CETONURIA

La cetonuria es una alteración metabólica caracterizada por una alta concentración de cuerpos
cetónicos en la orina.  Los cuerpos cetónicos son compuestos ácidos que produce el organismo
cuando falta insulina o cuando se realiza un ayuno prolongado como resultado de quemar
grasas en lugar de glucosa para conseguir la energía que necesitan las células.
Varias enfermedades pueden producir una cetonuria, en especial aquellas que producen
cuerpos cetónicos como resultado del uso de vías alternas de energía metabólica. 
En la orina están presentes tres tipos de cuerpos cetónicos en la siguiente proporción:

 Acetona (es un tipo de cetona) 2%

 Ácido acetoacético 20%
 Ácido betahidroxibutírico 78%

Cetogenesis
es un proceso metabólico por el cual se producen los cuerpos cetonicos como resultado del
catabolismo de los ácidos grasos. (Flores, 2014)
 La producción de cuerpos cetonicos comienza para hacer disponible la energía que es
guardada como ácidos grasos. Los ácidos grasos son enzimáticamente descompuestos
en la B-OXIDACION para formar acetil-CoA. Bajo condiciones normales, la oxidación del
acetil-CoA se produce en el ciclo de Krebs y su energía se transfieren como electrones
a NADH, FADH2, y GTP.
 En esta reacción de la cetogénesis se condensan 2 moléculas de acetil CoA,
formándose acetoacetil CoA. La enzima que cataliza esta reacción es la beta ceto
tiolasa.
 En esta reacción observa que se condensa la acetoacetil CoA con una molécula de
acetil CoA, dando lugar al 3 hidroxi3metil glutaril CoA, llamado comúnmente beta
hidroxi beta metil glutaril CoA, conocida como HMG CoA. La enzima que cataliza esta
reacción es la HMG CoA sintetasa.
 En la siguiente reacción, el HMG CoA, por acción de la enzima HMG CoA liasa se
convierte en ácido acetil acético, liberándose acetil CoA. Como se observa, se ha
formado el primer cuerpo cetónico, el ácido acetil acético.
 A continuación, parte del ácido acetilacético es convertido en ácido beta hidroxi
butírico por la acción de una enzima de la membrana mitocondrial interna
denominada beta hidroxibutírico deshidrogenasa, que utiliza como coenzima al
NADH.H+. El ácido beta hidroxi butírico es otro cuerpo cetónico.
 El ácido acetil acético se descarboxila espontáneamente formándose la acetona, que
es el último de los cuerpos cetónicos que se produce.

Detección
Tira reactiva
Los test de orina realizados mediante tiras reactivas sólo son capaces de detectar cambios en
la acetona y el ácido acetoacético pero es suficiente ya que un cambio en uno de ellos se
correlaciona con un cambio similar en el resto. Por ello en ocasiones únicamente se mide la
presencia de acetona o ácido acetoacético en la orina.  La escala suele indicar ligera, moderada
o elevada presencia de acetona.

Los valores suelen corresponderse con:

 Cetonuria ligera: < 20 mg/dl (acetona +)
 Cetonuria moderada: entre 30 y 40 mg/dl (acetona ++)
 Cetonuria severa: > 80 mg/dl (acetona +++)
Se comienza a presentar síntomas evidentes con valores alrededor de 50mg/dl.
Falsos positivos: (Bustelo, 2013)
– Fármacos (metildopa, captopril, valproico)
Estos medicamentos son eliminados parcialmente a través de la orina como un cetometabolito
pueden llevar a una falta interpretación de cetonuria
– Dosis altas de ácido acetilsalicílico
Dosis altas pueden dar lugar a una disminución del consumo de oxígeno con una
menor capacidad de oxidación celular, ello provocará una mayor producción de
ácido pirúvico y láctico y un incremento del metabolismo de ácidos grasos que
generaran cuerpos cetónicos

Falsos negativos:
- Ingesta excesiva de líquidos
- Tiras reactivas en mal estado

Causas:
1. Metabólicas.
a) Diabetes mellitus mal controlada (generalmente diabetes mellitus tipo 1).
b) Glucosuria renal (ocasional).
c) Enfermedades por almacenamiento del glucógeno.

