La epilepsia se refiere a convulsiones recurrentes con alteraciones

intracraneanas no progresivas, que pueden ser genéticas o adquiridas.

Para hablar de epilepsia, las crisis deben ser recidivantes y sin evidencia
de enfermedad subyacente activa.

Se debe a la hiperexcitabilidad de un grupo de neuronas cerebrales al

que denominamos foco epiléptico. Esta hiperexcitabilidad neuronal es
la consecuencia de un desequilibrio entre la neurotransmisión
excitadora y la inhibidora. Puede ser debido a un defecto de aporte del
GABA o a un menor número de sus receptores en las neuronas, o bien a
un exceso de glutamato o una mayor sensibilidad de sus receptores
neuronales.
Por otra parte, la actividad eléctrica del foco epiléptico tiende a ser
inhibida por neuronas gabaérgicas circundantes al mismo. Si los impulsos
del foco llegan a superar la barrera inhibidora gabaérgica, la
hiperexcitabilidad podrá propagarse a otras estructuras nerviosas
contiguas o distantes.

El cese de la hiperexcitabilidad puede ser la consecuencia de un

agotamiento neuronal, o bien consecuencia del predominio de la
influencias inhibidoras gabaérgicas.

Los caballos adultos tienen un alto umbral convulsivante. Sin embargo,

los animales más jóvenes, particularmente los potros neonatos, tienen un
umbral convulsivante más bajo, por lo que son más sensibles a las
alteraciones que pueden causar convulsiones.
El umbral convulsivante tiende a disminuir en momentos tranquilos o
agradables, por lo que muchas veces el ataque ocurre por la noche y
no es observado.

Epilepsia juvenil

Más frecuente en potros de raza Árabe egipcio o en cruces de Árabe.

Se refiere a alteraciones en potrillos aparentemente normales, con unas
semanas de edad e incluso meses. Se producen convulsiones repetidas
durante días o semanas y desaparecen con tratamiento o sin él.
Más que una verdadera epilepsia hereditaria, la epilepsia juvenil puede
deberse a un bajo umbral convulsivante, que hace más sensibles a los
potrillos a desarrollar convulsiones a partir de otras alteraciones que
pueden ser la causa de las mismas.

Las causas más comunes de convulsiones en potros son sepsis,

encafalopatía hipóxica/isquémica, traumatismos, meningitis bacteriana
y alteraciones tóxicas o metabólicas.

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 Cortesía de Equine internal medicine, Stephen M. Reed, Warwick M. Bayly, Debra C. Sellon.

Epilepsia adquirida

Se refiere a un síndrome que se caracteriza por la actividad

convulsivante recurrente en caballos que desarrollan un foco
epileptogénico intracraneano durante la vida postnatal. Cualquier
lesión cerebral debida a inflamación, trauma o hipoxia puede actuar
como foco epiléptico y resultar en un síndrome epiléptico que puede
comenzar días o años después de la lesión inicial (periodo de
maduración epileptogénica).
Las convulsiones generalizadas repetidas, sin proceso activo
subyacente de la enfermedad, que pueden ocurrir en familias de
purasangre (epilepsia idiopática), no han sido demostradas en caballos

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adultos, por lo que la epilepsia en caballos adultos debe ser
considerada adquirida hasta que se demuestre lo contrario.

Las causas más frecuentes de convulsiones en caballos adultos son

traumas cerebrales, hepatoencafalopatía, intoxicaciones y adenomas
de la pituitaria en caballos de más de 7 años de edad.
Es importante considerar 3 enfermedades como causas específicas
subyacentes:
-­‐ Mieloencefalitis protozoaria equina (en el continente americano).
-­‐ Encefalomielitis verminosa.
-­‐ Ependimitis/coroiditis granulomatosa bacteriana y abscesos
verdaderos en cerebro.

