OJO ROJO

OJO ROJO
El ojo rojo como término constituye un signo y un síntoma, por tanto conviene entenderse y
aproximarse a él como tal. Fisiopatológicamente corresponde a la congestión vascular de la
conjuntiva (lecho vascular superficial), de la epiesclera o periquerática (lecho vascular profundo) o
ambas (congestión mixta). Resulta de capital importancia su identificación y diferenciación como
herramienta diagnóstica, ya que semiológicamente orientan hacia diferentes patologías.

Este concepto agrupa diversas entidades caracterizadas por afectar el segmento anterior del globo
ocular. Tal como nos aproximamos al estudio de la fiebre, clásico ejemplo de signo y síntoma, en la
evaluación del paciente con ojo rojo debemos preguntar por la coexistencia de otros signos como lo
son dolor, secreción, edema, hemorragia etc.

Como en el estudio de cualquier tejido, se puede hacer una clasificación diagnóstica amplia por tipo
de patología que cursa con ojo rojo p. ej. Neoplásica, inflamatoria, inmunológica (alérgica,
autoinmune), traumática, congénita, hipertensivo (glaucoma agudo de ángulo cerrado) etc.; sin
embargo este texto pretende brindar al médico en formación, una guía enfocada a la identificación de
las patología más prevalentes y cuyo diagnóstico diferencial oportuno y acertado depende el plan
terapéutico indicado para cada paciente.
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Se les recomienda a los estudiantes complementar la información aquí presentada con las lecturas
recomendadas al final del documento.

DIAGNOSTICO DIFERENCIAL
1.- Entidades acompañadas de secreción (purulenta o mucosa):
a. Conjuntivitis bacterianas (hiperagudas, agudas, crónicas)
b. Conjuntivitis virales (adenovirus)
c. Queratitis ulcerativas infecciosas (bacterianas, micóticas)
d. Blefaritis
e. Conjuntivitis alérgicas
f. Dacriocistitis y canaliculitis
g. Síndrome de ojo seco
2.- Entidades no acompañadas de secreción:
a. Glaucoma agudo
b. Uveitis anterior
c. Escleritis y epiescleritis
d. Alteraciones corneales (infiltrados, defectos epiteliales, etc.)
e. Lesiones degenerativas de córnea y conjuntiva (pinguecula, pterigión)
f. Hemorragia subconjuntival
g. Trauma (quirúrgico, accidental).
Algunas entidades se acompañan de dolor de severidad variable. Otras no son dolorosas.

CONJUNTIVITIS
Se da este nombre a cualquier inflamación de la conjuntiva que ocurre como una respuesta defensiva
ante agresiones de diversa etiología. El proceso inflamatorio implica la liberación de mediadores
químicos y como consecuencia, una serie de eventos que comprenden dilatación del lecho vascular
(hiperemia) y aumento de su permeabilidad permitiendo exudación de componentes plasmáticos
(edema) y salida de elementos celulares (infiltración de linfocitos, neutrófilos y polimorfonucleares),
acompañándose o no de secreción mucosa o purulenta dependiendo de su severidad y etiología.
La conjuntiva es una membrana mucosa delgada y transparente que se extiende desde el borde libre
de los párpados y tapiza su cara posterior (conjuntiva tarsal o palpebral), forma los fondos de saco
(fornix) superior e inferior, y luego se proyecta sobre el globo ocular extendiéndose hasta el limbo
esclerocorneal (conjuntiva bulbar). La conjuntiva palpebral está firmemente adherida al tarso, en
tanto que la conjuntiva bulbar se adhiere débilmente a la cápsula de Ténon subyacente.
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La conjuntiva está constituida por un epitelio cilíndrico estratificado no queratinizado que se continúa
con el epitelio plano estratificado no queratinizado de la córnea. Como estructura subyacente
encontramos una lámina propia de tejido conectivo altamente inervado y vascularizado que contiene
a nivel superficial las células o glándulas caliciformes que secretan mucina para la película lagrimal,
y a nivel profundo las glándulas lagrimales accesorias de Kraüsse y Wolfring, numerosas en los fornix
superior e inferior.
Las conjuntivitis se pueden clasificar siguiendo varios criterios:
1.- Según el modo de presentación y su evolución en el tiempo:
a. Hiperagudas
b. Agudas
c. Crónicas
2.- Según la naturaleza de la secreción (exudación):
a. Serosas
b. Mucosas
c. Purulentas
d. Membranosas
e. Pseudomembranosas
3. Según la reacción tisular:
a. Papilares
b. Foliculares
c. Flictenulares
d. Hemorrágicas
4. Según el mecanismo responsable (agente causal):
a. Infecciosas (bacterianas, virales, por clamidias)
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b. Alérgicas
c. Traumáticas
d. Tóxicas
5. Según se comprometan o no otras estructuras vecinas:
a. Blefaroconjuntivitis
b. Queratoconjuntivitis

