disc sunt: Lille-
Kaster, St. Jude şi Hall Medtronic. Purtătorii
de valve mecanice cu disc sau bilă necesită
terapie anticoagulantă orală toată viaţa.
PROTEZELE VALVULARE MECANICE
BIOPROTEZELE VALVULARE
 Dintre valvele biologice cele mai utilizate sunt cele
provenite de la porc (Hancock şi Carpentier-
Edwards).
 Bioprotezele confecţionate din pericard bovin
(Ionescu-Shiley) sunt mai puţin utilizate în prezent.
 În general, bioprotezele nu sunt trombogene şi nu
necesită tratament anticoagulant, cu excepţia
pacienţilor cu:
◦ bioproteză în poziţia mitrală
◦ fibrilaţie atrială
◦ embolii repetitive în antecedente
◦ trombi intraatriali decelaţi în timpul intervenţiei
chirurgicale.
BIOPROTEZELE VALVULARE
COMPLICAȚII
 Principalele complicaţii ale protezelor
valvulare sunt:
 anemia hemolitică,
 tromboembolismul,
 obstrucţia trombotică (colmatare),
 disfuncţia sau insuficienţa protezei,
 endocardita infecţioasă,
 calcificarea protezelor biologice,
 necroza miocardică.
COMPLICAȚII
 Disfuncţia protezelor valvulare se
manifestă clinic cu dureri anginoase,
dispnee, agravarea insuficienţei cardiace,
sincope, embolii, accentuarea hemolizei.
 Modificările ascultatorii sunt asemănătoare
cu cele din obstrucţia trombotică a valvei, în
plus pot apărea sufluri de regurgitare
aortică sau mitrală.
 Diagnosticul se precizează cu ajutorul
examenului Eco, iar tratamentul constă în
înlocuirea valvei.
 Necroza miocardică apare postoperator
la pacienţii cu hipertrofie şi dilatare a
ventriculului stâng, având ca expresie EKG
unda Q de necroză.
 Intervenţiile chirurgicale la purtătorii
de proteze valvulare mecanice sub
tratament anticoagulant se fac după
întreruperea prealabilă a cumarinicelor
(cu 1-3 zile) şi continuarea administrării
de heparină (150-250 U/kg corp la 8-12
ore).
 Tratamentul anticoagulant oral se reia
după 1-3 zile de la intervenţie, heparina
menţinându-se până se realizează efectul
medicaţiei cumarinice.
INFARCTUL MIOCARDIC
ACUT
TRATAMENT

I.M.A. - TRATAMENT
 Obiective:
restabilirea fluxului coronarian

în artera ocluzionată;
limitarea întinderii necrozei;
tratamentul complicaţiilor.
I.M.A. – TRATAMENT PRESPITALICESC
 Faza prespitalicească: la domiciliu şi în cursul

transportului.
 Transport rapid, resuscitarea cardiopulmonară şi
începerea tratamentului de urgenţă al IMA:
 tratarea durerii cu antialgice Algocalmin, Piafen şi la
nevoie Morfină sau derivatele sale sintetice.
 monitorizarea EKG, TA
 administrarea oxigenului
 administrarea nitroglicerinei s.l. sau i.v.
 tratarea aritmiilor
 tratarea complicaţiilor (IVS, hipotensiune)
 tromboliza la domiciliu.
I.M.A. – MĂSURI GENERALE
 Faza spitalicească: Confirmarea diagnosticului

trebuie să se facă rapid pe date clinice, EKG și
determinări enzimatice.
 Măsuri generale:
 repaus la pat
 monitorizare EKG, TA
 prinderea unei linii venoase
 recoltarea analizelor de urgenţă
 sedarea durerii
 oxigen
I.M.A. – TRATAMENT MEDICAMENTOS
 Nitroglicerina are efect antiischemic prin vasodilataţia

pe coronarele epicardice şi pe arterele colaterale şi
hemodinamic prin venodilataţie şi arteriodilataţie.
 Indicaţii
 IMA cu durere – primele 24-48 de ore
 IMA cu HTA
 IMA cu IVS şi stază pulmonară
 Contraindicaţii: IMA cu hipotensiune arterială
 Precauţii: şocul cardiogen cu stază pulmonară- se va
administra în paralel cu un tonicardiac (Dopamina,
Dobutamina).
 Durata tratamentului 24-48 de ore.
 Anticoagulantele şi antiagregantele plachetare

 Heparina se administrează iniţial bolus 5000 u.i
apoi 1000 u.i/oră sub controlul timpului Howell.
 Aspirina se administrează 150-325 mg/zi.
 Clopidogrel - 300 mg/zi - doza de încărcare, apoi
75mg/zi, efect maxim rapid; în caz de stentare de
urgență 600 mg doza de încărcare; administrat o
dată cu aspirina!; efecte adverse: hemoragii,
neutropenie
 Ticagrelor – 2 x 80mg/zi în asociere cu aspirina.
 Statine - stabilizează placa de

aterom instabilă
Atorvastatina 80 mg/zi
Rosuvastatina 20 mg/zi
 Betablocantele: metroprolol, bisoprolol.
Indicaţii:
 IMA cu hipercatecolaminemie, tahicardie şi HTA
Contraindicaţii:
 insuficienţă cardiacă cu stază pulmonară şi
hipotensiune arterială
 bradicardie sinusală sub 50/min
 BAV grd. II, III
 bronhospasm
 Inhibitorii enzimei de conversie: - au efect

favorabil imediat prin acţiune hemodinamică şi pe
termen lung prin accelerarea cicatrizării şi
ameliorarea remodelării ventriculare.
 Indicaţii: - IM anterior şi IM cu insuficienţă
cardiacă.
 Contraindicaţii: - TA sistolică sub 100 mmHg
 Ex:Perindopril, Ramipril, Enalapril, Lisinopril
 Blocantele canalelor de calciu - Diltiazemul este
utilizat în IM nonQ.
I.M.A. – TRATAMENT TROMBOLITIC
 Reperfuzia:
 Vizează recanalizarea arterei obstruate care a dus
la necroză.
 Trebuie instituită cât mai precoce cât timp
modificările microvasculare şi celulare miocardice
sunt reversibile (maxim 6 ore).
 Se realizează prin tromboliză intravenoasă sau
intracoronariană, angioplastie percutană
(PTCA) şi by pass aortocoronarian.
 Indicaţiile trombolizei:
 clinic - durere coronariană cu durată peste 30
minute
 EKG - supradenivelare ST1mm în 2 sau mai
multe derivaţii adiacente sau bloc de ramură
stângă nou apărut
 Enzimele de necroză miocardică - pozitive
 Pacientul nu poate ajunge în primele 6 ore de la

debutul infarctului miocardic într-un centru de
cardiologie intervențională
 Contraindicaţiile absolute:
 AVC hemoragic oricând în antecedente,
AVC sau evenimente cerebrovasculare în
anul precedent;
 sângerare internă activă;
 suspiciune de disecţie de aortă;
 neoplasm intracranian cunoscut.
 Contraindicaţii relative:
 hipertensiune severă necontrolată (180/110)
 AVC în antecedente sau patologie
intracerebrală cunoscută
 utilizare curentă de anticoagulante
 traumatism recent în ultimele 2- 4 săpt.
 intervenţie chirurgicală recentă
 sarcină
 Tromboliza se poate realiza cu unul din

următoarele preparate:
 Streptokinaza SK. - 1.500.000 u. i în 60
minute sau mai nou în 30 minute;
 APSAC - 30 mg i.v în 3-5 minute;
 RtPA (Alteplaza) - bolus 15 mg ,apoi 50

mg. în 30 minute, apoi 30 mg în 60
minute.
 Evaluarea eficienţei trombolizei:

clinic- dispariţia durerii;
EKG - reducerea cu 50% a sumei
supradenivelărilor segmentului ST.;
creşterea abruptă a nivelului seric
CK de mai mult de 2 ori.
 Complicaţiile terapiei trombolitice:

 hemoragice - cele mai frecvente;
 imunologice-apariţia de anticorpi antiSK;
 reacţii alergice;
 hipotensiune arterială;
 sindrom malign de reperfuzie - Fiv, sincopă -
rar.
REVASCULARIZAREA MIOCARDICĂ
INTERVENȚIONALĂ
 Dilataţia intraluminală coronariană – PTCA.
 Percutanous transluminal coronary

angyoplasty (PTCA)– constă în introducerea
unui cateter cu balonaş ce se va plasa în dreptul
stenozei coronare și va dilata vasul stenozat
 Eficacitate 70– 80%
 ± Stent
ARTERELE CORONARE
CORONAROGRAFIA
1. Sediul stenozelor sau obstrucţiilor: trunchi

comun, artera coronară dreaptă, interventriculara
anterioară, circumflexă, sau ramificaţiile principale.
2. Gradul de severitate al stenozei: stenoza
semnificativă la peste 50% din diametrul normal.
3. Calitatea arterei în aval de stenoza şi existenţa
unor colaterale.
4. Cinetica pereţilor ventriculari: hipo, diskinezie,
akinezie,
5. Funcţia ventriculară stângă (fracţia de ejecţie
globală sau segmentară)
Premerge o posibilă dilatare-stentare !!!!
DILATAŢIA INTRALUMINALĂ
CORONARIANĂ – PTCA
 Indicaţii generale
 Infarctul miocardic acut și angina pectorală
instabilă.
 Ischemie miocardică pusă în evidenţă de proba
de efort.
 Stenoza coronară semnificativă pe una sau două
artere coronare.
 De elecţie– o singură leziune, proximală, fără
calcificări, scurtă < 0,5cm.
ANGIOPLASTIA TRANSLUMINALĂ
PERCUTANĂ
ANGIOPLASTIA TRANSLUMINALĂ
PERCUTANĂ
STENTAREA
STENTAREA
TIPURI DE STENT
STENTAREA
STENTAREA
TRATAMENT CHIRURGICAL
BY-PASSUL AORTO-CORONARIAN
 Cu ajutorul unei vene (în general safenă) se

realizează conexiune între aortă şi partea distală a
arterei coronare obstruate.
 Indicaţii: pacientul, ideal sub 70 ani, fără patologie
asociată, simptome invalidante necontrolate de
tratamentul medicamentos cu stenoze severe la
nivelul mai multor vase coronare.
 Ocluziile pontajelor: 10– 20% primul an, apoi 2% în
următorii 5– 7 ani de supravieţuire.
BYPASS AORTO - CORONARIAN
TRATAMENTUL COMPLICAȚIILOR
 Extrasistolele ventriculare - Xilina bolus şi

perfuzie, betablocante, amiodaronă
 Tahicardia ventriculară, fibrilaţia
ventriculară
• şoc electric extern 200-400 J
• resuscitare cardiopulmonară
• Xilină bolus şi perfuzie
 Ritmul idioventricular accelerat- nu se
tratează
 Extrasistolele atriale - betablocante,
amiodaronă
TRATAMENTUL COMPLICAȚIILOR
 TPSV, FIA, FLA - dacă evoluează cu instabilitate

hemodinamică se administrează şoc electric extern,
iar dacă bolnavul e stabil hemodinamic se
administrează betablocant, amiodaronă, verapamil.
 Blocul atrioventricular: - gr. I şi gr. II Mobitz
I - nu se tratează.
 BAV gr. II Mobitz II cu complexe suple se poate
trata cu atropină, isoprenalină şi cardiostimulare
temporară iar BAV gr. II Mobitz II cu complexe largi şi
BAV gr. III se tratează iniţial cu isoprenalină şi
ulterior cardiostimulare temporară.
ALTE MĂSURI TERAPEUTICE
 Ruptura peretelui liber ventricular, a

septului interventricular, ruptura de cordaje şi
pilieri se tratează chirurgical; anevrismul
VS se tratează prin anevrismectomie,
revascularizare.
 Complicaţiile trombembolice se tratează
cu anticoagulante 3-6 luni.
 Pericardita post IM se tratează cu doze mari
de Aspirină 3-4 g/zi; se vor evita corticoizii.
ALTE MĂSURI TERAPEUTICE
 Bolnavul se mobilizează precoce - la 3 - 4

zile, se externează după 1 săptămână şi reia
activitatea după 3 luni.
 Prevenţia secundară post IMA - se
realizează cu antiagregante plachetare,
IECA, statine și betablocante.
PREVENȚIA SECUNDARĂ
 Regimul de viaţă cuprins în programele de

reabilitare:
 reluarea progresivă a efortului fizic;
 dieta - reducerea grăsimilor saturate;
 scădere ponderală;
 controlul factorilor de risc ai aterosclerozei - fumat,
diabet zaharat, HTA, dislipidemii;
 educarea pacientului pentru cunoaşterea
simptomelor şi a efectelor medicaţiei;
 psihoterapie cu reinserţie socială.
Facultatea de Medicină și Farmacie
Oradea
REUMATISMUL
ARTICULAR ACUT
Prof. Dr. Popescu I. Mircea

