Temas C Otorrino

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Universidad Técnica Privada Cosmos

Facultad de Ciencias de la Salud

MEDICINA
ASIGNATURA
DE
OTORRINOLARINGOLOGÍA

TEMA -12- FARINGE


Dr. Mario Zambrana Soto 2020
FARINGE
FARINGE
ANATOMÍA

• Conducto músculo-membranoso, aéreo –


digestivo. Se extiende desde la base del cráneo
hasta la altura de la 6ta. vértebra cervical y
continuarse sin transición con el esófago,
adherido a las formaciones nasobucofaríngeas.
Mide aproximadamente 14 cm. de longitud.

• Por delante: se comunica con las fosas nasales,


boca y laringe.
FARINGE
ANATOMÍA
FARINGE
ANATOMÍA
FARINGE
ANATOMÍA

• Las paredes: laterales y posterior, están


conformadas por 5 pares de músculos: tres
músculos constrictores y dos elevadores.
• Están fuera y arriba del inmediato superior.
permiten estrechar y dilatar la faringe. Los tres
constrictores imbricados como las tejas de un
techo.
CONSTRICTORES
FARINGE
ANATOMÍA

• Los músculos elevadores: forman la pared


lateral de la faringe en su porción media e
inferior.
• El estilofaríngeo se extiende desde la apófisis
estilóides a la aponeurosis faríngea lateral,
borde de epíglotis y cartílago tiróides.
• El faringoestafilino o palatofaríngeo que en
realidad constituye el pilar posterior del velo del
paladar.
FARINGE
ANATOMÍA

• Se divide a la faringe en: rinofaringe, orofaringe e


hipofaringe.
FARINGE
ANATOMÍA

DIVISIÓN DE LA FARINGE
FARINGE
ANATOMÍA

• Rinofaringe: llamado también epifaringe o


cavum, se extiende desde la base del cráneo al
borde posterior del paladar blando.
• Se comunica con las fosas nasales por las
coanas.
• En la región posterosuperior se encuentra la
amígdala faríngea o adenoides en el niño.
FARINGE
ANATOMÍA

• En las paredes laterales se encuentra el orificio


interno de la trompa de Eustaquio con la fosita
de Rosenmüller, además se visualizan grupos
linfáticos que son las amígdalas tubarias o de
Gerlach.
• Orofaringe: o mesofaringe, está ampliamente
comunicado con la boca a través del istmo de
las fauces.
FARINGE
ANATOMÍA

• Las amígdalas palatinas, se encuentran


situadas entre los dos pilares (anterior
palatogloso y posterior palatofaríngeo) y el
constrictor superior.
• La cara profunda de la amígdala está cubierta
por cápsula fibrosa en contacto con los
constrictores, decolable y donde asientan los
flemones periamigdalinos.
• En la base de la lengua se encuentra la
amígdala lingual.
FARINGE
ANATOMÍA
FARINGE
ANATOMÍA

AMÍGDALA PALATINA
FARINGE
ANATOMÍA
FARINGE
ANATOMÍA

• La hipofaringe: tiene forma de embudo


extendiéndose del borde inferior del hueso
hiodes al cartílago cricoides donde se estrecha
y continuarse con el esófago cervical. Región
donde se entrecruza el constrictor inferior
formando un verdadero esfinter (boca esofágica
de Killan).
• Su pared anterior cerrada por la laringe y
lateralmente constituyen los senos piriformes.
FARINGE
ANATOMÍA
FARINGE
ANATOMÍA

• Anillo linfático de Waldeyer: Desde el techo


de la faringe hasta la base de la lengua,
conglomerado de folículos linfáticos en forma
circular, denominado anillo linfático de Waldeyer.
• Comprende: amígdala faríngea o de Luschka,
amígdalas tubarias o de Gerlach, amígdala
lingual detrás de la V lingual y amígdalas
palatinas o tonsilas.
FARINGE
ANATOMÍA

• Conectadas por cordones o fibras de tejido


adenoideo diseminados.
• Por regla general este tejido linfoadenoideo
exuberante en la niñez, tiende a la regresión
lenta y progresiva en el adulto.
FARINGE
ANATOMÍA

ANILLO LINFÁTICO DE WALDEYER


FARINGE
ANATOMÍA

• Irrigación: ramas faríngeas de la carótida externa.


• Linfáticos: de la epifaringe drenan a ganglios
retrofaríngeos y a la cadena yugular alta.
• De la orofaringe drenan a la cadena yugular
media y a los ganglios subdigastrícos.
• De la hipofaringe: van a a la cadena yugular
media.
• Inervación: la motora corresponde al
glosofaríngeo.
FARINGE
ANATOMÍA

. El velo del paladar por fibras motoras del


neumogástrico, la sensibilidad por el vago y
glosofaríngeo.
FARINGE
FISIOLOGÍA

• Funciones: respiratoria, deglutoria, fonatoria e


inmunológica.
• Respiratoria: conduce el aire inspirado desde las
coanas (epifaringe) a mesofaringe y laringe, en
casos de obstrucción nasal o cavum la
respiración se hace bucal.
• Deglutoria: esta función se realiza en tres
tiempos.
FARINGE
FISIOLOGÍA

• Fase bucal: Es voluntario, empuja el bolo hacia


la orofaringe por elevación de la lengua contra
el paladar.
• Fase Faríngea: involuntario y reflejo, propulsa
hacia abajo el alimento por la contracción de la
base de la lengua y constrictores, mientras que
la contracción de los pilares posteriores eleva la
laringe y boca esofágica.
FARINGE
FISIOLOGÍA

El movimiento es sincrónico por el doble cierre


de la orofaringe, arriba por el velo del paladar y
abajo por la epíglotis, mientras que la faringe y
esófago ascienden para recibir el alimento.
• Fase esofágica: es involuntario y sigue la
progresión del bolo por el movimiento
peristáltico y la presión negativa que existe en el
esófago.
FARINGE
FISIOLOGÍA

• Función fonatoria: con la intervención de la


boca y senos paranasales dan el timbre de la
voz. Los pulmones la intensidad y las cuerdas
vocales el tono.
• El velo del paladar tiene importancia en la
distribución de la cantidad de aire fonado hacia
epifaringe y senos paranasales.
FARINGE
FISIOLOGÍA

• Lo que no ocurre en los fisurados velopalatinos


y velopléjicos y el exceso de aire da un tipo de
voz especial, rinolalia abierta. Lo contrario es la
rinolalia cerrada o hipernasalidad, ocurre
cuando el cavum está ocupado (vegetaciones
adenoideas y/o tumores.
• En los casos de masa ocupante en orofaringe
como en las amigdalitis hipertróficas, tumores la
voz es gutural ( gangosa).
FARINGE
FISIOLOGÍA

• Función inmunológica: Sistema


etículoendotelial que constituyen una unidad
funcional llamada anillo linfático de Waldeyer.
Comprende.
• Los elementos linfóides: constituyen la
organización mas elemental.
• Folículos linfóides: es la unidad histológica
constituida por la agrupación de elementos
linfóides. Lo conforman linfocitos, linfoblastos,
células reticulares y plasmáticas.
FARINGE
FISIOLOGÍA

• Nódulos linfóides: Formados `por la unión de


varios folículos linfóides y son visibles en la
pared posterior de faringe, son rojizos y más
elevados que el resto de la mucosa.
• Órganos linfóides:
• Amígdalas palatinas o tonsilas, la superficie
libre es visible y se proyecta a las fauces,
cubierto por epitelio plano estratificado, que
tapiza el interior de las criptas.
FARINGE
FISIOLOGÍA

En su cara profunda la amígdala presente una


cápsula que envía tabiques intratonsilares.
• Amígdala rinofaríngea de Luschka o adenóides:
formado por varios relieves de disposición
longitudinal . No presenta cápsula, es la mayor
productora de IgA secretoria.
• Amígdala lingual: se encuentra en la base de la
lengua. Posee criptas finas y están rodeadas de
tejido linforreticular.
FARINGE
FISIOLOGÍA

MÍGDALA NASOFARÍNGEA
FARINGE
FISIOLOGÍA

AMÍGDALA LINGUAL
FARINGE
FISIOLOGÍA

Varias poblaciones celulares conforman estos


elementos linfoepiteliales.
• Linfocitos B: Responsables de la inmunidad
humoral o mediada por anticuerpos
(inmunoglobulinas G-A-M-D y E) originalmente
provienen del hígado y médula ósea,
localizándose en estos órganos linfoideos y
placas de Peyer.
FARINGE
FISIOLOGÍA

• Células plasmáticas: Son la transformación de


lionfocitos B al unirse a un antígeno. Son los
productores de las inmunoglobulinas.
• Linfocitos T: Derivan de la médula ósea o del
intestino, adquiere su carácter distintivo luego
de colonizar el timo. Es el responsable de la
inmunidad celular o mediada por células.
Posee memoria inmunológica.
FARINGE
FISIOLOGÍA

• Macrófagos: participa en la reacción


inflamatoria, fagocitan al antígeno el cual es
transportado a los linfocitos para obtener así
una respuesta máxima.
Rol inmunológico del anillo de Waldeyer
según la edad
• Desde un año a los tres, la amígdala
rinofaríngea y la tubaria se hiperplasian que
pueden provocar rinoadenoiditis y
tubotimpanitis.
FARINGE
FISIOLOGÍA

• A los 4 a 5 años de edad se atenúan los


procesos anteriores, aumentando la actividad
inmunológica en las amígdalas palatinas.
• En la pubertad dicha actividad decrece llegando
a la mínima expresión en el adulto.
• Las hiperplasias son fenómenos habituales y
compensatorios que en principio hay que
respetar y valorar a la hora del tratamiento.
FARINGE
SEMIOLOGÍA