CUADRO CLINICO
Las conjuntivitis se expresan clínicamente a través de unos signos y de unos síntomas comunes. Los
síntomas son fastidio (el paciente siente sus ojos y se hace consciente del parpadeo), ardor, picazón,
sensación de cuerpo extraño y lagrimeo. NO suele existir dolor propiamente dicho. Cuando existe
dolor y fotofobia debemos pensar que hay compromiso del epitelio corneal. La visión NO se afecta,
pero el paciente puede referirla disminuida como consecuencia del lagrimeo y la acumulación de
secreciones. Los signos fundamentales de las conjuntivitis son cuatro: Congestión o hiperemia, edema
o quemosis, hipersecreción y alteraciones morfológicas tisulares (papilas, folículos, flicténulas).
Hiperemia: La dilatación de los vasos conjuntivales (hiperemia superficial) es una constante en todas
las conjuntivitis pero su intensidad es muy variable en las diferentes formas clínicas. Suele ser más
marcada en los fondos de saco, mínima o ausente en las proximidades del limbo esclerocorneal, o
difusa en algunos casos. Desaparece o se hace muy tenue por aplicación de vasoconstrictores tópicos
como fenilefrina, nafazolina o tetrizolina. Los vasos conjuntivales se desplazan libremente sobre la
esclera y forman una red laxa que termina su recorrido a unos dos milímetros del limbo dejando un
espacio libre de congestión. La circulación periquerática y los vasos epiesclerales son normales o
acaso levemente congestivos.
La congestión periquerática o ciliar (vasos profundos o epiesclerales) a diferencia de la hiperemia
superficial, aparece como una densa malla muy intrincada situada alrededor del limbo esclerocorneal,
de aspecto violáceo, que no se desplaza sobre la superficie escleral ni desaparece por aplicación tópica
de vasoconstrictores. Suele ser manifestación de procesos patológicos más severos como queratitis,
uveitis, escleritis o epiescleritis. Hiperemia superficial y profunda pueden coexistir en entidades como
glaucoma agudo, úlceras y abscesos corneales, etc.
Edema: Se presenta solamente en conjuntiva bulbar debido a la poca adherencia de esta a planos
profundos y es el resultado de la exudación de contenido plasmático a través de la permeabilidad
incrementada de las paredes vasculares. Su magnitud es variable, pero puede ser especialmente
marcado alrededor del limbo esclerocorneal, apareciendo como una elevación circular alrededor de
toda la córnea (quemosis). En casos severos la conjuntiva puede herniarse a través de la hendidura
palpebral.
Hipersecreción: Es un signo muy característico de las conjuntivitis y puede ser muy variable, tanto
en su aspecto como en su cantidad. La secreción puede ser serosa o acuosa cuando está constituida
principalmente por fluido lagrimal. Esta hipersecreción es de origen reflejo, desencadenada por la
misma irritación, pero pronto aumenta su densidad y su consistencia gracias a la descarga de mucina
(secreción sero-mucosa) y se acumula en los fondos de saco formando filamentos. Otras veces la
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secreción es mucopurulenta, especialmente en conjuntivitis bacterianas, como consecuencia de la