• Definitie
• Epidemiologie
• Etiopatogenie
• Anatomopatologie
• Manifestarile clinice
• Explorari paraclinice
• Diagnostic pozitiv
• Diagnostic diferential
• Evolutie
• Tratament
• Profilaxie
Definitie RAA
• boala inflamatorie nesupurativa a tesutului
conjunctiv
• consecinta tardiva a infectiei faringo-
• amigdaliene cu streptococ B hemolitic de grup A
• mediata prin mecanisme imunologice complexe
• Leziunile inflamatorii intereseaza tesutul
conjunctiv de la nivelul:
• cordului
• articulatiilor
• sistemului nervos central
• tegumentelor
• tesutului subcutanat
Epidemiologie
• Incidenta, prevalenta – in scadere in tarile dezvoltate

– SUA: 0,6 ‰
• Prevalenta inca ridicata si principala cauza de

morbi/mortalitate in populatiile sarace
– Africa : 0,3-15 ‰
• Prevalenta in Romania: 2,1 – 2,4 ‰

• Factorii favorizanti:
- conditiile socio-economice
- aglomerarea in colectivitati
• AHA 2015-revizuire crt Jones in functie de riscul
populational din care provine pacientul
Epidemiologie
• Varsta de aparitie a primului puseu: 5-15 ani

• Foarte rar < 5 ani, nu apare > 40 ani !
• Faringo-amigdalita streptococica (rol esential):

• in 33-58% pauci/asimptomatica  ! profilaxie
dificila
• RAA - la 3% dintre faringo-amigdalitele
streptococice netratate
• Amigdalectomia – nu confera protectie !
Agentul etiologic
• Streptococul β hemolitic grup A

localizat in caile resp.superioare
– Infectia precede boala cu 7-20 zile
– 100 serotipuri M
– actual - orice serotip poate provoca
faringita si RAA – recaderi numeroase
cu serotipuri diferite !
Agentul etiologic
– serotipuri “reumatogene”
1, 3, 5, 6, 14, 18, 19, 24, 29  tipul M
•
• Virulenta crescuta,
• puternic incapsulati
• Rezistenti la fagocitoza
• Capacitate imunogenica puternica
• Persista in faringe
Antigene extracelulare: Streptolisina O si S,

Streptokinaza, Hialuronidaza, NAD-aza, DN-
aza → Ac (ASLO) cu val.dgn
Etiopatogenie
– Mecanismul imunologic
– Leziunile inflamatorii reumatismale:
1) Reactii imune incrucisate

2) Reactii hiperimune umorale fata de Ag strp
3) Mecanisme autoimune
4) Modificarea imunitatii celulare
Etiopatogenie
1) Reactii imune incrucisate

- similitudine antigenica intre componentele
Ag streptococic si tesuturile gazdei
- Prot M strp si Ag carbohidrat au epitopi
comuni cu miozina, cu glicoproteinele din
endocardul valvular, lichid sinovial, cartilagii,
tegumente creier
2)Reactia hiperimuna umorala
-fata de Ag strp puternic imunogene care
induc formarea de Ac specifici, CI se depun in
diferite structuri (sinoviala)
Etiopatogenie
3) Mecanisme autoimune
- Ac Anticardiaci (80% din cei cu cardita) care apar
datorita modificarilor antigenice miocardice produse de
leziunile inflamatorii reumatismale
4) Modificarea imunitatii celulare
- intervine in producerea/persistenta leziunilor
reumatismale cardiace de tip granulomatos(noduli Aschoff)
- Limfocite T
Etiopatogenie
• Susceptibilitatea genetica
– Raspuns imun umoral si celular exagerat
– Aglomerare familiala, mai frecventa la
homozigoti
– Factori genetici care controleaza raspunsul
imun, 99% din pacientii cu RAA au antigene
HLA II – Ac fata de alloantigenul limfocitar
B 833
Anatomopatologic
1.Leziune inflamatorie exudativa si necrotica
• Afecteaza predominat :
• cordul, articulatiile,creierul,tesutul cutanat si
subcutanat
• Initial-tumefactia si fragmentarea fibrelor de
colagen, edem mucoid, bazofil a subst
fundamentale a tes conjunctiv
• Ulterior-necroza fibrelor de colagen-necroza
fibrinoida si infiltrate limfoplasmocitar
• Se vindeca lent complet
Anatomopatologic
2.Leziuni proliferativ - granulomatoase
– Apar dupa 4-5 sapt. cand domina reactiile
celulare fata de colagenul alterat
– Degenerescenta fibrinoida a colagenului
– Modificarea colagenului e antigenica si

chemotactica si determina aflux celular local
– Nodulii Aschoff –necroza fibrinoida inconjurata
de limfocite, plasmocite, fibroblaste,
macrophage, cel. Gigante(Aschoff), miocitele
Anicicov
Nodul Aschoff miocardic
Nodulii Aschoff
– patognomonici pentru cardita reumatismala

• localizari frecvente: SIV, peretii VS, urechiusa
stanga
– nu se intalnesc si in alte organe afectate:
articulatii, creier
– persista multi ani dupa atacul RAA, chiar
la pacienti fara sindrom inflamator
Anatomopatologic
Cardita reumatismala = pancardita in

faza acuta
• Leziuni miocarditice
– miocardita focala cu noduli
reumatismali  oligosimptomatica
– miocardita difuza interstitiala  IC
acuta
– infiltrarea tesutului de conducere 
tulburari de conducere AV
Anatomopatologic
• Leziuni endocarditice/valvulita
– la nivel valvular  leziuni inflamatorii
exudativ-proliferative, ± verucoase,
necroza fibrinoida
• versant atrial VM, versant ventricular
VAo
• rar VT, cordaje, inel fibros; nu pe VP
Anatomopatologic
• inflamatia initiala  insuficiente
valvulare
• cronicizarea  cicatrici ± calcificari
– distructie progresiva aparat valvular
– valva se stenozeaza prin stramtare inel, fuziune
comisuri, cordaje retractate  SM nu apartine
niciodata primului episod de RAA!
• Leziuni pericardice
– pericardita – la 10%
– niciodata pericardita constrictiva
Valvulita aortica in RAA
Manifestari
clinice
Manifestari clinice
• Debutul bolii
• Brusc (75%)
-poliartrita, febra, stare generala alterata -la 2-3
saptamani de la o infectie acuta streptococica
• Insidios (25%)
• Subclinic – cardita izolata poate trece
neobservata
Manifestari clinice
• Perioada de stare
- manifestari generale
- manifestari articulare
- manifestari cardiace
- manifestari cutanate
- manifestari neurologie
Manifestari generale
• Febra – aproape la toti bolnavii, inca de

la debut
• - indicator al inflamatiei
reumatismale
- hiperpirexie, febra neregulata,
subfebrilitati
- Se mentine 3 sapt fara tratament
• Astenie, fatigabilitate, paloare,

transpiratii, epistaxis
Artrita
• Cea mai precoce si mai frecventa(75%), uneori
singura
• Poliartrita acuta migratorie
• Insotita de febra
• afecteaza articulatiile mari: genunchi, glezne,
pumni, coate
• tipic – 6-16 articulatii; rar – monoartrita
• Tumefiate, eritematoase, calde, f.dureroase,
impotenta functionala
Artrita
• Inflam. artic persista 7 zile se vindeca treptat,
spontan
• evolutia naturala frecvent modicata de
administrarea de AINS
• Raspunde prompt la Aspirina (24-48 h)
• radiografia – adesea fara modificari
• lichidul articular – steril
• Monoartrita aseptica, Poliartralgiile } Crt major
de dgn la populatiile cu risc crescut (AHA 2015)
Cardita
• Cel mai de temut aspect al RAA
• Debut precoce
• Manifestari cu grade diferite de severitate
• Pancardita sau manifestari izolate
Endocardita/Valvulita
• 80%
• Localizare: mitrala (50%), aortica (20%), mitroaortica
(29%), tricuspida (1%)
• Modificarea zg. cardiace si aparitia de sufluri cardiace
organice sau modificarea suflurilor preexistente
• Suflu sistolic de regurgitare mitrala-
- semnul cel mai caracteristic de cardita
– e cea mai frecventa manifestare, apare primul
• Suflu mezodiastolic apical Carey Coombs - 5,4-15%
• Suflu diastolic aortic-10-20%
• suflurile dispar in evolutie
Miocardita
• De la forme fruste la IC letală

• Tahicardie sinusală
• Galop protodiastolic
• Tulburari de ritm și de conducere
• Cardiomegalie
• Insuficiență cardiacă
Pericardita
• Dgn la 6-13%/ frecvent asociata cu valvulita,
miocardita
• Fibrinoasă
– durere precordiala
– frecatura pericardica
• Exudativă
– dispare durerea
– opresiune toracica + anxietate
– pana la tamponada
Dg + cardita
• suflu cardiac organic nou aparut

• dilatatia cardiaca
• aparitia IC congestive
• prezenta frecaturii pericardice
RAA “linge” articulatiile si “musca” inima!

Coreea Sydenham, coreea minor
“Dansul Sf. Vitus”
• la  20%, sex feminin, latenta de cateva luni
• afectare neurologica - miscari involuntare, oboseala
musculara si tulburari emotionale
• miscarile coreice
– mai accentuate pe o parte a corpului, dar rar
apar unilateral (hemicoree); frecvent la
fata,limba, extremitati
– agravate la efort, emotii
– dispar caracteristic in somn si dupa sedative si
neuroleptice
Coreea Sydenham
• oboseala musculara
– Dificultati in mentinerea unei pozitii, mers
ingreunat, miscari pendulare ale
membrelor
• tulburarile emotionale
– Stari conflictuale, agitatie, incoordonare
– uneori psihoze tranzitorii
• Se vindeca fara sechele (6 sapt-luni)

• Risc crescut de recurenta cu cardita
Nodulii subcutanați
• < 5%
• fermi, nedurerosi, mobili, diametrul – 0,5-2 cm
• localizare – suprafete osoase, pe tendoanele
extensorilor- maini, picioare, occiput, apofize
spinoase
• nr variabil de la 1 la 30; uzual 3-4, simetrici
• dureaza cateva zile, saptamani
• Semn major de RAA, dar nu apar niciodata ca
manif. unica
• Se asociaza cu cardite grave
Noduli subcutanati
Noduli subcutanati
Eritemul marginat
• < 5%
• Placard eritematos, nepruriginos, al carui
centru se decoloreaza, eritem inelar
• localizare – trunchi, mai rar pe partea
proximala a membrelor, nu la nivelul fetei
• caracter fugace – ore, zile, sapt, poate
recidiva
• accentuat la caldura
• Se asociaza cu cardita
Eritem marginat
EX. PARACLINICE
• Nu exista teste de laborator specifice

• Obiective:
1. Depistarea inf. Streptococice
2. Evidentierea inflamatiei reumatismale
3. Dgn. afectarilor sistemice/cardita
Evidentierea inf. streptococice
• A) Izolarea streptococului din faringe

• B) Evidentierea Ac antistreptococici in ser
Culturi din exsudat faringian (20-65%)

Test rapid de evidentiere a Ag
carbohidrat streptococic gr A
Ac antistreptococici (ASLO)
• testul cel mai frecvent utilizat
• pozitiv la  80% pacienti cu RAA
• titrul normal la copii 333 u, adulti 250 U
• cresc in ser dupa inf. acuta strp  peak la 4-5
sapt (cand RAA deja evolueaza)  utila
determinarea titrului in dinamica
• titrul scade lent in 6 luni
Ac streptococici
• Ac anti DNA-aza B
• Ac anti-hialuronidaza
• Anti streptozym test
• Existenta Ac in ser inseamna infecție

streptococică recentă dar nu reflectă
inflamația reumatismală activă
Teste de evidențiere a
inflamației RAA
• nespecifice
• obiectiveaza sindromul inflamator si permit
urmarirea evolutiei bolii
•VSH
•PCR
•Fibrinogen
•Electroforeza
•Hemograma
Dgn. Carditei-ECG
• la 95% din bv cu cardita, nu sunt specifice

• alungirea PR - la 30-40%
• !!! BAV I nu semnifica miocardita
• tulb. de ritm
• modificari ale segmentului ST-T
Dgn. Carditei -Ecocardiografia
• Confirma semnele auscultatorii