• Luego de la anamnesis corresponde el examen


clínico para el que se requiere una buena
iluminación, paciente sentado frente al médico.
• Orofaringoscopía: Se le solicita que abra la
boca, lengua blanda y detrás de la arcada
dentaria.
• Se inspecciona el estado de la mucosa yugal,
paladar, encías, piezas dentarias, lengua y piso
de la boca.
FARINGE
SEMIOLOGÍA

OROFARINGOSCOPÍA
FARINGE
SEMIOLOGÍA

• Luego apoyar el bajalengua en el tercio anterior


de la lengua, en algunos casos es necesario
pulverizar anestésicos locales en las fauces.
• Se visualiza: los pilares, velo del paladar, úvula
y aspecto de las amígdalas (tamaño, criptas,
exudado, congestión).
• Pared posterior: la mucosa normalmente es lisa,
rojo pálida, brillante y húmeda, pudiendo
observarse nódulos linfoideos.
FARINGE
SEMIOLOGÍA
• La sensibilidad se explora con toque suaves en
los diversos territorios.
• La motilidad del velo del paladar (X par),
haciendo pronunciar la vocal A, ante paresia o
parálisis unilateral existe desviación hacia el
lado sano.
• La rinofaringe se examina por rinoscopía
posterior utilizando un espejo de laringoscopia
de diámetro reducido; la luz proviene del espejo
frontal.
FARINGE
SEMIOLOGÍA

• En ocasiones es necesario pulverizar con


anestesia local y retraer el velo con una sonda
Nélaton que se hace pasar por una fosa nasal y
extraerlo de orofaringe para luego anudar
delante del labio.
• La hipofaringe y base de lengua se explora con
la misma técnica que para la laringoscopía
indirecta.
FARINGE
SEMIOLOGÍA

RINOFARINGOSCOPÍA
FARINGE
SEMIOLOGÍA

PÓLIPO COANAL GIGANTE


FARINGE
SEMIOLOGÍA

• Se hace tracción la lengua con la mano


izquierda y el espejo se aplica al paladar blando
orientado abajo. Se visualiza la base de la
lengua con la amígdala lingual, la gotera
faringolaríngea y el seno piriforme.
• La palpación intraoral es posible en búsqueda
de alteraciones anatómicas. Se completará el
examen con la palpación de los ganglios
cervicales, musculatura, nuca y cintura
escapular.
FARINGE
SEMIOLOGÍA
• La radiografía: a solicitar depende de la zona y
patología a estudiar.
• De cavum para la rinofaringe, perfil con boca
cerrada y la incidencia de Hirtz para base de
cráneo.
• Para el espacio retrofaríngeo perfil de cuello
partes blandas.
• Se puede solicitar contrastada.
• Tomografía axial computada: de faringe y
cuello para procesos tumorales etc.
FARINGE
SEMIOLOGÍA

• Fibroscopía anterior y posterior: permite una


observación mas detallada y realizar al mismo
tiempo biopsia para al anatomía patológica.
PATOLOGÍA
• Se clasifican en:
• Faringoamigdalitis aguda, superficial y profunda
• Faringoamigdalitis crónica, inespecíficas y
específicas.
FARINGE
PATOLOGÍA INFECCIOSA

AMÍGDALAS NORMALES
FARINGE
PATOLOGÍA INFECCIOSA

Faringoamigdalitis agudas superficiales


• Definición: Es la inflamación superficial de la
mucosa y corion de la faringe.
• Se manifiesta con tumefacción y enrojecimiento,
cuando, participan las amígdalas palatinas se
denomina faringoamigdalitis.
• Pueden ser primarias (genuinas) o secundarias
(sintomáticas).
FARINGE
PATOLOGÍA INFECCIOSA

AMIGDALITIS AGUDA
FARINGE
PATOLOGÍA

• Primarias:
– Eritematosa
– Eritematopultácea
– Seudomembranosa
– Ulceronecrótica
– Vesiculosa.
• Secundarias:
– Enfermedades infecciosas
– Patología hemopática
– Toxicosis
FARINGE
PATOLOGÍA

• Patogenia: La puerta de entrada es oral a


través de las microgotas de Flúgge como
también por contacto directo del enfermo o
utensilios.
• Las temperaturas extremas favorecen al igual
que la escasa humedad.
• También dependen de la virulencia del agente
patógeno e inmunidad de la persona.
FARINGE
PATOLOGÍA INFECCIOSA

FARINGITIS ERITEMATOSA O CONGESTIVA


• Faringitis estacional: llamada habitualmente
angina roja, de etiología viral (mixovirus,
Coxsackie), predomina en otoño e invierno.
• Incubación de 1 a 3 días, comienza con cuadro
febril, mal estar general, escalofrios, astenia,
ardor faríngeo y odinofagia.
• Orofaringe: congestión en pared posterior,
pilares, úvula, poco compromiso de amígdalas
palatinas.
FARINGE
PATOLOGÍA INFECCIOSA

• Se acompaña de congestión nasal, rinorrea


serosa o mucosa (rinofaringitis). Tos seca o
productiva (faringotraqueitis).
• Habitualmente no presenta complicaciones, si
sobreviene infección (otitis , sinusitis).
• Faringitis de la gripe: Causada por mixovirus
A-A y B. es epidémico con gran repercusión
general, astenia, adinamia, cefalea, artralgia y
mialgia.
FARINGE
PATOLOGÍA INFECCIOSA

• Temperatura alta (39º a 40ºC.) con cuadro de


faringoamigdalitis.
• Evoluciona favorablemente en 4 a 5 días, puede
complicarse con bronquitis, bronconeumonía,
encefalitis, oftalmoplejía por asociación de
neumococos, estafilococos, estreptococos.
• Una complicación por el propio virus es la otitis
viral con miringitis bullosa.
FARINGE
PATOLOGÍA INFECCIOSA

• Fiebre adeno-faringo-conjuntival: a la clásica


faringitis eritematosa se suman la conjuntivitis,
gran repercusión en las cadenas ganglionares
cervicales, es causada por un adenovirus.
• Bacterianas: Se atribuye al estreptococo B
hemolítico. Cuadro de inicio brusco, adenitis
submaxilar, síndrome de tipo séptico, con
intensa odinofagia.
FARINGE
PATOLOGÍA INFECCIOSA

• Eritema localizado en amígdalas palatinas,


pueden hallarse petequias en paladar.
• En el hemograma hay leucocitosis y neutrofilia
• No resulta fácil hacer un diagnóstico diferencial
del viral, por ello es necesario un hisopado para
cultivo y determinación de germen.
FARINGE
PATOLOGÍA INFECCIOSA
• Tratamiento: Es común para las precedentes.
– Reposo absoluto o relativo
– Antipiréticos, analgésicos A.A. Salícilico, 2 gr.
Días y niños 10 mg.kgr peso día.
– Local gargarismos con anestésicos o pastillas.
– En congestión nasal, antihistamínico con
descongestivo (clorfeniramina mas
fenilpropanolamina.
– Ante traqueitis, traqueobronquitis: fluidificantes
y espectorantes (ambroxol, clorhidrato de
bromexina).
FARINGE
PATOLOGÍA INFECCIOSA

De existir evidencia de sobreinfección o cuadro


complicado los quimioterápicos.
– Trimetroprima mas sulfametoxazol (160 mg –
800 mg) en dos tomas diarias.
– Niños 6 mg/kg/día de trimetroprima y 30
mg/kg/día en dos tomas día.
– Para un espectro mas amplio amoxicilina (50-
70 mg/kg/día) y/o cefalosporina (25-100
mg/kgr/día.
FARINGE
PATOLOGÍA INFECCIOSA
FARINGOAMIGDALITIS ERITEMATOPULTÁCEA
. Etiología: Estreptococo B hemolítico, grupo A
de Lancefield, también son responsables el
haemophilus influenzae, el neumococo y el
estafilococo.
. Es una amigdalitis eritematopultácea contagiosa
en pequeños grupos epidémicos.
. Caracterizado por gran compromiso general,
odinofagia, disfagia, temperatura 37º a 39º, voz
gangosa, alitosis y otalgia.
ERITEMATOPULTÁCEA
FARINGE
PATOLOGÍA INFECCIOSA

• En niños: puede preceder cuadro gastroentérico,


naúceas, vómitos.
• Amígdalas palatinas tumefactas cubiertas de
exudado blanco grisáceo en criptas y superficie
amigdalar.
• Se palpan ganglios subangulomandibulares
agrandados y dolorosos.
FARINGE
PATOLOGÍA INFECCIOSA

• Laboratorio: Leucocitosis (10 a 12 mil),


eritrosedimentación acelerada.
• Los anticuerpos son importantes:
• Asto: v.n.hasta 166 U.Todd.
• Streptozyma: (Estreptolisina-Estreptoquinasa-
Hialuronidasa - Desoxirribonucleasa - Difos-
fopiridin-nucleótidasa), prueba específica, valores
normales hasta 100 U.STZ.
FARINGE
PATOLOGÍA INFECCIOSA

• No miden gravedad de la enfermedad, sí, el


grado de sensibilización contra el estreptococo
B hemolitico.
• Diagnóstico: Presuntivo por la clínica, y
el de certeza por cultivo de fauces. Es necesario
efectuar hisopados para la tipificación del
germen.
• Evolución: La estreptocócica es considerada
una enfermedad autobloqueante con restitución
“ad íntegrum” en 7 a 10 días.
FARINGE
PATOLOGÍA INFECCIOSA
Complicaciones:
• Locales o de vecindad: Son comunes a todas
las amigdalitis bacterianas.
• Flemón periamigdalino, flemón laterofaríngeo.
Otitis media aguda, sinusitis.
• A distancia:
• Septicemias: Cuadro infrecuente por uso de
antibióticos.
• Reumatismo poliarticular agudo o fiebre
reumática:
FARINGE
PATOLOGÍA INFECCIOSA

