UNIVERSIDAD NACIONAL HERMILIO VALDIZÁN

FACULTAD DE MEDICINA HUMANA

Mg. Erwin Joel Bauer Ormaechea

Introducción a la clínica

Bustillos Vidal Lenith

Campos Celestino Adolfo
Canayo Nieto Ruben
Carrillo Espinoza Heydy
Castillo Orihuela Marco
Castro Berrospi Cristhian
Castro Leon Grecia
Cayco Figueroa Richard
HORMONAS METABÓLICAS TIROIDEAS
Situada debajo de la laringe y por delante de la tráquea
GLÁNDULA Peso: 15 – 20 gr
TIROIDES Secreta: tiroxina (T4) y triyodotironina (T3)
Control: tirotropina (TSH)
Induce un aumento del metabolismo del organismo.

SÍNTESIS Y SECRECIÓN DE LAS HORMONAS

METABÓLICAS TIROIDEAS

FUNCIONES FISIOLÓGICAS DE LAS HORMONAS

TIROIDEAS

REGULACIÓN DE LA SECRECIÓN DE HORMONAS

TIROIDEAS
SÍNTESIS Y SECRECIÓN DE LAS HORMONAS  Anatomía fisiológica de la glándula tiroides
• Se compone de folículos revestidos de células epiteliales
cúbicas repletas de coliode.
• La tiroglobulina se encuentra en el coloide.

 El yoduro es necesario para la formación de tiroxina

METABÓLICAS TIROIDEAS

• Se requiere 1mg/semana de yodo para formar una cantidad adecuada de tiroxina.

• Los yoduros ingeridos pasan del intestino a la sangre, luego hacia la tiroides y
finalmente seexcreta por vía renal.

 Tiroglobulina y química de la formación de tiroxina y triyodotironina

Células tiroideas tiroglobulina Aminoácidos de tirosina yodo

Se almacena en los
T3 y T4
folículos tiroideos
 Liberación de tiroxina y triyodotironina

• T3 y T4 se escinden de la tiroglobulinay se secretan en foema libre.

 Transporte de tiroxina y triyodotironina a los tejidos

• T3 y T4 unidas a proteínas plasmáticas.

• Se liberan lentamente a los tejidos.
• Poseen acción prolongada.
FUNCIONES FISIOLÓGICAS DE LAS HORMONAS  Las hormonas tiroideas aumenta la transcripción de una gran cantidad de genes

• Las hormonas tiroideas activan receptores nucleares.

 Las hormonas tiroideas aumentan la actividad metabólica celular

• Las hormonas tiroideas incrementan el número y la actividad de las

mitocondrias.
• Facilitan el transporte activo de iones a través de la membrana celular.
TIROIDEAS

 Efectos de las hormonas tiroideas sobre el crecimiento.

• Se manifiesta en los niños en edad de desarrollo.

• Estimula el desarrollo y crecimiento del cerebro durante la vida fetal y posnatal.

 Efectos de las hormonas tiroideas sobre funciones específicas corporales

• Estimula el metabolismo de los lípidos e hidratos de carbono.

• Genera mayor necesidad de vitaminas.
• Aumenta el metabolismo basal.
• Disminución de peso a grandes cantidades de hormonas tiroideas.
• Aumento del flujo sanguíneo y del gasto cardíaco.
• Aumenta la respiración y la motilidad digestiva.
• Efecto sobre la función muscular, el sueño y otras glándulas endocrinas.
  La TSH adenohipofisiaria incrementa la secreción tiroidea.
REGULACIÓN DE LA SECRECIÓN DE HORMONAS

• La TSH eleva la proteólisis de la tiroglobulina

• La TSH incrementa la actividad de la bomba de yoduro.
• La TSH intensifica la yodación de la tirosina.