• Exclude cauzele non reumatice (Sufluri
fiziol, congenitali)
• Evidentiaza cardita subclinica (53%)
• Modif morfologice ale valvelor mitrala si
aortica sau/si regurgitare patologica
Doppler
• Pericardita
• Dimensiunea cavitatilor si functia VS
Valva mitrală în RAA - echo
Radiografia toracică
Criteriile de diagnostic al RAA
(Jones 1944, reactualizate AHA 2015)
Manifestari Manifestari minore
majore
Artrita migratorie Manifestari clinice:
Cardita clinica si Febra
subclinica
Artralgii
Coree
Manifestari paraclinice:
Eritem marginat
 Reactantilor de faza acuta (VSH, PCR)
Noduli subcutanati
Alungirea intervalului PR pe ECG
Dovezi de infectie streptococica:
Titru crescut / in crestere al Ac antistreptococici (ASLO, s.a)
Izolarea streptococului grup A din culturile de secretii faringiene
Test direct rapid pozitiv pentru antigen carbohidrat streptococic grup A
Scarlatina recenta
Diagnostic pozitiv de RAA-prim
episod
• 1 criteriu major si 2 minore
• Prezența dovezilor de
infecție streptococică
Diagnostic pozitiv - recurență
RAA
• 1 criteriu major si 2 minore
• 3 criterii minore la popul. cu risc
crescut(AHA 2015)
• La pacienti cu istoric de RAA sau

cardiopatie reumatismala si dovezi de
infectie streptocica recenta
Diagnostic diferențial
• Se face in raport cu tabloul clinic dominant
• Boli cardiace
• Endocardita infectioasa – la pacient cu factor
favorizant
• Valvulopatii cronice reumatismale
• Afectiuni congenitale, PVM
• Pericardite si miocardite de alte etiologii
(virale, bact, Mycopl, Rick, Chl, TBC)
• Manif card in boli de colagen
• Mixom atrial
Diagnostic diferential
• Boli cu manifestari articulare

• artrite piogene, artrita TBC
• boli imunologice (boala serului,purpura
Henoch-Schonlein, sarcoidoza, alergii
medicamentoase)
• colagenoze – LES, PR, SA
• necroze osoase aseptice
• boli hematologice (leucemii, Hodgkin)
• boli infectioase (virale, hepatita virala,
endocardita inf)
Evolutie. Prognostic
• Atacul acut de RAA evolueaza 6-12 saptamani
• Formele cu cardita au evolutie prelungita (3-6
luni)
• Recadere = reaparitia semnelor clinice/
paraclinice ale bolii la intreruperea
tratamentului (rebound)
• Recurenta = aparitia unui nou episod de RAA
dupa o noua infectie streptococica (cu alt
serotip) la peste 2 luni de la intreruperea
tratamentului
– frecventa maxima in primul an, incidenta crescuta in
primii 5 ani
Prognostic
• Excelent la bolnavii fara cardita

• Agravat de prezenta carditei
- severitatea leziunilor
- recurenta RAA
- neaderenta la profilaxia secundara
• Leziunile valvulare fibrocicatriciale
(Insuficienta si/sau stenoza mitrala si
aortica) – sunt singurele sechele serioase
ale RAA
Sechelele RAA - valvulopatiile
• frecvent la 10-20 ani dupa primul

atac de RAA
• principala cauza de valvulopatii
dobandite
• la  ½ din pacientii cu cardita initial
• valva mitrala – cel mai frecvent
afectata
– calcificarile valvulare, fuziunea
comisurilor  stenoza mitrala
Tratament
Obiective
• Eradicarea infectiei streptococice
• Tratamentul simptomatic al
manifestarilor acute
• Profilaxia recurentelor
Tratamentul curativ
- antibiotic -
• Eradicarea infectiei streptococice
– indiferent de prezenta sau absenta faringitei la
momentul diagnosticului RAA
– Penicilina V p.o. 10 zile
• 250 mg U x 2-3/zi la copii
• 500 mg U x 2-3/zi la adulti
– Penicilina G i.m. 10 zile

• 2,4-3,2 mil. U /24 ore in 4 prize
– Benzatin penicilina G (Moldamin) i.m. priza unica

• 600 000 U la copii < 27 kg
• 1,2 mil U la copii > 27 kg si la adulti
Tratamentul curativ
- antibiotic -
– Azitromicina p.o.
• 5 zile; doză - 500 mg/zi în prima zi apoi 250
mg/zi în zilele 2-5;
• la copil 12 mg/kgc odată pe zi, 5 zile
- Cefalosporine (Cefalexin p.o, Cefuroxim)
– Eritromicina –
• 250 x 4 ori pe zi, 10 zile;
• copil 40 mg/kg
Tratamentul simptomatic
- antiinflamator -
– RAA fara cardita
• Aspirina
– ameliorare rapida a artritei
– doza 80-100 mg/kgc/zi la copii si 4-8 g/zi la
adulti, 4-5 prize
– durata variabila - pana la disparitia
simptomelor sau a sindromului biologic
inflamator
– scazuta treptat in 6-8 sapt.
• Corticoizi
– numai in poliartrita severa fara raspuns la
Aspirina
Tratamentul simptomatic
- antiinflamator -
– RAA cu cardita
• Prednison
– de la inceput
– doza 1-2 mg/kg/zi 2-4 saptamani
– suprapus cu Aspirina in ultimele 2 saptamani
– reducerea dozei cu 5 mg la 4-5 zile si se continua numai cu
Aspirina (3-4 sapt) pentru a preveni recaderea
– meta-analiza – fara diferenta semnif in reducerea leziunilor
valvulare vs ASA (2012)
– Tratamentul insuficientei cardiace (diuretic, tonicardiac,
chir valvulara in lez severe)
– RAA cu coree
• sedative, haloperidol, carbamazepine 2-4 sapt
Tratamentul igieno-dietetic
• repaus la pat
– In caz de artrita, cardita – 3-12
sapt, cu mobilizare prudenta
• alimentatie completa, echilibrata
• regim hiposodat
• aport lichidian (1,5-2l/24 ore)
Tratamentul profilactic
• Preventia primara
• Pentru a evita primul episod de RAA
• Depistarea si tratarea precoce si corecta a Faringitei
strp.
– Benzatin penicilina (Moldamin)
• 1.2 mil u im doza unica
– Penicilina V
• 250 –500 mg x 2-3/zi p.o, 10 zile
– Eritromicina
250 mg la 6h, 10 zile.
• Mai exigent in colectivitati
• Preventia secundara
• Peniciline
- Benzatin Penicilina – 1.200.000 UI la 4 sapt i.m./600.000 la
copii < 27 kg
- Penicilina V p.o. - 250 mg U x 2/zi
• Sulfadiazina p.o.- 1000 mg/zi la adulti, 500 mg/zi -copii< 27 kg
• Alergici la Penicilina
- Azitromicina – 250 mg/zi la adulti si 5 mg/kgc la copil
- Eritromicina- 250 mg x2/zi la adulti, 20 mg/kgc in 2 prize
la copil
Vaccin in studiu impotriva Str. grup A

Preventia secundara
• Preventia secundara
– trebuie sa continue si dupa

protezarea valvulara !
– nu inlocuieste profilaxia
endocarditei bacteriene !
MULTUMESC PENTRU ATENTIE!
Oradea
Tulburări de ritm și
de conducere
cardiace

Țesutul excitoconductor
Anatomic inima este formată din:
 Miocardul de lucru - 90% - reprezentat de celulele
cardiace fără automatism propriu
 Țesutul excitoconductor cu automatism propriu:
 nodul sinusal-situat în atriul drept, în apropierea
orificiului deschiderii venei cave superioare în atriu;
 nodul atrio-ventricular;
 fasciculul His cu ramurile sale: dreapta şi stânga
care la rândul său se divide în alte două subramuri:
fasciculul anterior stâng şi fasciculul posterior stâng;
 reţeaua Purkinje care are ramuri ce se termină în
miocardul de lucru.
Țesutul excitoconductor
Clasificarea aritmiilor
Tulburări în formarea sinusală a impulsului:
 tahicardie sinusală;
 bradicardie sinusală;
 aritmiile sinusale :respiratorie,
nerespiratorie;
 ritmul atrial ectopic;
 wandering pacemaker.
 Supraventriculare:
 extrasistole atriale şi joncţionale;
 tahicardie paroxistică supraventriculară;
 tahicardie atrială neparoxistică;
 fibrilaţia atrială;
 flutterul atrial;
 ritmuri joncţionale pasive;
 tahicardia joncţională neparoxistică;
 disociaţia atrio-ventriculară.
 Ventriculare:
 extrasistole ventriculare;
 tahicardia ventriculară;
 torsada vârfurilor;
 flutter şi fibrilaţia ventriculară;
 scăpări ventriculare;
 ritm idioventricular;
 ritm idioventricular accelerat.
Tulburări de conducere
 Blocurile sino-atriale
 Blocurile atrio-ventriculare (gr. l, ll, lll)
 Blocuri intraventriculare:
blocuri complete de ramură;
blocuri incomplete de ramură;
blocuri bi şi trifasciculare.
Sindroame particulare cu
tulburări de ritm și conducere
 Sindromul sinusului bolnav;

 Sindroame de preexcitaţie
ventriculară;
 Sindromul de QT lung;
 Displazia aritmogenă de ventricul
drept.
Tahicardia sinusală
 Se caracterizează prin creşterea
frecvenţei cardiace în ritm sinusal peste
100/minut.
 Etiologie: emoţii, efort, exces de cafea,
ceai, alcool, febră, anemie, anxietate,
hipertiroidism, trombembolism pulmonar,
ischemie miocardică, şoc, miocardite;
poate fi primul semn de insuficienţă
ventriculară stângă.
Tahicardia sinusală
EKG
 Frecvenţa 101-160 (rar 200)b/min;
 Unda P - configuraţie normală, uneori de
amplitudine mai mare;
 Intervalul TP scăzut prin scurtarea
diastolei;
 Intervalul PQ normal sau discret scăzut;
 Segmentul ST -poate fi subdenivelat sub
1mm, dar subdenivelarea e ascendentă.
Bradicardia sinusală
 Este definită ca scăderea ritmului sinusal sub
60/minut.
 Etiologie - sarcină, în somn, la sportivii de
performanţă în stare de repaus, icter
obstructiv, mixedem, hipertensiune
intracraniană, infarct miocardic inferior,
administrare de betablocante, verapamil.
 Clinic - bradicardia sinusală este de obicei
asimptomatică; pot să apară însă şi ameţeli,
lipotimii şi foarte rar sincope.
Bradicardia sinusală
EKG
 Frecvenţa 45-59 b/min;
 Unda P şi intervalul PQ sunt normale;
 PR interval: constant si normal (0.12 -0.20
sec);
 Intervalul P-P este mai mare de o secundă;
 Dacă bradicardia este marcată pot să apară
uneori scăpări joncţionale sau chiar ritm
joncţional pasiv.
Tratament
 Tratamentul tahicardiei sinusale vizează
îndepărtarea cauzelor ce determină tahicardia.
Se pot administra sedative şi la nevoie
metoprolol 50-100 mg/zi, verapamil 80-
120 mg/zi, ivabradină 10-15 mg/zi.
 Tratamentul bradicardiei sinusale - pe
cord normal nu necesită tratament; dacă este
simptomatică se pot administra după caz:
atropină, extract de belladonnă,
teofilină.
Aritmia sinusală
• Ritmul sinusal normal nu este perfect regulat,
existând mici variaţii în lungimea intervalelor P-P,
cel mai adesea legate de ciclul respirator.
• Există trei forme:
1. respiratorie:
- frecvenţa creşte în inspir şi scade în expir
- frecvenţa la copii şi tineri
2. nerespiratorie:
- nu are legatură cu respiraţia
- frecventă la vârstnici – idiopatică
3. ventriculo-fazică: rară
Aritmia sinusală
EKG
 Frecvenţa 45-100 b/min;
 Unda P sinusală;
 Interval P-R constantă şi normală;
 Unda P configuraţie constantă,
 Interval P-P neregulat (≥ 0.16 sec);
 Unda P pozitivă în D2, negativă în AVR.
Extrasistolele atriale
 Sunt depolarizări atriale premature în ciclul
cardiac şi ectopice ca teritoriu anatomic de
apariţie a excitaţiei.
 Etiologie: apar şi la indivizii normali pe
măsură ce aceştia înaintează în vârstă; există o
serie de condiţii favorizante: tensiune
nervoasă, oboseală, fumat exagerat, ingestie de
cafea, alcool sau după mese abundente.
 Condiţii patologice de apariţie:
infarctul miocardic;
cardiopatia ischemică cronică;
insuficienţa cardiacă, stenoza mitrală;
hipertiroidismul.
 Pot fi date şi de diferite medicamente:

 aminofilina;
 efedrina;
 antidepresivele triciclice.
 Tabloul clinic: adesea bolnavii sunt