Cuando las convulsiones son de origen intracraneano, la actividad

convulsiva suele ser no progresiva con respecto a su severidad y
duración. Sin embargo, cuando se trata de una causa sistémica
subyacente, la actividad convulsiva a menudo empeora con un
deterioro de la enfermedad que precipita el proceso.

Signos clínicos

La actividad convulsivante se manifiesta de varias formas según el área

y la extensión de la corteza cerebral afectada. Pueden ser convulsiones
parciales o generalizadas. Si las descargas eléctricas se diseminan a
través de toda la corteza cerebral, las convulsiones parciales pueden
progresar a generalizadas. En este caso, los signos localizados suelen
aparecer antes de una convulsión generalizada.

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CONVULSIONES PARCIALES

El foco epiléptico se localiza en una determinada región de la corteza

de uno de los hemisferios cerebrales y su traducción clínica corresponde
con la función de aquella.
Cuando el foco se encuentra en la corteza motora puede haber
contracciones asimétricas de un miembro o contracciones de la
musculatura facial, siempre contralateral al área motora donde se halla
el foco epiléptico. Estas contracciones musculares pueden ser
sostenidas (convulsiones tónicas) o repetitivas y rítmicas (convulsiones
clónicas).
Los focos convulsivantes ubicados en otras áreas de la corteza pueden
dar lugar a alteraciones de la conducta como masticación excesiva,
lamido compulsivo de paredes, deglución exagerada de aire, carreras
compulsivas, confusión, ceguera aparente, automutilación, excitación
no provocada o inconsciencia.
En los potrillos es frecuente la retracción del labio y consecuentes
lesiones de la mucosa, algo que servir como ayuda diagnóstica.

CONVULSIONES GENERALIZADAS

Se produce afectación de toda la corteza cerebral.

Diferenciamos tres períodos clínicos: aura, ictus y período postictus.
• Aura. Momento previo a la convulsión. Los caballos suelen
presentar ansiedad e inquietud.
• Ictus. Durante la convulsión. Decúbito, pérdida de la conciencia,
contracciones musculares tónico-clónicas simétricas, movimientos
de pedaleo, opistótonos, desviación de los globos oculares,
midriasis y signos de actividad autónoma como excesiva
sudoración y micción y defecación incontroladas. Puede durar
entre 5 y 60 segundos.

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 • Periodo postictus. Depresión y ceguera durante horas e incluso
días.

Diagnóstico diferencial

Se debe buscar una causa subyacente siempre que sea posible. Para
ello, debemos descartar otras alteraciones que mimeticen las
convulsiones. Incluyendo:

-­‐ Alteraciones dolorosas como fracturas o cólicos. En este caso no

hay pérdida de conciencia, el caballo se mantiene alerta.
-­‐ Síncopes. Frecuentes en los caballos. Su principal causa suele ser
una enfermedad cardiovascular, por lo que suelen existir graves
soplos o arritmias cardíacas.
-­‐ Alteraciones metabólicas como hipoglucemia, hipomagnesemia,
uremia, hiponatremia, parálisis periódica hiperpotasémica. Los
caballos se encuentran alerta y ansiosos. En el caso de una
hepatoencefalopatía podemos observar las membranas mucosas
ictéricas.
-­‐ Intoxicaciones. Puede manifestarse diarrea.
-­‐ Alteraciones infecciosas: virus, bacterias, hongos, protozoarios y
parásitos. Los signos son de comienzo agudo o insidioso y
progresivo, difusos o multifocales y asimétricos.
-­‐ Traumatismos. Comienzo agudo que se estabiliza en general
luego de transcurridas las primeras 48 h, salvo que existan
complicaciones (hidrocéfalos, exóstosis, etc.). Los signos pueden
fluctuar dependiendo, entre otras causas, del edema presente.
-­‐ Narcolepsia: debilidad muscular, cabeza baja, ataxia. Los ponies
tienen mayor probabilidad de caer en decúbito y muestran
ausencia de reflejos espinales y sueño REM.
-­‐ Vasculares: comienzo agudo y rápida estabilización (si la lesión es
compatible con la vida). Poco común.
-­‐ Degenerativas: signos progresivos. En general simétricos.