PEUDOMEMBRANOSAS
• DIFTERIA
• Definición: Enfermedad infectocontagiosa, por
el Corynebacterium, que ejerce una acción
directa sobre la mucosa orofaríngea. Produce
manifestaciones a distancia, por su exotoxina
específica.
• Etiología: Bacilo en forma de clava de 2 a 6 u
de largo, carente de cápsula e inmóvil y Gram+.
FARINGE
PATOLOGÍA INFECCIOSA
FARINGE
PATOLOGÍA INFECCIOSA
FARINGE
PATOLOGÍA INFECCIOSA

• Patogenia: En fauces, este bacilo elabora una


exotoxina potente que se fija a distancia en
miocardio, suprarrenales, sistema nervioso,
riñón, etc. con las manifestaciones clínicas
respectivas.
• Dicha exotoxina, al ser proteica y de elevado
peso molecular, posee propiedades antigénicas
elaborándose de ella:
FARINGE
PATOLOGÍA INFECCIOSA

. Antitoxina: Se obtiene por inyección a equinos


(suero antidiftérico-inmunidad pasiva).
. Anatoxina: Toxina tratada con formol al 3% y del
que se obtiene la vacuna antidiftérica
(inmunidad activa).
. Anatomía patológica: El bacilo en fauces
desarrolla una reacción inflamatoria local con
congestión, edema tisular, incremento en la
permeabilidad capilar, necrosis de células
epiteliales y ulterior desprendimiento.
FARINGE
PATOLOGÍA INFECCIOSA

. Así se establece la típica seudomembrana rica


en fibrina y restos epiteliales con las
siguientes características:
• Blanco-nacarada o gris sucia.
• Adherente: al ser extraída deja superficie roja
sangrante.
• Coherente: no se disuelve en agua y resiste
presiones.
FARINGE
PATOLOGÍA INFECCIOSA

• Invasora: desde las amígdalas, extenderse a


pilares, úvula, pared posterior de faringe.
• Reproducible en 3 a 6 hr. Luego de ser extraída
• Clínica: Es una enfermedad local, de la región
faringoamigdalina, acompaña un síndrome
toxémico: palidez, marmórea de piel y mucosas,
taquicardia en discordancia a la curva subfebril
por Impregnación tóxica bulbar.
FARINGE
PATOLOGÍA INFECCIOSA
• Disnea y alteraciones neuropsíquicas con
depresión y estupor en los cuadros avanzados.
Clasificación:
• Difteria faríngea: Común, grave y maligna
• Difteria laríngea o crup.
• Difteria nasal.
• Otras localizaciones: cutánea, conjuntival etc.
FARINGE
PATOLOGÍA INFECCIOSA

• Manifestaciones tóxicas:
• Miocarditis diftérica
• Parálisis nerviosas
• Síndromes malignos:
– Precoz de Verdoux (miocarditis, neural y suprarrenal)
– Secundario de Marfán (hepatomegalia, disfunción
renal y síncope cardiaco)
– Tardío de Grenet-Mezard (veloplejía y parálisis
descendente).
FARINGE
PATOLOGÍA INFECCIOSA

• Diagnóstico: Eminentemente clínico, debe


sospecharse en toda angina (criterio
epidemiológico).
• Bacteriológico, es tardío y se lo realiza sólo para
confirmar el diagnóstico.
• Diagnóstico diferencial: Angina criptopultácea,
mononucleosis infecciosa, angina de Plaut-
Vincent, hemopatías, candidiasis y post-
medicamentos.
FARINGE
PATOLOGÍA INFECCIOSA

• Tratamiento: Suero diftérico dentro las 48 Hr.


• Plan: Forma común 1000 U kg. I. M. dosis única
• Forma grave 2000 U kg. I.M. dosís única
• Forma maligna: 4000 U kg. 1/3 vía I.V. diluida en
Suero fisiológico y el resto I.M.
• Antibióticoterapia, de elección para combatir el
Corynebacterium, la penicilina, eritromicina.
• Paciente hospitalizado, aislado, hidratación
parenteral.
FARINGE
PATOLOGÍA INFECCIOSA

• En el crup: además del anterior humectación


del aire, corticoterapia y caso necesario
intubación nasotraqueal o traqueostomía.
FARINGITIS NEUMOCÓCICA
• Seudomembranas no son compactas, no es
invasora. El cuadro general es de tipo séptico
• Tratamiento: es la pinicilinoterapia.
FARINGE
PATOLOGÍA INFECCIOSA

CANDIDIASIS
• Micosis, oportunista, producida por la Candida
albicans, se implanta en terreno predispuesto
(desnutrición, enfermedades sistémicas graves,
antibioticoterapia prolongada).
• Presenta dos aspectos: puntillado blanquecino
y el muguet, seudomembranas blancogrisáceas,
tiene carácter invasivo.
FARINGE
PATOLOGÍA INFECCIOSA
FARINGE
PATOLOGÍA INFECCIOSA
FARINGE
PATOLOGÍA INFECCIOSA

• Diagnóstico: clínico
• Laboratorio: Se aisla el hongo.
• Diagnóstico diferencial: sin dificultad de la
dfteria, Plaut-Vincent y hemopatías.
• Tratamiento: nistatina en gotas, suspensión y
oral. (100.000 U 4/V. día).
FARINGE
PATOLOGÍA INFECCIOSA

• FARINGITIS ULCERONECRÓTICA DE PLAUT


-VINCENT.
• Es ulceronecrótica, localizada en una sola
amígdala palatina, que se acompaña de
gingivoestomatitis ulceromembranosa.
• Etiología: Asociación de un bacilo fusiforme
(borrellia Vincenti) con espiroquetas (triponema
microdentium) existen en el sarro dentario.
• Favorecida por sepsis dentaria, poca higiene
desnutrición etc.
FARINGE
PATOLOGÍA INFECCIOSA

PLAUT-VINCENT
FARINGE
PATOLOGÍA INFECCIOSA

• Sintomatología: Dolor faríngeo, unilateral,


febrícula, poca alteración tóxica. En una
amígdala se percibe pequeña placa
blanquecina, friable, no sobrepasa la amígdala y
cicatriza en 15 días.
Adenopatía poco dolorosa y homolateral.
• Diagnóstico: Clínico y bacteriológico
FARINGE
PATOLOGÍA INFECCIOSA

• Diagnóstico diferencial: Chancro luético,


difteria, anginas ulcerosas hemopáticas,
epitelioma.
• Tratamiento: Gárgaras, antisépticos locales,
azul de metileno, nitrato de plata.
• Antibióticos: penicilina y además mejorar la
sepsis dentaria.
FARINGE
PATOLOGÍA INFECCIOSA

GINGIVOESTOMATITIS HERPÉTICA
• Producida por virus herpes simple, se trasmite
por contacto directo o ser flora normal
intracelular en fauces.
• Sintomatología: de comienzo explosivo,
temperatura alta, mal estar general y adinamia,
disfagia, odinofagia y otalgia refleja. En fauces
se observan pequeñas vesículas rodeadas de
mucus.
FARINGE
PATOLOGÍA INFECCIOSA
FARINGE
PATOLOGÍA INFECCIOSA

Se extienden a toda la boca , pared posterior


de orofaringe.
• Formas clínicas: Simple, asociada a herpes
genital, asociada a una infección grave y herpes
recidivante.
• Evolución: Benigno
• Diagnóstico: Clínico
• Tratamiento: Sintomático, higiénico- dietéticas.
FARINGE
PATOLOGÍA INFECCIOSA

FARINGITIS DE ENFERMEDADES INFECCIOSAS.


• Escarlatina: enfermedad enantemo
exantemática
• Etiología: estreptococo beta hemolítico grupo A
Lancefield, que produce la toxina eritrogénica.
• Clínica: comienzo brusco, fiebre alta,
escalosfrios, vómitos y angina roja muy dolorosa
• Fauces: intensa congestión y edema, amígdalas
ulceronecróticas o seudomembranosas, lengua
saburral.
FARINGE
PATOLOGÍA INFECCIOSA

ESCARLATINA
FARINGE
PATOLOGÍA INFECCIOSA

• Exantema generalizado, rojo escarlata que se


inicia en cara. Es una erupción puntiforme sin
espacio de piel sana.
• Adenopatía cervicales y submaxilares dolorosas
• Evolución: al final de la primera semana cesa la
erupción y el cuadro general y se produce la
descamación.
• Laboratorio: Leucocitosis con neutrofilía y
eusinofilía, eritrosedimentación acelerada.
FARINGE
PATOLOGÍA INFECCIOSA

• Incremento de anticuerpos (Asto-Streptozima).