asimptomatici, dar pot acuza palpitaţii,
nelinişte sau chiar ameţeli.
EKG
 Unda P prematură de formă modificată şi urmată
de complex QRS;
 Pauză postextrasistolică este decalantă;
 Extrasistole artriale grupate ->5 consecutive,
bigeminism, trigeminism;
 Extrasistole artriale cu P negativ în D2,3 şi AVF –
impuls ectopic din AS;
 Complexul QRS este în majoritatea cazurilor
îngust (normal), dar poate fi aberant; conducerea
aberantă poate lua aspect de bloc de ramură
dreaptă.
Tratament
 În majoritatea cazurilor nu este necesară
terapia antiaritmică. Se pot administra
sedative şi se încearcă înlăturarea cauzelor:
restricţie la alcool, cafea, reducerea
medicaţiei antiastmatice.
 Tratamentul medicamentos este necesar
pentru extrasistolele frecvente ce pot
declanşa tahicardii paroxistce, flutter sau
fibrilaţie atrială. Se folosesc în principal
betablocante şi blocante ale canalelor
de calciu nondihidropiridinice.
Fibrilația atrială
 Frecvenţa de stimulare a atriilor este de 400-
600/minut, pe când a ventriculilor de 120-
180/minut, rezultând un deficit de puls între atrii şi
ventricule; acesta apare datorită unui blocaj al
stimulilor atriali la nivelul joncţiunii atrio-ventriculare.
 Fibrilaţia atrială poate fi:
- Paroxistică:
 durata sub 24 de ore;
 terminare spontană, intervalul dintre episoade nu poate
fi anticipat;
 la repetarea episoadelor există o tendinţă spre
prelungire şi permanentizare;
 prezenţa sau absenţa de boli cardiace structurale.
 Persistentă:
 durata peste 24 de ore;
 restabilirea ritmului sinusal nu este spontană;
 restabilirea ritmului sinusal este dependentă de
funcţia cardiacă şi de factorii cauzali
(tireotoxicoză, boli cardiace, dilatarea atriilor);
 restabilirea ritmului sinusal se obține
farmacologic sau electric;
 risc de embolii – mai mare la cardioversie.
 Permanentă:
 continuă, nu este posibilă restabilirea ritmului
sinusal;
 obiectiv – controlul ritmului ventricular şi
profilaxia trombembolismului;
 duce la agravarea bolii de bază şi a
insuficienţei cardiace;
 risc de trombembolism de cinci ori mai mare
(sistemic şi pulmonar).
Etiologie
 Poate să apară pe un cord indemn;
 Leziuni valvulare - mai ales mitrale;
 Cardiomiopatia dilatativă în special cea etanolică;
 Cardiopatia ischemică,
 Tireotixicoza;
 Boala nodului sinusal;
 Miocardita;
 Pericardita constrictivă;
 Boli congenitale de cord: DSA;
 Afecţiuni pulmonare ce determină hipoxie: cord
pulmonar cronic, insuficienţă respiratorie cronică.
Tablou clinic
 În fibrilaţia atrială recent instalată cu ritm
ventricular rapid principalul simptom îl
reprezintă palpitaţiile neregulate.
 Pot fi percepute crize de angină pectorală.
 Poate produce manifestări de insuficienţă
cardiacă stângă sau globală.
 Dacă frecvenţa ventriculară a fibrilaţiei este
rară ea poate fi asimptomatică; pulsul central
este aritmic (aritmie completă), zgomotul I
este variabil în intensitate şi apar modificări
ale TA sistolice.
EKG
 Absenţa undelor P;
 Prezenţa undelor fibrilatorii “f” mici >
350/min (400-650/minut) cu durată,
amplitudine şi configuraţie neregulată;
 Ritmul ventricular este neregulat.
Tratamentul
 Obiective:
 trecerea la RS atunci când este posibil;
 prevenirea recidivelor;
 prevenţia accidentelor tromboembolice;
 dacă nu se poate obţine conversia la RS atunci este
necesară coborârea frecvenţei ventriculare şi
îmbunătăţirea toleranţei la efort;
 terapia intervenţională, cu pacemakeri sau chirurgicală.
 Defibrilarea (conversia la ritm sinusal) se poate
face:
 chimic (farmacologic) cu propafenonă, amiodaronă,
sotalol, metoprolol, digoxin;
 electric - electroconversia cu şoc electric sincron100,
până la 360 W/s; procedura se practică cu anestezie de
scurtă durată.
Contraidicaţiile absolute ale
conversiei electrice
 Bolile cardiace cronice grave (insuficienţa cardiacă
globală refractară pe boală structurală gravă);
 Bolile extracardiace grave: neoplazii, uremie, insuficienţă
hepatică gravă, etc.;
 Fibrilaţie atriala cu ritm spontan mediu sau rar,
suspiciunea de boală binodală;
 Vârsta foarte înaintată;
 Disfuncţia nodului sinusal, sigură sau bănuită, chiar dacă
bolnavul este cu fibrilaţie atrială cu ritm frecvent (riscul
nereluării activităţii nodului sinusal după conversie), dacă
bolnavul nu este protejat prin pacemaker.
Flutterul atrial
 Este o aritmie supraventriculară
caracterizată printr-o tahiaritmie atrială
regulată cu frecvenţa de 220-320/minut și
cu un ritm ventricular regulat sau neregulat
în funcţie de gradul sau variabilitatea blocului
AV.
 Etiologie - condiţii patologice organice, nu
apare pe cord indemn:
 boli valvulare;
 cardiopatia ischemică;
 cordul pulmonar cronic;
 medicamente antiaritmice: chinidina.
Clasificare
 Flutterul atrial poate fi:
după durată:
- paroxistic;
- cronic.
după gradul blocului:
- cu blocaj fix – 2/1, 3/1;
- cu blocaj variabil.
Flutterul atrial
EKG:
 Unde F care au un aspect de dinţi de
fierăstrău cu absenţa intervalului izoelectric;
 Frecvenţa atrială între 250-300/minut;
 Frecvenţa şi regularitatea complexelor
ventriculare sunt variabile şi depind de
conducerea atrio-ventriculară;
 Complexele QRS pot fi normale sau
anormale ca urmare a unor tulburări de
conducere intraventriculare preexistente.
Tratament
 Obiective:
 restabilirea ritmului sinusal;
 rărirea ritmului sinusal (dacă nu e posibilă conversia)
sau transformarea flutterului în fibrilaţie atrială,
aritmie mai uşor de controlat.
 Electroconversia este tratamentul de elecţie aplicabil,
dacă bolnavul nu a fost recent digitalizat. Se practică cu
energii mici, 25-50-100 W/s uneori chiar şi fără anestezie.
 Digitalizarea rapidă - dacă nu există condiţii de
electroconversie - cu 3 posibile urmări:
 conversia la ritm sinusal;
 transformarea flutterului în fibrilaţie atrială;
 persistenţa flutterului, dar cu un bloc atrioventricular
mai mare.
Tahicardia paroxistică supraventriculară
 TPSV este o tahicardie ectopică cu ritm

extrem de regulat cu alură ventriculară de
150-220/minut.
Etiologie.
 TPSV poate să apară pe un cord indemn:
 la persoane normale, se caracterizează prin
debut şi sfârşit brusc şi prin absenţa oricărei
manifestări înainte de instalare;
 forma Gallavardin - precedată de numeroase
extrasistole.
 TPSV pe cord patologic:

 Sindroame de preexcitaţie WPW, LGL;
 Cardiopatia ischemică;
 Cardiomiopatia etanolică - alături de fibrilaţia
atrială şi flutterul atrial;
 Hipertiroidism;
 Cord pulmonar cronic;
 Intoxicaţii medicamentoase.
 Tablou clinic. Timp de 24-72 ore se manifestă critic.
 Debutul este brusc; palpitaţiile sunt permanente. Pot
apare: senzaţia de opresiune toracică, angorul
funcţional.
 Există: anxietate, ameţeli, greaţă, oligurie, sincopă,
discomfort epigastric.
 Bolnavul este palid, TPSV datorită scăderii debitului
cardiac, cianotic, cu tegumente acoperite de transpiraţii
reci. Dacă persistă pot apare:
 fenomene de insuficienţă ventriculară stângă
mergând până la edem pulmonar acut;
 fenomene de ischemie cerebrală;
 scăderea debitului cardiac până la şoc cardiogen.
EKG
 Frecvenţa atrială şi ventriculară între 160-
250/minut;
 Unde P pozitive în DII, DIII, aVF şi negative în aVR
(tahicardie paroxistică atrială) sau negative în DII, DIII,
aVF şi pozitive în aVR (tahicardie paroxistică AV
joncţională); de multe ori undele P nu pot fi
identificate;
 Cicluri P-P şi R-R regulate;
 Fiecare undă P este urmată de un complex QRS
identic cu cel de origine sinusală, dar poate fi şi diferit
ca urmare a unei conduceri aberante;
 Pot fi prezente şi modificări ST-T.
Tratament
 Obiective:
 oprirea accesului de TPSV;
 dacă nu este posibilă oprirea accesului, rărirea ritmului
ventricular;
 prevenirea aritmiei.
 În acces un rol important îl au manevrele vagale:
masajul sinusului carotidian, efectuat unilateral;
compresia globilor oculari - pot opri accesul sau sunt
utile pentru diagnosticul diferenţial cu fibrilaţia sau
flutterul atrial.
 Înainte de a utiliza mijloacele medicamentoase sunt
importante două aspecte: precizarea existenţei unui
sindrom de preexcitaţie sau a utilizării digitalei.
Tratament
 Principalele droguri utilizate în TPSV:
 fosfobionul (adenozina) 10 mg iv;
 verapamilul 5-10 mg iv;
 diltiazemul 0,3 mg/kgc iv în 2-3 minute.
 Dacă acestea sunt ineficiente, se va face
conversia electrică cu eficacitate de 100%.
 Prevenirea acceselor de TPSV este justificată
dacă frecvenţa şi durata acestora este mare,
făcându-se cu: betablocante, amiodaronă,
propafenonă.
Aritmiile ventriculare
 Principalele condiţii etiologice ale
aritmiilor ventriculare:
 Pe cord sănătos
 pot fi frecvente, frecvenţa lor crescând cu vârsta;
 tahicardiile ventriculare sunt rare.
 În afecţiuni miocardice:
 ischemia acută, infarctul miocardic acut, angina pectorală
instabilă, angina Prinzmetal;
 infarctul miocardic cu necroza constituită;
 reperfuzia miocardică;
 cardiomiopatia dilatativă;
 HTA cu hipertrofie ventriculară stângă;
 displazia aritmogenă de VD.
Aritmiile ventriculare
Medicamente şi toxice:
 alcool;
 nicotină;
 cofeina;
 glicozizi tonicardiaci;
 antiaritmice - efecte proaritmice.
Diselectrolitemii:
 hipomagneziemie;
 hipo- şi hiperkaliemie.
Boli endocrine:
 hipertiroidia
Stresul psihosocial
Extrasistolele ventriculare
 Extrasistolele ventriculare (EV) sunt
depolarizări premature din punct de
vedere al poziţiei în ciclul cardiac şi
ectopice ca teritoriu anatomic de apariţie
a excitaţiei.
 Tablou clinic - EV pot fi complet
asimptomatice sau percepute uneori ca
palpitaţii.
Extrasistolele ventriculare
EKG
 Complexe QRS anormale ca durată şi
configuraţie care apar precoce în raport cu
ciclul de bază;
 Modificări secundare ST-T de sens opus faţă
de deflexiunea principală a complexului QRS
 Pauza postextrasistolică este de regulă
compensatorie;
 Interval de cuplaj fix faţă de complexul
precedent;
 Tendinţa la sistematizare sau apariţia în salve.
Clasificarea LOWN
 0 - fără EV;
 1 - mai puţin de 30 EV pe oră;
 2 - mai mult de 30 EV pe oră;
 3A - EV polimorfe;
 3B – bigeminism;
 4A - dublete, triplete;
 4B - tahicardie ventriculară;
 5 - fenomen R/T.
Tratament
 Tratamentul EV este necesar doar în

măsura în care sunt simptomatice.
 Se încearcă identificarea factorului cauzal
şi îndepărtarea acestuia: alcool, cafea,
fumat.
 Medicaţia cea mai frecvent folosită este
reprezentată de betablocante, bolnavii
având adesea un tonus vagal crescut; este
binevenită şi administrarea sedativelor în
doze mici.
Tahicardia ventriculară (TV)
 TV este definită ca existenţa a patru sau mai multe
depolarizări succesive de origine ventriculară cu o
frecvenţă mai mare de 120/minut, durata>0,12
secunde şi morfologie aberantă. TV poate fi:
 nesusţinută dacă accesul durează <30 secunde;
 susţinută dacă accesul durează >30 secunde; poate
trece în fibrilaţie ventriculară.
 Tablou clinic. Tahicardia ventriculară nesusţinută
poate fi asimptomatică, pe când forma susţinută este
percepută ca palpitaţii, ameţeli, tulburări de echilibru,
fiind aproape totdeauna prezentă la un pacient cu
diferite forme de cardiopatie ischemică.
Tahicardia ventriculară
EKG
 Complexe QRS anormale cu modificări
secundare ST-T;
 Ritm ventricular regulat sau uşor
neregulat cu frecvenţa 140-200/minut;
 Disociaţie atrioventriculară;
 Capturi ventriculare şi bătăi de fuziune.
Tratament
 Constituie o urgenţă medicală majoră.

