Antología P2

CESES
ANTOLOGÍA DE APUNTES DE PATOLOGÍA
ALUMNA:
SOLIS MANCILLA NADIA
DOCENTE:
Dr. NOHEMI CONCEPCION CASTAÑEDA
CORDOVA
PRIMAVERA 2022
NADIA SOLIS MANCILLA – ANTOLOGÍA

Fecha de Entrega: 23 DE MARZO DE 2022
INTRODUCCIÓN
En esta antología, la patología es el estudio del estudio, como ciencia se ocupan las
consecuencias estructurales y funcionales de los estímulos nocivos en las células
tejidos, órganos y finalmente las consecuencias en el organismo. Para demostrar la
existencia o no de una enfermedad nos basamos en la lesión estructural o la
presencia de microorganismos como bacterias, hongos, parásitos o virus ante las
enfermedades infecciosas y en la alteración orgánicas. La patología engloba todas
las disciplinas que estudian las enfermedades. Tradicionalmente la patología se divide
en dos grupos apartados como la patología general ya que esta, es la que se ocupa
de las reacciones básicas de las células y tejidos ante estímulos anormales que se
dan en todas las enfermedades, también encontramos la patología especial o
sistémica la que se refiere a la respuesta específica a estímulos más o menos
definidos de los órganos y tejidos especializados. los cuatro aspectos de una
enfermedad que forman el núcleo de cualquier patología son la etiología causal que
está trata del estudio de la causa de la enfermedad ya que hay dos causas principales
para las diferentes patologías que son los factores genéticos e intrínsecos y los
factores adquiridos también encontramos la patogénesis que es el desarrollo y
resultado del proceso de enfermedad incluyendo por lo tanto la secuencia de
acontecimientos en la respuesta de la célula y tejido de todo el organismo al completo
frente, al agente causal desde el estímulo inicial hasta la última expresión de las
manifestaciones de la enfermedad, también encontramos los cambios morfológicos
que es la patología. La lesión es la alteración celular estructural y funcional asociada
y característica de una enfermedad o diagnóstico de un proceso etiológico las
lesiones no son la causa de una alteración sino la marca de las mismas de la
estructura anatómica. Y por último tenemos las alteraciones funcionales y
significativas clínicas que está es la naturaleza de los cambios morfológicos y su
distribución en los diferentes órganos o tejidos influyen sobre la función normal y
determinan las características clínicas como signos y síntomas. Encontramos las
causas de las lesiones celulares ya que los agentes causantes de enfermedad se
dividen en intrínsecos y extrínsecos según sea de origen interno o provengan del
exterior del organismo y los fundamentales son hipoxia, agentes físicos, agentes
químicos y fármacos, agentes infecciosos, reacciones inmunológicas, defectos
genéticos y desequilibrio nutricional, también veremos sobre los tipos de lesiones que
encontramos como la lesión celular reversible y la lesión celular irreversible
encontraremos también la muerte celular que en ella encontraremos necrosis y
apoptosis.

OBJETIVO
Tiene como objetivo introducir al estudiante en el conocimiento de la patología básica
general para el logro de un diagnóstico adecuado en el proceso salud enfermedad.
Es importante conocer el protocolo de historia clínica, manejar las técnicas de uso
correcto para diagnosticar, conocer las técnicas especiales para el diagnóstico
odontológico, conocer los métodos histopatológicos que son utilizados para el
diagnóstico de las enfermedades, saber diagnosticar las distintas patologías que
afectan los órganos dentarios y los procesos involucrados en su desarrollo como igual
de enfermedades. es importante saber manejar conceptos de evaluación del paciente
médicamente comprometidos. Reconocer e investigar los pacientes medicados
tendientes al reconocimiento de lesiones, reconocer hábitos y conductas que puedan
afectar el organismo o el sistema, conocer y manejar historia clínica en todos sus
términos, consolidar destrezas clínicas para la exploración de un paciente, adquirir
destrezas de comunicación para investigar la patología sistémica, conocer las
manifestaciones es de enfermedades sistémicas conocer las consideraciones del
manejo del paciente, conocer la manifestación por fármacos e inferir inclusiones
respecto a las decisiones clínicas frente al paciente médicamente comprobado. es
muy importante saber prevenir, conocer y manejar las enfermedades infecciosas
inflamatorias y tumorales de interés haciendo énfasis en la adquisición de los
fundamentos básicos que explican dichas enfermedades también saber conocer y
manejar los agentes etiológicos y sus mecanismos de acción en el desarrollo de la
patología infecciosa inflamatoria y tumoral. Así mismo como los temas que se abordan
en esta antología como la inflamación crónica y todo lo que la compone.

ÍNDICE UNIDAD 3:
INFLAMACIÓN
3.1 Generalidades y definiciones
3.2 Causas de la inflamación
3.3 Reconocimiento del daño
3.4 Inflamación aguda
3.4.1 Reacciones vasculares
3.4.2 Reacciones celulares
3.4.3 Fagocitosis y eliminación del agente
3.4.4 Destrucción intracelular de microbios y de residuos
3.4.4.1 Trampas extracelulares
3.4.4.2 Lesión celular mediada por leucocitos
3.4.5 Mediadores inflamatorios
3.4.5.1 Aminas vasoactivas
3.4.5.2 Metabolitos del ácido araquidónico
3.4.5.3 Citocinas y quimiocinas
3.4.5.4 Sistema de complemento
3.4.5.5 Otros mediadores de la inflamación
3.4.6 Patrones morfológicos de inflamación aguda
3.4.6.1 Serosa
3.4.6.2 Fibrinosa
3.4.6.3 Purulenta
3.4.6.4 Úlcera
3.4.7 Evolución de la inflamación aguda
3.5 Inflamación crónica
3.5.1 Causas de inflamación crónica
3.5.2 Características morfológicas
3.5.3 Células y mediadores
3.5.3.1 Macrófagos
3.5.3.2 Linfocitos
3.5.3.3 Otras células de inflamación crónica (eosinófilos, linfocitos, basófilos, células plasmáticas)
3.5.4 Inflamación granulomatosa

