PROTOCOLO DE MENINGITIS BACTERIANA

AGUDA

REALIZADO REVISADO APROBADO

FECHA Diciembre 2010 Mayo 2020

Cinta Téllez González1 Sonia Sanchiz Cárdenas 2

NOMBRE Susana Reyes Domínguez1 Juan Francisco Collado Caparrós3
Grupo de Trabajo de
Infecciones de la
1Médico Adjunto UCIP. Hospital 2,3 Médico Adjunto UCIP. Hospital
SECIP
CARGO Universitario Virgen de la Arrixaca Universitario Virgen de la Arrixaca
(Murcia) (Murcia)

REVISION Mayo 2023 (habitualmente 3 años desde realización)

2 Dirección postal: Calle Músico Antonio Rodríguez de Hita nº17, 3º i, Murcia. España. CP 30007.
Correo electrónico: sonia.sanchiz88@gmail.com
 PROTOCOLO DE MENINGTIS BACTERIANA AGUDA

RESUMEN
La meningitis bacteriana aguda (MBA) es una emergencia médica. Los gérmenes causales más frecuentes
dependen de la edad, siendo en < 1 mes S. agalactiae, E. coli y L. monocitogenes y en > 3 meses N. meningitidis
y S. pneumoniae. Al diagnóstico la mayoría de los pacientes presentan signos y síntomas de infección
(taquicardia, fiebre, etc.) con afectación neurológica (disminución del nivel de conciencia, cefalea, vómitos…).
Para su diagnóstico precisa de la realización de una punción lumbar (PL). Las características del LCR son
pleocitosis con predominio de polimorfonucleares (PMN), hipoglucorraquia e hiperproteinorraquia. Si existe
contraindicación para la realización de PL, se iniciará antibioterapia empírica. En estos casos será especialmente
importante realizar PCR para los gérmenes más frecuentes cuando se realice la PL. La antibioterapia empírica
dependerá de la edad y características del paciente. En general, en pacientes < 3 mes será ampicilina 300
mg/kg/día + cefotaxima 300 mg/kg/día y en > 3 meses, cefotaxima 300 mg/kg/día + vancomicina 60 mg/kg/día.
El tratamiento con dexametasona 0,6 mg/kg/día durante 2-4 días se iniciará salvo contraindicación y se
suspenderá una vez descartado S. pneumoniae, H. influenzae y tuberculosis. Hasta el 16% de los pacientes
presentarán secuelas neurológicas, especialmente sordera.
Palabras claves: meningitis, tratamiento, infección, sistema nervioso central, corticoides, dexametasona

ABSTRACT
Bacterial meningitis (BM) is a medical emergency. The most frequent microorganisms responsible for this
debilitating condition are age-associated, being S. agalactiae, E. coli and L. monocitogenes the most common
pathogens in individuals under one month of age, and N. meningitidis and S. pneumoniae in individuals above
three months. At diagnosis, most patients have signs and symptoms of infection, including tachycardia and fever
among others and neurological involvement. Lumbar puncture (LP) is required to confirm the diagnosis. When
BM occurs, cerebrospinal fluid (CSF) presents with a high leukocyte count followed by polymorphonuclear
leukocyte predominance, high protein levels and low glucose levels. In cases where it is impossible to perform
LP for diagnosis confirmation, empiric antibiotic therapy should be prescribed. In these cases, it is imperative to
conduct PCR analysis in order to detect the most common microorganisms present in the CSF extracted by LP.
Empiric antibiotic treatment will depend on the age and clinical characterization of the patient. Generally,
individuals under 3 months of age are treated with a dosage of 300 mg/kg/day of ampicilin and 300 mg/kg/day
of cefotaxime. In contrast, individuals above 3 months of age are usually treated with a dosage of 300 mg/kg/day
of cefotaxime and 60 mg/kg/day of vancomycin. Additionally, a dosage of 0,6 mg/kg/day of dexametasone will
be used to treat these patients during a period of time that ranges between two and four days. Treatment will
start unless contraindication occurs and will cease when the patient tests negative to S.pneumoniae, H.
influenzae and tuberculosis. Up to 16% of the patients manifest neurological damage, in particular deafness.
Keywords: meningitis, treatment, infection, central nervous system, bacterial, corticosteroids, dexametasone

Sociedad Española de Cuidados Intensivos Pediátricos Página 2 de 16

 PROTOCOLO DE MENINGTIS BACTERIANA AGUDA

1. CONCEPTO

La meningitis bacteriana aguda (MBA) se define como el proceso inflamatorio de las leptomeninges encefálicas
y medulares que cursa con líquido cefalorraquídeo (LCR) turbio o purulento, intensa pleocitosis y predominio de
polimorfonucleares (PMN). La sospecha de MBA es una emergencia médica y el diagnóstico y tratamiento deben
establecerse sin retraso por la elevada morbimortalidad.