 Tratamentul de elecţie este xilina
administrată intravenos 1mg/kgc în
bolus apoi 0,5 mg/kgc la 2-5 minute
până la conversie sau atingerea dozei de
3 mg/kgc.
 În caz de eşec se va administra
amiodaronă sau mexiletină.
Flutterul ventricular. Fibrilaţia
venticulară
 Flutterul ventricular este o aritmie ventriculară
cu o frecvenţă foarte mare, peste 250 bătăi pe
minut, monomorfă, regulată şi cu oscilaţii ample;
este prost tolerată hemodinamic, manifestându-se
prin sincopă; degenerează în fibrilaţie ventriculară.
 Fibrilaţia venticulară este expresia unei
depolarizări ventriculare anarhice; activitatea
mecanică a ventriculilor este complet absentă;
echivalează practic cu stopul cardiac.
 Etiologie. Cauza cea mai frecventă o constituie
cardiopatia ischemică, infarctul miocardic acut,
moartea subită, sechelele de infarct miocardic.
Tratament
 Fibrilaţia ventriculară constituie o urgenţă medicală
extremă; dacă tratamentul se instituie mai târziu de 2-3
minute nu se mai poate evita moartea bolnavului; singurul
tratament eficace este defibrilarea electrică.
 Prima manoperă o constituie şocul electric extern-200 j fără
alte măsuri de reanimare; dacă acesta e ineficientă se pot
aplica până la 4 şocuri electrice externe cu energie crescândă:
200-300-400 J; dacă nu se obţine defibrilarea se administrează
adrenalină 1 mg în soluţie 1% intravenos sau 2 mg pe
sonda de intubaţie şi se repetă defibrilarea.
 Dacă este vorba de un pacient nemonitorizat secvenţa
acţiunilor este: lovitura precordială, masaj cardiac extern şi
respiraţie asistată, înregistrare EKG; dacă se confirmă fibrilaţia
ventriculară, tratamentul de bază este şocul electric extern
practicat după schema de mai sus.
Blocurile atrioventriculare (BAV)
Clasificare
După durata în timp, BAV poate fi:
 intermitent - pe acelaşi traseu există perioade de
bloc şi absenţa acestuia;
 tranzitoriu (acut) - când este reversibil retrocedând
în minute, ore, zile sau săptămâni;
 permanent (cronic) - este definitiv instalat având în
general un substrat ireversibil.
După existenţa sau nonexistenţa substratului
anatomic demonstrabil poate fi:
 organic;
 funcţional.
Clasificare:
 BAV gr. I - conducerea este întârziată, dar toate
impulsurile sunt conduse;
 BAV gr. II:
 cu periode Wenckebach - ( tip Mobitz I )
caracterizat prin prelungirea progresivă a conducerii
până când un impuls nu mai este condus;
 tip Mobitz II - blocarea intermitentă a impulsului fără
prelungirea prealabilă a conducerii;
- tipul 2/1 reprezintă forma limită a tipurilor precedente,
numai unul din două impulsuri este condus la ventriculi;
- de “grad înalt” sau avansat, indică blocajul a două sau mai
multe impulsuri consecutive.
 BAV gr. III - complet sau total - nici un impuls nu mai
este condus: atriile şi ventriculii funcţionează
independent, fiecare în ritmul propriu.
După morfologia complexului QRS :
 BAV cu complexe suple < 0,11 secunde - tip A.
 BAV cu complexe largi > 0,12 secunde - tip B.
După trunchiul fasciculului His:
 BAV suprahisian, sau "sus-situat", localizat
în amonte de trunchiul comun al fascicului
His, sunt de regulă blocuri nodale;
 BAV infrahisian sau "jos situate" relevă o
atingere bilaterală a celor două ramuri ale
trunchiului hisian sau ale celor trei fascicule
ale sale, sediul lor situându-se distal de
diviziunea acestuia.
Tratament
 Se face în funcţie de
 intensitatea simptomatologiei;
 etiologie;
 gradul blocului.
Tratament
 Tratamentul farmacologic:
 Este rezervat BAV simptomatice în care tulburarea
de conducere este rapid reversibilă, sau ca indicaţie
de necesitate până la instituirea cardiostimulării;
reprezintă doar o soluţie temporară. Principalii
agenţi terapeutici sunt:
 atropina iniţial 0,5mg-1mg i.v. şi, în funcţie
de răspunsul obţinut, 0,5-1mg i.v. sau s.c. la 4-6
ore interval.
 Simpaticomimeticele:
 bronhodilatin;
 isoproterenol.
Cardiostimularea electrică
artificială (CEA)
• CEA constă în preluarea conducerii activităţii electrice a
inimii de către un stimulator cardiac care, prin emiterea unor
impulsuri determină activarea artială şi/sau ventriculară.
Stimulatorul sau pacemakerul este un dispozitiv extra sau
intracorporal care eliberează stimuli electrici furnizaţi de o
baterie prin intermediul unor electrozi.
• Există două tipuri de cardiostimulări artificiale:
 temporară - sursa de energie este exterioară
bolnavului. Indicaţiile sunt limitate în timp pentru
situaţiile de urgenţă;
 definitivă - pacemakerul este un dispozitiv
miniaturizat, implantat intracorporal, prepectoral de
obicei, iar electrozii sunt în contact nemijlocit cu cordul.
Pacemaker
Tulburări de conducere
intraventriculare
Blocul major de ramură stângă(BRS)
 BRS rezultă ca urmare a întarzierii
conducerii la nivelul ţesutului
intraventricular de conducere, incluzând
ramura majoră stângă.
 Se reorganizează activarea electrică a VS, cu
modificări ale complexului QRS şi ale
segmentului ST-T.
Blocul major de ramură stângă
(BRS)
EKG:
 Durata QRS ≥ 120 msec;
 Unde R largi, crestate în derivaţiile precordiale
laterale (V5 şi V6) şi derivaţiile D I şi AVL;
 Unde r iniţiale mici sau absente în derivaţiile
precordiale drepte (V1 şi V2), urmate de unde S
adânci;
 Unde R înalte şi unde S adânci;
 Axa QRS variabilă: în general deviaţie axială stângă
sau rareori deviaţie axială dreptă;
 Modificări ST –T semnificative, discordanţe faţă de
compexul QRS (în D I, aVL, V5 şi V6), ST
supradenivelat cu unda T pozitivă în V1 şi V2.
Blocul major de ramură dreaptă
(BRD)
 Este rezultatul unei conduceri întarziate în ţesutul
intraventricular de conducere drept; întârzierea poate
surveni în ramura dreaptă principală, în fasciculul His sau în
porţiunea distală a ramurii drepte.
EKG:
 Durata QRS≥120 msec;
 Unde R largi, crestate (aspect rsr', rsR‘) în derivaţiile
precordiale drepte (V1 şi V2);
 Unde S adânci şi largi în derivaţiile precordiale stângi (V5 şi
V6);
 Unde ST-T în discordanţă cu complexul QRS (unde T
negative în derivaţiile precordiale drepte şi pozitive în
derivaţiile precordiale stangi, D I şi AVL);
 Axa medie QRS nu este modificată de BRD.
Oradea
Sincopa. Moartea subită.

Resuscitarea cardiorespiratorie

Sincopa; Moartea subită
 Sincopa şi moartea subită reprezintă
momente dramatice, care pot apărea :
◦ pe fondul unei afecţiuni cardiace la debut;
◦ pe parcursul evoluţiei bolii, ca act final;
◦ în afecţiuni extracardiace;
◦ la persoane considerate sănătoase.
Sincopa
 Sincopa este pierderea bruscă şi
tranzitorie a conştienţei, sensibilităţii şi
tonusului postural, având drept
consecinţă căderea bolnavului.
 Se produce datorită deteriorării acute a
metabolismului cerebral, prin
întreruperea bruscă a aportului de
substrat energetic esenţial, în primul
rând a oxigenului şi glucozei.
Sincopa
 O întrerupere bruscă şi completă a
circulaţiei arteriale cerebrale determină în
5-10 secunde pierderea conştienţei.
 Factorii cauzali fundamentali de apariţie a
sincopelor sunt dereglările grave apărute
în mecanismele care asigură constanţa
irigării şi a metabolismului cerebral sau
depăşirea posibilităţii de compensare.
Sincopa – clasificare
( după Hurst)
 Sincope datorate unui debit cardiac

scăzut:
◦ bolile organice de inimă: stenoza aortică,
mixomul atrial, tromboza atrială,
colmatarea de proteze valvulare, boli
congenitale;
◦ aritmiile cardiace: sindromul Adams-Stokes;
◦ asistolia reflexă.
( după Hurst)
 Sincope datorate scăderii presiunii

de perfuzie cerebrală:
◦ sincopa vasodepresoare (sincopă vaso-
vagală);
◦ sincopa din hipotensiunea arterială;
◦ sincopa postmicţională;
◦ sincopa de tuse.
( după Hurst)
 Sincope datorate cauzelor

metabolice:
◦ sincopa hipoxică;
◦ sincopa hipoglicemică;
◦ sincopa din sindromul de hiperventilaţie.
( după Hurst)
 Sincope datorate factorilor neuro-