3.6. Efectos sistémicos de la inflamación
3.6.1 Fiebre
3.6.2 Proteínas de fase aguda
3.6.3 Leucocitosis
3.6.4 Otras manifestaciones
4.1 Conceptos: reparación, regeneración, curación y fibrosis
4.2 Diferenciación y crecimiento celular normal
4.2.1 Mecanismos moleculares
4.2.1.1 Factores de crecimiento
4.2.1.1.1 Definición y función
4.2.1.1.2 Factores implicados en regeneración y reparación
4.2.1.1.3 Mecanismos de señalización
4.2.2 Ciclo celular
4.2.3 Células madre
4.2.3.1 Embrionarias
4.2.3.2 Células madre adultas o tisulares
4.2.3.3 Células madre pluripotenciales inducidas
4.3 Matriz extracelular
4.3.1 Definición y funciones
4.3.2 Formas constitutivas (matriz intersticial y membrana basal)
4.3.3. Componentes
4.3.3.1 Proteínas estructurales
4.3.3.2 Proteoglicanos y hialuronato
4.3.3.3 Glicoproteínas de adhesión
4.4 Clasificación de los tejidos por su capacidad proliferativa (lábiles, estables y permanentes)
4.5 Mecanismos de regeneración
4.5.1 Ejemplos de Regeneración
4.6 Reparación por depósito de tejido conectivo
4.6.1 Angiogénesis
4.6.2 Tejido de granulación
4.6.3 Remodelación
4.6.4 Papel de los macrófagos en proceso de reparación

INFLAMACIÓN
3.1 GENERALIDADES Y DEFINICIONES
INFLAMACIÓN
Es una respuesta del sistema inmune ante un agente lesivo o agresivo que ocurre en tejidos.

3.2 CAUSAS DE INFLAMACIÓN
Agentes físicos Agentes químicos Agentes infecciosos
Tejidos necróticos Hipersensibilidad
3.3 RECONOCIMIENTO DEL DAÑO
Los signos cardinales: Se expresan durante

cambios vasculares y reclutamiento celular.
Durante la elaboración de mediadores y el
daño mediado por leucocitos
• calor
• Rubor
• Tumor
• Dolor
• Perdida de función
3.4 INFLAMACION AGUDA
La inflamación aguda es una respuesta rápida

ante un agente agresor que sirve para liberar
mediadores de defensa del huésped (leucocitos y
proteínas plasmáticas) en el sitio de la lesión,
normalmente dura menos de 15 días.
Síntomas cardinales: Calor, Rubor y Alteraciones en su función.

Los neutrófilos predominan y siempre están en inflamaciones provocadas
por bacterias.
3.4.1 REACCIONES VASCULARES: SON LOS CAMBIOS EN EL FLUJO SANGUINEO
Y EN EL CALIBRE DE LOS VASOS
VASOCONSTRICCION
Se produce una lesión o daño celular que se acompaña de cambios en el

endotelio y actúa el colágeno produciéndose una vasoconstricción muy corta
de 30 a 60 segundos
VASODILATACIÓN
Se abre el vaso sanguíneo
Ocurre una vasodilatación inducida por la histamina y serotonina y estas

hacen una especie de tapón, son mediadores químicos que actúan sobre el
músculo liso vascular y aumenta el flujo sanguíneo.
• Su duración depende del propio estímulo lesivo

• Se produce el eritema (Rubor)
• Disminuye la circulación

LENTIFICACIÓN
• Aumenta la concentración de glóbulos rojos

• Se produce lentificación o disminuye la circulación
• Aumenta la viscosidad
• Provoca estasis sanguínea
• Comienza a aumentar la permeabilidad vascular
• Se comienza a estancar
• Sale plasma
• Entran proteínas
AUMENTO DE LA PERMEABILIDAD VASCULAR
• Ocasiona la salida de exudado

• liquido rico en proteínas
• Disminuye la presión oncótica
• (por la salida de proteínas)
• Disminuye la presión osmótica
• Ocasiona el edema (Tumor) por la acumulación de liquido

3.4.2 REACCIONES CELULARES
Paso 1 MIGRACION
Las selectinas migran hacia el centro, Los eritrocitos permanecen en l centro

del vaso sanguíneo y desplaza a los leucocitos hacia la pared del vaso, os
que se sitúan en el endotelio del vaso sanguíneo
Paso 2 RODAMIENTO
Interleucinas e integrinas. En este proceso los leucocitos forman filas y se

colocan sobre el endotelio y se adhieren en forma transitoria.
Paso 3 PAVIMENTACION
Vasos sanguíneos y leucocitos
Paso 4 ADHESION
Finalmente se adhieren en un punto especifico
Paso 5 DIAPESIS O TRANSVASACION
Los leucocitos comienzan a salir
Paso 6 QUIMIOTAXIS
Atrapan a la bacteria
3.4.3 FAGOSITOSIS Y ELIMINACION DEL AGENTE
CELULAS FAGOSITICAS
• MONOCITOS
• MACROFAGOS
• NEUTROFILOS

PROCESO DE FAGOSITOSIS
• Es uno de los procesos biológicos de mayor relevancia en nuestro

organismo.
• Es una forma específica de endocitosis por la que las células
asimilan partículas sólidas, entre las que se incluyen los patógenos
microbianos.
• Es el proceso por el cual macrófagos, introducen a su citoplasma
partículas, gérmenes o células extrañas para destruirlos y extraer
de ellos los antígenos que se deben presentar a los linfocitos.
• Es un mecanismo clave de la inmunidad innata.
PROCESO
1. RECONOCIMIENTO: debe reconocer a la bacteria para destruirla