 La secreción adenohipofisiaria de TSH se encuentra

regulada por la tiroliberina procedente del hipotálamo.
TIROIDEAS

 Efecto de retroalimentación de las hormonas tiroideas

para disminuir la secerción adenohipofisiaria de TSH

• El ascenso de la concentración de hormona tiroidea en

los líquidos corporales reduce la secreción de TSH por la
adenohipófisis.
SEMIOLOGÍA DE LA GLÁNDULA TIROIDES
INSPECCIÓN
 Se inicia con la inspección de los planos anterior y laterales, incluida la región submandibular.
 Debemos colocarnos a la altura del cuello del paciente, girando nuestra posición para poder observar el cuello,
siempre haciendo deglutir al paciente.
 El ascenso durante la deglución de un abultamiento cervical confirmará el origen tiroideo.
 Buscar la presencia de asimetrías cervicales, deformaciones, cicatrices, inflamación, desviación de la tráquea, así
como las delimitaciones del cartílago tiroides y cricoides.
PALPACIÓN
MANIOBRA DE QUERVAIN

La palpación será bimanual y posterior, colocando ambas manos

rodeando el cuello, con los pulgares hacia atrás y los demás
dedos hacia delante, siguiendo los siguientes pasos:
1. Búsqueda del istmo: Con los dedos índices y medios unidos
se palpa inicialmente el cartílago tiroideo para después bajar
por la línea media hasta palpar el cartílago cricoides y los
anillos traqueales. A nivel del 3er. anillo, y en una posición
medial a las inserciones del ECM se ubica el istmo.
2. Palpación de los lóbulos: Los mismos dedos se desplazan
hacia los laterales palpando con una semiflexión de los
mismos, imprimiendo una leve presión en la búsqueda del
lóbulo, primero de manera directa, en reposo, luego
haciendo deglutir al paciente.
3. La palpación tiroidea se completa palpando las cadenas
ganglionares laterales y pericervicales al igual que las de la
región supraclavicular.
Una vez ubicada la tiroides se deben valorar: Tamaño, ubicación,
sensibilidad, superficie, movilidad a la deglución, forma y
consistencia.
OTRAS TÉCNICAS SEMIOLÓGICAS
TÉCNICA DE LAHEY TÉCNICA DE CRILE:

Es anterior y bimanual. Se coloca el pulpejo del También es anterior y bimanual. En la maniobra, el

pulgar derecho presionando contra la cara lateral pulgar de cada mano palpa sucesivamente el lóbulo
de la porción superior de la tráquea y el borde del lado opuesto, en busca de nódulos.
inferior del cartílago tiroides. Esta maniobra
provoca la prominencia del lóbulo opuesto,
haciéndolo más accesible a la palpación de la
mano izquierda. Para palpar el lóbulo izquierdo
se procede a la inversa.
MANIOBRA DE PEMBERTON O MARAÑÓN MANIOBRA DE PIZZILO

Se usa cuando se sospeche bocio endotorácico, En pacientes generalmente mujeres con cuello
para ello el paciente debe estar sentado, con los robusto, se logra facilitar la exploración de la
brazos levantados y la cabeza hacia atrás. Si tiroides y resaltar aún más su volumen.
aparece una disnea progresiva la maniobra es Se pide al paciente que recline la cabeza hacia
positiva. atrás de forma que comprima el occipucio con
las manos elevadas y colocados detrás del
cuello, para exponer la glándula y palparla por
delante.
AUSCULTACIÓN

Se debe apoyar la membrana del estetoscopio sobre la topografía tiroidea a la búsqueda de un soplo originado en la
hipervascularización glandular. Este signo se observa en la Enfermedad de Graves, generalmente en bocios grandes.
DEFINICIÓN: El hipotiroidismo es la situación EPIDEMIOLOGÍA: Se trata del trastorno funcional
clínica derivada de la disminución, en grado endocrino más frecuente, sobre todo en la mujer, con
variable, en la producción y secreción de hormonas cifras de prevalencia de aproximadamente 0,5 a 4% en la
tiroides, tiroxina y triyodotironina. población general (proporción mujer/varón: 4/1).