psihici:
◦ sincopa sinusului carotidian;
◦ sincopa din isterie;
◦ sincopa din afecţiunile cerebrale.
 Pierderea bruscă a conştienţei cu căderea
bolnavului;
 Paloare cadaverică;
 relaxare musculară;
 Insensibilitate la stimuli;
 Convulsii;
 Midriază (dacă se prelungeşte peste 10
secunde).
Evoluție și prognostic
 Sincopele benigne, efemere, de origine
funcţională, durează secunde, se rezolvă
de obicei spontan.
 Sincopele severe, asociate sau
determinate de afecţiuni organice,
necesită măsuri urgente de reanimare
cardio-respiratorie.
 Sincopa prelungită, care nu răspunde la
tratament, echivalează cu moartea
subită.
Tratament
 Tratamentul de urgenţă al episodului sincopal
şi tratamentul ulterior al cauzelor şi
mecanismelor de producere a sindromului.
 Atitudinea terapeutică de urgenţă în faţa unei
sincope, indiferent de etiologie, constă în :
◦ culcarea imediată a bolnavului pe un plan dur;
◦ trecerea imediată la măsuri de reanimare cardio-
respiratorie.
 După rezolvarea episodului sincopal, se trece
la stabilirea cauzei şi mecanismelor de
producere a sincopei, în vederea instituirii
tratamentului patogenic individualizat.
Moartea subită
 Întreruperea brutală, neaşteptată şi
ireversibilă, dacă nu se intervine prompt, a
funcţiilor vitale ale organismului, datorită
unor cauze naturale, eliminându-se
astfel decesul prin agresiune, accident,
suicid.
Cauze
 Cauza cea mai frecventă de moarte subită o constituie
afecţiunile cardiace (60-90%) şi dintre acestea
cardiopatia ischemică, cu forma sa majoră, infarctul
miocardic.
 Alte afecţiuni cardiace în care se poate produce
moartea subită sunt:
◦ afecţiunile miocardului: miocardite acute, cardiomipatii
obstructive şi neobstructive, boli infiltrative ale
miocardului;
◦ afecţiunile valvulare: stenoză aortică strânsă, endocardită
bacteriană subacută, prolaps de valvă mitrală, disfuncţie
de proteze valvulare;
◦ boli congenitale;
◦ tamponada pericardică acută;
◦ disecţia de aortă.
Cauze extracardiace
• Embolia pulmonară masivă;
• Pneumopatiile acute hipertoxice;
• Bolile septice grave;
• Intoxicaţia cu oxid de carbon;
• Administrarea de narcotice;
• Hemoragiile cerebrale.
Mecanism de producere
 Moartea subită este iniţiată fie prin stop
respirator, fie cel mai adesea prin stop
cardiac produs de fibrilaţia ventriculară, prin
oprirea activităţii electrice a inimii sau disociaţia
electro-mecanică.
 Indiferent dacă stopul cardiac a precedat pe cel
respirator sau invers, în mai puţin de 1 minut
ambele componente sunt prezente, stopul
devenind astfel cardiorespirator.
 Primul organ care suferă modificări tisulare
ireversibile este creierul, datorită
metabolismului său strict aerob.
Moartea subită
 Pierderea conştienţei datorită opririi
circulaţiei şi respiraţiei reprezintă debutul
morţii clinice, reversibile, căreia îi
urmează, după 4-5 minute, moartea
biologică, tisulară, ireversibilă dacă nu se
intervine imediat.
Resuscitarea cardiorespiratorie
 Reanimarea în moartea subită se desfăşoară
în următoarele etape:
 Etapa I: Asigurarea prin circulaţie şi respiraţie
artificială a unui minim de oxigen necesar pentru
viabilitatea tisulară.
 Etapa II: Rezolvarea aritmiei maligne şi
restabilirea funcţiilor vitale spontane.
 Etapa III: Ameliorarea cât mai rapidă a
„sindromului de postresuscitare” prin terapie
intensivă orientată în primul rând spre
componenta cerebrală.
 Etapa IV: Prevenirea recidivelor.
Etapa I.
Circulaţia şi respiraţia artificială, măsuri
iniţiale în reanimare
A. Circulaţia artificială
 Masajul cardiac extern reprezintă manevra cea mai
importantă de întreţinere artificială a circulaţiei.
 Compresia cardiacă externă se execută prin următoarea
tehnică:
◦ se plasează bolnavul în decubit dorsal pe un plan orizontal dur;
◦ reanimatorul aplică baza uneia din palmele sale pe jumătatea
inferioară a sternului, ajutându-se de a doua palmă, aşezată
deasupra celeilalte, în acelaşi mod;
◦ se execută o presiune bruscă, apăsând sternul spre coloana
vertebrală;
◦ se efctuează compresia fără a îndepărta mâinile de pe torace, cu un
ritm de circa 60 compresii/min;
◦ se controlează eficienţa masajului cardiac, palpând pulsul carotidian,
urmărind reducerea midriazei şi recolorarea tegumentelor.
Etapa I.
Ventilaţia artificială
1. Permeabilizarea căilor aeriene:
• Existenţa unor căi aeriene libere constituie condiţia
esenţială, prealabilă, pentru realizarea unei ventilaţii. Capul
bolnavului va fi deplasat în hiperextensie, fără pernă, cu
deplasarea forţată a mandibulei înainte şi în sus şi cu
uşoara deschidere a gurii.
• Se controlează în continuare şi se extrag protezele dentare
mobile şi în cazul secreţiilor abundente, se întrebuinţează
un aparat simplu mecanic, de aspiraţie cu vid.
• În serviciile de terapie intensivă se recurge la intubaţie
traheală pentru a asigura permeabilitatea căilor respiratorii
şi posibilitatea de execuţie a manevrelor de ventilaţie
artificială perfecţionate.
Etapa I.
2.Ventilaţia gură la gură sau gură la nas este cea
mai simplă formă de ventilaţie artificială.
 Tehnica ventilaţiei gură la gură constă în efectuarea unei
inspiraţii profunde de către reanimator, după care acesta
aplică etanş gura sa în jurul gurii bolnavului şi expiră
puternic, având grijă să închidă cu mâna liberă orificiile
nazale. După insuflare se îndepărtează de gura
pacientului, permiţându-i să expire pasiv, apoi manevra
se reia cu gura cu un ritm de 12-13 ori pe minut.
 O metodă mai perfecţionată de respiraţie artificială este
realizată cu ajutorul balonului-mască de tip Ruben sau
Ambu.
Etapa I.
Combinarea circulaţiei artificiale cu
ventilaţia artificială
 Manevrele de reanimare de primă urgenţă vor fi
combinate, adresându-se atât circulaţiei cât şi
respiraţiei.
 Dacă există un singur reanimator, acesta va
intercala 2-3 insuflaţii cu aer propriu expirat, prin
metoda gură la gură, între serii de 5 compresii
cardiace externe.
 Dacă există doi reanimatori, aceştia îşi vor corela
activitatea, astfel încât unul să efectueze cinci
compresii cardiace externe, după care celălalt
intervine cu insuflaţii gură la gură şi ciclul se reia.
Etapa a II a.
Tratamentul aritmiei maligne și restabilirea
funcțiilor vitale spontane
 Atunci când debutul fibrilaţiei ventriculare
este înregistrat instantaneu pe monitor
există la îndemână defibrilatorul electric,
conversia putând fi efectuată în primele 30
de secunde, se renunţă la celelalte manevre
de reanimare, trecându-se direct la
defibrilare, cu atât mai mult cu cât succesul
depinde de precocitatea intervenţiei.
 Cantitatea de energie utilizată este de 200-
300 Wsec.
Etapa a II a.
Tratamentul aritmiei maligne şi restabilirea
funcţiilor vitale spontane
 Dacă primul şoc nu a restaurat circulaţia
spontană, se începe imediat compresia
cardiacă externă şi respiraţia gură la gură.
 După 1-2 min se repetă şocul electric; în caz
de eşec se trece la realizarea unei căi
periferice intravenoase de administrare a
medicației, în timp ce se continuă circulaţia
asistată.
 Se administrează intravenos un bolus de
xilină 1-2 mg/kg apoi adrenalină 1-3 mg
i.v.
Etapa a III a.
Ameliorarea „Sindromului de postresuscitare”
 După oprirea cardiacă pentru câteva minute,
chiar dacă măsurile de reanimare au fost
prompte, bolnavul suferă de obicei ore sau
zile, de insuficienţa unor organe vitale:
persistenţa acidozei, debit cardiac scăzut,
ocazional coagulare intravasculară
diseminată, insuficienţă renală şi hepatică.
 După reanimare este necesară efectuarea
unui bilanţ al suferinţei organelor vitale în
general şi a creierului în special, pentru a se
putea trece imediat la terapia intensivă,
individualizată, corespunzătoare.
Etapa a IV a.
Prevenirea recidivelor
 Majoritatea tulburărilor de ritm maligne, care au
determinat instalarea morţii subite, păstrează un
potenţial ridicat de recidivare, în intervalul de timp
următor reanimării, ceea ce impune aplicarea
imediată a unor măsuri profilactice, intensive.
 Monitorizarea permanentă în primele zile poate
surprinde atât reapariţia unei aritmii letale, cât şi
eventuale tulburări de ritm minore, care precedă
episodul major.
 Tratarea corespunzătoare a bolii de bază care a
generat aritmia şi corectarea eventualului
dezechilibru electrolitic (K) şi acido-bazic,
reprezintă de asemenea măsuri profilactice de
urgenţă.
Oradea
Hipertensiunea
arterială

Introducere
 Hipertensiunea arterială (HTA) reprezintă o
importantă problemă de sănătate publică fiind cea mai
frecventă boală cardiovasculară.
 Prevenţia HTA variază între 5 şi 10% în ţările
subdezvoltate şi 10-20% în ţările industrializate.
Incidenţa bolii este relativ echilibrată între cele două
sexe până la vârsta de 60 de ani, după care creşte la
femei.
 Complicaţiile HTA apar şi la bolnavi care prezintă
creşteri modeste ale TA (între 140-160 mmHg), ceea ce
a impus o reconsiderare a valorilor considerate
normale ale TA.
Contribuţia factorilor de risc la mortalitatea
prin diferite boli*
Tensiunea arterială
Fumatul Ţări în curs de

dezvoltare
Malnutriţia
Alcoolul
Ţări dezvoltate
Colesterolul
Sexul neprotejat
Obezitatea
Igienă, asistenţă sanitară, surse apă
necorspunzătoare
Aport redus de fructe şi legume
Fum de la combustibili solizi utilizaţi
în interior
Sedentarismul
Procent de mortalitate atribuibilă factorilor de risc
*Bazat pe Raportul Mondial al Sănătăţii 2003.

Yach şi col. JAMA. 2004;291:2616-2622.
Prevalenţa hipertensiunii în Europa
56,30%
60,00%
46,80% 48,70%
50,00% 41,70% 44,20%
37,70% 38,40% 40,10%
40,00%
30,00%
20,00%
10,00%
0,00%
Italia Suedia Anglia Spania Finlanda Germania Romania Europa
Wolf-Maier K – JAMA 2003;289:2363-69

Rata mortalității CV la 100 000 de locuitori
Bărbaţi- Rata mortălitatii CV / 100 000

Verde închis 0<196
Verde deschis 196<261
Galben 261<349
Orange 348<542
Roşu 542<1894
Müller-Nordhorn J, Binting S, Roll S, et al. An update on regional variation in cardiovascular mortality within Europe. Eur Heart
Journal 2008
Raportul OMS
Principalele cauze de deces in Romania
2,5 1,3
3,4
4,3
Boli coronariene ischemice
29,5 Boli cerebrovasculare
Ciroza hepatica
20,2 Cancer pulmonar
Infectii respiratorii
Cancer mamar
Definiţia şi clasificarea hipertensiunii
arteriale
 Hipertensiunea Arterială (HTA) este

definită ca o creştere constantă a tensiunii
arteriale sistolice (TAs) ≥ 140 mmHg
şi/sau a tensiunii arteriale diastolice (TAd)
≥ 90 mmHg la persoane fără tratament
antihipertensiv.
Definiţia şi clasificarea valorilor TA (mmHg)
SISTOLICĂ DIASTOLICĂ
CATEGORIA
mmHg mmHg
TA optimă < 120 < 80
Normotensiune < 130 < 85
TA înalt normală 130-139 85-89
HTA de gradul 1 (uşoară) 140-159 90-99
* Subgrup: HTA de graniţă 140-159 90-94
HTA de gradul 2 (moderată) 160-179 100-109
HTA de gradul 3 (severă) ≥ 180 ≥ 110
HTA sistolică izolată ≥140 < 90
* Subgrup: HTA de graniţă 140-149 < 90
Clasificarea HTA
 Clasificarea HTA se face în funcţie de:

 nivelul valorilor tensionale,
 tipul şi gradul afectării organelor ţintă
 recunoaşterea condiţiilor etiologice ale

bolii
Clasificarea HTA în funcție de
afectarea organelor țintă
Gradul I Fără semne (elemente) de afectare
(uşoară) organică
Cel puţin una dintre următoarele
modificări:
 HVS ( detectată prin ECG, Eco sau
Rx)
Gradul II  îngustarea vaselor retiniene
(moderată)  micro-albuminurie, proteinurie
şi/sau creatinină plasmatică de 1,02-
2 mg/dl
 plăci aterosclerotice în arterele mari
(Eco, Rx)
Clasificarea HTA în funcție de
afectarea organelor țintă
Cord:
 angină pectorală
 infarct de miocard
 insuficienţă cardiacă
Creier:
 accident vascular cerebral
Gradul III  accident ischemic tranzitor
 encefalopatie hipertensivă
(severă) Fund de ochi:
 hemoragii şi exudate retiniene
Rinichi:
 limitarea funcţiei renale cu creatinină > 2 mg/dl
Vase:
 anevrism disecant
 boală arterială ocluzivă simptomatică
Clasificarea etiologică a HTA
I. HTA esenţială
(HTAE)
1. De origine renală
Renoparenchimatoasă
 glomerulonefrită difuză acută
 glomerulonefrită cronică
 pielonefrită cronică
 glomeruloscleroză diabetică