• Presencia de estreptococo en fauces.
• Complicaciones: otitis, mastoiditis, sinusitis y
por vía hematógena septicemia.
• Por sensibilización inmunoalérgica: fiebre
reumática, glomerulonefritis aguda difusa.
• Tratamiento: Penicilinoterapia similar a la
faringoamigdalitis bacteriana.
FARINGE
PATOLOGÍA INFECCIOSA

Mononucleosis infecciosa
• Definición: es una enfermedad viral, epidémica,
afecta a niños y adolescentes, caracterizado por
adenomegalia generalizada y angina con
manifestación hepática y esplénica.
• Etiología: dentro los herpes virus, el virus
Epstein-Barr.
• Clínica: Se inicia como un estado gripal, luego
aparecen los signos, que orientan al diagnóstico
FARINGE
PATOLOGÍA INFECCIOSA

MONONUCLEOSIS
FARINGE
PATOLOGÍA INFECCIOSA

• La angina: aparece odinofagia y disfagía,


amígdalas cubiertas por exudado.
• Ganglionar: toma las cadenas axilares,
inguinales, espinales, yugulocarotídeas. Estas
adenomegalias son poco dolorosas.
• Hepatomegalia con ictericia leve,
esplenomegalia moderada y erupción cutánea
inconstante,
• Evolución: 4 a 6 semanas.
FARINGE
PATOLOGÍA INFECCIOSA

• Diagnóstico: se basa en la clínica: (angina


(adenomegalia, hepatoesplenomegalia,
exantema e ictericia, fiebre, leucocitosis.
• Laboratorio: (leucocitosis de 10 a15.000 con
aparición de linfomonocitos).
• Serología: aglutinación de Paul Bunnel-
Davidsohn positiva en 1/80 a 1/100 de dilución.
• Diagnóstico diferencial: hemopatías, difteria,
rubéola y toxoplasmosis.
FARINGE
PATOLOGÍA INFECCIOSA

• Tratamiento: Es sintomático, higienico- dietético


hepatoprotector y reposo.
• Sarampión
• Definición: Enfermedad enantemoexantemática
que afecta en mayor porcentaje niños.
• Etiología: producida por paramixovirus (ARN).
• Clínica: caracterizado por tres catarros: rinitis,
conjuntivitis y faringitis. Manchas de Köplik.
• Tratamiento: Sintomático.
FARINGE
PATOLOGÍA INFECCIOSA

SARAMPIÓN
FARINGE
PATOLOGÍA INFECCIOSA

Rubeola
• Causada por virus (A.R.N.), exantemática con
zonas de piel sana que se inicia en cara,
polimicro y macroadenopatía cervical, axilar e
inguinal. Poco compromiso amigdalar.
• Tratamiento: sintomático
FARINGE
PATOLOGÍA INFECCIOSA

RUBEOLA
FARINGE
PATOLOGÍA INFECCIOSA

• Fiebre tifoidea
• Etiología: Bacilo de Heberth o salmonella tiphi,
vehiculizado por agua y alimentos contaminados
por heces.
• Clínica: síndrome febril, hepatoesplenomegalia
y manifestaciones cutáneas (roseola tóraco-
abdominal.
• Patogenia: atraviesa por las fauces sin
manifestación alguna, al llegar a ganglios
mesentéricos se multiplican y pasan a la sangre.
FARINGE
PATOLOGÍA INFECCIOSA

• Producen reacción alérgica en placas de Payer


y anillo de Waldeyer en fauces ulceración de la
mucosa en uno o ambos pilares anteriores
(angina de Duguer), si reaparece y de existir
infección sobreagregada produce la angina de
Louis.
• Tratamiento: Cloranfenicol.
FARINGE
PATOLOGÍA INFECCIOSA

FARINGITIS EN LAS HEMOPATÍAS


Neutropenia-agranulocitosis
• Es una afección grave caracterizado por la
disminución o desaparición de los granulocitos
en médula ósea y sangre periférica.
• Etiología: medicamentos como el piramidón,
fenotiazinas, cloranfenicol, pirazolonas drogas
antineoplásicas. Leucemias agudas y crónicas,
sarcomas e hiperesplenismo.
FARINGE
PATOLOGÍA INFECCIOSA

• Sintomatología: Es una faringoamigdalitis


aguda instalada sobre cuadro clínico grave, con
intensa odinofagia y disfagia, voz gangosa y
halitosis.
• Orofaringoscopia: en fauces mucosa
ulceronecrótica cubiertas de exudado blanco-
grisáceo a hemorrágico que se extiende a
amígdalas, pilares, pared posterior de faringe e
invadir a hipofaringe y laringe.
FARINGE
PATOLOGÍA INFECCIOSA

• Diagnóstico: Clínico, laboratorial: Hemograma


y punción medular.
• Pronóstico: grave y reservado a pesar de los
adelantos terapéuticos.
• Tratamiento: general por el hematólogo.
• De la faringoamigdalitis: antibióticos previo
cultivo y antibiograma.
• Gárgaras con antisépticos.
FARINGE
PATOLOGÍA INFECCIOSA
LEUCEMIA AGUDA
• Definición: enfermedad grave causada por
hiperplasia de tejido hematopoyético, con
manifestaciones de elementos celulares
primitivos: mielóides, linfóides o monocíticas.
• Clínica: síndrome anémico, hemorragíparo
(cutáneo mucoso).
• En fauces: cuadro anginoso desde simple
congestión a la forma ulceronecrótica y gingivitis
hipertrófica.
FARINGE
PATOLOGÍA INFECCIOSA

• Se suman manifestaciones tumorales ( adenopatia


hepatomegalia, dolores óseos y viscerales).
• Diagnóstico: clínica, laboratorial y punción
medular.
• Pronóstico: grave, reservado.
• Tratamiento: Transfuciones, corticóides y drogas
antineoplásicos.
FARINGE
PATOLOGÍA INFECCIOSA

FARINGITIS PROFUNDAS
• Son procesos infecciosos que causan celulitis
indurativa o supurativa de los espacios
perifaríngeos.
• Periamigdalino
• Retrofaríngeo
• Laterofaríngeo o faringomaxilar.
FARINGE
PATOLOGÍA INFECCIOSA

FLEMÓN PERIAMIGDALINO
• Definición: es una patología abscedada en el
espacio periamigdalino (entre amígdala, pilares
y faringe).
• Etiología: estreptococo B hemolítico, virindas,
haemophilus influenzae, neumococo y flora
anaerobia. Frecuente en el adulto joven, es
secundario a: amigdalitis aguda o crónica
reagudizada, tercer molar con absceso apical.
FARINGE
PATOLOGÍA INFECCIOSA

FLEMÓN PERIAMIGDALINO
FARINGE
PATOLOGÍA INFECCIOSA

FLEMÓN PERIAMIGDALINO
FARINGE
PATOLOGÍA INFECCIOSA
• Clasificación: flemón periamigdalino antero-
superior y posterior.
• Forma anterosuperior: es la más común, la
celulitis está localizada entre la amígdala y pilar
anterior.
• Sintomatología: odinofagía intensa, unilateral,
otalgia que se exacerba al deglutir. La cabeza
inclinada hacia el lado enfermo. El examen de
fauces con trismus, lengua saburral, sialorrea y
halitosis.
FARINGE
PATOLOGÍA INFECCIOSA

• Amígdalas con exudado críptico lacunar,


asimetría y amígdala desplazada a línea media.
• Edema de pilar anterior y úvula.
• Pérdida de límite neto entre amígdala y pilar.
• Adenopatía subangulomaxilar y cuadro
toxiinfeccioso.
• Forma posterior: poco frecuente, se localiza el
flemón entre amígdala y pilar posterior.
• Sintomatología: similar al anterior, sin trismus.
FARINGE
PATOLOGÍA INFECCIOSA

• Diagnóstico: orofaringoscopía, laboratorio.


• Punción aspiración, para ver etapa evolutiva.
• Evolución: sin tratamiento, drena
expontáneamente entre 4 a 7 días.
• Complicaciones: antes de la era de los
antibióticos.
• Faríngea. Cervicales. Laríngeas. Hemorrágicas.
Septicemias, temible por la tromboflebitis.
FARINGE
PATOLOGÍA INFECCIOSA

• Diagnóstico diferencial: con difteria,


hemopatías, linfomas, epiteliomas, flemón
laterofaríngeo y retrofaríngeo.
• Tratamiento: antibióticoterapia, que cubran
Gram positivos, negativos y anaerobios.
• Cefalosporina: 1 g. I.M. o I.V. c/8 hs. Ampicilina
1g. I.M. o I.V. c/6 Hs. P.G. Sódica 4 millones U.
c/6 Hs. I.V. o I.M. más sulfato de estreptomicina
0.5 g. c/12 Hs. I.M. Mantener el esquema por 3
a 4 días, pudiendo pasar a vía oral por 10 días.
FARINGE
PATOLOGÍA INFECCIOSA

• Antiinflamatorios y analgésicos, betametasona o


dexametasona DE 4 O 8 MG. C/ 12 Hs. Dipirona
mas D. propoxifeno I.M. c/8 Hs.
• Drenaje quirúrgico.
• Posteriormente: amigdalectomía bilateral en 30
o 40 días en aquellos que presentaron episodios
anteriores o en los que padecen amigdalitis a
repetición.
FARINGE
PATOLOGÍA INFECCIOSA

ADENOFLEMÓN RETROFARÍNGEO
• Definición: Es la celulitis supurativa de los
ganglios del espacio retrofaríngeo.
• Adenoflemón del Lactante: Le antecede un
proceso rinofaríngeo, aparece una tumefacción
que abomba la pared posterior faríngea que se
extiende a hipofaringe, al tacto es renitente
depresible, voz gangosa, odinofagia, disfagia,
dísnea y disfonía.
FARINGE
PATOLOGÍA INFECCIOSA

ADENOFLEMÓN RETROFARÍNGEO
FARINGE
PATOLOGÍA INFECCIOSA

ADENOFLEMÓN RETROFARÍNGEO
FARINGE
PATOLOGÍA INFECCIOSA

• Se palpan adenopatias, presenta estado tóxico,


fiebre y gran postración.
• Laboratorio: aumentan los polimorfonucleares y
eritrosedimentación acelerada .
Diagnóstico: Examen faríngeo, tacto Rx. Perfil,
punción y aspiración.
• Tratamiento: Antibióticos asociada para Gran +
y – por 10 días o más, penicilina y gentamicina.
• Analgésicos y drenaje quirúrgico.
FARINGE
PATOLOGÍA INFECCIOSA

ADENOFLEMÓN DEL ADULTO


• Es poco frecuente, diagnóstico diferencial con
tumores del espacio prevertebral.
• Son secundarios a traumas instrumentales a
cuerpos extraños. El mal de Pott suboccipital es
responsable de abscesos cervicales con
tumefacción retrofaríngea, son blandos y
depresibles.
FARINGE
PATOLOGÍA INFECCIOSA

• Sintomatología, predomina la deglutoria.