ETIOPATOGENIA: Puede producirse en forma PRIMARIA, por alteración de la biosíntesis hormonal

ocasionada sobre todo por enfermedad o daño de la glándula tiroides o inducida por fármacos (casi 90% de
los casos). En los trastornos a nivel hipotálamo – hipofisario puede existir hiposecreción de tirotrofina
(TSH) con HIPOTIROIDISMO SECUNDARIA (representa no más del 10% del total de los
hipotiroidismos). Si bien la gran mayoría de los casos se deben a la presencia de una TIROIDISTIS
CRÓNICA AUTOINMUNE.
SIGNOS Y SINTOMAS: Inespecíficas y muy frecuentes en la
población general, por lo que el diagnóstico suele ser difícil.

Con mayor frecuencia se trata de una mujer de entre 30 y 50

-Aumento moderado de peso
-Cansancio fácil
-Mayor sensibilidad al frio
-Piel seca
-Caída de pelo
-Uñas frágiles
-Abotagamiento facial y edema palpebral matutino
-Tendencia depresivas.
EXAMEN FÍSICO

El examen clínico suele mostrar cierto grado de hipertensión y

bradicardia, y es muy común el hallazgo de hipertrofia tiroidea,
irregular, seudonodular, bastante típica de la tiroiditis autoinmune, su
principal etiológico.

En los casos de hipotiroidismo secundario, hay ocasión con otras

manifestaciones de patología hipofisaria: amenorrea u algomenorrea,
galactorrea, disminución del vello pubiano y axilar, gran decaimiento
e hipotensión arterial; además, la glándula tiroides no es palpable.
 En los casos graves puede existir la facies típica (abotagada),
macroglosia con la característica impronta dentaria, rodete
miotónico (contracción de un grupo de fibras musculares, derrame
pericárdico, ascitis y derrame en la caja del tímpano con hipoacusia.
Facie Hipotiroidea: Poca expresividad,
rasgos abotagados.

En pacientes en quienes se sospecha enfermedad tiroidea,

los hallazgos con más frecuencia: Piel gruesa, voz ronca y
palabra lenta, piel seca y fría y bradicardia.

La medición del TSH debe realizarse con técnicas

ultrasensibles que implican el uso de sistemas
inmunorradiométricos con anticuerpos monoclonales

En el hipotiroidismo primario, a la elevación de TSH

se añaden cambios variables en las concentraciones
séricas de T3 y T4 totales y libres.
 Es la consecuencia de una deficiencia grave  Espasticidad proximal
 Reflejos tendinosos profundos
en las mujeres antes del estado de gestación.
 Déficit mental grave
 El feto depende de las hormonas tiroideas
 Bocio
para su desarrollo.  Estatura ligeramente disminuida
 el cerebro fetal precisa tiroxina para su  Hormonas tiroideas son normales o
normal organogénesis. disminuidas
 Debido al déficit de yodo, las concentraciones  EKG normal
de T4 maternas esta disminuida y ocasiona  Tratamiento con hormonas tiroideas
que no haya un buen desarrollo fetal no obtienen respuesta

 Reflejos tendinosos lentos

Los factores que explican la atrofia tiroidea  Déficit mental (- que el neurológico)
característica son:  No hay Bocio
 La deficiencia de selenio en madres causaría  Defectos en el crecimiento
una disminución de la conversión de T4 a  Atrofia muscular
T3,por efecto sobre las desyodasa, enzima  Hormonas tiroideas disminuidas
seleniodependiente  EKG con complejos QRS anchos de
bajo voltaje
 Mecanismos de tipo inmunológicos
 Radiografía se observa disgenesia
relacionados con el déficit de selenio
epifisaria
 Tratamiento con hormonas tiroideas
es efectivo.
 TIROIDITIS CRONICA AUTOINMUNE
(ENFERMEDAD DE HASHIMOTO)
Primera causa de enfermedad tiroidea
Dos variantes anatómicos:
Bociosa y atrófica
Difieren en el grado de infiltración
linfocitaria, fibrosis, e hiperplasia
de células foliculares, pero no en
su fisiopatología. Modo de presentación de una
tiroiditis crónica autoinmune es VARIANTES CLINICA DE LA
variable. Puede ser el hallazgo de PRESENTACION DE TIROIDITIS
un bocio, por lo general difuso , AUTOINMUNE:
irregular pseudonodular a la -Eutiroidismo y bocio difuso o nodular
palpación
-Hipotiroidismo subclínico y bocio
-Hipotiroidismo sin bocio
-Bocio del adolescente
-Tiroiditis silente o indolora
-Tiroiditis posparto
 TIROIDITIS INFECCIOSA
pacientes inmunocomprometidos son los
más propensos.