II. HTA secundară
rinichi polichistic
 insuficienţă renală cronică
Renovasculară
 leziuni obstructive de art. renale
 displazie fibromusculară
 alte cauze (infarcte corticale renale,
compresiuni extrinseci ale arterelor
renale)
Clasificarea etiologică a HTA
2. De origine endocrină
 Feocromocitom
 Hiperaldosteronism primar
 Hipercorticism
 Acromegalie
 Hipertiroidism
 Hiperparatiridoism
HTA secundară  Reninom primar
3. De cauză cardiovasculară
 Coarctaţia de aortă
 Insuficienţă aortică
 Blocuri AV complete
4. De cauză neurologică
 Tumori cerebrale
 Hipertensiune intracraniană
5. De origine medicamentoasă
 Anticoncepţionale
 Terapie estrogenică
 Alte droguri (corticosteroizi, eritropoietina,
ciclosporina, antiinflamatoare nesteroidiene)
Măsurarea TA
 Pentru diagnosticul corect de HTA este necesară

obţinerea a minimum 3 valori tensionale crescute
peste normal, determinate la interval de cel puţin o
săptămână.
 În afara determinării clasice a TA în cabinet,
actualmente se tinde să se folosească alte două
metode prin care se urmăreşte o mai corectă
apreciere a variabilităţii TA, spontan sau sub
tratament.
Metode de măsurare a TA
 Măsurarea TA prin metoda clasică la domiciliul

bolnavului.
 Monitorizarea ambulatorie automată a TA pe un
interval de 24-48 ore; măsurarea are avantajul că
oferă informaţii despre valorile TA în condiţii
cotidiene, sensibilizează pacientul la ideea că este
hipertensiv şi poate mări aderenţa acestuia la
tratament.
Evaluarea bolnavului hipertensiv
 Obiectivele evaluării sunt multiple:
 Stabilirea diagnosticului de HTA şi încadrarea
pacientului în gradul de HTA corespunzător;
 Identificarea afectării organelor ţintă (creier, inimă,
rinichi);
 Identificarea altor factori de risc cardiovasculari:
hiperlipidemie, diabet, fumat, obezitate, alte tulburări
metabolice;
 Identificarea cauzelor de HTA secundară.
 Metodele de evaluare iniţială:
 Evaluarea clinică: istoric, examen fizic şi

măsurarea corectă a TA
 Evaluarea de laborator
Evaluarea clinică a bolnavului hipertensiv
O anamneză completă este esenţială şi ea

trebuie să includă:
 Antecedentele heredo-colaterale de hipertensiune,
diabet, dislipidemie, AVC sau boală renală;
 Vechimea HTA;
 Antecedentele personale de boală coronariană
ischemică sau de insuficienţă cardiacă, boală vasculară
cerebrală sau periferică, diabet, gută, dislipidemie,
bronhospasm, disfuncţii sexuale, boli renale, tratamente
urmate pentru diverse afecţiuni;
Evaluarea clinică a bolnavului hipertensiv
 Evaluarea stilului de viaţă şi factorilor de risc

legaţi de acesta (fumat, obezitate, alimentaţie,
activitate fizică);
 Anamneza administrării cronice de
medicamente sau substanţe care cresc TA
(contraceptive orale, antiinflamatoare
nesteroidiene, cocaină, amfetamine, inclusiv
eritropoietină, ciclosporine sau steroizi).
 Bolnavul cu HTA poate fi complet asimptomatic,
boala fiind descoperită întâmplător. Uneori poate
avea o simptomatologie nespecifică sau manifestări
vegetative: cefalee, mai frecvent occipitală
apaărută dimineaţa, la trezire, durerea fiind uneori
pulsatilă; astenie fizică, insomnii, mai rar ameţeli,
palpitaţii şi precordialgii nespecifice.
 Examenul fizic trebuie să fie complet şi să includă
măsurarea corectă a TA.
Evaluarea paraclinică a bolnavului hipertensiv
 Examenul de urină este normal în HTAE necomplicată.

Prezenţa microalbuminuriei (30-300 mg/24 ore)
reprezintă un marker precoce al afectării vasculare renale.
 Dozarea creatininei şi a ureei sanguine furnizează

informaţii asupra limitării funcţionale renale sau constituirii
unei IR avansate.
 Dozarea potasemiei este indispensablă, ca test iniţial,

pentru diagnosticul HTA prin hiperaldosteronism primar
(valori sub 3,5 mEq/L) şi pentru monitorizarea terapiei
diuretice.
 Efectuarea glicemiei, colesterolului, trigliceridelor şi

acidului uric este indispensabilă în evaluarea iniţială a
HTA la persoane peste 40 de ani.
 Examenul fundului de ochi trebuie efectuat la orice
hipertensiv, el furnizând informaţii asupra severităţii şi
duratei HTA. Stadiile fundului de ochi, stabilite clasic, sunt:
 Stadiul I: îngustarea lumenului arterial
 Stadiul II: scleroza adventicei arterei care capătă
aspect strălucitor (fir de argint) şi la încrucişarea cu o
venă produce comprimarea acesteia (semnul Salus-Gun)
şi exsudate
 Stadiul III: apariţia hemoragiilor retiniene
 Stadiul IV: apariţia edemului papilar
 Radiografia toracică poate aduce informaţii

privind existenţa unei hipertrofii ventriculare stângi
(HVS), precum şi asupra unui eventual anevrism de
aortă toracică sau a unui anevrism disecant.
 Cardiomegalia are semnificaţie potenţial severă,
putându-se asocia cu insuficienţa cardiacă.
 Electrocardiograma (EKG) face parte din

exploatarea de rutină a persoanei hipertensive.
EKG poate fi strict normală sau poate evidenţia
unul sau mai multe semne electrocardiografice:
 hipertofia ventriculară stângă (HVS);
 hipertrofia atrială stângă (HAS) şi/sau
 modificări secundare, ischemice sau mixte, ale

segmentului ST şi ale undei T;
 diferite tipuri de aritmii.
 Examenul ecocardiografic tinde să devină un examen

obligatoriu în evaluarea unui hipertensiv, datorită marii
sale sensibilităţi şi specificităţi în depistarea HVS,
precum şi datorită posibilităţii de evaluare a tipului
ecografic de HVS. Examenul ecocardiografic permite
astfel calcularea indicilor HVS, dintre care cei mai
importanţi sunt:
 grosimea peretelui posterior şi/sau a septului peste
11 mm;
 raport sept/perete sub 1,3;
 masa VS peste 215 g sau indicele de masă al VS
peste 131 g/mp suprafaţă corporală la bărbat şi peste
110 g/mp la femei.
Efectele HTA
asupra riscului de boală cardiovasculară şi renală
 Accidentul vascular cerebral (AVC)

Valorile TAs şi TAd sunt în corelaţie strânsă şi continuă cu riscul de
AVC după cum au demonstrat studii largi şi riguroase. Valorile TA se
corelează pozitiv atât cu hemoragia cerebrală, cât şi cu infarctul
cerebral, dar asocierea e mai puterncă pentru hemoragie.
 Boala coronariană ischemică și insuficiența cardiacă
Valorile TA sunt de asemenea corelate pozitiv cu riscul de
evenimente cardiovasculare majore: moarte cardiacă sau infarct
miocardic acut. Pacienţii cu istoric HTA au un risc de 6 ori mai mare
de a dezvolta insuficienţă cardiacă.
 Boala cronică de rinichi
Reducerea cu 5 mmHg a TAd este asociată cu scăderea cu cel puţin
25% a riscului de insuficienţă renală cronică.
Principalele complicaţii ale HTA
 Boala coronariană aterosclerotică
 Insuficienţa cardiacă prin disfuncţie diastolică
şi/sau sistolică
 Afectarea cerebrovasculară:
 AVC (stroke) hemoragic
 AVC (stroke) ateroembolic (trombotic)
 infarcte lacunare
 encefalopatie hipertensivă
Principalele complicaţii ale HTA
 Afectarea renală:
 nefroangioscleroză
 boală cronică de rinichi (insuficienţă renală)
 Afectarea vaselor mari:

 disecţia
 anevrismul
 accidentele aterotrombotice
Tratamentul HTA
Obiectivele tratamentului antihipertensiv
 Principalul obiectiv al tratamentului la pacientul
hipertensiv este realizarea unei reduceri maxime a

riscului total de mortalitate şi morbiditate
cardiovasculară. Acestea implică:
 tratamentul tuturor factorilor de risc reversibili
identificaţi (fumatul, hipercolesterolemia, diabetul,
etc) şi tratamentul tuturor condiţiilor clinice asociate;
 tratamentul hipertensiunii arteriale.
Tratamentul nefarmacologic
 oprirea fumatului
 reducerea greutăţii corporale
 reducerea sării din alimentaţie sub 2,3 gNA (40 mmol),
ceea ce înseamnă sub 6 g clorură de sodiu pe zi
 reducerea consumului excesiv de alcool
 dieta echilibrată adaptată caloric greutăţii corporale,
bogată în produse vegetale (legume, fructe), peşte şi
săracă în grăsimi animale (unt, untură, smântână, carne
grasă)
 efortul fizic regulat; se recomandă mersul rapid pe jos
zilnic (30-40 minute), mersul pe bicicletă, înotul sau alte
tipuri de efort
 combaterea stresului
Tratamentul antihipertensiv farmacologic
Principii în tratamentul farmacologic al HTA,

independent de medicamentul ales:
 Folosirea unor doze mici de medicamente pentru
iniţierea terapiei. Monoterapia nu reuşeşte să
normalizeze TA decât la aproximativ 1/3 din
hipertensivi.
 Folosirea unor combinaţii de medicamente adecvate
pentru a maximiza efectul antihipertensiv şi a
minimaliza efectele adverse (terapia combinată).
 Folosirea medicamentelor cu acţiune de lungă durată,
asigurând un efect de 24 de ore în administrare
unică.
Clase de medicamente antihipertensive
 Diureticele constituie una dintre cele mai valoroase

clase de medicamente antihipertensive. Sunt ieftine,
eficiente, în general bine tolerate la doze mici.
 Multe dintre efectele nedorite ale diureticelor,
incluzănd depleţia de potasiul, scăderea toleranţei
la glucoză, aritmia extrasistolică ventriculară şi
impotenţa fiind asociate cu folosirea unor doze
mari.
 Sunt în mod particular recomandate la pacienţii vîrstnici,
în HTA sistolică ca monoterapie şi în variate forme de
terapie combinată
 Reprezentanţi: hidroclorotiazida, indapamida,
furosemidul, spironolactona
 Betablocantele reprezintă o medicaţie esenţială
cardiovasculară, inclusiv în HTA.
 Medicamente sigure şi eficiente în HTA, atât în
monoterapie cât şi în terapie combinată.
 Reduc semnificativ reinfarctarea şi mortalitatea
(inclusiv moartea subită) la pacienţii care au în istoric
un infarct miocardic.
 În ultimii ani se preferă betablocante selective, care
au o mai bună toleranţă.
 Reprezentanţi: metoprolol, bisoprolol, betaxolol,
atenolol.
 Inhibitorii enzimei de conversie ai angiotensinei

(IECA) s-au impus în ultimii 10 ani, ca medicaţie de
primă alegere, în monoterapie sau în terapie
combinată, la subgrupe numeroase de hipertensivi.
 Avantajele IECA în tratamentul HTA ţin de acţiunile lor
patogenice complexe: scăderea nivelului AgII circulante
şi formate local, inhibiţia degradării bradikininei,
scăderea secreţei de aldosteron, reducerea tonusului
nervos simpatic, reducerea acţiunii proliferative a AgII
pe muşchiul neted vascular şi cardiomiocit, ameliorarea
disfuncţiei endoteliale.
 IECA, ca medicaţie de primă alegere, au şi

avantajele unei bune toleranţe pe termen lung, cu o
incidenţă redusă a efectelor adverse. Tusea este
adesea incovenientul major (se întâlneşte la 10-
15% din cazuri); când ea este persistentă şi
supărătoare, IECA trebuie înlocuiţi în tratamentul
HTA cu blocanţi ai receptorilor AgII sau cu altă
medicaţie eficace.
 Reprezentanţi: kaptopril, enalapril, perindopril,
zofenopril, lisinopril.
 Antagoniştii receptorilor de angiotensină II

(sartani) - (inhibitorii receptorilor AT1 ai Ag II) au
devenit în ultimii ani o nouă clasă terapeutică
acceptată în HTA datorită eficacităţii lor şi
excelentei toleranţe.
 Sartanii tind să fie competitivi cu IECA în
tratamentul postinfarct, insuficienţa cardiacă şi HTA.
 Sartanii sunt un substitut excelent în cazul reacţiilor
adverse ale IECA (în special în cazul tusei).
 Reprezentanţi: losartan, candesartan, telmisartan,
irbesartan, valsartan.
 Blocanții canalelor de calciu s-au impus în ultima

decadă ca primă linie de tratament în HTA,
datorită eficacităţii şi toleranţei lor foarte bune.
 Din cauza selectivităţii mai mari, dihidropiridinele
(DHP) sunt mai larg folosite ca antihipertensive, deşi
diltiazemul şi verapamilul au efecte similare pe TA.
 Reprezentanţi dihidropiridinici: amlodipină,
lercanidipină, felodipină, nifedipină.
 În ultimii ani se recomandă pentru tratamentul HTA

numai formele ER (extended release) şi SR (slow
release) de nifedipină, diltiazem şi verapamil, dar
mail ales DHP din generaţia a 2-3-a (amlodipina,
felodipina, lacidipina).
 Ca urmare a multiplelor controverse şi dezbateri,
nifedipina cu acţiune scurtă nu se mai recomandă a
fi folosită în tratamentul de lungă durată al HTA.
 Reprezentanţi nondihidropiridinici: verapamil,
diltiazem.
 Alfablocantele, blocantele de alfa

adrenoreceptori, sunt medicamente relativ sigure în
scăderea TA.
 Prazosinul, doxazosinul şi terazosinul sunt similare ca
eficacitate în controlul TA. Ele blochează stimulii
adrenergici la arterele periferice, previn
vasoconstricţia simpatică şi produc dilataţia vaselor
sanguine de rezistenţă şi capacitanţă.
 Reprezentanţi: prazosinul, doxazosinul şi
terazosinul.
 Antihipertensivele cu acţiune centrală (inhibitorii

adrenergici centrali) tind să fie mai puţin folosite în
tratamentul HTA, deşi sunt relativ eficace. Efectele lor
benefice asupra TA (prin scăderea rezistenţei vasculare
periferice) sunt inseparabile de efectele adverse
(sedare, scăderea secreţiei salivare).
 Clonidina, guanfacina, alfa metil-dopa se pot regăsi
în schemele de tratament ale HTA.
 Metildopa este un antihipertensiv de elecţie şi de
neînlocuit în tratamentul HTA din sarcină. Introducerea în
terapia HTA a moxonidinei şi a rilmenidinei a
relansat ideea folosirii mai largi a antihipertensivelor cu
acţiune centrală.
Alte medicamente antihipertensive
 Vasodilatatoarele directe, de tipul hirdalazinei şi

minoxidului, sunt folosite puţin în tratamentul HTA şi
numai în condiţii speciale.
 Dozele terapeutice produc un sindrom lupic la cel

puţin 3% din persoanele tratate şi titruri crescute de
anticorpi antinucleari la aproximativ 50% din
pacienţii trataţi.
 Rar folosiți în prezent