2. EPIDEMIOLOGÍA Y ETIOLOGÍA

La incidencia de MBA ha ido descendiendo de forma progresiva en nuestro medio, excepto en lactantes < 2
meses, por el desarrollo de la vacunación frente a la mayoría de patógenos implicados. Neisseria meningitidis y
Streptococcus pneumoniae siguen siendo los gérmenes más frecuentes2,9,.
La enfermedad meningocócica invasora ha sufrido un ligero aumento en el número de casos con respecto a las
temporadas anteriores, fundamentalmente por aumento de los serogrupos W e Y. En nuestro país, el serogrupo
B continúa siendo el más frecuente con un 58% de los casos notificados mientras que el C se ha mantenido
estable, siendo excepcional en menores de 15 años. Con respecto a la enfermedad neumocócica invasora, su
incidencia en niños es mayor en el grupo de menores de 5 años, siendo los serotipos más frecuentes el 8, 3, 9N,
19A y 22F (3 y 19A están incluidos en la vacuna 13-valente). La meningitis por Haemophilus influenzae tipo b (Hib)
continúa siendo excepcional gracias a las buenas tasas de vacunación2.
Los agentes más frecuentes por grupos de edad se exponen en la tabla 1 y la etiología más frecuente según las
características clínicas del paciente 1,4,5, en la tabla 3.

TABLA 1. Etiología de MBA según la edad

Grupo de edad Etiología más frecuente

< 1mes S. agalactiae, E. coli, Listeria monocytogenes
1 – 3 meses S. agalactiae, bacilos gram-negativos (E. coli), S. pneumoniae y N. meningitidis
3 meses – 3 años N. meningitidis, S. pneumoniae, S. agalactiae y bacilos gram-negativos
3 – 10 años N. meningitidis, S. pneumoniae
10 – 19 años N. meningitidis

3. FISIOPATOLOGÍA

La MBA se desarrolla cuando los factores de virulencia del germen superan los mecanismos de defensa del
huésped, permitiéndole:
- Colonizar la mucosa del huésped.

Sociedad Española de Cuidados Intensivos Pediátricos Página 3 de 16

 PROTOCOLO DE MENINGTIS BACTERIANA AGUDA

- Invadir y sobrevivir en el torrente sanguíneo, evitando la actividad bactericida del complemento por la vía
alternativa (capacidad de las cápsulas bacterianas de eludir su activación). Por el contrario, la activación de
la vía clásica puede contribuir al daño tisular. Las patologías que cursen con déficit de componentes del
complemento, en el sistema de la properdina o la disfunción esplénica, favorecen la bacteriemia por
disminución de la capacidad de opsonofagocitosis.
- Cruzar la barrera hematoencefálica (BHE).
- Multiplicarse en el LCR por la inadecuada inmunidad humoral de este. La liberación de productos bacterianos
da lugar a la liberación de citoquinas y otros mediadores que inician la respuesta inflamatoria y dañan la
BHE, permitiendo la entrada de células inflamatorias en el sistema nervioso central (SNC). Esto puede dar
lugar a edema cerebral vasogénico, pérdida de la autorregulación cerebrovascular y elevación de la presión
intracraneal (PIC) con la consiguiente hipoxia, isquemia y lesión de las estructuras parenquimatosas y
vasculares cerebrales.
Existen una serie de factores predisponentes que se muestran en la tabla 2.

TABLA 2. Factores predisponentes para MBA

- Exposición reciente a enfermo de meningitis menigocócica o por Hib.

- Infección reciente, especialmente respiratoria u ótica.
- Viaje reciente a zonas endémicas de enfermedad meningocócica .
- Traumatismo craneal penetrante.
- Otorrea o rinorrea de LCR.
- Implantes cocleares.
- Defectos anatómicos o neurocirugía reciente, como colocación de válvula de derivación ventrículo
peritoneal (VDVP).

4. CLÍNICA

- Curso: puede variar desde un cuadro progresivo, durante uno o varios días, a fulminante con
manifestaciones de sepsis y edema cerebral que se desarrollan rápidamente.
- Presentación clínica: depende de la etiología, tiempo de evolución, respuesta del huésped y edad del
paciente.
• < 1 año: irritabilidad, vómitos, letargía, apneas, rechazo del alimento y convulsiones. Destaca en
ocasiones la ausencia de la fiebre (podemos encontrar hipotermia).
• > 1 año: fiebre, cefalea, fotofobia, vómitos, confusión, letargía e irritabilidad, convulsiones.

- Exploración física: normalmente los pacientes presentan signos y síntomas de infección general (fiebre,
aspecto séptico, taquicardia y taquipnea) junto con otros del SNC.