Diagnóstico: clínico, radiológico y baciloscópico
de esputo.
• Tratamiento: específico
• Flemón laterofaríngeo
• Definición: es una patología supurativa del
espacio laterofaríngeo. Pueden ser preestiloideo
y retroestiloideo, por la división en dos
compartimientos, por los músculos estiloideos
(estiloideo, estilifaríngeo y estilogloso).
FARINGE
PATOLOGÍA INFECCIOSA

FLEMÓN PARAFARÍNGEO LATERAL


FARINGE
PATOLOGÍA INFECCIOSA
• El anterior sólo contiene tejido celular laxo.
• El posterior o retroestiloideo, contiene el
paquete vasculonervioso del cuello (arteria
carótida interna, vena yugular interna, IX, X, XI,
y XI par craneal.
• Flemón preestiloideo: Proviene como
complicación de una amigadalitis aguda críptica
supurada o un flemón periamigdalino.
• En fauces vemos, tumefacción del espacio
amigdalino, desplazamiento a línea media de
pared faríngea lateral.
FARINGE
PATOLOGÍA INFECCIOSA

• Desaparición de la depresión
subangulomandibular, empastamiento y dolor al
tacto.
• Sintomatología: intensa odinofagia, disfagia,
voz gangosa y mal estar general.
• Evolución: de no recibir tratamiento se propaga
a piso de boca, espacio suprahioideo y base de
cuello.
• Tratamiento: antibióticos ( F. periamigdalino).
• Quirúrgico: sólo cuando llega a absceso.
FARINGE
PATOLOGÍA INFECCIOSA

• Flemón retroestiloideo: causada por absceso


ganglionar de la cadena carotídea alta (cavum y
rinofaringe), supuración parotídea, absceso
mastoideo.
• Sintomatología: dolor parte alta del cuello,
tortícolis al lado afectado, empastamiento de la
zona anterior del esternocleidomastoideo, en
fauces normal o tumefacción en pilar posterior.
• Complicación: a elementos nobles del cuello, (
IX, X, XI XII pares (Sind. De Claude Bernard-
Horner), tromboflebitis.
FARINGE
PATOLOGÍA INFECCIOSA

RETROESTILOIDEO
FARINGE
PATOLOGÍA INFECCIOSA

PTOSIS PALPEBRAL
FARINGE
PATOLOGÍA INFECCIOSA

• Tratamiento: antibióticos para Gram + y – y/o


quirúrgico.
FARINGOAMIGDALITIS CRÓNICAS
• Faringitis crónica inespecífica: Es un proceso
inflamatorio de larga data con alteración de
mucosa faríngea.
• Etiología: son de orden local y general.
FARINGE
PATOLOGÍA INFECCIOSA

• Local: que actúan directamente en la mucosa


faríngea; aíre inspirado (polvos, gases tóxicos,
temperatura extrema, aire seco); alteración de la
dinámica respiratoria (I.V.N, incremento de
volumen de aire inspirado, ocena etc.);
infecciones (rinosinusales crónicas, pulmonares,
bucodentales); digestivas (regurgitación, hernia
hiatal, gastritis, alcohol, picantes, condimentos).
FARINGE
PATOLOGÍA INFECCIOSA

• Factores generales: hipoinmunidad, alergia,


rinitis vasomotora, obesidad, diabetes, gota,
colesterol, triglicéridos.
Formas clínicas
• Faringitis crónica hipertrófica granulosa:
mucosa orofaríngea roja, congestiva, hipertrofia
marcada de nódulos linfáticos del anillo de
Waldeyer, pueden formar cordones laterales
cercas de los pilares posteriores (forma
cordonal o 3er. Pilar).
FARINGE
PATOLOGÍA INFECCIOSA

• Secreción catarral que tapiza la pared posterior


de faringe.
• Faringitis crónica atrófica: Atrofia de las
glándulas y tejido linfoideo de la mucosa con
formación fibrosa.
• Al examen: mucosa lisa, brillante, adelgazado
cubierta de secreciones desecadas.
• Sintomatología: sensitivos, se exacerban por
las mañanas, sequedad, cosquilleo, odinofagia y
astenia, febrícula, artralgias.
FARINGE
PATOLOGÍA INFECCIOSA

• Diagnóstico diferencial: senos paranasales,


hipofaringe y laringe.
• Tratamiento: gargarismos con antisépticos, en
las hipertróficas severas con nitrato de plata del
2 al 5%, en los casos de severa prominencia
crioterapia o electrocoagulación. Además de
analgésicos y deseinflamatorios.
FARINGE
PATOLOGÍA INFECCIOSA

• Amigdalitis crónica inespecífica


• Definición: Es la infección prolongada de las
amígdalas palatinas con cuadros de
reagudización.
• Etiopatogenia: ante procesos de reagudización
ya sea por el frío, humedad, dentario,
rinosinusal se producen cambios en las criptas y
parénquima.
FARINGE
PATOLOGÍA INFECCIOSA

CRIPTA TRONSILAR CON CASEUN


FARINGE
PATOLOGÍA INFECCIOSA

• Criptas: ocupadas por cáseun con aspecto de


miga de pan, compuesto por células epiteliales,
linfocitos, gérmenes anaerobios, saprófitos,
ácidos grasos que le dan olor fétido y que
mantienen un estado infeccioso superficial
latente.
• Parénquima: en su inicio (personas jóvenes) se
produce una hiperplasia con fenómenos de
fibrosis conjuntivo de sostén (forma hipertrófica).
FARINGE
PATOLOGÍA INFECCIOSA
• Con los años (adultos) la fibrosis gana el
parénquima y la cápsula, convirtiéndose la
amígdala esclerosa, retráctil y carente de
folículos linfoideos, forma atrófica.
• Clínica: tiene dos formas clínicas diferentes:
como enfermedad local y como infección focal.
Como enfermedad local:
• Sintomatología: padece habitualmente de dolor
de garganta, intensidad moderada, halitosis. Al
frío, humedad o tabaco se reagudiza con
febrícula, adinamia y dolor.
FARINGE
PATOLOGÍA INFECCIOSA

• Examen de fauces: en la hipertrófica las


amígdalas son grandes, vascularizadas y
blandas al tacto. En la atrófica o esclerosa son
pequeñas, congestivas, duras y adheridas a su
lecho.
• Ambas tienen dilatados los orificios de las
criptas con contenido caseoso, fluye
espontáneamente a la expresión amigdalar.
Ganglio subangulomandibular aumentado y
doloroso en cada reagudización.
FARINGE
PATOLOGÍA INFECCIOSA

• Hemograma: generalmente normal.


• Bacteriología: predominan los estreptococos
alfa hemolíticos (viridans), estafilocos, neisseria
y hongos (leptotrix).
• Complicaciones: flemón periamigdalino,
laterofaríngeo, quiste de retención amigdalino.
• Tratamiento: higienicodietéticas, evitar líquidos
fríos, gargarismos y autoexpresión.
Amigdalectomia.
FARINGE
PATOLOGÍA INFECCIOSA
Amigdalitis crónica como enfermedad focal
• Es aceptado actualmente que el estreptococo B
hemolítico, grupo Lancefield es el responsable
de afecciones a distancia y que la amigdalitis
crónica es el foco séptico de mayor irradiación.
• El concepto de infección focal implica: foco
microbiano (amígdalas, piezas dentarias, senos)
• Periodo sanguíneo: pasaje a sangre de
bacterias, toxinas o antígenos; el organismo
forma anticuerpos que reaccionan en forma
cruzada contra diversos tejidos (renal, cardiaco).
FARINGE
PATOLOGÍA INFECCIOSA

• Enfermedad a distancia: produce modificaciones


inflamatorias con la formación de granulomas
gigantocelulares; es el periodo en que la
enfermedad a adquirido autonomía propia que
no remite aún retirando la amígdala (el foco).
• Sintomatología: en la enfermedad local, en
cada reagudización presenta adinamia,
febrícula, mialgia, artralgia y palidez.
• Focales: empeora la enfermedad a distancia.
FARINGE
PATOLOGÍA INFECCIOSA

• Fiebre reumática, carditis, formas articulares,


glomerulonefritis circunscripta o difusa, sepsis,
endocarditis bacteriana.
• Para averiguar si el origen de estas patologías
son focales a las amígdalas, se debe realizar:
• Interrogatorio, padecimientos amigdalares,
laboratorio (P.C.R.) eritrosedimentación
acelerada, antiestreptolisinas (mayor de 166
U/T.)
FARINGE
PATOLOGÍA INFECCIOSA

• Hisopado amigdalar y cultivo, citología


amigdalar. Test de Vigo-Schmidt-Regules
(masaje amigdalino) es de riesgo y poco
utilizado.
• Tratamiento: se debe negativizar el
estreptococo B hemolítico del hisopado de
fauces y normalizar el Asto y estreptozyma,
mediante antibióticoterapia.
FARINGE
PATOLOGÍA INFECCIOSA

• Se emplea la pinicilina G benzatínica: 600.000 U


niños hasta 15/kg. 1.200.000 U de 15 a 35/kg. Y
2.400.000 U adolescentes y adultos.
• Se administra intramuscularmente tres ampollas
cada 15 días. Se considera curado cuando tres
hisopados amigdalares en 6 meses son
negativos a estreptococo B hemolítico, sino se
repite la serie hasta tres veces. Cuando se
agota todo tratamiento es necesario la
amigdalectomía cubierto con antibióticos.
FARINGE
PATOLOGÍA INFECCIOSA

INDICACIONES DE AMIGDALECTOMÍA
Está indicado en:
• Amigdalitis a repetición
• Flemón periamigdalino a repetición
• Estreptococo B hemolítico en amígdalas no
erradicado
• Amigdalitis crónica como enfermedad local.
• Amigdalitis crónica como infección focal.
FARINGE
PATOLOGÍA INFECCIOSA

• Hipertrofia amigdalina severa.