2. Factores dietéticos.
a) Ayuno prolongado y la desnutrición.
b) Dietas con alto contenido en grasas.

3. Aumento en los requerimientos metabólicos.

a) Hipertiroidismo.
b) Fiebre.
c) Embarazo y lactancia.

BILIRRUBINA EN ORINA (COLURIA)

En condiciones normales no se detecta. La coluria se pone de manifiesto cuando
la bilirrubina sérica es mayor de 1.6mg/dl. La presencia de coluria es un signo clínico útil para
distinguir la causa de ictericia de una persona, ya que la bilirrubina directa (conjugada), por su
hidrosolubilidad, y al no estar ligada a la albúmina, puede ser filtrada por el glomérulo. Su
presencia en orina indica alteraciones en el metabolismo posterior a la conjugación o
alteraciones en la excreción.
 Si aparece elevada en la orina se presentará coluria y la orina tendrá un color oscuro
(anaranjado oscuro o color coca-cola) y producirá espuma al ser agitada.

Metabolismo de la bilirrubina
La transformación de los anillos pirrólicos del grupo hemo en bilirrubina implica una serie de
transformaciones bioquímicas absolutamente esenciales para su excreción. Aproximadamente
el 80% de la bilirrubina proviene de la destrucción diaria de los glóbulos rojos, el otro 20%
proviene de una eritropoyesis inefectiva de la medula ósea y en el hígado de las enzimas
microsómicas P-450 y citocromo B-5. Una vez sintetizada, la bilirrubina debe ser excretada,
proceso que involucra varios pasos.
La bilirrubina conjugada que llega al duodeno es en parte reabsorbida en la mucosa intestinal.
Por circulación enterohepática, la mayor parte (90%) vuelve al hígado y reinicia el circuito
hacia al intestino. El 10% se excreta por orina ya que llega al riñón por la circulación general y
filtra a través del glomérulo renal.
Causas:
• Ictericia obstructiva (litiasis, neoplasia).
La ictericia obstructiva se produce como consecuencia de la interrupción o la dificultad al flujo
de bilis en cualquier punto entre el canalículo biliar y el duodeno. Se caracteriza por
hiperbilirrubinemia directa y elevación de enzimas de colestasis. Las etiologías más frecuentes
son litiasis , neoplasia, estenosis de vía biliar, el cuadro clínico general es orina de color
marron, necesidad constante de orinar, colico nefrótico. Litiasis (hematuria, cálculos renales),
neoplasia (tumores en el costado o espalda, dolor, cansancio)

• Cirrosis avanzada de cualquier causa.

La cirrosis es una etapa tardía de la cicatrización (fibrosis)
o Fatiga.
o Aparición de hemorragias o hematomas con facilidad.
o Pérdida de apetito.
o Náuseas.
o Hinchazón de las piernas, los pies o los tobillos (edema)
o Pérdida de peso.
o Picazón en la piel.
o Decoloración amarilla en la piel y los ojos (ictericia)

• Hepatitis agudas (virales, tóxicas, metabólicas).

Se caracteriza por la inflamación aguda con necrosis del parénquima hepático, los
síntomas son inespecíficos como astenia, anorexia, náuseas y vómitos, fiebre y
diarrea

• Síndromes de Dubin-Johnson.
Normalmente, el único síntoma del SDJ es la ictericia leve, que puede no aparecer sino
hasta la pubertad o la edad adulta. En ocasiones se observa fatiga y dolor abdominal
durante los brotes y, en casos excepcionales, puede darse una hepatoesplenomegalia.

Síndrome de Rotor
El síntoma principal consiste en ictericia, de leve a moderada, recurrente y sin prurito.
Se pueden presentar ataques de dolor abdominal y fiebre de grado variable, pero son
raros. La bilirrubina es elevada, por lo general, entre 2 y 5 mg/dl.

UROBILINÓGENO URINARIO
Los niveles normales de urobilinógeno son de 0-4 mg/día y su presencia indica el paso de
bilirrubina al intestino.