Sociedad Española de Cuidados Intensivos Pediátricos Página 4 de 16

 PROTOCOLO DE MENINGTIS BACTERIANA AGUDA

Casi el 80% de los pacientes se presentan con alteración del nivel de conciencia, teniendo esto gran valor
pronóstico. El deterioro neurológico es especialmente rápido en las meningitis por neumococo. Puede
aparecer deterioro neurológico progresivo o focalidad neurológica por daño cerebral directo, por
hipertensión intracraneal severa (HIC) o por aparecer signos de herniación cerebral: parálisis de pares
craneales (más frecuente los oculomotores), convulsiones, hiperreflexia, hemiparesia o posturas de
decortización o descerebración, alteración pupilar uni o bilateral. La tríada de Cushing con bradicardia,
hipertensión o alteraciones del patrón respiratorio son signos tardíos. Los signos meníngeos aparecen en el
60-80% y se manifiestan como rigidez de nuca y los signos de Kernig y Brudzinski. Estos signos pueden estar
ausentes en los lactantes en los que podemos encontrar la fontanela abombada. El edema de papila no es
frecuente, sugiere un proceso crónico y debe investigarse la presencia de trombosis de senos venosos,
empiema subdural o absceso cerebral. En portadores de VDVP, la clínica es más anodina, con cefalea y
febrícula como manifestaciones iniciales.
Los hallazgos cutáneos (petequias y púrpura) son característicos pero no exclusivos de las producidas por N.
meningitidis4,5,9,10,11.
Otros hallazgos menos frecuentes son: artritis séptica (más frecuente con meningococo) por invasión directa
al inicio del cuadro o reactiva mediada por inmunocomplejos que se desarrolla más tarde; y pericarditis, que
normalmente se resuelve con antibioterapia pero que, en ocasiones, requiere pericardiocentesis por ser
causa de fiebre persistente.

5. DIAGNÓSTICO

Lo ideal es la realización de una historia clínica, exploración física y pruebas complementarias antes del inicio del
tratamiento, pero los casos con importante afectación neurológica o hemodinámica requieren administración
rápida de antibióticos (tras extracción de hemocultivo) y punción lumbar tan pronto como sea posible.
Datos de especial interés al recoger la historia clínica son: presencia de factores de riesgo, vacunación, alergias
y uso reciente de antibióticos.
Las pruebas complementarias incluirán:
- Punción lumbar (PL): Contraindicada en caso de compromiso hemodinámico o respiratorio, infección
cutánea en la zona de punción, plaquetas < 50.000/mm3 o coagulopatía (contraindicada también en
pacientes con tratamiento anticoagulante; la antiagregación plaquetaria no la contraindica)4,5,9. Si hay
signos de hipertensión intracraneal (HIC) o focalidad neurológica se debe realizar previamente una TC o
RM. En todos estos casos se iniciará la antibioterapia empírica sin haber realizado la PL.
Se recogerán 3-4 tubos con 1-2 ml (mínimo 10 gotas/tubo) de LCR. Si la cantidad de LCR obtenida es < 10
gotas o muy hemática, dar prioridad a la realización de PCR. El examen debe incluir:

Sociedad Española de Cuidados Intensivos Pediátricos Página 5 de 16

 PROTOCOLO DE MENINGTIS BACTERIANA AGUDA

• Citoquímica con recuento de leucocitos, glucosa y proteínas. Los hallazgos de laboratorio

característicos de MBA son: pleocitosis (puede no ser muy llamativa en las primeras fases de la
infección y en pacientes inmunodeprimidos) con predominio de polimorfonucleares (PMN), elevación
de proteínas y descenso de glucosa (se considera anormal si < 66% del nivel de glucosa en sangre y
muy sugestivo de MBA si < 40%)4,5,9,10. El lactato también se eleva: un lactato > 3,8 mmol/L es muy
sugestivo de MBA 9. Diagnóstico diferencial de etiología de la meningitis en tabla 3.
• Gram y cultivo de LCR. El Gram es positivo 75-90% de los casos sin antibioterapia previa. El cultivo
sigue siendo el gold standard para el diagnóstico, siendo positivo hasta en el 70-85% de los casos.
Además, permite realizar antibiograma 9.
• PCR bacterianas en LCR. Alta sensibilidad (86-100%) y especificidad (92-100%). Especialmente útiles
cuando la PL se ha realizado tras la administración de antibioterapia y en casos con cultivo negativo.
Existen paneles de PCR para meningitis/encefalitis con los gérmenes más frecuentes, bacterianos y
víricos, lo que es de gran ayuda cuando no está claro si es una etiología vírica o bacteriana 9.
• Detección de antígenos (Ag): la aglutinación en látex no se recomienda de rutina actualmente9. En el
caso de meningitis neumocócicas, el test inmunocromatográfico que detecta el C-polisacárido de la
pared de todos los neumococos, tiene una sensibilidad del 95-99%, una especificidad del 100% y no se
ve afectado por la antibioterapia, ya que persiste varias semanas en LCR (no usar para valorar
evolución). Tiene reactividad cruzada con S. mitis y S. oralis 9 .
• Ante sospecha de tuberculosis (TBC), solicitar: tinción Ziehl-Neelsen, ADA (> 8 UI/L es sugestivo) PCR y
cultivo 1,4,5.
• Si se sospecha origen fúngico: extensión con tinta china, cultivo y Ag para criptococo neoformans.

TABLA 3. Hallazgos en LCR según la etiología de la meningitis

Etiología Leucocitos Predominio Glucosa Proteínas

Bacteriana >1000 cels/l Polimorfonucleares (PMN) <40 mg/dl >50-100 mg/dl
(>80%)
Tuberculosa Habitualmente 100 – 500 cels/l Linfocitario <40 mg/dl >100 mg/dl
(inicialmente puede ser de PMN)
Vírica 5 – 500 cels/l Linfocitario. En algunas Normal 50 – 100 mg/dl
ocasiones, predominio de PMN
al inicio (Enterovirus)
Fúngica 5 – 500 cels/l Linfocitario 10 – 45 mg/dl >100 mg/dl

En las meningitis bacterianas el LCR puede ser normal, presentar contaje mixto o incluso linfocítico si
se realiza la PL de forma muy precoz.
En caso de punción lumbar traumática podemos usar la siguiente fórmula 10, pero una relación
leucocitos/hematíes < 1/700 invalida esta valoración del LCR 9.