migración de leucocitos polimorfonucleares, linfocitos y neutrofilos, etc. Formas especiales de
secreción son las membranas y pseudomembranas, constituidas por secreción blancoamarillenta muy
densa que se deposita en fondos de saco y superficie conjuntival a manera de placas más o menos
adheridas. Las pseudomembranas pueden desprenderse fácilmente mientras que las membranas
verdaderas al ser desprendidas dejan un lecho sangrante en la conjuntiva.
Alteraciones tisulares: Pueden ser papilares, foliculares, flictenulares o hemorrágicas.
Papilas son hiperplasias tisulares a manera de finos nódulos carnosos vascularizados,
apretados unos contra otros, localizados en conjuntiva tarsal superior. Su tamaño puede ser
variable. Cuando son medianas forman empedrados o mosaicos, y cuando son muy grandes
(papilas gigantes) aparecen como vegetaciones papilomatosas.

Folículos son pequeñas elevaciones redondeadas, translúcidas u opalescentes, no

vascularizadas, que existen normalmente en fornix inferior. Aparecen en conjuntiva tarsal
superior en conjuntivitis por virus o clamidias.

Flicténulas son pequeñas lesiones vesiculares blanquecinas localizadas en el limbo

esclerocorneal, rodeadas de una intensa hiperemia, que se transforman en nódulos que
posteriormente se rompen y se necrosan formando pequeñas úlceras. Constituyen una
inflamación nodular de la conjuntiva y corresponden a una respuesta de hipersensibilidad a
proteínas bacterianas en infecciones crónicas generalmente de etiología estafilococica.
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Hemorragias subconjuntiva les corresponden a extravasaciones sanguíneas de magnitud

variable desde petequias hasta verdaderos cuadros hemorrágicos que suelen asociarse a
conjuntivitis de etiología viral.

CONJUNTIVITIS HIPERAGUDAS
El principal agente causal es la Neisseria Gonorrhoeae, diplococo Gram negativo intracelular muy
invasivo, capaz de lesionar el epitelio intacto y de provocar perforaciones corneales en menos de 48
horas. La enfermedad se puede presentar en recién nacidos o en adultos.
Oftalmía neonatal: Se presenta en el recién nacido en las primeras 24 a 48 horas por contaminación
en el canal del parto de madres infectadas. Suele ser bilateral y constituye una amenaza potencial para
los ojos del paciente por la severidad de la inflamación y la agresividad del germen. Se caracteriza
por abundante secreción purulenta blanca o amarillenta, quemosis severa, formación de membranas,
edema e inflamación palpebral.

Recomendar tratamiento sistémico a la madre y sus contactos y no olvidar la profilaxis ocular de todo
recién nacido con solución tópica de yodopovidona al 2.5%, una gota en cada ojo al momento del
nacimiento.
Conjuntivitis hiperaguda del adulto: Ocurre por autoinoculación a partir de los genitales infectados
(genital-mano-ojo). Igual que en el recién nacido se caracteriza por la severidad de la inflamación, la
abundante secreción, la quemosis y el edema palpebral. El tratamiento debe hacerse sistémico con
ceftriaxona o penicilina y complementarse con la solución tópica de penicilina cristalina. También se
pueden utilizar otros antibióticos como la espectinomicina I.M., la eritromicina, las quinolonas o las
tetraciclinas por vía oral, ungüentos tópicos de eritromicina o bacitracina y solución oftálmica de
ciprofloxacina. Recomendar tratamiento sistémico a los contactos.
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Siempre que se tenga impresión diagnóstica de infección por Gonococo se debe pensar en la
coexistencia de infección por Chlamydia trachomatis. El diagnóstico se confirma por laboratorio y el
tratamiento debe ser enérgico e inmediato. Los organismos Americanos de control recomiendan el
siguiente esquema de tratamiento.