2. OPSONIZACION: marca a la bacteria con opsoninas para comérsela
3. ENGLOBAMIENTO: llega el neutrófilo con sus endopolos y rodea a la
bacteria
4. LISIS BACTERIANA: destrucción bacteriana
5. DESECHOS: eliminación de desechos

3.4.4 DESTRUCCION INTRACELULAR DE MICROBIOS Y DE RESIDUOS
La destrucción microbiana se lleva a cabo mediante dos mecanismos

bactericidas: 1. Oxigeno Dependientes.
Incluye el mecanismo oxidativo que se lleva a cabo mediante procesos que

conllevan a un brusco aumento del consumo de oxígeno, la producción de
aniones superóxidos, H2O2. radicales OH que son radicales libres y
producen stress oxidativo a las bacterias y la muerte.
▪ Oxigeno Independiente.
Este mecanismo no oxidativo se realiza mediante sustancias intracelulares

que están contenidas en los lisosomas las cuales incluyen un gran número
de proteínas como lisozima lactoferrina, el ion hidrógeno y las catiónicas
ricas en arginina
3.4.4.1 LIBERACION DE PRODUCTOS LEUCOCITARIOS Y LESION TISULAR

INDUCIDA POR LOS LEUCOCITOS
• Enzimas lisosomales
• Metabolitos activos del oxigeno
• Productos del metabolismo del ácido araquidónico (prostaglandinas y
leucotrienos)
NETOSIS
Una nueva forma de muerte celular, al observar que los neutrófilos

estimulados por la presencia de hongos o bacterias tienen la capacidad de
producir redes compuestas por proteínas intracelulares del mismo neutrófilo
para atrapar estos componentes patógenos antes de morir. Este mecanismo
también se ha descrito en otras células del sistema inmune como basófilos y
eosinófilos.

3.4.4.2 LESION CELULAR MEDIADA POR LEUCOCITOS
3.4.5 TIPOS DE MEDIADORES MECANICOS
Aminas vasoactivas:
• Histamina.
• Serótina.
Metabolitos del ácido araquidónico:
• Prostaglandinas
• leucotrienos
• Lipoxinas •
Proteínas plasmáticas:
• Los sistemas del complemento

• Sistema de las cininas
• Sistema de la coagulación.
Factor activador de plaquetas.
• Citosinas y quimiocinas
3.4.5 MEDIADORES DE LA INFLAMACIÓN
Dentro de los mediadores celulares el grupo de las citoquinas juega un rol

fundamental en la propagación y cronicidad de la inflamación, en especial la

interleuquina. Mediadores de la inflamación inmune son producidas por los
monocitos y los granulocitos en el lugar del proceso patológico durante la
estimulación, la migración, fagocitosis, daño y muerte celular.
3.4.5.1 AMINAS VASOACTIVAS
Las aminas vasoactivas son la histamina y la serotonina. Son las primeras

moléculas liberadas durante la respuesta inflamatoria. Se encuentran en
granulos preformados en el citoplasma de mastocitos y basófilos (histamina)
y en plaquetas y células enterocromafinas (serotonina).
Histamina
Se encuentran en los mastocitos, basófilos y plaquetas. Se libera en

respuesta al frío, calor, reacciones inmunitarias (antígeno anticuerpo).
Produce dilatación de arteriolas, aumento de la permeabilidad vascular en

vénulas y vasoconstricción de arterias de mayor calibre.

Se considera que es el principal mediador de la fase immediate de
incremento de la permeabilidad.
La histamina se secreta tras estímulos que provocan la desgranulación de
mastocitos y basófilos:
• Daño físico
• Reacciones inmunitarias (unión anticuerpo-receptor de membrana)
• Anafilotoxinas
Las acciones de la histamina son vasodilatación arteriola e incremento de la
permeabilidad durante la fase inmediata.
• Se encuentra en las plaquetas y células
• induce aumento de la permeabilidad vascular
Se encuentra en tres tipos de células:
1.- Células de musculo liso de la microcirculación
2.- Células del endotelio venulas y capilar
3.- Terminaciones nerviosas sensoriales
Serotonina
La serotonina se libera tras estímulos que provocan la desgranulación de
plaquetas:
• Agregación plaquetaria
• PAF
• Trombina
• ADP
• Complejos antígeno-anticuerpo

• Sus acciones son similares a las de la histamina. Se encuentra en las
plaquetas y células entero-cromafines. Es un mediador vasoactivo cuyas
acciones son similares a las de la histamina.
3.4.5.2 METABOLITOS DEL ACIDO ARAQUIDONICO
Afectan a diversos procesos biológicos incluidas la inflamación y la

hemostasia, también son conocidos como eicosanoides. Los leucocitos, los
mastocitos y las células endoteliales y las plaquetas son las principales
fuentes:
• Son un grupo de moléculas de carácter lipídico que se originan a partir

de los ácidos grasos esenciales.
• Sirven como señales extracelulares e intracelulares
• Son mediadores de la inflamación
• Influyen en la coagulación
Metabolitos del ácido araquidónico pertenecen a un grupo amplio de

moléculas denominadas autocoides, que actúan localmente y se inactivan
rápidamente. Los autocoides son sintetizados por plaquetas, leucocitos,
mastocitos y células endoteliales. Todos los autocoides provienen del ácido
araquidónico, que se obtiene por la acción de las fosfolipasas sobre
fosfolípidos de membrana. Las fosfolipasas se activan por estímulos
proinflamatorios (citoquinas, factores quimiotácticos etc.).
3.4.5.3 CITOCINAS Y QUIMIOCINAS
Las citocinas son pequeñas proteínas secretadas por las células en respuesta
a la inflamación e incluyen muchos tipos, incluidas las quimiocinas, las

interleucinas y los interferones. Las quimiocinas son proteínas que inducen
la quimiotaxis de los leucocitos.
son un grupo de proteínas que actúan mediando interacciones complejas