De una manera resumida, una vez que el eritrocito ha alcanzado la plenitud de su vida (media
de 120 días), y resulta demasiado frágil para seguir en el aparato circulatorio, su membrana
celular se rompe y la hemoglobina liberada la fagocitan los macrófagos tisulares del organismo
(el denominado sistema reticuloendotelial).
Sin embargo, la bilirrubina puede formarse en cualquier otro sitio del organismo en el que
haya liberación de hemoglobina: hematomas, infartos, derrames en la pleura, peritoneo,
líquido cefalorraquídeo. La hemoglobina liberada es degradada y cada uno de sus tres
componentes sufre un destino diferente:
-el hierro se conserva en el organismo y vuelve a ser utilizado para la formación de nueva
hemoglobina y otros compuestos.
-La globina es fragmentada y los aminoácidos que la constituyen pasan al metabolismo
proteico para volver a ser utilizados.
-El grupo prostético de la hemoglobina, es excretada por el organismo, para lo cual primero es
degradada a bilirrubina.

La primera sustancia que se forma es la biliverdina, aunque esta sustancia enseguida se reduce
hacia bilirrubina libre, también conocida por bilirrubina no conjugada, que va liberándose poco
a poco de los macrófagos hacia el plasma. Esta forma de bilirrubina se une de manera
inmediata e intensa a la albúmina del plasma, que la transporta por la sangre y los líquidos
intersticiales.
Casi la mitad de la bilirrubina «conjugada» se transforma, una vez dentro del intestino y por el
efecto bacteriano, en el compuesto urobilinógeno, muy soluble. Parte del urobilinógeno se
reabsorbe por la mucosa intestinal hacia la sangre, pero la mayor parte vuelve a eliminarse por
el hígado hacia el intestino; cerca de un 5% se elimina por los riñones con la orina.

Detección
La prueba suele realizarse conjuntamente con otras pruebas de análisis de la orina para lo cual
el paciente debe recoger una pequeña parte de la micción en un bote o tarro.
Para la prueba del urobilinógeno, se utilizan tiras reactivas en contacto con la orina recogida.
Estas tiras suelen cambiar de color ante la existencia de valores elevados al de un tiempo
determinado (de entre 30 y 60 segundos).

Aumenta en:
•Anemias hemolíticas: Palidez, Orina oscura, fatiga
•Extravasación sanguínea (infarto pulmonar, esplénico o cerebral, en hematomas extensos)
• Insuficiencia hepática: ictericia, ascitis (acumulación de líquido en cavidad peritoneal),
somnolencia (en niños)
• Colangitis: ictericia, dolor abdominal, fiebre, hipotensión

Disminuye en:
•Obstrucción biliar completa de cualquier causa: fiebre, ictericia, dolor abdominal, vómito
• Fístula biliar con derivación extradigestiva: coluria, fiebre e ictericia
• Insuficiencia renal grave: anuria, oliguria, Retención de Líquido