Terapia Sistémica para Conjuntivitis por Gonococo y Chlamydia PPP de la AAO 2013
Paciente Etiología Medicamento Dosis
Adulto Gonococo Ceftriaxona y 250 mg IM DU
Azitromicina 1 gr VO DU
ó Doxiciclina
100 mg VO c/12 H por 7 días
Alérgicos a cefalosporinas: 2 gr VO DU
Azitromicina
Chlamydia Azitromicina 1 gr VO DU
ó Doxiciclina 100 mg VO c/12 H por 7 días
Niños Gonococo
<45 kg Ceftriaxona ó 125 mg IM DU
Espectinomicina 40 mg/kg (máx. 2gr) IM, DU
>45 kg Igual que los adultos
Chlamydia
<45 kg Eritromicina 50 mg/kg/día VO c/6H por 14 días
>45 kg pero < Azitromicina 1 gr VO DU
8 años
>8 años Azitromicina ó 1 gr VO DU
Doxiciclina 100 mg VO c/12 H por 7 días
Neonatos Gonococo Ceftriaxona 25-50 mg/kg IV o IM DU (máx. 125 mg)
Chlamydia Eritromicina * 50 mg/kg/día VO c/6H por 14 días
PPP: Preferred Practice Pattern, AAO: Academia Americana de Oftalmología.
*Vigilar signos de estenosis pilórica en menores de 6 semanas de edad.

En nuestro medio se recomienda tratamiento sistémico con penicilina cristalina 50.000 a 100.000
U/Kg/día por 7 días complementado con una solución tópica de penicilina cristalina en suero
fisiológico, 50.000 a 100.000 U/ml, inicialmente para irrigación de la superficie ocular y limpieza de
los fondos de saco, y luego para aplicación en gotas cada 5, 10 y 15 minutos durante las primeras
horas y posteriormente cada hora, hasta completar 7 días.

CONJUNTIVITIS AGUDAS
Se denominan así las conjuntivitis de menos de cuatro semanas de evolución. Su cuadro clínico se
caracteriza por comienzo brusco, evolución rápida y curso breve. Su etiología puede ser bacteriana,
viral o alérgica.
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Conjuntivitis bacterianas agudas: Los agentes causales más frecuentes son estafilococo dorado,
estreptococo pneumoniae, haemophylus influenza y estafilococo epidermidis. Estas conjuntivitis son
típicamente bilaterales, con periodo de incubación de pocas horas y sintomatología severa. La
secreción es mucopurulenta abundante y en algunos casos pueden cursar con pseudomembranas,
petequias, hemorragias subconjuntivales, e inclusive, adenopatía preauricular. Generalmente no hay
compromiso corneal pero puede presentarse algún grado de daño epitelial. Buen número de ellas se
consideran autolimitadas.