• Amigdalitis hemorrágicas
CONTRAINDICACIONES
• Absolutas: cuadros descompezados (renales,
cardiorrespiratorios). Discrasias sanguíneas.
Alteraciones del sistema inmune.
• Relativas: Alergia respiratoria (asma)
• Paladar hendido y virosis ambiental
FARINGE
PATOLOGÍA INFECCIOSA

AMIGDALITIS HIPERTRÓFICA
FARINGE
PATOLOGÍA INFECCIOSA

• Técnica quirúrgica: Puede realizarse bajo


anestesia general o infiltración local.
• Por disección
• Con amigdalótomo de Sluder
• Con amigdalótomo de Daniels
FARINGE
PATOLOGÍA INFECCIOSA

AMIGDALECTOMIA POR DISECCIÓN


FARINGE
PATOLOGÍA INFECCIOSA

GUILLOTINA DE DANIELS
FARINGE
PATOLOGÍA INFECCIOSA

ADENÓTOMO
FARINGE
PATOLOGÍA INFECCIOSA
FARINGE
TUMORES MALIGNOS

• En amígdalas: Epiteliomas
• Se los clasifica en diferenciados, semi -
diferenciados e indiferenciados.
• De acuerdo a su extensión: T1 localizada (1cm)
T2 dentro la amígdala ( más de 1 cm.), T3
extendida a zonas vecinas y T4 con infiltración
difusa (amígdala congelada).
FARINGE
TUMORES MALIGNOS

• Sintomatología: tempranos , molestia vaga,


sensación de ardor o cuerpo extraño.
• Tardíos: dolor espontáneo, odinofagia, otalgia,
saliva sanguinolenta, alteración de la voz,
trismus, movimientos limitados de lengua,
adenopatia yugulocarotideos y/o maxilares.
• Inspección: lesión ulcerada o aumento de
tamaño de amígdala.
• Palpación: dolorosa, sangrante, indurada.
FARINGE
TUMORES MALIGNOS

• Biopsia: se realiza en zonas activas, no


necróticas.
• Diagnóstico: sintomatología, examen clínico y
biopsia.
• Diagnóstico diferencial: Chancro sifilítico,
micosis, angina hemopática y angina de Plaut
Vincent.
• Pronóstico: las tres primeras de mejor
pronóstico.
FARINGE
TUMORES MALIGNOS
• Tratamiento: quirúrgico, radiante, quimioterapia
y mixto.
• En T1 y T2 quirúrgico con quimioterapia y/o
radioterapia
• En T3 quimioterapia, cirugía y radioterapia.
• En T4 es paliativo, sólo quimio o radioterapia.
• Se acompaña a la cirugía con vaciamiento de
cadena ganglionar yugulocarotideo, espinal,
submaxilar con glándula y músculo
esternocleidomastoideo
FARINGE
TUMORES MALIGNOS

• Linfomas no Hodgking: corresponden al tejido


linfoideo de la amígdala.
• Sintomatología: similar al epietelioma, pero son
de crecimiento rápido.
• Inspección: la amígdala se encuentra grande,
superficie mamelonada y rojo violáceo.
• Palpación: blando, elástico, doloroso.
• El examen hematológico y la punción de médula
ósea determinan el diagnóstico.
FARINGE
TUMORES MALIGNOS

LINFOMA NO HODGKING
Anatomía del sistema linfático; se muestran los
vasos linfáticos y los órganos linfáticos, incluidos
los ganglios linfáticos, las amígdalas, el timo, el
bazo y la médula ósea.

La linfa (un líquido claro) y los linfocitos se


desplazan a través de los vasos linfáticos hasta los
ganglios linfáticos, donde los linfocitos destruyen
las sustancias que son dañinas. La linfa entra en la
sangre a través de una vena grande cerca del
corazón.
FARINGE
TUMORES MALIGNOS

• Biopsia: en cuña y profunda


• Diagnóstico: semiológico, hematológico y
biopsia.
• Tratamiento: nunca es quirúrgico, el
radioterápico es el más indicado por ser
sensible.
FARINGE
TUMORES MALIGNOS

FIBROMA NASOFARÍNGEO
Universidad Técnica Privada Cosmos
Facultad de Ciencias de la Salud

MEDICINA
ASIGNATURA
DE
OTORRINOLARINGOLOGÍA

TEMA -13- LARINGE


Dr. Mario Zambrana Soto

2011
LARINGE
ANATOMÍA
LARINGE
ANATOMÍA
REGIÓN POSTERIOR
LARINGE
ANATOMÍA

• Órgano impar y mediano, arriba se continua con


la base de la lengua y abajo con la tráquea, por
detrás limita con la hipofaringe.
• Constituida por 9 cartílagos unidos entre sí, que
permiten se mueva en sentido vertical, lateral y
anteroposterior.
• Los cartílagos son: el tiroides, el cricoides, la
epiglotis, los aritenoides, los corniculados y los
de Wrisberg.
LARINGE
ANATOMÍA

• En conjunto adquieren una movilidad en sentido


antero-posterior, lateral y vertical.
• Membranas y ligamentos: Membrana tirohioidea
y cricotiroidea. Ligamentos tiroaritenoideos
superiores, ocupan el espesor de la banda
ventricular; ligamentos tiroaritenoideos inferiores
que ocupan el espesor de las cuerdas vocales y
ligamentos aritenoepiglóticos.
• Músculos: Se dividen en intrínsecos y
extrínsecos (supra e infrahioideos).
LARINGE
ANATOMÍA
• Arterias y venas: Laríngea superior, laríngea
posterior (ramas de la tiroidea superior) y la
laríngea inferior (rama de la tiroidea inferior); las
venas acompañan a la arterial en todo su
trayecto.
• Linfáticos: La supraglotis drena en las cadenas
yugulocarotídeas y espinal.
La glotis: hacia el ganglio prelaríngeo.
La subglotis que es rica, a las cadenas yugolo-
carotídeas, parabronquiales y subclavia.
LARINGE
ANATOMÍA
• Inervación: Por el neumogástrico; por dos
ramas:
• Laríngeo superior que se divide a su vez en
superior e inferior o externa.
• Laríngeo inferior o recurrente. El izquierdo tiene
un trayecto mas prolongado, por ubicarse en
contacto con la zona traqueo-esofágica es muy
vulnerable.
• El laríngeo inferior da la inervación motora a
todos los músculos intrínsecos, salvo el
cricotiroideo y es el laríngeo superior el que lo
inerva mas la inervación sensitiva de toda la
laringe.
LARINGE
ANATOMÍA

• Histología: Cilíndrico ciliado, excepto las


cuerdas vocales que es plano estratificado
simple.
• División topográfica: Supraglotis: epiglotis,
repliegues aritenoepiglóticos, bandas
ventriculares y ventrículo laríngeo o de
Morgagni.
• Glotis: Cuerdas vocales y el espacio limitado por
ellas.
• Subglotis: Entre las cuerdas vocales y tráquea.
LARINGE
FISIOLOGÍA

• Cumple tres funciones: Ventilatoria, deglutoria o


esfinteriana y la fonatoria.
• Ventilatoria: Permite el pasaje de aire (dilatador
de la glotis).
• Deglutoria: En el segundo tiempo, la laringe
asciende y cierre glótico a la vez la epiglotis
lleva los alimentos a las goteras
faringolaríngeas (senos piriformes). En fin
impiden el ingreso de alimentos a la laringe.
LARINGE
FISIOLOGÍA

• Fonatoria: Por vibración de las cuerdas vocales


durante la espiración por aducción y tensión de
las cuerdas.
• El sonido tiene tres características: Tono,
volumen y timbre.
SEMIOLOGÍA Y EXPLORACIÓN DE LA
LARINGE E HIPOFARINGE

• Durante el interrogatorio se debe observar: tipo


de respiración (toraco-abdominal), coordinación
fonorrespiratoria (frases entrecortadas para
inspirar), presencia de tiraje, aleteo nasal,
cornaje o estridor, timbre e intensidad de la voz.
• Hábitos: (tabaco, alcohol), trabajo,
características ambientales (polvo, vapor,
ruidos).
SEMIOLOGÍA Y EXPLORACIÓN DE LA
LARINGE E HIPOFARINGE

• El examen clínico, se debe iniciar por la boca:


Encías, dientes, mucosas, lengua, piso de boca
y desembocadura de las glándulas salivales.
• Examen de fauces: Amígdalas, pilares, paredes
laterales y posterior de faringe, movilidad del
paladar y constrictor superior de la faringe.
• Examen de las fosas nasales: Permeabilidad,
coloración de mucosa, presencia de
secreciones.
SEMIOLOGÍA Y EXPLORACIÓN DE LA
LARINGE E HIPOFARINGE

• Examen de cavum: Secreciones, bloqueo de


coanas, hiperplasias linfoideas o tumores.
• Examen de cuello: En la palpación movilidad
activa, tamaño, ubicación, movilidad pasiva,
craqueo, palpación de tiroides, difuso o nodular
de glándula, palpación de ganglios y cadenas
yugulo-carotídeos y espinales.
• Exploración instrumental:
SEMIOLOGÍA Y EXPLORACIÓN DE LA
LARINGE E HIPOFARINGE

• Laringoscopia indirecta: Se observa la laringe,


movilidad de cuerdas vocales, característica de
mucosa, presencia de secreciones, base de
lengua, senos piriformes, valéculas, estructuras
endo y perilaríngeas.
• Técnica:
• Médico sentado frente al paciente, con fuente
de luz directa frontoluz o espejo frontal.
• Para evitar reflejo nauseoso, anestesia tópica.
SEMIOLOGÍA Y EXPLORACIÓN DE LA
LARINGE E HIPOFARINGE