Sociedad Española de Cuidados Intensivos Pediátricos Página 6 de 16

 PROTOCOLO DE MENINGTIS BACTERIANA AGUDA

Leucocitos reales en LCR= leucocitos totales en LCR – leucocitos contaminantes

Leucocitos contaminantes= (hematíes LCR x leucocitos en sangre)/hematíes en sangre

Si el paciente ha sido tratado previamente con antibióticos, el LCR puede ser normal o con predominio
linfocitario, y el cultivo negativo (decapitada). Por ello, en estos casos, si existe sospecha de meningitis
bacteriana, debe realizarse PCR y administrar antibioterapia adecuada 4,5,6, 10,11.
En el caso de meningitis meningocócica, se ha comprobado que el LCR es estéril a las 2 horas de la
administración de una cefalosporina de 3º generación. En las neumocócicas se necesitan más de 4
horas 5.
- Hemograma: encontraremos leucocitosis con neutrofilia. La leucopenia es factor de mal pronóstico.
- Bioquímica con glucosa, electrolitos, perfil renal y reactantes de fase aguda (PCT > 0,5 ng/ml apoya el
diagnóstico de MBA).
- Coagulación. Es frecuente la coagulopatía en las meningitis meningocócicas. Importante comprobar su
resultado previo a la realización de la PL.
- Hemocultivo. Extraer siempre antes de la administración de antibióticos, especialmente cuando la PL se va
a realizar tras el inicio de antibioterapia. Positivo hasta un 50-75%, incluso cuando el LCR es negativo.
- Sedimento urinario y urocultivo.
- Según sospecha diagnóstica, cultivo de otros posibles focos de origen (ej. FNF/rectal para virus)
- Neuroimagen:
• TC craneal: si deterioro neurológico importante o rápido, sospecha de HIC, focalidad neurológica,
historia de hidrocefalia, neurocirugía reciente o trauma, papiledema. La antibioterapia empírica se
iniciará previo a su realización.
• Ecografía transfontanelar en lactantes o eco-doppler transcraneal en niños, es útil en el seguimiento
de estos pacientes a pie de cama.

6. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL

Meningitis no bacteriana, principalmente vírica y tuberculosa, encefalitis, absceso cerebral, encefalopatía

metabólica, síndrome de Reye, traumatismo craneoencefálico, intoxicación, tumores cerebrales, hemorragia
intracraneal, cuadros petequiales producidos por virus, vasculitis, síndrome hemolítico urémico, endocarditis.
Cualquier cuadro infeccioso puede coexistir con meningitis.

7. TRATAMIENTO

Sociedad Española de Cuidados Intensivos Pediátricos Página 7 de 16

 PROTOCOLO DE MENINGTIS BACTERIANA AGUDA

Es una emergencia médica, sin tratamiento la mortalidad es del 100%. El pronóstico depende del inicio precoz
de antibioterapia, la aplicación de medidas de soporte y del tratamiento de las complicaciones. Cada hora que
se retrasa el inicio de antibiótico aumenta la mortalidad y la probabilidad de secuelas neurológicas.
Medidas generales 1,5:
o Monitorización hemodinámica y respiratoria.
o Asegurar una adecuada ventilación y oxigenación (intubación si GCS < 8 o estatus epiléptico).
o Canalizar acceso venoso.
o Fluidoterapia:
- Si shock: expansiones con suero isotónico para mantener tensión arterial y presión de perfusión
tisular. Se puede emplear también suero salino hipertónico especialmente si se sospecha hipertensión
endocraneal.
- Si hipovolemia sin shock: reponer las pérdidas estimadas monitorizando peso, diuresis y electrolitos.
- Si evidencia de SIADH: restricción de fluidos, monitorizando diuresis y osmolaridad y electrolitos en
sangre y orina.
- Resto: suero isotónico a necesidades basales manteniendo normovolemia.
o Dexametasona 0,15 mg/kg/dosis antes, durante o hasta 60 minutos después de la primera dosis de
antibiótico .
o Administración de la primera dosis de antibiótico empírico (tabla 4).
o Administración de glucosa 0,25 g/kg si hipoglucemia documentada.
o Tratamiento de la coagulopatía y la acidosis si están presentes.
o Tratamiento de las convulsiones si están presentes. Control de la fiebre.
o Tratamiento de HIC si está presente (ver capítulo específico).
Criterios de ingreso en Unidad de Cuidados Intensivos (UCI)
- Shock.
- Acidosis metabólica.
- Púrpura o datos de coagulación intravascular diseminada (CID).
- Focalidad neurológica.
- Crisis convulsivas.
- Signos de HIC
- Obnubilación o coma.
- Hiponatremia severa (< 120 mEq/L).
Dexametasona (DXM)
Dosis: 0,6 mg/kg/día en 4 dosis durante 2-4 días. En meningitis tuberculosa se mantiene 8 semanas. No está
indicado en < 6 semanas ni en pacientes con anomalías congénitas o adquiridas del SNC.