El tratamiento de las conjuntivitis bacterianas agudas se hace con antibióticos tópicos en gotas,
ungüentos o cremas oftálmicas. Las gotas se aplican cada hora en ambos ojos durante el día y los
ungüentos o cremas, en los fornix inferiores a la hora de acostarse, durante 7 días.
En su orden se recomiendan los siguientes esquemas de tratamiento:
1.- Sulfacetamida sódica, solución al 10 o 15% (Blef-10, Isoptocetamida), y ungüento oftálmico de
oxitetraciclina y polimixina B (Terramicina). En conjuntivitis no complicadas, de inicio reciente, y
que no han recibido ningún tipo de tratamiento.
2.- Cloramfenicol, solución y ungüento oftálmico (Spersanicol, Oftacin). En conjuntivitis de más de
una semana de evolución, en casos de severidad moderada, o cuando el paciente ha recibido
tratamiento en forma inadecuada con sulfacetamida, gentamicina o esteroides tópicos, o no ha
respondido adecuadamente al tratamiento instaurado con sulfacetamida.
3.- Tobramicina, solución y crema oftálmica (Tobrex, Tobraoftal, Tobragan). En conjuntivitis de
más de dos semanas de evolución, severas o complicadas, o en casos refractarios al tratamiento con
sulfacetamida y cloramfenicol.
El manejo racional de los anteriores esquemas de tratamiento garantiza el control adecuado de las
conjuntivitis bacterianas agudas. No es recomendable el empleo de antibióticos como las quinolonas
(ciprofloxacina, moxifloxacina, levofloxacina) cuyo uso debe ser restringido al tratamiento de
entidades más severas como las queratitis bacterianas.
Conjuntivitis virales agudas: Generalmente bilaterales, de comienzo agudo y curso breve. Se
presentan con quemosis, lesiones petequiales o hemorrágicas, exudado seromucoso y en algunos
casos adenopatía preauricular. Con frecuencia comprometen el epitelio corneal provocando queratitis
superficiales o infiltrados subepiteliales. Pueden manifestarse como enfermedad ocular única
(adenovirus, enterovirus), o acompañando a virosis sistémicas (sarampión, rubeola, parotiditis,
mononucleosis). El tratamiento es sintomático y consiste en analgésicos orales, compresas frías y
lágrimas artificiales.
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Conjuntivitis alérgicas agudas: Ocurren como un fenómeno atópico debido al contacto de un

alergeno con la mucosa conjuntival. Afectan un grupo de pacientes, generalmente niños, que
presentan una reacción urticariforme aguda, con prurito severo, quemosis, hiperemia y edema
palpebral importantes. El tratamiento consiste en administración sistémica de antihistamínicos
(Clorfeniramina, Difenhidramina, Loratadina, etc), y aplicación tópica de soluciones oftálmicas de
antihistamínicos o esteroides.

CONJUNTIVITIS CRONICAS
Se denominan así las conjuntivitis de más de cuatro semanas de duración, que además de su curso
prolongado presentan una sintomatología moderada y continua, con periodos de remisión y
exacerbación. Pueden ser:
1.- Bacterianas: Causadas por estafilococos aureus o epidermidis en pacientes con antecedentes de
blefaritis y dermatitis seborreicas, ojo seco, rosácea ocular, y alteraciones o anomalías palpebrales
como ectropión, entropión, triquiasis y distriquiasis; o por otros gérmenes en pacientes que han
sufrido conjuntivitis agudas y que no han recibido un tratamiento adecuado. Requieren medidas
generales de higiene, compresas tibias, antibióticos tópicos como el Cloramfenicol y la tobramicina,
y corrección de las anomalías anatómicas existentes.

2.- Por Chlamydias: La conjuntivitis de inclusión y el tracoma son enfermedades transmitidas

sexualmente, que típicamente se encuentran en recién nacidos, adolescentes y adultos jóvenes de
países o regiones muy pobres y condiciones críticas de salubridad. Se asocia a historia de uretritis,
cervicitis o vaginitis. Si no se trata en forma oportuna y enérgica su cronicidad dará lugar a
cicatrización conjuntival, alteraciones palpebrales, fibrosis y panus corneal.
3.- Alérgicas: Son importantes por su frecuencia, cronicidad y sintomatología. Se producen por
mecanismos de hipersensibilidad a múltiples alergenos que mantienen contacto prolongado con la
superficie ocular. La exposición solar y el contacto frecuente con contaminantes ambientales figuran
como agentes causales. Los síntomas predominantes son el prurito persistente, la congestión y algún
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grado de secreción mucosa. Las sobreinfecciones bacterianas son relativamente frecuentes y pueden
hacerse crónicas.
El ejemplo clásico es la conjuntivitis primaveral, entidad bilateral, recurrente, cuyas manifestaciones
se exacerban en determinadas épocas del año. Tiene dos formas de presentación: La forma limbar
caracterizada por hipertrofia del limbo esclerocorneal y formación de nódulos en conjuntiva nasal y
temporal; y la forma palpebral caracterizada por hipertrofia papilar en la conjuntiva tarsal superior.
El tratamiento para estas conjuntivitis consiste en la administración de antihistamínicos tópicos y
sistémicos por periodos más o menos largos.