• Paciente que debe abrir la boca y sacar la


lengua, la misma que es retenida por el
examinador con la mano izquierda.
• Se introduce el espejo laríngeo previamente
entibiado en la boca del paciente sin tocar
pilares ni base de lengua, apoyando a la úvula.
• El paciente debe respirar por boca suavemente
y relajado.
SEMIOLOGÍA Y EXPLORACIÓN DE LA
LARINGE E HIPOFARINGE

• Luego se le pide emitir la vocal “e” para ver la


endo y perilaringe, movilidad de cuerdas. La
visión de cuerdas vocales debe ser completa
para ello pedir que diga “i”.
• La laringoscopia en algunos casos es difícil,
ante todo en niños menores de 6 años o en
pacientes con patologías en la región.
• Fibrolaringoscopia: La visualización de laringe
es directa y con pocas molestias.
SEMIOLOGÍA Y EXPLORACIÓN DE LA
LARINGE E HIPOFARINGE

• Laringoscopia directa: Se requiere anestesia


general, además de la visión directa permite
tomar una biopsia o en su caso extirpación total
de lesiones.
• Microlaringoscopia: Tiene el agregado de un
microscopio quirúrgico.
• Estudio radiológico: Perfil simple en fonación o
con maniobra de Valsalva.
• Se pide con cuello en hiperextensión.
SEMIOLOGÍA Y EXPLORACIÓN DE LA
LARINGE E HIPOFARINGE

• Permite ver: hueso hioides, cartílagos cricóides,


tiróides, aritenóides, epiglotis y anillos
traqueales. Partes blandas: repliegues
aritenoepiglóticos, región preepiglótica y base
de lengua. Luz laríngea: región supraglótica,
glótica y subglótica.
• Tomografía lineal frontal en fonación: Muestra
por arriba los cuernos del hioides y la epiglotis.
Abajo las láminas del tiroides.
SEMIOLOGÍA Y EXPLORACIÓN DE LA
LARINGE E HIPOFARINGE

• Partes blandas: Repliegue faringoepiglótico,


bandas ventriculares, cavidades ventriculares,
cuerdas vocales y subglotis. A ambos lados de
la luz laríngea los senos piriformes.
• Otros métodos radiográficos:
• Radiografías contrastadas.
• Tomografía axial computada.
LARINGE
SÍNDROME DE OBSTRUCCIÓN LARÍNGEA
S.O.L.

• Definición: Conjunto de signos y síntomas por


insuficiente pasaje de aire a través de la laringe
que determina anoxia anóxica.
• Clasificación: Agudos y crónicos.
• Etiología:
• Malformaciones congénitas (laringe hendida,
atresia y sinequias, hipertrofia de cricoides).
• Alteraciones funcionales en el recién nacido
(parálisis recurrencial bilateral congénita).
LARINGE
SÍNDROME DE OBSTRUCCIÓN LARÍNGEA
S.O.L.

• Alergias, inflamaciones e infecciones: (laringitis


supraglótica y laringitis subglótica).
• Cuerpos extraños: (respiratorios y digestivos o
faringoesofágicos).
• Tumores: (benignos y malignos).
• Traumatismos: (externos e internos).
• Parálisis laríngeas.
LARINGE
SÍNDROME DE OBSTRUCCIÓN LARÍNGEA
S.O.L.

• Sintomatología: Toda patología respiratoria


obstructiva alta (hasta el manubrio esternal)
provoca:
• Disnea respiratoria.
• Tiraje que puede ser progresivo: supraesternal,
supraclavicular, intercostal, infraclavicular e
infraesternal y finalmente ser universal.
• Estridor: es el ruido provocado por el, pasaje de
aire (niños), cornaje o huélfago (adultos).
LARINGE
SÍNDROME DE OBSTRUCCIÓN LARÍNGEA
S.O.L.

• Descenso inspiratorio de la laringe.


• Aleteo nasal.
• Tos crupal.
• Estasis venoso yugular.
• Excitación.
• Hiperextensión cefálica.
• Cianosis.
LARINGE
SÍNDROME DE OBSTRUCCIÓN LARÍNGEA
S.O.L.
• Diagnóstico: Por los síntomas y antecedentes
clínicos y se confirma con la laringoscopia.
• Diagnóstico diferencial: El S.O.L. provoca
disnea inspiratoria en relación a otras
obstrucciones bajas (broncopulmonares) que
provocan disnea espiratoria.
• Evolución y pronóstico y tratamiento: Dados por
la etiología, por la severidad está indicada la
internación para la asistencia respiratoria por
intubación o traqueotomía.
LARINGE
TRAQUEOTOMÍA

• Indicaciones: Son de causas laríngeas (las que


determinan S.O.L.) y de causas extralaríngeas
(cuando se debe asegurar correcta ventilación,
aspirar secreciones y reducir el espacio muerto:
coma, shock, traumas craneanos y toráxicos.
• Parámetros clínicos y de laboratorio para la
intubación y traqueotomía.
• Clínicos: - Incremento del cuadro obstructivo
con aumento de la taquipnea, taquicardia y
cianosis.
LARINGE
TRAQUEOTOMÍA

- Aparición de bradicardia.
- Depresión y agotamiento muscular.
• Parámetros de laboratorio: Dosaje de gases en
sangre mas propiamente en la obstrucción
crónica.
• La intubación está indicada en todas las causas
extralaríngeas y no por mas de tres días. En las
causas laríngeas inflamatorias e infecciosas que
ceden dentro los tres días.
LARINGE
TRAQUEOSTOMÍA
• La traqueostomía queda para los demás casos.
• Técnica:
• Paciente en decúbito dorsal, cuello en
hiperextensión, anestesia general intubado o
local. Incisión vertical de cricóides a hueco
supraesternal luego divulsionar los distintos
planos.
• Si se encuentra el istmo de la glándula tiroides,
se liga y secciona para desplazarlo. Se incide la
fascia de la tráquea y luego se hace la apertura
entre el 1ero. y 2do. anillo horizontalmente.
LARINGE
TRAQUEOTOMÍA
• Se extrae una porción del segundo anillo. Luego
se aboca la tráquea a la piel con 4 puntos
(traqueostomía) y finalmente se coloca la cánula
que viene en diferentes medidas y curvatura.
• Preparación y colocación de la cánula: Consta
de tres elementos: cánula, camisa y mandril.
- Pasaje de la cinta a la cánula para fijar en cuello
- Enhebración de un protector plástico y de gasa.
- Colocación de la cánula con mandril previa
lubricación.
LARINGE
TRAQUEOTOMÍA
- Se retira el mandril se coloca la camisa.
- Esta se higieniza cuantas veces sea necesario.
- La cánula completa se cambia cada 24.
. Complicaciones: Pueden ser inmediatas y
mediatas.
. Inmediatas: Enfisema subcutáneo, neumo-
mediastino y hemorragia.
. Mediatas: Granuloma, hemorragia, espolón,
infección y estenosis.
LARINGE
TRAQUEOTOMÍA

• La decanulación se realiza una vez


desaparecidas las causas. Se acercan los
bordes y se mantienen con tela adhesiva. En el
niño se obtiene el cierre en pocas horas, pocas
veces se realiza una traqueoplastía.
• Cricotirotomía: Excepcional y de urgencia que
se efectúa en cualquier medio con algún objeto
cortante. Consiste en la apertura temporaria de
la membrana cricotiroidea y la colocación de
cualquier tubo para ventilar al paciente.
LARINGE
INTUBACIÓN ENDOTRAQUEAL
• Técnica: Paciente en decúbito dorsal, cabeza en
hiperextensión.
• Se usa un laringoscopio de acuerdo a la edad
del paciente y se lleva a la boca hasta el borde
libre de la epiglotis. Se eleva visualizando la
glotis para colocar luego el tubo y extraer el
laringoscopio.
- Por dicho tubo se ventila y además se aspira
las secreciones bronquiales. Debe cambiarse
cada 24 horas.
LARINGE
INTUBACIÓN ENDOTRAQUEAL
• Complicaciones inmediatas: rodete subglótico
por decúbito del tubo.
- Traumatismo de la corona laríngea o parte.
- Edema de cuerdas vocales.
- Desgarro de cuerda o cuerdas vocales.
. Complicaciones mediatas: Granuloma.
- Condritis
- Estenosis cicatriciales.
LARINGE
LARINGOPATIAS INFANTILES

• Congénitas: Son alteraciones de la laringe


generadas durante la vida intrauterina. Se
clasifican en:
• Malformaciones de reparación quirúrgica y
alteraciones funcionales de resolución
espontánea o medicamentosa.
• Por la sintomatología en:
- Estridulosas.
- No estridulosas
LARINGE
LARINGOPATIAS INFANTILES

• Formas clínicas:
- Leves: No se encuentra grave alteración
respiratoria.
- Severas: Provocan grave alteración respiratoria.
. Malformaciones mas frecuentes:
- Sinequias cordales o laringe palmípeta: Cuerdas
vocales unidas entre sí en la comisura anterior
(voz áfona con buena suficiencia respiratoria).
Si la fusión es posterior requiere tratamiento
inmediato al igual que las mixtas.
LARINGE
LARINGOPATIAS INFANTILES

- Laringe hendida: Ocurre por cierre incompleto


de la zona posterior del cricoides, que determina
la comunicación de la vía aérea con la digestiva.
• Sintomatología: Tos por deglución y voz velada.
• Diagnóstico: Laringoscopía directa.
• Tratamiento: las leves médicamente, con sonda
nasogástrica para la alimentación no menor a
tres meses. Las severas son incompatibles con
la vida.
LARINGE
LARINGOPATIAS INFANTILES