Sociedad Española de Cuidados Intensivos Pediátricos Página 8 de 16

 PROTOCOLO DE MENINGTIS BACTERIANA AGUDA

Es efectiva si se administra antes o junto a la primera dosis de antibiótico, perdiendo eficacia si se administra
más de una hora después (aunque no hay evidencia sobre los tiempos), si el diagnóstico es tardío y en
pacientes con mucha afectación neurológica al diagnóstico.
Su administración precoz en meningitis por Hib, neumococo y TBC ha demostrado beneficio (disminución de las
secuelas neurológicas especialmente sordera, y en algunas series, también de la mortalidad). En la actualidad
no hay estudios que hayan demostrado su beneficio en las meningitis meningocócicas, pero su uso no se ha
visto asociado a efectos adversos y puede haber pequeños beneficios no comprobados. Actualmente se
recomienda iniciar dexametasona si no existe contraindicación y suspenderla si se descartan S. pneumonia, Hib
y TBC 5,6,7,9.
Parece disminuir la penetrancia de vancomicina en el SNC, por lo que algunos autores recomiendan añadir
rifampicina si el paciente ha recibido DXM en espera de descartar S. pneumoniae resistente a cefotaxima y/o
ceftriaxona5,6,7,9. En España en torno al 20-30% de cepas tienen resistencia intermedia a penicilina y menos del
5% a cefalosporinas de tercera generación (C3G).

Antibioterapia empírica:
Debe iniciarse inmediatamente tras la realización de la PL. Si precisa realización de TC antes, la antibioterapia
debe iniciarse inmediatamente tras obtener el hemocultivo y antes de la PL.
En cuanto a la elección del antibiótico, éste ha de ser bactericida contra el microorganismo responsable, debe
tener la capacidad de atravesar la BHE y alcanzar una concentración adecuada en LCR. Para ello, deben
administrarse vía iv.
Su elección está basada en los patógenos más frecuentes y los patrones de sensibilidad locales hasta que los
cultivos estén disponibles. Aunque ha disminuido tras la vacunación, las dos principales causas en pacientes
sanos vacunados son S. pneumoniae y N. meningitidis. En los lactantes menores de 3 meses son causas
importantes S. agalactiae, E. coli y L. monocytogenes. El régimen empírico debe incluir cobertura antibiótica
para estos gérmenes. La sensibilidad disminuida de algunos Neumococos a las penicilinas o cefalosporinas y la
gravedad del cuadro clínico hace prudente asociar vancomicina al tratamiento empírico inicial. Según las
características del paciente puede estar indicado una cobertura diferente o adicional 1, 4, 5(tabla 4).

Sociedad Española de Cuidados Intensivos Pediátricos Página 9 de 16

 PROTOCOLO DE MENINGTIS BACTERIANA AGUDA

TABLA 4. Antibioterapia empírica según las características del paciente

EDAD Y FACTOR BACTERIAS MÁS FRECUENTES ANTIBIOTERAPIA EMPÍRICA

PREDISPONENTE
< 1 mes S. agalactiae, Escherichia coli , Listeria Ampicilina + cefotaxima o
monocytogenes ampicilina + aminoglucósido
Klebsiella pneumoniae, Proteus, Enterococcus
spp.
Salmonella spp
1-3 meses S. agalactiae, Escherichia coli, Streptococcus Ampicilina + cefotaxima/ceftriaxona
pneumonia, Neisseria meningitidis, +/- vancomicina
Haemophilus influenzae b, Listeria
monocytogenes
> 3 meses S. pneumoniae, N. meningitidis, S. agalactiae Cefotaxima /ceftriaxona + vancomicina
, Bacilos gramnegativos
Inmunosupresión:
• Humoral S. pneumoniae, H. influenzae, N. meningitidis Cefotaxima/ceftriaxona + vancomicina

• Celular S.penumoniae, L. monocytogenes , Salmonella Ceftazidima + ampicilina o

spp, Hongos cefotaxima + vancomicina + ampicilina
Considerar anfotericina B

• Neutropenia S.pneumoniae, Bacilos Gram negativos Ceftazidima + vancomicina +/- ampicilina

(incluido Pseudomona aeruginosa), L. o cefotaxima + vancomicina + amikacina
monocytogenes +/- ampicilina
*Cambiar C3G por meropenem si riesgo de
BLEE
Infección nosocomial S. aureus, Bacilos Gram negativos Ceftazidima + Vancomicina o
meropenem (si riesgo de germen BLEE) +
Vancomicina

Paciente con Cándida spp Anfotericina B

antibioterapia de amplio
espectro, nutrición
parenteral, catéter
venosos central, etc)
Neuroquirúrgicos y/o S. epidermidis, S. aureus, S. pneumoniae Ceftazidima + vancomicina o
portadores de VDVP Bacilos gram negativos entéricos (E. Coli, meropenem + vancomicina
Trauma craneal con Klebsiella)
herida penetrante P. aeruginosa Añadir amikacina si Gram negativo.
Fractura base del cráneo S. pneumoniae, H. influenzae b, S. pyogenes Cefotaxima/ceftriaxona + vancomicina
con fístula LCR
Absceso cerebral por Flora mixta Cefotaxima + vancomicina + metronidazol
foco infeccioso contiguo

Antibioterapia dirigida

Una vez tengamos resultados definitivos de cultivos y antibiograma o de la PCR, ajustaremos antibioterapia de
forma dirigida 4,9, 10, (tablas 5a y 5b).