4.- Tóxicas: El contacto ocupacional o incidental de la superficie ocular con ciertas sustancias
químicas sólidas, gaseosas o líquidas, o la administración prolongada de algunos medicamentos
tópicos puede provocar efectos tóxicos en mayor o menor grado sobre el epitelio corneal y conjuntival
y como tal generar sintomatología caracterizada por ardor, prurito, sensación de cuerpo extraño,
congestión, etc., la cual tendera a perpetuarse si el contacto con dichas sustancias persiste. Se
mencionan como agentes causales aminoglicósidos, antivirales, preservantes, etc. Las
manifestaciones desaparecen al suspender el medicamento o al suspender el contacto con la sustancia
tóxica.
UVEITIS
Aunque por definición uveitis es cualquier inflamación del tracto uveal, este término se utiliza en la
actualidad para describir diversas formas de inflamación intraocular que pueden afectar no sólo la
úvea sino también estructuras adyacentes, como retina, vítreo, córnea o esclera.
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Las uveitis se pueden clasificar siguiendo varios criterios:

1.- Según localización anatómica:
a. Anteriores (iritis, ciclitis, iridociclitis)
b. Intermedias (pars planitis)
c. Posteriores (coroiditis, vitreitis, retinitis, retinocoroiditis)
d. Difusas (panuveitis)
2.- Según forma de presentación clínica y evolución en el tiempo:
a. Agudas
b. Crónicas
3.- Según características patológicas:
a. Granulomatosas
b. No granulomatosas
4.- Según etiología:
a. Endógenas
b. Exógenas
UVEITIS GRANULOMATOSAS: Procesos inflamatorios generalmente crónicos que pueden
afectar cualquier zona de la región uveal con predilección por la úvea posterior (coroides),
caracterizados típicamente por presentar granulomas (acumulos nodulares) de células epitelioides y
células gigantes rodeadas por linfocitos; precipitados queráticos gruesos, de aspecto graso (en grasa
de carnero) compuestos esencialmente de células epitelioides y pigmento; lesiones nodulares en el
reborde pupilar (nódulos de Koeppe) y en la superficie del iris (nódulos de Busaca). Las causas más
frecuentes son toxoplasmosis, tuberculosis, sífilis, sarcoidosis, lepra, histoplasmosis, etc.
UVEITIS NO GRANULOMATOSAS: Inflamaciones agudas o crónicas, localizadas en iris y
cuerpo ciliar, caracterizadas por infiltración de linfocitos y células plasmáticas con tendencia a formar
hipopion y precipitados queráticos finos en el endotelio corneal. No se observan lesiones nodulares y
su compromiso tiende a ser difuso. Las causas más frecuentes son trauma, espondilitis anquilosante,
enfermedad intestinal inflamatoria, síndrome de Reiter, artritis psoriasica, uveitis inducida por el
cristalino, artritis reumatoidea juvenil, etc.
UVEITIS ANTERIORES AGUDAS: Comprometen el tejido uveal del segmento anterior del globo
ocular (iris y/o cuerpo ciliar). Pueden ser iritis, ciclitis o iridociclitis. Se caracterizan por su forma de
presentación brusca y se acompañan de dolor, lagrimeo, fotofobia y disminución leve a moderada de
la agudeza visual. Signos típicos son congestión periquerática, precipitados queráticos finos en el
endotelio corneal, pupila miótica poco reactiva, células y reacción inflamatoria en humor acuoso, y
en algunos casos sinequias posteriores y exudación de fibrina en cámara anterior. El pronóstico es
relativamente bueno y la evolución corta, siendo frecuentes las recaídas. Son no granulomatosas y
generalmente de naturaleza endógena. Los agentes causales más frecuentes son trauma accidental o
quirúrgico, espondilitis anquilosante, uveítis inducida por el cristalino, queratouveitis virales por
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Herpes simplex y zoster, síndrome uveítis-glaucoma-hifema, lentes de contacto apretados, etc.