LA INFECCION LLEGA A LA
TIROIDES A TRAVEZ DE UNA
:

Forma aguda:
-Una fistula desde el seno
piriforme Puede desarrollarse como Tumoración
complicación posterior a extremadamente dolorosa ,
-Desde la fistula de cuarto rápido crecimiento, en la
una cirugía de cuello , o de
arco bronquial cara anterior del cuello
ciertos procedimientos
-Una fistula de un conducto diagnósticos acompañada de fiebre
tirogloso persistente

Odinofagia, disfagia, disnea,

estridor, ronquera, disfonía y
tos.
 TIROIDITIS SUBAGUDA
GRANULOMATOSA DE QUERVAIN
Afecta preponderantemente al seo femenino Dx. Diferencial:
entre los 30 y 60 años tumoración
tiroidea
dolorosa

Al examen físico: En el periodo del

2 a 3 semanas luego Glándula tiroides estado de la
Dolor en región del
de un cuadro aumentada de enfermedad se
cuello, fiebre, dolores
infeccioso de las vías tamaño, irregular, muy constata elevación de
musculoarticulares
aéreas superiores tensa y dura, sensible T3 y T4 con TSH
y dolorosa. suprimida.

Pueden aparecer signos

de hipertiroidismo
 HIPERTIROIDISMO

Enfermedad de Graves
• En la mayoría de los pacientes con hipertiroidismo se observa un
aumento de tamaño de la glándula tiroides, que llega a duplicarse o
triplicarse, con una hiperplasia considerable y un plegamiento del
revestimiento de las células foliculares en los folículos, por lo que el
número de células también aumenta de forma notable.

• La enfermedad de Graves, es una enfermedad autoinmunitaria en la

que se forman unos anticuerpos denominados inmunoglobulinas
tiroestimulantes (TSI) contra el receptor de TSH. Estos
anticuerpos se unen a los mismos receptores de membrana que la
TSH e inducen una activación continua del sistema AMPc de las
células que se traduce en la aparición de hipertiroidismo. Los Causa más frecuente de hipertiroidismo.
anticuerpos TSI inducen un efecto estimulante prolongado sobre la
glándula tiroides que dura hasta 12 h. -60-80% de las tirotoxicosis.
- Mujeres 10: 1 varones
- Entre los 20 y 50 años
- Factores genéticos
HIPERTIROIDISMO
 ENFERMEDAD DE PLUMMER
(bocio multinodular toxico)

Es una enfermedad caracterizada por la presencia de

nódulos autónomos tiroideos, llamados también
“nódulos calientes autónomos” que producen
cantidades suprafisiológicas de hormonas tiroideas
(hipertirodismo).

Ocurre principalmente después de recibir una gran cantidad de

yodo a través de una vena (por vía intravenosa) o por vía oral. El
yodo se puede utilizar como medio de contraste para
una tomografía computarizada o un cateterismo cardíaco. Tomar
medicamentos que contengan yodo, como amiodarona, también
puede llevar a que se presente el trastorno
MANIFESTACIONES CLINICAS
AUMENTO DE LA
TIROIDES
– Aspecto estético:
• Sensación de masa.
• Desfiguramiento del cuello.
• Intolerancia de collares.
Palpitaciones, temblor, intolerancia
al calor
Nerviosismo, pérdida de peso
Anorexia y calambres musculares
Aumento de la transpiración
Deposiciones frecuentes
 Al examen físico se