entre células de:
• linfoides, células inflamatorias y células hematopoyéticas. producidas

durante las respuestas inmunes naturales especifica.
• Dentro del sistema inmune natural, los macrófagos son de las células
más productoras de cito quinas, mientras que en el sistema específico
lo son las células T colaboradoras.
• La producción de las cito quinas suele ser breve, limitada al lapso de
tiempo que dura el estímulo.
3.4.5.4 SISTEMA DE COMPLEMENTO
El sistema del complemento está formado por unas 20 proteínas

plasmáticas. Su objetivo final es lisar agentes microbianos por medio del
complejo de ataque de membrana (MAC), pero muchos de sus componentes
tienen otras funciones, como la opsonización, quimiotaxis etc. Hay dos vías
de activación del complemento:
• Clásica. Activación de C1 por la el complejo antígeno-anticuerpo.

• Alternativa o vía properdina: activación del C3b por unión a moléculas
microbianas, anticuerpos, polisacáridos complejos etc
El sistema del complemento tiene tres moléculas altamente activas: C3a, C5a y
MAC. Las dos primeras son anafilotoxinas, mientras que el último es el
responsable de la lisis de la bacteria por desequilibrio osmótico (permite la
penetración de iones y moléculas pequeñas).
El sistema de complemento también tiene otras funciones:
• C3a, C5a – anafilotoxinas. Estimulan la liberación de histamina por parte de

los mastocitos.
• C3b – opsonización de moléculas ajenas.
• C5a – quimiotaxis y activación leucocitarios
• Estos componentes del complemento son producen los cambios típicos
de la inflamación, tanto a nivel celular como a nivel vascular.
• Participa en los procesos inmunitarios y en la defensa contra
microorganismo produciendo lisis de los mismos
• Induce liberación de mediadores de la inflamación
• Destruye bacterias y células por acción lítica de sus membranas
• Atraen y activan a los polimorfonucleares y NK al lugar de la lesión
• Producen aumento de la permeabilidad, quimiotaxis y opsonización
• Activa a los linfocitos B
• Contribuye a la limpieza de células apoptóticas
3.4.5.5 OTROS MEDIADORES DE LA INFLAMACIÓN

3.4.6 PATRONES MORFOLOGICOS DE LA INFLAMACIÓN AGUDA
En el foco inflamatorio existe un exudado (líquido acuoso) que tiene una

gran variedad de elementos, que pueden estar equilibrados, o bien
predominar uno de ellos sobre los restantes. lo que determina unas
características específicas de la inflamación, y permite su clasificación, según
la composición del exudado y la existencia o no de necrosis
De acuerdo con el carácter del exudado se distinguen los siguientes tipos

de inflamación: Serosa, Fibrinosa, Purulenta, Hemorrágica, Ulcerosa y
Gangrenosa. Esta clasificación implica la existencia de inflamaciones de tipo
mixto: serofibrinosa, fibrinopurulenta, etc.
INFLAMACIÓN AGUDA SEROSA
Es aquella con un exudado inflamatorio

en el que predomina la extravasación de
suero sanguíneo. La abundante cantidad
de líquido producido puede ser vertida al
exterior, acumulada en los intersticios
titulares o acumulada en cavidades
naturales, provocando compresión de los órganos adyacentes.
• Edema acompañado de moco

• Poco aumento de la permeabilidad vascular Líquido- proteínas -
células El líquido es transparente y con un bajo contenido proteico
Procesos ampollosos: Quemaduras, inflamaciones de origen
bacteriano infecciones virales, herpes.
• Presenta exudado inflamatorio en el que predomina la
extravasación de suero sanguíneo.
• La abundante cantidad de líquido producido puede ser vertida al
exterior, acumulada en los intersticios titulares o acumulada en
cavidades naturales, provocando compresión de los órganos
adyacentes

INFLAMACIÓN AGUDA FIBRINOSA
Aparece en inflamaciones agudas

graves con alteraciones importantes de
la permeabilidad vascular y paso de
moléculas de mayor tamaño
(específicamente de fibrinógeno) hacia el espacio extravascular. Se dice
inflamación fibrinosa aquella que cursa con un exudado en el que predomina
la fibrina
• Exudado rico en proteínas plasmáticas incluido fibrinógeno y

fibrina (exudado fibrinoso)
• Exudado fibroso puede cubrir cavidades corporales.
• Fibrina trama de hilos o fibrillas eosinófilos o coágulos amorfos
• Aumento de la permeabilidad vascular
• Se da en IA graves y crónicas
Sobre las mucosas, la fibrina aparece constituyendo membranas de color

blanco-amarillento, que se depositan sobre el epitelio de la mucosa, o bien
en la base de una zona desprovista de epitelio, como ocurre en las aftas
bucales.
INFLAMACIÓN AGUDA SUPURADA
suele aparecer pus. Las causas

pueden ser una infección en órganos
muy cercanos a la glándula tiroides,
traumatismos cerca del cuello o
biopsias mal ejecutadas y con poca
higiene.
• Exudado piógeno (Pus) puede

• Reabsorberse, vaciarse a una cavidad, formar una fístula
(exteriorización)
• Limitarse por una membrana piógena y calcificarse

INFLAMACIÓN AGUDA HEMORRÁGICA
se dan con roturas vasculares en lesiones necrotizantes que se pueden

observar en enfermedades como el Ántrax, neumonía por estafilococos entre
otros.
• Se produce por dos mecanismos: diapédesis y rotura, por la necrosis

de la pared de los vasos
INFLAMACIÓN AGUDA PÚTRIDA
Origen: bacterias de la putrefacción (generalmente anaerobias)
Exudado verde grisáceo maloliente, por la formación de ácido sulfhídrico

que transforma la hemoglobina en sulfohemoglobina y verdglobina.
3.4.7 EVOLUCION DE LA INFLAMACION AGUDA
1. Resolución completa: Todas las reacciones inflamatorias deberían

terminar con recuperación hasta la normalidad del foco de inflamación
aguda tras conseguir neutralizar y eliminar con éxito el estímulo lesivo. La
resolución implica la eliminación de restos celulares y microbios por
macrófagos y la reabsorción del líquido de edema por los linfáticos.