Pueden ser uni o bilaterales. Los pacientes con uveitis agudas unilaterales acostumbran quejarse de
incremento del dolor en el ojo comprometido cuando la luz de una linterna es proyectada sobre el ojo
sano.

1. Sinequias posteriores
2. Hipopion.

UVEITIS ANTERIORES CRÓNICAS: De aparición insidiosa, episodios recurrentes con poco o

ningún dolor y signos y síntomas mínimos en comparación con las formas agudas. La fotofobia, la
disminución de la visión y la congestión periquerática pueden ser mínimas o estar ausentes, pero a
menudo se evidencia la presencia de células y proteínas flotando en el humor acuoso. Pueden ser No
granulomatosas, asociadas a artritis reumatoidea juvenil, iridociclitis crónica infantil e iridociclitis
heterocrómica de Fuchs, caracterizadas por precipitados retroqueráticos finos y ocasionalmente
sinequias posteriores; o Granulomatosas, asociadas a sarcoidosis, sífilis, tuberculosis, y con menor
frecuencia a lepra o brucelosis, con precipitados retroqueráticos gruesos y de aspecto graso,
acompañados además de nódulos inflamatorios tanto en el reborde pupilar como en la superficie del
iris.

1. Nódulos de Koeppe
2. Nódulos de Busacca

UVEITIS INTERMEDIAS (PARS PLANITIS): También conocidas como uveítis periféricas. Son
inflamaciones crónicas que pueden presentarse como una iridociclitis, con signos inflamatorios en la
periferia inferior de la base del vítreo, a nivel de la ora serrata y la pars plana a manera de copos de
nieve, y en ocasiones, con células en cámara anterior. Es usualmente bilateral, de etiología
desconocida y afecta individuos entre los 15 y los 40 años. En la mayoría de los casos la inflamación
es leve y sólo se justifica instaurar tratamiento cuando hay compromiso visual.
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UVEITIS POSTERIORES: Su aparición es igualmente insidiosa y su evolución tórpida hacia la