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 -­‐ Neoplásicas: poco común. Signos crónicos y progresivos.

Diagnóstico

Se basa en la historia clínica, los signos, un examen neurológico

completo y la utilización de métodos complementarios.

La historia clínica es muy importante. Se debe realizar una buena

anamnesis, preguntando al propietario y/o cuidador del caballo, para
poder describir el proceso y determinar en qué momento del día se ha
producido, así como la fecha de sucesión y la frecuencia de los
ataques, la relación con la alimentación o circunstancias ambientales
inusuales, cambios de comportamiento recientes, traumatismos, otras
enfermedades, toma de medicamentos, exposición a toxinas e historia
de convulsiones en el padre, la madre y/o hermanos.

Se debe realizar un examen neurológico completo para determinar la

presencia de otros signos neurológicos. Nuca realizaremos este examen
en el periodo postictial, ya que puede llevar a una falsa localización
anatómica de las lesiones. La secuencia del examen
neurológico es la siguiente:

1. Cabeza.
-­‐ Conducta.
-­‐ Estado mental.
-­‐ Postura y coordinación.
-­‐ Nervios craneales.
2. Marcha y postura.
3. Cuello y miembros anteriores.
4. Dorso y miembros posteriores.
5. Cola y ano.

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Como en todo examen clínico se comienza con la inspección, que
puede resultar determinante para orientarse hacia la localización
anatómica de la lesión.
Lo primero que se debe descartar son las lesiones cerebrales. Si no se las
observa es factible que la lesión se ubique caudal al foramen magno,
pero, de existir, se deben tratar de explicar todas las anormalidades
halladas durante el examen como causales de la misma. De no ser
posible significa que existe más de una lesión.
La inspección de los miembros y de la marcha da una idea general del
control motor y sensorial de los miembros. A medida que avanza el
examen completo se debe deducir que:
-­‐ Si los signos neurológicos en los miembros anteriores no pueden
explicarse por una lesión rostral al foramen magno, debe existir
una lesión entre C1 y T2, incluyendo en este razonamiento los
nervios periféricos y músculos.
-­‐ Al evaluar columna y miembros posteriores, de hallarse signos que
no pueden explicarse por una lesión craneal a T3, entonces la
lesión se localiza entre T2 y S3 o, nuevamente, en los nervios
periféricos y músculos.
-­‐ Finalmente, al examinar cola y ano, de encontrar anormalidades
neurológicas que no pueden explicarse por una lesión craneal a
S3, entonces la lesión se ubica entre S3 y los últimos segmentos
coccígeos, los nervios o los músculos.

Los métodos complementarios ayudan a establecer el diagnóstico y así

poder planificar el manejo de la enfermedad. Si no se puede encontrar
una causa subyacente, se hará diagnóstico de epilepsia idiopática.
Los métodos complementarios para el diagnóstico de una convulsión
son los siguientes:

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 -­‐ Analítica sanguínea completa y bioquímica.
-­‐ Radiografías de cráneo. Importantes para determinar la existencia
de fracturas, luxaciones o malformaciones.
-­‐ Examen de fondo de ojo. Una inflamación activa, un
desprendimiento de retina o edema de papila pueden sugerir un
trauma o una causa infecciosa.
-­‐ Examen del líquido cefalorraquídeo. Se realiza una evaluación del
aspecto, la presión, recuento eritrocitario y leucocitario,
concentración de proteínas (proteínas totales, albúmina, IgG) y
concentración del ácido láctico. En caso de sospecha de una
causa infecciosa se debe realizar citología y cultivo de la muestra
de LCR.
Estas muestras de LCR se pueden obtener mediante punción
lumbosacra, con el animal en estación, o mediante punción
atlantooccipital bajo anestesia general. Existe un nuevo protocolo
que consiste en la extracción ecoguiada de LCR incidiendo
lateralmente para penetrar en el canal vertebral entre el atlas y
el axis. Este método se puede realizar con el animal en estación
ya que solo requiere sedación.