2. Cicatrización y sustitución por tejido conjuntivo: Sucede tras una
destrucción importante del tejido, cuando la lesión inflamatoria afecta
tejidos que no se puedan regenerar o cuando se produce la exudación de
abundante fibrina hacia los tejidos o cavidades serosas que no se puede
eliminar bien.
3. La progresión de la respuesta a inflamatoria crónica: Puede producirse

tras la inflamación aguda o ser una respuesta crónica desde el principio. La
transición de agudo a crónico se produce cuando no se consigue resolver la
respuesta inflamatoria aguda, por persistencia del agente lesivo o por alguna
interferencia con el proceso de curación normal.
3.5 Inflamación crónica
• Dura más de 14 días

• Asintomático o leve sintomatología
• Cambios proliferativos
• Células que predominan: linfocitos, fibroblastos y neovasos
• Signos de inflamación activa
• Destrucción tisular
• Intentos de curación
3.5.1 Causas de inflamación crónica
• Infecciones crónicas
• Obesidad y sedentarismo
• Osteoporosis
• Envejecimiento
• Stress crónico
• Depresión
• Disbiosis
• Cáncer

3.5.2 Características morfológicas
La inflamación es un proceso propio del tejido

conectivo vascularizado y en ella participan el
plasma y las células circulantes y residentes del
tejido conectivo. Se caracteriza clínicamente por
calor, rubor, tumor, dolor y pérdida de función.
3.5.3 Células y mediadores
MACRÓFAGOS
• Linfocitos
• Plasmocitos
• Eosinófilos
• Mastocitos
3.5.3.1 Macrófagos
Es la célula predominante de la inflamación crónica, componente fagocítico,

monocitos sanguíneos y macrófagos tisulares.
Macrófagos tisulares:
• Hígado: células de Kupffer

• SNC: microglía
• Pulmón: macrófagos alveolares
• Bazo y ganglios linfáticos: histiocitos
tisulares
• Hueso: osteoclastos
3.5.3.2 Linfocitos
Es un tipo de glóbulo blanco que es parte del sistema

inmune. Hay dos tipos principales de linfocitos: las
células B y las células T. Las células B elaboran los
anticuerpos para luchar contra bacterias, virus y
toxinas invasoras.

3.5.3.3 Otras células de inflamación crónica (eosinófilos, linfocitos,
basófilos, células plasmáticas)
EOSINÓFILOS
Son abundantes en reacciones inmunitarias mediadas

por hipersensibilidad, en las infecciones parasitarias
tienen gránulos que contienen proteínas catiónicas que
son tóxicas para los parásitos.
LINFOCITOS
Los linfocitos T y B migran hacia el foco inflamatorio,

tiene una relación recíproca con los macrófagos la
inflamación crónica: se activan por interacción con
macrófagos y liberan distintos mediadores.
BASÓFILOS
Son células que ayudan al sistema inmunitario a través

de la liberación de distintos componentes tales como
citocinas, leucotrienos e histamina. Son realmente
importantes en respuesta inmunitaria frente a
parásitos, etc.
3.5.4 Inflamación granulomatosa
Se define como una lesión circunscrita pequeña de diámetro, está compuesta

por una colección de macrófagos modificados llamados células epitelio ides
y se encuentran rodeadas por células linfoides. la formación del granuloma
es una reacción de hipersensibilidad grado IV.

3.6. Efectos sistémicos de la inflamación
Son denominados en conjunto reacción de fase aguda o en los casos graves

síndrome sistémico de respuesta inflamatoria. Los efectos sistémicos de la
inflamación se verán a continuación.
3.6.1 Fiebre
• Elevación de la temperatura corporal

• manifestación más llamativa de la
respuesta de Facebook
• se produce en respuesta a los pirógenos
• liberados en las células vasculares y
perivasculares del hipotálamo
• La fiebre es un mecanismo de defensa que
ayuda a las a los linfocitos a defenderse de
las infecciones microbianas como
hipertermia, febrícula y fiebre.
3.6.2 Proteínas de fase aguda
Entre las proteínas de esta fase tenemos
- C reactiva (PCR)
- Fibrinógeno
- Proteína Amiloide A Sérica (SAA)
- Estas se unen a las paredes de las

células microbianas
- Actúan como opsoninas que fijan el complemento
3.6.3 Leucocitosis
• Neutrofilia: infección bacteriana, quemadura, lesiones

• Basofilia: reacciones de hipersensibilidad
• Eosinofilia: en infecciones agudas y fase de recuperación, parasitosis,
hipersensibilidad
• Linfocitosis: infecciones virales, asociado a una leucemia linfocítica
crónica
• Monocitosis: infecciones agudas, períodos largos y crónicos de
infección bacteriana.
3.6.4 Otras manifestaciones
• PULSO
Es la expansión rítmica de una arteria, producida por el paso de la sangre

bombeada por el corazón.
CIFRAS NORMALES DE PULSO
-El pulso normal varía de acuerdo con diferentes

factores
- Bebés de meses: 130 a 140 pulsaciones por minuto
- Niños: 80 a 100 pulsaciones por minuto
- Adultos: 72 a 80 pulsaciones por minuto
- Adultos mayores: 60 o menos pulsaciones por

minuto
ANEMIA
Síndrome caracterizado por una disminución de

eritrocitos o hematíes o del contenido de
hemoglobina circulante (Hb).
AMILOIDOSIS
Es una enfermedad rara en la que las

proteínas plegadas de manera normal
forman fibrillas de amiloide que se
acumulan de manera en diversos tejidos y
órganos, lo que en ocasiones da lugar a un
deterioro del funcionamiento normal de los
órganos, el bazo y los vasos sanguíneos.