cronicidad siendo frecuentes las recurrencias. Sus manifestaciones son de poca severidad con escaso
o ningún dolor y enrojecimiento mínimo o ausente. Los dos síntomas principales de las inflamaciones
del polo posterior son las miodesopsias o moscas volantes, manifestación debida a la presencia de
células inflamatorias y exudados vítreos; y los trastornos de la visión. Si la lesión es periférica el
paciente referirá “moscas volantes” y la alteración visual será mínima, mientras que un compromiso
de la región macular o del haz papilomacular provocará una pérdida severa de la visión central. Los
signos característicos de una uveitis posterior son las células inflamatorias y las opacidades o
exudados vítreos (vitreitis), los infiltrados en retina y coroides, el edema retiniano y la vasculitis. En
algunos casos también se puede observar edema del disco, papilitis, hemorragias retinianas, y algunos
signos de inflamación en el segmento anterior, como células y proteínas en acuoso, sinequias
posteriores, glaucoma, catarata, etc. La inflamación del polo posterior puede ser focal, multifocal,
geográfica o difusa. Las lesiones coroideas se observan a manera de áreas o parches de infiltrados
blanco amarillentos acompañadas de vitreitis adyacente. Por la relación anatómica entre coroides y
retina suele existir una retinitis y la resolución del proceso deja una cicatriz con el correspondiente
escotoma del campo visual. Si la mácula no está afectada la visión regresa a la normalidad. Las
entidades responsables de estas uveitis son en su gran mayoría endógenas, de tipo granulomatoso y
de muy variada etiología, siendo las más frecuentes toxoplasmosis, sarcoidosis, sífilis, tuberculosis,
toxocariasis, pars planitis, histoplasmosis, oftalmía simpática, esclerosis múltiple, trauma accidental
o quirúrgico, etc. Se pueden observar también en pacientes inmunocomprometidos (sida, cáncer,
quimioterapia) asociadas a citomegalovirus, cándida, herpes, varicela zoster, hongos, micobacterias,
endoftalmitis endógena y necrosis retiniana.
PANUVEITIS O UVEITIS DIFUSAS: Son procesos inflamatorios de extrema gravedad que
comprometen todo el tracto uveal desde el inicio, o que iniciándose a nivel anterior, intermedio o
posterior tienen la capacidad de extenderse a la totalidad de la úvea. La presentación puede ser aguda
o insidiosa y el curso es variable dependiendo de la etiología. Algunos casos se manifiestan con
pérdida brusca de la visión, dolor e inflamación severa; mientras que otros son de presentación más
leve. Los precipitados queráticos suelen ser gruesos (en grasa de carnero), las pupilas son mióticas,
en ocasiones con sinequias posteriores. En la cámara anterior se observan células y proteínas en
cantidad leve a moderada y pueden presentarse nódulos iridianos. El vítreo presenta inflamación de
magnitud y severidad variable. La evolución tiende a ser crónica, de pronóstico variable según la
etiología, y las recidivas se presentan con alguna frecuencia a pesar de una aparente curación.
TRATAMIENTO SINTOMATICO DE LAS UVEITIS: Está encaminado a cumplir tres
objetivos específicos: 1. Controlar la inflamación.
2. Evitar la formación de sinequias pupilares.
3. Aliviar el dolor.
Para ello se utilizan: 1.Corticoide tópico, dexametasona o prednisolona cada 3 o 4 horas.
2. Midriatico de acción prolongada, atropina cada 6 u 8 horas.
3. Analgésico oral cada 6 u 8 horas según severidad del dolor.
Una vez iniciado el tratamiento sintomático el paciente deberá ser remitido al oftalmólogo para el
tratamiento definitivo el cual requiere en lo posible establecer un diagnóstico etiológico con la
ayuda de exámenes paraclínicos específicos según el caso.
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DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL DEL OJO ROJO

Signo o Síntoma Conjuntivitis Uveitis Anterior Glaucoma Agudo
Ardor Si No No
Prurito Si No No
Sens. de cuerpo extraño Si No No
Lagrimeo Si Si Si
Fotofobia Ausente o leve Si Si
Dolor Ausente o leve Leve a moderado Severo
Agudeza Visual Normal Dismin.leve a moderado Severamente disminuido
Congestión Superficial Profunda o periquerática Mixta (superficial y profunda)
Edema y quemosis Variable Variable Moderado a severo
Secreción Mucosa o purulenta Serosa Serosa
Córnea Normal o queratitis leve Precipitados endoteliales Edema corneal difuso
Tono Ocular Normal Usualmente disminuido Severamente aumentado
Pupila Normal Miosis con sinequias Midiriasis NO reactiva

Crisanto de Jesús Moreno, M.D.

Profesor Asistente
Unidad de Oftalmología Facultad de Medicina
Universidad Nacional de Colombia

LECTURAS RECOMENDADAS

 Alfonso, S. A., Fawley, J. D., & Lu, X. A. (2015). Conjunctivitis, 1–21.

http://doi.org/10.1016/j.pop.2015.05.001
 Conjunctivitis PPP – 2013, https://www.aao.org/preferred-practice-pattern/conjunctivitis-
ppp--2013
 Pattern, P. P., Preferred, T., & Pattern, P. (n.d.). Conjunctivitis Summary Benchmarks For
Preferred Practice Pattern ® Guidelines Conjunctivitis Summary Benchmarks Summary
Benchmarks For Preferred Practice Pattern ® Guidelines Introduction ( continued ), 1–4.
 Uveitis: http://www.uveitis.org/patients/support/family/a-guide-to-ocular-inflammatory-
disease.