Sociedad Española de Cuidados Intensivos Pediátricos Página 10 de 16

 PROTOCOLO DE MENINGTIS BACTERIANA AGUDA

TABLA 5a. Tratamiento antibiótico de meningitis según el agente causal

Microorganismo Antibiótico elección Duración

Alergia a penicilina*
Enterobacterias Ceftriaxona/ Cefotaxima +Amikacina 21 días ó 2 semanas desde el primer
Meropenem +/- Aminoglucósido cultivo negativo
H. influenzae Cefotaxima/Ceftriaxona 10-14 días
Aztreonam* (tipo b 7-10 días)
Cloranfenicol*
Listeria monocytogenes Ampicilina + Gentamicina 14 días; 21 en inmunodeprimidos
Vancomicina*+ Gentamicina*
TMP-SMX*
N. meningitidis Cefotaxima /Ceftriaxona 7 días
Penicilina G
Aztreonam* Cloranfenicol*
Pseudomonas Ceftazidima + Aminoglucósido 3-6 semanas
Meropenem
S.aureus SAMS: Cloxacilina +/- Rifampicina 3-6 semanas
SAMR: Vancomicina +/- Rifampicina
Linezolid
S. epidermidis Vancomicina + Rifampicina 3-6 semanas
Linezolid
Streptococo grupo B Penicilina G 14-21 días.
Ampicilina +/- gentamicina
S. pneumoniae CMI cefalosporinas: 10-14 días.
≤0,5 mcg/dl : Cefotaxima o ceftriaxona
1-2 mcg/dl: cefotaxima/ceftriaxona +
vancomicina/linezolid
>2 mcg/dl: cefotaxima/ceftriaxona +
vancomicina + rifampicina
Ceftarolina/Meropenem +
Vancomicina/linezolid
Vancomicina*+ Rifampicina*
M tuberculosa Isoniacida + Rifampicina + Pirazinamida + 2 meses
Etambutol/ Estreptomicina

Rifampicina + Isoniacida 10 meses más

Meningitis fúngica Anfotericina B +Flucitosina 4 semanas. Continuar mínimo 6
C. neoformans semanas más con fluconazol

TABLA 5b. Dosis de antibióticos en meningitis

Antibiótico Dosis
Penicilina G 250000-500000 u/kg/d/4h-6h
Ampicilina 200-300 mg/kg/día c/6h
Vancomicina 60 mg/kg/día c/6h
Ceftriaxona 100 mg/kg/día c/12h
Cefotaxima 300 mg/kg/día c/6h
Amikacina 20-30 mg/kg/ día c/8-24h
Meropenem 120 mg/kg/día c/8h
Cloranfenicol 75-100 mg/kg/día c/6h
Ceftazidima 150 mg/kg/día c/6-8h
Cloxacilina 200 mg/kg/día c/6h

Sociedad Española de Cuidados Intensivos Pediátricos Página 11 de 16

 PROTOCOLO DE MENINGTIS BACTERIANA AGUDA

Rifampicina 10-20 mg/kg/día c/12-24h

Linezolid 30 mg/kg/día c/8h < 12 años; 600 mg/12h > 12 años
Gentamicina 7,5 mg/kg/día c/8-24h
Aztreonam 150 mg/kg/día c/6-8h
Isoniacida 10-20 mg/kg/día c/24h
Pirazinamida 30-40 mg/kg/día c/24h
Estreptomicina 20-40 mg/kg/día c/24h
Anfotericina B liposomal 3 mg/kg/día c/24h
Flucitosina 100-150 mg/kg/día c/6h
Etambutol 15-25 mg/kg/día c/24h

Duración del tratamiento 4 (tabla 5a)

Depende del microorganismo y del curso clínico:
o Cultivo ó PCR LCR (+): para meningitis no complicadas, se sugieren las duraciones descritas en la tabla 5.
o Cultivo y PCR LCR (-): individualizada dependiendo de la evaluación del LCR, el hemocultivo y el estado
clínico.
o LCR normal y cultivos negativos (sangre y LCR): suspender tratamiento si cultivos estériles tras 48-
72 horas de incubación.
o Pleocitosis de LCR y hemocultivo positivo pero cultivo LCR negativo: tratar como meningitis por el
microorganismo aislado en hemocultivo.
o Pleocitosis de LCR con hemocultivo y cultivo de LCR negativos: individualizar según clínica.