REPARACIÓN Y CICATRIZACIÓN
4.1 Conceptos: reparación, regeneración, curación y fibrosis
Las lesiones de las células y tejidos activan una serie de procesos que
detienen el daño e inician el proceso de cicatrización.
Estos procesos pueden ser separados en:
• Reparación: Constituye un complejo proceso

biológico que comprende la integración de diversos
estadios tales como la inflamación, la quimiotaxis y
división celular, la angiogénesis, la síntesis de las
proteínas de la matriz extracelular y la
remodelación del tejido neoformado.
• Regeneración: Sustituye los tejidos dañados o,
incluso muertos, por otros tejidos nuevos que
deberán cumplir la misma función. Normalmente
nuestro organismo es capaz de reequilibrarse
constantemente porque tiene memoria genética.
• Curación: La curación es el proceso de
restauración de la salud de un organismo
desequilibrado, enfermo o dañado. La curación
puede ser física o psicológica y no sin la
recepción mutua de estas dos dimensiones de la
salud humana.
• Fibrosis: Es el desarrollo en exceso de tejido
conectivo fibroso en un órgano o tejido como
consecuencia de un proceso reparativo o
reactivo, en contraposición a la formación de
tejido fibroso como constituyente normal de un
órgano o tejido.

4.2 DIFERENCIACIÓN Y CRECIMIENTO CELULAR NORMAL
En el mecanismo de la reparación intervienen numerosos mediadores

químicos (factores de crecimiento y citocinas) que van a modular de uno u
otro modo la respuesta reparadora, su intensidad y su eficacia final.
Regulan la migración, proliferación, diferenciación y metabolismo celular.
Son proteínas que se encuentran en nuestra sangre y desempeñan una

importante función en la comunicación intercelular junto con las hormonas y
los neurotransmisores desempeñan una importante función en la
comunicación intercelular. para la reparación de lesiones.
El ciclo celular es el nombre con el que se conoce el proceso mediante el

cual las células se duplican y dan lugar a dos nuevas células.
Fase M: (división celular)
Fase G1: La célula crece y se desarrolla y se puede

diferenciar.
Fase S: Replica su ADN
Fase G 2: La célula se prepara para dividirse
4.2.1 MECANISMOS MOLECULARES
En el mecanismo de la reparación intervienen numerosos mediadores
químicos (factores de crecimiento y citocinas) que van a modular de uno u
otro modo la respuesta reparadora, su intensidad y su eficacia final.
• Regulan la migración, proliferación, diferenciación y metabolismo

célula.
1. Interferencia con la función de las membranas. o La alteración de la

composición de la membrana citoplasmática, especialmente la disminución
de fosfolípidos, alteran su permeabilidad para sustancias por difusión
pasiva, transporte activo o la alteracióndel sistema de receptores modifica
las relaciones de la célula.

2. Interferencias con la producción de energía Las mitocondrias son muy
sensibles a cualquier daño. La lesión de las mitocondrias altera la respiración
aeróbica y la fosforilación oxidativa y, por tanto, el sistema de producción de
ATP.
3. Interferencia en la síntesis proteica.
4. Alteración de la mitosis La mitosis es un proceso muy complejo en el que

intervienen todos los elementos de la célula. Cualquier alteración de este
complejo fenómeno condiciona lesiones de las células hijas.
5. Alteración de las funciones específicas de la célula.
4.2.1.1 FACTORES DE CRECIMIENTO
Los factores de crecimiento son un conjunto de proteínas presentes en el

plasma y en las plaquetas de nuestra sangre que desempeñan una función
esencial en los procesos de reparación y regeneración de los tejidos, ya que
desencadenan efectos biológicos como la proliferación y diferenciación
celular, la generación de vasos sanguíneos.

4.2.1.1.1 DEFINICIÓN Y FUNCIÓN
Son proteínas que se encuentran en nuestra sangre y desempeñan una

importante función en la comunicación intercelular.
4.2.1.1.2 FACTORES IMPLICADOS EN REGENERACIÓN Y REPARACIÓN
Junto con las hormonas y los neurotransmisores desempeñan una

importante función en la comunicación intercelular. para la reparación de
lesiones, son el factor de crecimiento derivados de las plaquetas (PDGF),
factor de crecimiento fibroblástico (FGF), factor de crecimiento tipo insulina
IGF, factor B de crecimiento transformador (B-TGF), y proteínas
morfogenéticas óseas (BMPs).
FACTORES GENERALES QUE INFLUYEN EN LA CURACIÓN DE HERIDAS
• Nutrición.
• Estado metabólico.
• Estado circulatorio.
• Hormonas. (Glucocorticoide)
FACTORES LOCALES QUE INFLUYEN EN LA CURACIÓN DE LAS HERIDAS
• Infección.
• Factores mecánicos.
• (movilización precoz
• de la herida)
• Cuerpos extraños.
• Tamaño, localización y la clase de la herida.
ASPECTOS ANORMALES DE LA REPARACIÓN DE HERIDAS
• Formación deficiente de la cicatriz.