HEMATURIA
Es la presencia de sangre en la orina que produce orina de color rosa, rojo o amarronado y se
debe específicamente a la presencia de glóbulos rojos.
El valor normal de hematíes / campo que se puede distinguir en la orina es de 1 a 3, si se
encuentran de 3 a 100 hematies por campo se considera microhematuria, mientras que si se
observa mayor de 100 a 150 hematies por campo se trata de una macrohematuria
Tipos de hematuria por cantidad hematies
Hematuria microscópica o microhematuria: normal a simple vista, solo detectable mediante:
Tiras reactivas: lectura de, al menos, 1+ de sangre en orina. Este hallazgo debe ser confirmado
siempre por:
Examen microscópico del sedimento: más de 5 hematíes por campo (con objetivo de 400
aumentos) en orina fresca centrifugada o más de 5 hematíes por microlitro en orina fresca no
centrifugada.
Hematuria macroscópica o macrohematuria: cuando la presencia de hematíes es lo
suficientemente intensa para teñir la orina a simple vista
Técnicas de detección de hematuria microscópica
Tiras reactivas: lectura de, al menos, 1+ de sangre en orina. Las tiras detectan la presencia de
hemoglobina, libre o intraeritrocitaria, basándose en la acción catalizadora de la misma entre
peróxido de hidrógeno y un cromógeno presentes ambos en la tira. Así, si la muestra de orina
contiene hemoglobina, con acción pseudoperoxidasa, provocará la liberación de oxígeno,
capaz de oxidar al cromógeno y originar un viraje de color, a una tonalidad verde azulada más
o menos intensa según la concentración del hem en la muestra de orina.
Estudio microscópico del sedimento urinario: Es el gold standard para la detección y
confirmación de hematuria. La muestra de orina ideal será la recién emitida (para evitar la lisis
de los hematíes); la primera orina de la mañana (ya que los hematíes se conservan mejor en
orinas ácidas y concentradas. Se lleva a cabo mediante la centrifugación de 10 ml de una
muestra de orina fresca a 2000 rpm durante cinco minutos, decantando el sobrenadante y
volviendo a suspender el sedimento en los restantes 0,5 ml de orina. El sedimento se examina
por microscopía bajo objetivo de 400 aumentos, en el cual se deberá observar más de 5
hematies por campo. (Hidalgo & Cea, 2014)
Evaluación diagnóstica
La identificación de la causa de la hematuria requiere un plan diagnóstico sistematizado del
que son elementos esenciales la historia clínica (anamnesis y antecedentes familiares y
personales), los signos clínicos, el examen físico minucioso y los exámenes complementarios.
Historia clínica
Anamnesis (Conjunto de datos que se recogen en la historia clínica de un paciente)
• Características de la orina: coloración, presencia o no de coágulos, relación con la micción
• Circunstancias acompañantes:
– Traumatismo abdominal o lumbar: aun de poca intensidad, pueden causar una hematuria
por simple contusión.
– Síndrome miccional.
– Ejercicio previo.
– Ingesta de fármacos
- Abuso de lácteos y/o alimentos salados (sugerente de hipercalciuria).
– Infecciones respiratorias o dérmicas
Antecedentes personales
• Lugar de procedencia del paciente.
• Antecedentes perinatales (trombosis venosa renal).
• Antecedente nefrourológicos: enfermedad quísticas renales hereditarias, ITU previas,
historia de litiasis, traumatismo o sondaje vesical.
• Práctica deportiva o ejercicio intenso reciente.
Sordera
• Cardiopatía congénita
Antecedentes familiares
• Hematuria en otros familiares:
– Hematuria asintomática sin progresión a ERCT: nefropatía de membranas finas.
– Hematuria, proteinuria con progresión a ERCT, pérdida auditiva: síndrome de Alport.
Exploración física
Siempre irá encaminada a identificar los signos y su probable asociación a la causa de
hematuria. Incluirá la toma de presión arterial, temperatura, puño-percusión renal, tacto rectal
en el hombre, examen pélvico en la mujer, palpación abdominal para descartar masas
abdominales, presencia de globo vesical y quistes renales; la auscultación cardíaca puede ser
patológica en caso de embolismo, inspección de genitales externos para identificar cuerpos
extraños, condilomas; lesiones cutáneas en forma de eritema malar, alas de mariposa o
vespertilio
Exámenes complementarios
Una vez confirmada la hematuria (tira de orina y estudio microscópico) junto con una detallada
historia clínica y exploración física, según se sospeche la hematuria sea glomerular o no, se
añadirán los siguientes exámenes:
Exámenes de laboratorio
Presencia de leucocitos y nitritos en tira reactiva junto con leucocitos en sedimento será
indicativa de ITU y se deberá realizar un urocultivo.
– Si urocultivo negativo con síntomas miccionales, solicitar si es posible cultivo para virus, para
descartar ITU por adenovirus.
– Cuantificación urinaria de calcio (índice Ca:Cr o calciuria en 24 horas).
Causas
Las causas más frecuentes son:

Lactante. Trombosis de la vena renal, secundaria a cuadros de deshidratación como diarreas,

fiebre alta, sudación profusa.

Niños. Sus causas principales en el niño son las infecciones del tracto urinario (ITU), irritación
del área perineal y el traumatismo

Edad media, en ambos sexos. La litiasis urinaria es la causa más frecuente. En la mujer, en este
período, la cistitis aguda es la afección más frecuente y puede iniciarse con una hematuria
intensa y preocupante para la paciente, dolor miccional y polaquiuria.