Respuesta al tratamiento
Valoración principalmente clínica. La duración típica de la fiebre es de 4-6 días tras inicio del tratamiento. Causas
de persistencia de la fiebre: tratamiento inadecuado, infección nosocomial, suspensión de dexametasona,
complicación supurativa (pericarditis, neumonía, artritis, empiema subdural) o fiebre farmacológica (diagnóstico
de exclusión).
No se debe realizar PL de control de rutina. Se recomienda repetir PL si hay una pobre respuesta clínica tras 24-
36 horas de tratamiento antibiótico apropiado, fiebre persistente o recurrente y tras 2-3 días de tratamiento, en
meningitis por neumococo resistente o por bacilo gramnegativo para determinar la duración del tratamiento 10.
El aumento de la duración del tratamiento está indicado si son positivos, neutrófilos >30%, glucosa < 20 mg/dl o
ratio glucosa LCR/sangre < 20%. En niños portadores de drenajes intraventriculares en ocasiones es necesaria la
administración intraventricular de algún antibiótico .
Indicaciones de pruebas de imagen durante la evolución:
Deben realizarse pruebas de imagen (TC o RM) para descartar complicaciones neurológicas (hidrocefalia,
cerebritis, absceso cerebral, infarto cerebral, trombosis venosa, empiema subdural). Realizar si:
- Signos neurológicos focales, aumento del perímetro craneal en lactantes, obnubilación prolongada,
irritabilidad o crisis (tras >72 horas de tratamiento adecuado).
- Cultivo de LCR persistentemente positivo a pesar de tratamiento adecuado.

Sociedad Española de Cuidados Intensivos Pediátricos Página 12 de 16

 PROTOCOLO DE MENINGTIS BACTERIANA AGUDA

- Elevación persistente de neutrófilos (> 30-40%) en LCR al completar tratamiento.

- Meningitis recurrente (posibilidad de fístula de LCR).
- Meningitis por gramnegativos o gérmenes resistentes para evaluar hidrocefalia u otras complicaciones.

8. COMPLICACIONES NEUROLÓGICAS

Pueden aparecer en cualquier momento del curso de la enfermedad 5.

o Edema cerebral: Suele ocurrir en las primeras 24-48 horas. Más frecuente en la neumocócica (20%) y
tuberculosa (40%) que puede producir HIC (consultar capítulo específico).
o SIADH.
o Vasculares: 3-12% de las MBA. Más frecuente en MBA por Hib, neumococo y TBC. Infarto cerebral por
tromboflebitis, arteritis, ventriculitis o trombosis del seno cavernoso.
o Empiema subdural que suele cursar con fiebre y focalidad neurológica.
o Convulsiones (20-30%): Más frecuentemente generalizadas al inicio del cuadro, parciales a partir de las 72
horas. Si son prolongadas sugieren una complicación cerebrovascular y se asocian con mas frecuencia a
secuelas neurológicas3.
o Hidrocefalia que requiere en ocasiones la colocación de un drenaje ventricular externo o VDVP.
o Pérdida de audición, transitoria o permanente, por daño del VIII par craneal, la cóclea o el laberinto por
invasión directa o respuesta inflamatoria. Es más frecuente en meningitis neumocócica (hasta 30%) y se
asocia comúnmente con ataxia. La RM tiene una alta sensibilidad y especificidad para el diagnóstico de
laberintitis. Los cambios observables en la RM se producen desde el inicio del cuadro por lo que la
realización de una RM precoz ayuda a la detección de pacientes que van a tener pérdida de la audición
permitiendo una valoración auditiva y colocación de implantes cocleares antes de que se produzca la
osificación8.
o Parálisis de nervios craneales, siendo el VI el más frecuente. Suele ser transitorio.
o Déficits motores (hemiparesia, cuadriparesia): la mayoría mejora pero pueden producir discapacidad a
largo plazo.
o Discapacidad intelectual y problemas de comportamiento.
o Otros menos frecuentes: mielitis transversa, abscesos cerebrales, aneurismas, déficits visuales.

9. PRONÓSTICO

o Mortalidad general de MBA en pediatría: 4-7%, en < 2 años 11% 3,4,5,9.

o Meningococo: mortalidad 2-7,5%. Buen pronóstico.
o Neumococo: mortalidad 7-15%. Secuelas neurológicas 10-20%
o Hib: mortalidad 3,8-5%. Secuelas neurológicas 10-20%

Sociedad Española de Cuidados Intensivos Pediátricos Página 13 de 16

 PROTOCOLO DE MENINGTIS BACTERIANA AGUDA

o Tuberculosa: mortalidad 15%. Secuelas neurológicas 40-50%

o Hasta el 16% de los pacientes quedarán con secuelas neurológicas tras el alta. Las más frecuentes son:
sordera, retraso mental, espasticidad o paresias y crisis convulsivas. Depende de la etiología.
o Factores pronósticos: nivel de conciencia al ingreso, agente etiológico, crisis complicadas o prolongadas
(sobre todo si aparecen después de 72 horas de inicio de tratamiento adecuado), concentración de glucosa
baja en LCR, retraso en la esterilización del mismo y estado nutricional.

10. SEGUIMIENTO

Dependerá de la presencia o no y de la severidad de las secuelas, principalmente neurológicas. Sí se realizará

en todos:
o Evaluación de la audición: al alta o al poco de la misma. Mediante audiometría o potenciales evocados en
niños más pequeños o no colaboradores. Repetir si están alterados.
o Retraso del desarrollo: seguimiento en atención temprana.