• Complicaciones:
• Dehiscencia de la herida.
• Ulceración de la herida.
• Complicaciones:
• Queloides o cicatrices hipertróficas.
• Granulación exuberante. (formación
• excesiva de tejido de granulación)
• Lesiones desmoides o Fibromatosis
• agresiva.
4.2.1.1.3 MECANISMOS DE SEÑALIZACIÓN
Proceso por el que la célula responde a

sustancias del exterior de la célula mediante
moléculas de señalización que están en la
superficie de la célula o dentro de ella. Se hará
referencia a los mecanismos por medio de los
cuales actúan aquellas moléculas que
funcionan normalmente como receptores en el
organismo, generando la transmisión de
señales o mensajes. Proteína Receptora
transmembrana, con actividad enzimática
intracelular regulada por unión.
4.2.2 CICLO CELULAR

4.2.3 CÉLULAS MADRE
Es una célula que tiene la capacidad de dar lugar a células iguales a ella, o a
células especializadas: Células madre
hematopoyéticas: Es multipotencial, se encuentra
dentro de la medula, es decir, da origen a células:
▪ Mieloide (CFU-S): Que darán origen a los eritrocitos,

granulocitos, monocitos y plaquetas y glóbulos rojos.
▪ Linfoide (CFU-L): que dará origen a los linfocitos T y B.
4.2.3.1 EMBRIONARIAS
son células madre pluripotentes, lo que significa

que pueden dividirse en más células madre o
pueden convertirse en cualquier tipo de célula
del cuerpo. Esta versatilidad permite que las
células madre embrionarias se utilicen para
regenerar o reparar tejidos y órganos enfermos.
4.2.3.2 CÉLULAS MADRE ADULTAS O TISULARES
Las llamadas células madre adultas provienen de

cualquier órgano, desde un feto hasta un adulto.
También se denominan células madre tisulares. Las
llamadas células pluripotentes, con capacidad de
formar todas las células del cuerpo, pueden ser células
embrionarias o células madre pluripotentes inducidas.
4.2.3.3 CÉLULAS MADRE PLURIPOTENCIALES INDUCIDAS
Son células adultas que han sido genéticamente

reprogramadas para pasar a un estado similar a
células madre embrionarias, al obligarlas a
expresar los genes y los factores importantes
para el mantenimiento de las propiedades
definitorias de las células madre embrionarias.

4.3 MATRIZ EXTRACELULAR
Es el conjunto de materiales extracelulares

que forman parte de un tejido. La MEC es un
medio de integración fisiológico, de
naturaleza bioquímica compleja, en el que
están "inmersas" las células. Así la MEC es la
sustancia del medio intersticial (intercelular).
La matriz extracelular constituye un conjunto
de macromoléculas, localizadas por fuera de
las células, que en conjunto forman el
ecosistema donde la célula realiza sus
funciones vitales.
4.3.1 DEFINICIÓN Y FUNCIONES
Ayuda a que las células se unan y se comuniquen con las células cercanas, y
desempeña una función importante en la multiplicación celular, el
movimiento celular y otras funciones celulares. También participa en la
reparación del tejido dañado.
1. Otras moléculas de la matriz extracelular interaccionan también con

las moléculas de colágeno como proteoglicanos y gli- coproteinas,
trabando más toda la estructura.
2. Organización Las moléculas de colágeno se caracterizan por: a) Una
composición poco frecuente de aminoácidos.

4.3.2 FORMAS CONSTITUTIVAS (MATRIZ INTERSTICIAL Y MEMBRANA
BASAL)
MATRIZ EXTRACELULAR
Se subdivide en líquido intersticial y membrana basal.
Líquido intersticial:
• Filtrado de plasma que proviene de los capilares,

• con concentración baja de proteinas.
• Se encuentra entre el espacio de las células
• En su interior contiene fibras de colágeno, proteoglicanos
aminoácidos, azucares, hormonas, neurotransmisores y
productos de desecho de las células proporciona
materiales a las células, comunicación y remisión de
desechos metabólicos.
Función principal es el intercambio de:
• Agua
• Electrolitos
• Oxigeno
• Productos de desecho celular
MEMBRANA BASAL
Es una capa frágil delgada y acelular de sostén y espesor variable
Funciones:
• Difusión
• Regeneración
• Soporte
• Protección
• Secreción

4.3.3 COMPONENTES
• Colágeno
• Elastina
• Glucosaminoglicanos
• Proteoglicanos

• Glucoproteínas
4.3.3.1 PROTEÍNAS ESTRUCTURALES
Las proteínas estructurales son aquellas que componen la cubierta que

protege a los vertebrados, siendo un componente esencial del cabello, uñas,
piel -en el ser humano.
Está formada por dos componentes:
• Proteínas fibrosas, estas confieren resistencia y elasticidad: Colágeno y

Elastina.
• Sustancia fundamental: se compone de proteínas que contienen
carbohidratos (mucoproteinas y glucoproteínas).
• Glucoproteínas tienen menor cantidad de glúcidos en relación con las
proteínas y esta son: fibronectina y laminina.
• Proteoglucanos: se caracterizan por ser altamente sulfatados y se
vuelven higroscópicos (capacidad de absorber agua).
4.3.3.2 PROTEOGLICANOS Y HIALURONATO
Proteoglucanos son los encargados de conferir la hidratación necesaria a los
Tejidos:
• Permiten el paso de sustancias entre la sangre y

las células de los tejidos.
• Atrapan en su red de carbohidratos iones,

hormonas, factores de crecimiento permitiendo la
función especializada de cada tejido.

4.3.3.3 GLICOPROTEÍNAS DE ADHESIÓN
Las glicoproteínas de adhesión de la matriz

extracelular se caracterizan por ser moléculas
que presentan diversos dominios que les
permiten interactuar simultáneamente tanto con
componentes de la matriz extracelular como con
las células conjuntivas.
4.4 CLASIFICACIÓN DE LOS TEJIDOS POR SU CAPACIDAD PROLIFERATIVA
(LABIALES, ESTABLES Y PERMANENTES)
4.5 MECANISMOS DE REGENERACIÓN
La reparación tisular puede tener lugar por dos mecanismos: regeneración,

que es capaz de formar un tejido como el preexistente y cicatrización, que
repara con tejido conjuntivo y queda marca. La regeneración es un proceso
de reparación tisular consistente en la neoformación del tejido preexistente
Existen 3 mecanismos mediante los cuales puede darse la regeneración, la
epimorfosis, la morfalaxis y la regeneración compensatoria. La Epimorfisis.
Está caracterizada por la diferenciación de un blastema y la generación de

nuevo de tejidos o partes del cuerpo, este tipo de regeneración es típico de
la regeneración de extremidades.
4.5.1 EJEMPLOS DE REGENERACIÓN
TIPOS DE REGENERACIÓN
• REGENERACION FISIOLÓGICA: Consta de reparación del tejido.
• REGENERACION COMPENSATORIA: Ocurre ante enfermedad o proceso

quirúrgico (tejido del parénquima y fibroso).
• REGENERACIÓN PATOLÓGICA: Ante proceso patológico reemplazo del

tejido del parénquima solo por tejido fibroso.
4.6 REPARACIÓN POR DEPÓSITO DE TEJIDO CONECTIVO