Adultos (> 50 años). La causa más frecuente de hematuria es los tumores vesicales, seguida de
lejos de la hiperplasia benigna de próstata en el varón.

Etiología
Una vez detectada la hematuria, es necesario tratar de identificar la causa. Habitualmente se
agrupan en hematuria de origen infrarrenal, renal y extrarrenal. Esta clasificación tiene un
sentido práctico, ya que, basándose en los datos recogidos en una meticulosa historia clínica,
orientan qué tipo de exploraciones y pruebas complementarias estarán indicadas en una
valoración diagnóstica inicial. (DelRío & Sánchez, 2002)
Renal
Glomerulares
 Enfermedad de Fabry: Las señales y síntomas pueden incluir episodios de dolor,
sobre todo en las manos y los pies (acroparestesias); pequeñas manchas rojas
oscuras en la piel llamada angioqueratomas; secreción disminuida de sudor
(hipohidrosis); opacidad de la cornea ( cataratas ) y pérdida de la audición .

 Glomerulonefritis primarias: Orina color rosada o amarronada debido a la

presencia de glóbulos rojos (hematuria), Orina con espuma debido al exceso de
proteínas (proteinuria), Presión arterial alta (hipertensión), Retención de líquidos
(edema) con hinchazón notoria en la cara, las manos, los pies y el abdomen

 Angeítis alérgica: Una erupción cutánea nueva con manchas suaves color
púrpura o café en zonas grandes, Úlceras cutáneas localizadas sobre
todo en las piernas, los glúteos o el tronco, Ampollas en la piel, Llagas
abiertas con tejido muerto (úlceras necrosadas)

 Endocarditis infecciosa: Dolor en las articulaciones y los músculos, Dolor en el pecho

cuando respiras, Fatiga. Síntomas similares a los de la gripe, como fiebre y escalofríos.
Sudoraciones nocturnas. Hinchazón en los pies, las piernas o el abdomen

 Enfermedad de Berger: Orina de color rojo o marron (debido a la presencia de glóbulos

rojos en la orina). Orina espumosa debido a que la proteína se filtra hacia la orina
(proteinuria). Dolor en uno o ambos lados de la espalda, debajo de las costillas. Manos
y pies hinchados (edema). Presión arterial alta

 Lupus eritematoso sistémico: Dolor torácico al respirar profundamente. Fiebre sin

ninguna otra causa. Malestar general, inquietud o sensación de indisposición
(malestar). Pérdida del cabello. Pérdida de peso. Úlceras bucales. Sensibilidad a la luz
solar.

 Síndrome de Wegener: Secreción nasal similar a pus con costras, congestión nasal,
infecciones de los senos paranasales y sangrados nasales. Tos, a veces acompañada de
flema con sangre. Falta de aliento o sibilancia. Dolor en las articulaciones.
Entumecimiento de las extremidades, los dedos de los pies y de las manos.

No glomerulares
 Enfermedad poliquística renal
 Necrosis papilar
 Enfermedad de Cacchi y Ricci
 Abuso de analgésicos
 Traumatismos
 Tumores renales
 Nefritis balcánica

Hematológicas
Enfermedades leucocitarias
 Leucemia aguda y crónica
 Macroglobulinemia de Waldenstrom
Enfermedades eritrocitarias
 Anemia falciforme
 Anemia hemolítica
 Enfermedad de Vázquez
 Eritromielosis
Coagulopatías
 Fibrinolisis
 Hemofilia
 Hipoprotrombinemia
 Purpura trombocitopénica

Extrarrenal (urológicas)
Congénitas
 Angiomas
 Hiperemias
Traumatismo
 Uretra
 Vesical
Infecciones
 Cistitis
 Pielonefritis
 Prostatitis
Vasculares
 Angiomatosis cirscoidea
 Síndrome de cascanueces
 Fistula arteriovenosa
Cuerpos extraños
 Cateterismo
 Litiasis
Tumores
 Reninoma
 Hemangioma
 Hiperplasia benigna de próstata

Falsas hematurias (Grossfeld, 2001)

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