Cortesía de Medicina y Cirugía Equina. Patrich T.Colahan, Ian G.Mayhew,

James N.Moore, Alfred M.Merritt.

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 -­‐ Electroencefalografía. Se trata del registro gráfico de la actividad
eléctrica que se origina en la corteza cerebral.
Las enfermedades de la corteza causan alteraciones de la
frecuencia, amplitud y simetría de los patrones
electroencefalográficos normales. Así, los cambios localizados
sugieren una enfermedad cortical focal como un infarto,
hemorragia o un absceso, y los cambios generalizados indican
una enfermedad cortical o subcortical difusa como una
infección, un trauma, una enfermedad metabólica sistémica o
epilepsia idiopática, en cuyo caso la actividad eléctrica es rápida
y de bajo voltaje. La
grabación de un EEG se ve obstaculizado por artefactos de
movimiento procedentes de la musculatura facial, los
movimientos de las orejas, etc. La sedación puede disminuir estos
movimientos pero tiene efecto sobre la actividad eléctrica del
cerebro. Estudios demuestran que la acepromacina tiene los
menores efectos globales sobre el EEG, aunque los artefactos de
movimiento no se reducen tanto como con la utilización de
xilacina, detomidina o la combinación de detomidina y
butorfanol. Se recomienda empezar a grabar a los 10 minutos de
la inyección de la ACP hasta los 20 minutos postinyección.

Tratamiento

El inicio de un tratamiento anticonvulsivante depende de la frecuencia

y la severidad de aparición de los ataques, siendo su objetivo reducir la
frecuencia, la duración y la gravedad de las convulsiones.

El mejor tratamiento inicial para controlar las convulsiones a corto plazo

son el diazepam y el fenobarbital sódico. Se puede administrar xilacina
en caso de emergencia y de no disponer de algún fármaco más
adecuado. También puede ser eficaz una sola dosis de dexametasona

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a dosis de 0´1-0´2 mg/Kg y la administración intravenosa de DMSO en
solución al 10% con solución de ringer lactato o dextrosa al 5% para
mantener el flujo sanguíneo cerebral. Las complicaciones como pueden
ser hipertermia, depresión respiratoria, autotraumatismos, acidosis, etc.
Deben manejarse después del control de las convulsiones.

Como tratamiento a largo plazo se recomienda el uso de fenobarbital.

Se debe ir incrementando la dosis hasta que se controlen las
convulsiones. Si el paciente está totalmente libre de convulsiones
después de transcurridos unos meses, se debe disminuir lentamente la
dosis para determinar si es necesario continuar con el tratamiento.

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Bibliografía

1. Stephen M.Reed, Warwick M.Bayly, Debra C.Sellon: Equine Internal

Medicine.

2. Patrich T.Colahan, Ian G.Mayhew, James N.Moore, Alfred

M.Merritt: Medicina y Cirugía Equina.

3. Siobhan B. McAuliffe, Nathan M. Slovis: Color Atlas of Diseases and

Disorders of the Foal .

4. Peter R. Morresey: Review of Neonatal Seizure Management.

Proceedings of the 55th Annual Convention of the American
Association of Equine Practitioners.

5. Joe Mayhew: Seizures, epilepsy ans sleep disorders. Proceedings of

the 10th International Congress of World Equine Veterinary
Association.

6. Rainer Lorenz, Akos Pakozdy, Sandra Leinker and René Van Den
Hoven: Standardisation of EEG recording of the adult horse.
Proceedings of the 10th International Congress of World Equine
Veterinary Association

7. Marleen van der Ree, Paul van Someren: AEEG used as a

diagnostic tool for epilepsy in horses. Proceedings of the European
Veterinary Conference Voorjaarsdagen 2011.

Autor: Cristina Bermejo

EQUISAN Veterinaria Equina Integral

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