4.6.1Angiogénesis
Es la formación de vasos sanguíneos nuevos. Este
proceso consiste en la migración, crecimiento y
diferenciación de células endoteliales, las cuales
recubren las paredes internas de los vasos sanguíneos.

4.6.2 Tejido de granulación
Es la transformación del tejido fibroso en tejido de

granulación del lecho de la úlcera o herida, en la fase
proliferativa, es el acumulo de fibroblastos, colágeno
y elastina. Existe angiogénesis o neovascularización a
partir de vasos sanguíneos adyacentes.
4.6.3 Remodelación
Corresponde a la última fase, cuando se desarrolla

un tejido estable, similar al existente previo a la
lesión, conocido como cicatriz. La participación de
factores de crecimiento, citoquinas y diversos
componentes sanguíneos es fundamental para la
restauración funcional del área afectada.
4.6.4 Papel de los macrófagos en proceso de reparación
Puede tener lugar por dos mecanismos: regeneración,

que es capaz de formar un tejido como el preexistente
y cicatrización, que repara con tejido conjuntivo y
queda marca. La regeneración es un proceso de
reparación tisular consistente en la neoformación del
tejido preexstente.

REFERENCIAS
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Varens Cedeño, J., & Cuesta del Sol, J. (2015). Respuesta inflamatoria aguda.
Consideraciones bioquímicas y celulares: cifras alarmantes. Revista Finlay, 5(1), 47-
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oxidativo en la diabetes mellitus. Bioquimia, 32(2), 58-69.
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oxidativo en los efectos sistémicos de la enfermedad periodontal inflamatoria.
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adiposo, obesidad y resistencia a la insulina. Gaceta médica de México, 143(6), 505-
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• Lomanto Díaz, L. D., Ortiz Cala, Ó. L., Bretón Pinto, C. O., Gómez Lizcano, Á. I., &
Mesa Cornejo, V. M. (2003). El ciclo celular. MedUNAB, 21-29.
• Naranjo, T. Á., Noguera-Salvá, R., & Guerrero, F. F. (2009). La matriz extracelular:
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• Alpízar Caballero, L. B., & Medina Herrera, E. E. (1998). La fiebre: conceptos básicos.
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CESES

ANTOLOGÍA DE APUNTES DE PATOLOGÍA

NADIA SOLIS MANCILLA – ANTOLOGÍA

NADIA SOLIS MANCILLA – ANTOLOGÍA

NADIA SOLIS MANCILLA – ANTOLOGÍA

3.1 Generalidades y definiciones

3.2 Causas de la inflamación

3.3 Reconocimiento del daño

3.4 Inflamación aguda

3.4.1 Reacciones vasculares

3.4.2 Reacciones celulares

3.4.3 Fagocitosis y eliminación del agente

3.4.4 Destrucción intracelular de microbios y de residuos

3.4.4.1 Trampas extracelulares

3.4.4.2 Lesión celular mediada por leucocitos

3.4.5 Mediadores inflamatorios

3.4.5.1 Aminas vasoactivas

3.4.5.2 Metabolitos del ácido araquidónico

3.4.5.3 Citocinas y quimiocinas

3.4.5.4 Sistema de complemento

3.4.5.5 Otros mediadores de la inflamación

3.4.6 Patrones morfológicos de inflamación aguda

3.4.7 Evolución de la inflamación aguda

3.5 Inflamación crónica

3.5.1 Causas de inflamación crónica

3.5.2 Características morfológicas

3.5.3 Células y mediadores

3.5.4 Inflamación granulomatosa

NADIA SOLIS MANCILLA – ANTOLOGÍA

3.6.2 Proteínas de fase aguda

3.6.4 Otras manifestaciones

4.1 Conceptos: reparación, regeneración, curación y fibrosis

4.2 Diferenciación y crecimiento celular normal

4.2.1 Mecanismos moleculares

4.2.1.1 Factores de crecimiento

4.2.1.1.1 Definición y función

4.2.1.1.2 Factores implicados en regeneración y reparación

4.2.1.1.3 Mecanismos de señalización

4.2.2 Ciclo celular

4.2.3 Células madre

4.2.3.2 Células madre adultas o tisulares

4.2.3.3 Células madre pluripotenciales inducidas

4.3 Matriz extracelular

4.3.1 Definición y funciones

4.3.2 Formas constitutivas (matriz intersticial y membrana basal)

4.3.3.1 Proteínas estructurales

4.3.3.2 Proteoglicanos y hialuronato

4.3.3.3 Glicoproteínas de adhesión

4.5 Mecanismos de regeneración

4.5.1 Ejemplos de Regeneración

4.6 Reparación por depósito de tejido conectivo

4.6.2 Tejido de granulación

4.6.4 Papel de los macrófagos en proceso de reparación

NADIA SOLIS MANCILLA – ANTOLOGÍA

3.1 GENERALIDADES Y DEFINICIONES

NADIA SOLIS MANCILLA – ANTOLOGÍA

3.3 RECONOCIMIENTO DEL DAÑO

Los signos cardinales: Se expresan durante

3.4 INFLAMACION AGUDA