Clasa de Indicaţii Contraindicaţii

hipotensor dovedite posibile dovedite posibile
 Insuficienţa  Diabet  Gută  dislipidemie
cardiacă zaharat  bărbaţi
Diuretice  Vârstnici activi sexual
 HTA
sistolică
 Angină  Insuficienţa  Astm şi  dislipidemie
 După cardiacă BPOC  atleţi şi
infarctul  Sarcină  Bloc pacienţi
Beta-blocante miocardic  Diabet atrioventri- activi fizic
 Tahiaritmii zaharat cular gr. 2  boala
şi 3 vasculară
periferică

 Insuficienţa  Sarcină
cardiacă  Hiperkaliemie
 Disfuncţia de  Stenoză bilat.
VS de art. renale
Inhibitori EC  După
infarctul
miocardic
 Nefropatia
diabetică
 Angină  Boală  Bloc  Insuficienţa
 Vârstnici vasculară atrioventri- cardiacă
Antagonişti de  HTA sistolică periferică cular gr. II şi congestivă
calciu III (pt. (pt.
verapamil şi verapamil şi
diltiazem) diltiazem)

 Hipertrofia  Intoleranţă la  Hipotensi-
Alfa-blocante prostatică glucoză unea
 Dislipidemie ortostatică
 Tuse la IC  Insuficienţa  Sarcină
Antagonişti de cardiacă  Stenoză bilat.
rec. de AT II de art. renale
 Hiperkaliemie
Inhibitori  Hipertensiune  Limitare de
adrenergici de sarcină funcţie renală
centrali  Dislipidemie
Reguli de asociere a medicației
antihipertensive
Mecanismul de acţiune al medicamentelor să fie diferit, dar

complementar.
Eficacitatea antihipertensivă să fie mai mare decât a unui

medicament individual (aditivă sau mai mult decât aditivă).
Sumarea, totală sau parţială, a propietăţilor de protecţie

tisulară (ex.: regresia HVS, reducerea proteniuriei).
Minimalizarea efectelor nedorite – hemodinamice şi
humorale.
Minimalizarea efectelor secundare.
Medicația asociată bolnavului hipertensiv
Terapia antiplachetară
 Folosirea aspirinei şi a altor medicaţii
antiplachetare s-a dovedit eficace, în reducerea
riscului de evenimente coronariene, de accident
vascular cerebral şi de moarte cardiovasculară, la
pacienţii cu boală coronariană sau
cerebrovasculară documentate.
 Aspirina trebuie înlocuită cu alte antiagregante
plachetare, dacă există risc deosebit de sângerare
gastro-intestinală (ticlopidina, clopidogrel).
Medicația asociată bolnavului hipertensiv
Terapia normolipemiantă
 Reducerea colesterolului total s-a dovedit a reduce riscul
evenimentelor coronariene iniţiale şi, mai ales al concurenţei
acestora.
 În prezent, folosirea statinelor şi/sau a fibraţilor pentru
controlul dislipidemiilor la hipertensivi, poate fi recomandată,
ţinând seama de nivelul sanguin al colesterolului total, al
fracţiunilor sale şi al TG, la pacienţii cu boală coronară
asociată sau care au un risc mărit de boală coronară.
 Nivele ţintă de atins pentru colesterolul total sunt de 190-200
mg/dL, pentru HDL-colesterol peste 40mg/dL şi pentru LDL-
colesterol sub 100 mg/dL.
 Reprezentanţi: atorvastatina, rosuvastatina, simvastatina,
fenofibrat
Oradea
HTA la vârstnic

Clasificarea pacientului vârstnic
• World Health Organization: >60 ani

• Clasificarea gerontologică
o Young Old: 60-74
o Old Old: 75-85
o Very Old: > 85
• În clinică se folosește clasificarea pe 2 grupe:
o vârsta 60-80
o vârsta >80
Incidența populației vârstnice
Dimensiune problemei
Populatia totala Populatia peste 65 ani
400
309.5
300 268.2
250
milioane
200 150.7
100 67.4
30 34.9
12.3
0
1950 1988 2000 2050
Prevalența HTA cu vârsta
80 72
66
60 51
Procente
38
40
18
20 9
3
0
18-29 30-39 40-49 50-59 60-69 70-79 80+
Vârsta
Heart Disease and Stroke Statistics – 2004 Update. American Heart Association (CDC/NCHS).
Evoluția TA cu vârsta
160 Men
150 Women
Systolic BP
140
BP (mmHg))
130
120
90 Men
Women
Diastolic BP
80
70
36 41 46 51 56 61 66 71 76 81
Years
Afectarea organelor țintă
Particularități ale HTA la vârstnici
• Incidența mare a HTA sistolică izolată
• Pseudohipertensiunea
• Hipotensiunea ortostatică
• Complianța scăzută la tratament
• Afecțiuni asociate cardiovasculare și non-

cardiovasculare mai frecvente
Evaluare clinică
Diagnostic
• 3 măsurători diferite la 2 vizite diferite
• Tehnica de măsurare
• Monitorizare TA la domiciliu
• Monitorizare TA pe 24 h
• Pseudohipertensiune - artere rigide noncompresibile
• Hipertensiunea de halat-alb monitorizare Holter TA
incorect
supramedicație
sincopă, vertij, lipotimie ,astenie etc.
Hipotensiunea ortostatică
• Definită ca:
– o scădere a TAS cu 20 mm Hg la 1-3 minute după
trecerea din clinostatism în ortostatism,
și/sau
– o scădere a TAD cu 10 mm Hg la trecerea în
ortostatism
• Prevalența hipotensiunii ortostatice crește cu vârsta

(studiile indică cifre variabile 5% - 50%).
• Tensiunea la acești pacienți trebuie apreciată și în

ortostatism.
Probleme de complianță
• Refractari la schimbare;
• Probleme sociale și financiare;
• Modificări în sensibilitatea gustativă și olfactivă;
• Dificultăți de masticație și deglutiție;
• Dificultăți de digestie – probleme de biodisponibilitate;
• Demență;
• Depresie/anxietate;
• Invalidități;
Boala Parkinson Boală arterială periferică
Fibrilație
atrială Sindrom metabolic Insuficiență
Obezitate renală
Diabet Boli hepatice
Insuficiență COMORBIDITĂȚI
cardiacă Boală cardiacă
ischemică
Adenom de
prostată Dislipidemie Depresie
AVC
BPOC Demență
Variabilitatea tensiunii arteriale
Variația valorilor tensiunii arteriale în timp
• Variabilitatea TA pe termen scurt
• Înregistrată în intervale de timp de ordinul minutelor
sau orelor,
• Evidențiată prin măsurarea la cabinetul medical sau
prin monitorizare ambulatorie a tensiunii arteriale.
• Variabilitatea TA pe termen lung
• Înregistrată de la o vizită la alta,
• Evidențiată prin măsurători repetate pe parcursul mai
multor săptămâni sau luni.
Tratamentul medicamentos
• Dozele inițiale și titrarea ulterioară mai lentă – risc crescut

de efecte adverse
• Două sau mai multe medicamente pentru controlul TA
• Tensiunea țintă:
<140/90 mmHg – sub 80 de ani
<150/90 mmHg – peste 80 de ani
• Tratamentul medicamentos – corelat cu afectarea
organelor țintă
ESC- 2011
Țintele terapeutice
Reappraisal of European guidelines on hypertension management 2009

Concluzii
• Incidența HTA la vârstnici este foarte mare;

• În evaluarea HTA la vârstnici trebuie ținut cont de
posibila prezență a pseudohipertensiunii și
hipotensiunii ortostatice;
• Tratarea hipertensiunii la vârstnici prezintă benefiicii
la fel ca și la pacienții tineri;
• Ținta TAS la pacienții sub 80 ani este <140 mmHg
iar la cei de peste 80 ani este <150mmHg;
• TAD trebuie meținută peste 60mmHg, iar cei cu BIC
peste 65mmHg;
Concluzii
• Benefiicile posibile ale scăderii TA la vârstnici

<150/80mmHg nu sunt încă bine investigate;
• Dacă apar simptome de hipoperfuzie cerebrală
(vertij, confuzie, somnolență) valorile TA trebuie
menținute la nivelul la care simptomele dispar;
• Problemele de complianță sunt mult mai frecvente la
vârstnici;
• Nu sunt recomandări medicamentoase speciale la
pacienții vârstnici, terapia fiind dictată de
comorbiditățiile existente.

Cursuri Cardio

Uploaded by

Copyright:

Available Formats

Cursuri Cardio

Uploaded by

Document Information

Copyright

Available Formats

Share this document

Share or Embed Document

Sharing Options

Did you find this document useful?

Is this content inappropriate?

Copyright:

Available Formats

Cursuri Cardio

Uploaded by

Copyright:

Available Formats

ANATOMIA ȘI FIZIOLOGIA

Prof. Dr. Mircea I. Popescu

Non Commercial Use Only

Non Commercial Use Only

Non Commercial Use Only

Non Commercial Use Only

Non Commercial Use Only

Non Commercial Use Only

Non Commercial Use Only

Non Commercial Use Only

Non Commercial Use Only

Myocardium Non Commercial Use Only

Non Commercial Use Only

AV node Common bundle

Non Commercial Use Only

Non Commercial Use Only

Non Commercial Use Only

Non Commercial Use Only

Non Commercial Use Only

Non Commercial Use Only

Prof. Dr. Mircea I. Popescu

 În forma asimetrică, îngroşarea septală este disproporţionat

 Intensitatea lui creşte în cursul exerciţiului fizic dinamic şi al

 Alte explorări paraclinice de mare importanţă pentru diagnostic

• Pericardita acută precoce din infarctul

Prof. Dr. Mircea I. Popescu

•Defectul de sept atrial

 Defectul septal atrial (DSA) este mai

 Semne de hipertrofie ventriculară dreaptă,

 Terapia de elecţie în stenoza pulmonară

 Aortitele de variate cauze.

 Evoluţia este mai nefavorabilă la anevrismele

 Anatomic are loc o ruptură obişnuit liniară a

 Este posibil ca la o parte din cazuri, iniţial să se

 Evoluţia are loc în două faze, una acută şi una

 Bolile arterelor periferice au ca substrat

 Evoluţia este progresivă, presărată cu perioade de

Simpatectomia lombară chimică sau

 Trombangeita obliterantă este o boală de tip

 Dintre explorările paraclinice, un rol diagnostic îl

 Este frecvent o ateroscleroză obliterantă favorizată

 Boala începe prin senzaţia de amorţeală, răceală,

• Etiologie. Apar la 15-30% din persoanele peste 25 ani, fiind

• În cazul varicelor primitive condiţiile de apariţie nu sunt

 În cazul varicelor secundare există o

 Examenul obiectiv local

Pressure and shear stress

 Durerea care apare are un caracter spontan,

 La examenul fizic local se evidențiază ușoară cianoză

 Unii bolnavi pot să fie anxioși, stare explicată prin

 Există o serie de manevre utile în

• Flebografia cu substanță de contrast,

 Tratamentul profilactic se face cu inhibitori ai

 Agenţii trombolitici: sunt mijlocul cel mai eficace

 Se folosesc: streptokinaza, urokinaza şi activatorul

 Tromboliticele acționează prin activarea enzimei

 Tratamentul chirurgical se practică pentru

CORDUL PULMONAR ACUT

Prof. Dr. Mircea I. Popescu

 Definiție – este o consecință hemodinamică a