11. PREVENCIÓN

o Aislamiento: precauciones estándar. Si N. meningitidis o Hib, aislamiento por gotas hasta que hayan
recibido al menos 24 horas de tratamiento efectivo. Habitaciones individuales utilizando mascarilla cuando
estén a menos de 1 metro del paciente.
o Quimioprofilaxis 10,11: A contactos lo antes posible (preferentemente en las primeras 24 horas tras el
diagnóstico).
o N. meningitidis:
• Indicado en convivientes en domicilio y aquellas personas que hayan dormido en la habitación del
niño en los 10 días previos, contacto frecuente y continuado con el niño y en todo centro escolar
en menores de 2 años cuando haya más de 2 casos por clase.
• Rifampicina vo 2 días (adultos 600 mg/12 horas, niños >1 mes 10 mg/kg/12 horas y niños <1 mes 5
mg/kg/12 horas). Contraindicado en embarazo y lactancia, enfermedad hepática grave,
alcoholismo e hipersensibilidad a rifampicina.
Alternativas:
• Ceftriaxona im (1 dosis): 250 mg en > 12 años y 125 mg en < 12 años.
• Ciprofloxacino 1 dosis de 500 mg en adultos. Contraindicado en embarazo y lactancia.
o H. influenzae b
• Indicado en todos los convivientes en domicilio siempre que haya < 5 años y en contactos
habituales con el niño < 5 años.

Sociedad Española de Cuidados Intensivos Pediátricos Página 14 de 16

 PROTOCOLO DE MENINGTIS BACTERIANA AGUDA

• Rifampicina vo 4 días (adultos 600 mg/24 horas, niños >1 mes 20 mg/kg/24 horas y niños <1 mes
10 mg/kg/24 horas)
Alternativa: Ceftriaxona im (1 dosis)
o S. pneumoniae: No indicada.

12. GUÍA RÁPIDA

Sociedad Española de Cuidados Intensivos Pediátricos Página 15 de 16

 PROTOCOLO DE MENINGTIS BACTERIANA AGUDA

13. BIBLIOGRAFÍA

1. Téllez González C, Reyes Domínguez S. Meningitis bacteriana aguda. Protocolos de la SECIP. 2010.
2. Amillategui Dos Santos R, Cano Portero R. Resultados de la vigilancia epidemiológica de las enfermedades
transmisibles. Informe anual. Año 2016.
3. Chandran A, Herbert H, Misurski D, Santosham M. Long-term sequelae of childhood bacterial meningitis: an
underappreciated problem. Pediatr Infect Dis J 2011; 30:3.
4. Muñoz Bonet JI, Roselló Millet P, Morales Lozano MJ. Meningitis y encefalitis. En López-Herce Cid J. Manual
de Cuidados Intensivos Pediátricos. 5º Ed. Madrid: Ergon; 2019. p 234-243.
5. Sheldon L Kaplan. Bacterial meningitis in children older than one month: Treatment and prognosis. En
Morven SE, Douglas RN, editors. UpToDate. Mar 12, 2019. Disponible en
https://www.uptodate.com/contents/bacterial-meningitis-in-children-older-than-one-month-treatment-
andprognosis?search=meningitis&source=search_result&selectedTitle=5~150&usage_type=default&display
_rank=5
6. Wang Y, Liu X, Wang Y. Meta-analysis of adjunctive dexamethasone to improve clinical outcome of bacterial
meninigitis in children. Childs Nerv Syst. 2018 Feb; 34 (2): 217-223.
7. Brouwer MC, McIntyre P, Prasad K, van de Beek D. Corticosteroids for acute meningitis (Review). Cochrane
Database Sys Rev 2015. Disponible en https://guides.library.uwa.edu.au/c.php?g=324981&p=2178459
8. Kopelovih JC, Germiller JA, Laury AM. Early prediction of postmeningitic hearing loss in children using
magnetic resonance imaging. Arch Otolaryngol Head Neck Surg 2011; 137 (5): 441-447.
9. Hoen B, Varon E, de Debroucker T. 2018 update of the 17 th consensus conference (2008) on anti-infective
agents. Management of acute community-acquires bacterial meningitis (excluding newborns). Long versión
with arguments. Médecine et maladies infectieuses 2019; 49: 405–441
10. Ara Montojo M.F y Baquero Artiago F. Meningitis aguda. Meningitis recurrente. En Guerrero-Fdz J, Cartón
Sánchez A. Manual de Diagnóstico y Terapéutica en Pediatría. 6ºed.Madrid: Panamericana; 2018. P 1431-
1442.
11. Grupo de trabajo de la GPC sobre manejo de la enfermedad meningocócica invasiva. Guía de Práctica
Clínica sobre el Manejo de la Enfermedad Meningocócica Invasiva. Ministerio de Sanidad e Igualdad; 2013.
Disponible en https://portal.guiasalud.es/wpcontent/uploads/2018/12/GPC_525_EMI_ICS_compl.pdf

Sociedad Española de Cuidados Intensivos Pediátricos Página 16 de 16