TRATAMIENTO
evidencia uno o
muchos nódulos en
la tiroides
Fármacos
antitiroideos

La TSH
en suero EXAMENES
Niveles de
T3 y T4 Yodo radioactivo
en suero
esta bajo son altos

cirugia
La gammagrafía de la
tiroides muestra que los
nódulos están captando
cantidades mayores de
yodo radioactivo
 CASO CLÍNICO
RELATO
Varón de 58 años, comenzó a notar sensación de tensión ocular, más marcada en el ojo izquierdo,
acompañada de “hinchazón” de los ojos, visión doble, lagrimeo y sensación de cuerpo extraño que
motivó la consulta al oftalmólogo. El especialista pudo objetivar alteraciones como gran congestión
conjuntival, quemosis y proptosis bilateral acentuada con asimetría ocular, más acentuada en el ojo
izquierdo que en el derecho. Luego de medicarlo sintomáticamente lo derivó a un endocrinólogo. En
la anamnesis se registraron antecedentes familiares de cirugía tiroidea en su madre e hipotiroidismo
en su hermana. Además de los signos oculares señalados, el paciente refería adelgazamiento de 4
kg, nerviosismo e insomnio que atribuía a problemas laborales.

EXAMEN FISICO: EXAMENES COMPLEMENTARIOS:

 Discreto temblor distal de los dedos.  T3 = 2.9 ng/ml (V.N: 0.7 - 1.8)
 Taquicardia sinusal (105 latidos por  T4 = 18 ug/dL (V.N: 4.5 – 12.5)
minuto).  TSH < 0.001 uUI/ml (V.N: 0.4 – 4.5)
 Tensión Arterial: 145/65 mm Hg.  ATG = 9.8 UI/ml (VN < 40)
 Plummer: +  APO = 320 UI/ml (VN < 35)
 TRAb = 70% (VN < 15 %)
1. ¿CUÁL SERÍA LA IMPRESIÓN DIAGNOSTICA SINDRÓMICA?
2. ¿CUÁL SERÍA EL DIAGNOSTICO?
3. ¿SIEMPRE SE PRESENTAN SIMULTÁNEAMENTE EL
HIPERTIROIDISMO Y LA OFTALMOPATÍA?
4. ¿ES LA OFTALMOPATÍA MÁS FRECUENTE EN LA MUJER
QUE EN EL VARÓN HIPERTIROIDEO?
 ARTÚCULO: BOCIOS SIMPLES Y NODULARES HISTORIA NATURAL Y
EVALUACIÓN
FISIOPATOLOGÍA  En el estadio inicial, la hipertrofia tiroidea es
difusa y homogénea, clínicamente latente y a
veces responsable de una leve deformación
INTRODUCCIÓN cervical.
 Progresivamente, la hipertrofia tiroidea se
El bocio simple designa una hipertrofia difusa, vuelve menos regular, cuyas funciones deberán
normofuncional, no inflamatoria y no neoplásica precisarse. En este estadio, es posible la
de la glándula tiroidea. aparición de molestias cervicales, por ejemplo
El bocio simple se modifica con la aparición de durante la deglución.
nódulos que en su mayoría son benignos, otros
son cancerosos y otros funcionales con riesgo de
evolucionar hacia hipertiroidismo.

ACTITUD TERAPÉUTICA
 Bibliografía

1. Guyton, Arthur C., Hall, John E. “Tratado de Fisiología Médica”. 11° Edición.
Editorial Elsevier, año 2006.
2. Horacio Argente A, Marcelo Álvarez E. Semiología médica. 2 edición; 2013; p
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3. Surós Forns, J., Surós Batlló, J. and Surós Batlló, A. (2017). Semiología médica y
técnica exploratoria. 8th ed. España: Masson.
4. Farreras Valenti, P., Domarus, A., Rozman, C. and Cardellach, F.
(2016). Medicina interna. 18th ed. Barcelona: Elsevier, p.1947.
5. Noa Cordero Serafín Silvio. Antecedentes, diagnóstico, repercusión y prevención
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2011 Dic [citado 2019 Nov 11] ; 22( 3 ): 244-254.Disponible en:
http://scielo.sld.cu/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S1561-
29532011000300007&lng=es.