- Quiste branquial: Se localiza en el ventrículo


laríngeo, bandas ventriculares, aritenoides y
repliegues aritenoepiglóticos.
. Sintomatología: Aumenta día a día llevando a
una insuficiencia ventilatoria cada vez mayor.
. Tratamiento: Marsupializar lo mas antes posible.
- Hipertrofia del cricoides: Obstrucción con
estridor desde el nacimiento. Se diagnostica por
laringoscopia directa, es posible efectuar la
intubación endotraqueal.
LARINGE
LARINGOPATIAS INFANTILES

• Tratamiento: Traqueotomía y solución quirúrgica


- Estenosis traqueales: Intrísecas ( un segmento
de tráquea disminuido de calibre. Extrínsecas:
(compresiones vasculares).
- Estridor congénito simple o laringomalacia:
. Etiología: Mayor laxitud ligamentosa de la
corona laríngea por alteración del ácido
condroitinsulfúrico.
LARINGE
LARINGOPATIAS INFANTILES

• Diagnóstico: Por laringoscopia directa, en la


inspiración la epiglotis se introduce en laringe,
se inicia a la semana de vida en forma brusca o
progresiva. La curación es espontánea antes del
año sin tratamiento. Es la patología neonatal
mas frecuente.
- Parálisis recurrencial bilateral congénita:
. Etiología: Puede ser a la falta de mielinización,
anoxia perinatal, traumatismo del parto.
LARINGE
LARINGOPATIAS INFANTILES

• Sintomatología: Estridor de nacimiento, disnea


permanente que se agrava al menor esfuerzo.
Presenta trastornos deglutorios.
• Diagnóstico: Por laringoscopia directa, que
permite ver las cuerdas vocales fijas en la línea
media.
• Tratamiento: Si presenta un S.O.L. severo, se
debe traqueotomizar. Es frecuente la curación
antes del año.
LARINGE
LARINGOPATIAS INFANTILES

- Angioma subglótico: Tumor vascular.


. Sintomatología: S.O.L de variable intensidad de
acuerdo al tamaño, se inicia alrededor de los 40
días de vida.
. Diagnóstico: Por laringoscopia directa se
observa el rodete subglótico de color violáceo.
. Tratamiento: Radioterapia en pequeñas dosis
hasta los 350 rad. Puede agregarse corticóides.
. Evolución: Mejoría y curación con el
crecimiento.
CUERPOS EXTRAÑOS EN LA VÍA AÉREA
• Laringe: Frecuente en los niños, generalmente
accidental.
• Sintomatología: Asociada a la localización:
supraglótico, mayor disfagia; glótico, S.O.L. y
disfonía; subglótico, fundamentalmente S.O.L.
De inicio brusco y diurno más disfonía es
sospecha de cuerpo extraño en laringe.
• Tratamiento: El único la extracción inmediata.
Una radiografía de perfil de cuello en
hiperextensión para partes blandas, es de
utilidad.
CUERPOS EXTRAÑOS EN LA VÍA AÉREA

• Tráquea: Provoca un cuadro asfíctico agudo.


Cuando llega a bronquio es movilizado hacia
subglótis produciendo un ruido característico
durante la respiración.
• Bronquios: Los cuerpos extraños son variados.
• Sintomatología: El S.O.L. es concomitante con
la aspiración del cuerpo extraño. Dísnea
espiratoria y cianosis.
CUERPOS EXTRAÑOS EN LA VÍA AÉREA

• La radiografía confirma el diagnóstico (visión del


cuerpo extraño, atelectasia por dejar salir el aire
pero no entrar, o enfisema que deja entrar aire
pero no salir.
• Tratamiento: Lo único válido es la extracción
endoscópica.
TRAUMATISMOS Y QUEMADURAS
LARINGOTRAQUEALES
• Pueden ser cortantes, romos y aplastamiento.
• Sintomatología:
• Sintomatología: Constituido por el S.O.L. de
distinto grado y eventualmente enfisema
palpable o radiológico.
• Las quemaduras: Ya sea por inhalación de
vapores o ingestión de cáusticos. Provocan un
S.O.L. y síntomas faringoesofágicas.
• Tratamiento: Inmediato, intubación o
traqueotomía.
TRAUMATISMOS Y QUEMADURAS
LARINGOTRAQUEALES
• Tratamiento: Mediato, reconstrucción quirúrgica
que suele requerir varias. En caso de
quemaduras en su inicio corticoterapia y luego
la cirugía reparadora de secuelas.
PROCESOS INFLAMATORIOS DE LARINGE
• Laringitis aguda: Es un proceso inflamatorio de
la mucosa laríngea y que suele formar parte del
proceso inflamatorio generalizado de las vías
aéreas.
• Se dividen en: Difusas (totalidad de laringe).
- Circunscriptas (glótica, subglótica, supraglótica)
• Formas anatomopatológicas (catarral,
edematosa, seudomembranosa, flemonosa,
ulceronecrótica).
• Etiológicamente: (específicas e inespecíficas).
PROCESOS INFLAMATORIOS DE LARINGE

• Laringitis difusas:
- Simple o catarral: Es la inflamación difusa mas
frecuente de la laringe.
• Etiología: Viral
• Sintomatología: Prurito faringolaríngeo, tos
irritativa y disfonia progresiva en horas.
• Evolución: Curación espontánea en pocos días.
• Diagnóstico: Sintomatología y laringoscopía que
muestra mucosa brillante, congestiva y
edematosa.
PROCESOS INFLAMATORIOS DE LARINGE
• Tratamiento: Sintomatológico: fluidificantes de
secreción laringotraqueal, nebulizaciones,
antitusígenos, antitérmicos y analgésicos.
- Laringotraqueobronquitis seudomembranosa:
Es una afección de pronóstico reservado es
urgente su internación.
• Sintomatología: Suele iniciarse como una
laringitis subglótica a la que agrega
sintomatología traqueobronquial (disnea, tiraje,
roncus y sibilancias. Siempre existe un
síndrome febril y tóxico.
PROCESOS INFLAMATORIOS DE LARINGE

• Diagnóstico: Por laringoscopia directa, se


observa rodete subglótico, seudomembranas
fibrinosas de gran adherencia que obstruyen
mas la respiración.
• Tratamiento: Fluidificantes, aspiración de
secreciones por laringotraqueobroncoscopia,
antibióticos y eventualmente traqueotomia.
- Laringitis diftérica: Las seudomembranas
inicialmente infectan la faringe para luego
invadir la laringe, lo que facilita el diagnóstico.
PROCESOS INFLAMATORIOS DE LARINGE

- Laringitis sarampionosa: Actualmente el cuadro


clínico es mas benigno por las profilaxis
(vacuna).
• Sintomatología: Presentarse como una catarral
simple, otras subglótica revelde.
• Laringoscopia: Congestión difusa, zonas
ulceradas y/o cubiertas de fibrina y rodetes
subglóticos.
• Tratamiento: El mismo que se realiza para la
laringitis subglótica.
PROCESOS INFLAMATORIOS DE LARINGE

- Laringitis flemonosa: Definición: Es una afección


difusa de la mucosa laríngea que tiende a
convertirse en absceso. Afección muy rara.
• Sintomatología: Severo S.O.L. Clínicamente se
observa en cuello un empastamiento y
adenopatía.
• Diagnóstico: Laringoscópico, desaparición de
relieves anatómicos por tumefacción.
• Tratamiento: Antibióticos, corticoides y
traqueotomía.
PROCESOS INFLAMATORIOS DE LARINGE

Laringitis circunscriptas:
- Laringitis glótica o corditis: Proceso inflamatorio
circunscripta que compromete una o ambas
cuerdas vocales.
. Etiología: Infecciosa (viral o bacteriana) y
mecánica ( trauma fonatorio).
. Sintomatología: Disfonía de distinto grado.
. Diagnóstico: Laringoscopia indirecta: congestión
de cuerda o cuerdas vocales, edema y
hemorragias submucosas.
PROCESOS INFLAMATORIOS DE LARINGE

• Tratamiento: anti-inflamatorios y reposo de voz.


- Laringitis subglótica: Llamado falso crup. Es un
proceso inflamatorio edematoso en subglotis y
que es privativo de los niños entre 6 meses y 6
años, siendo recidivante.
• Etiología: Puede ser: viral, bacteriana,
psicógena o alérgica.
• Anatomía patológica: Edema del corión de la
subglotis.
PROCESOS INFLAMATORIOS DE LARINGE

• Clasificación endoscópica: Tres grados:


I) El edema subglótico llega al reborde de las
cuerdas vocales.
II) El edema ocupa un tercio de la luz subglótica
de cada lado.
III) El edema llega a la línea media (no en la
zona posterior de la subglótis).
• Sintomatología: La secuencia suele ser: niño
que durante el sueño comienza bruscamente
con tos seca, perruna o subglótica.
PROCESOS INFLAMATORIOS DE LARINGE

Disnea de distinto grado siempre inspiratorio,


voz y llanto normal con poca potencia, tiraje
supraclavicular y subcostal, cornaje y aleteo
nasal.
La sintomatología está ligada al grado de
edema subglótico.
• Grado I: Tos perruna con poca o sin ningún
grado de obstrucción laríngea.
• Grado II: Tos perruna, ligera disnea y tiraje,
puede haber cornaje y aleteo nasal.
PROCESOS INFLAMATORIOS DE LARINGE

• Grado III: Tos perruna, disnea inspiratoria


permanente, taquicardia y toda la
sintomatología del S.O.L.
• Diagnóstico: Sólo la laringoscopia directa bajo
anestesia general certifica el diagnóstico clínico.
• Tratamiento: Es en función del grado de
obstrucción. Por el tratamiento médico debemos
revertir al grado inmediato inferior en forma
rápida.
PROCESOS INFLAMATORIOS DE LARINGE

• Grado I: Iniciar con fluidificación las secreciones


que suelen encontrarse desecadas por la
respiración bucal durante la noche, por la
obstrucción nasal. Se utiliza nebulizaciones con
vapor de agua o suero fisiológico, caso de no
mejorar se continua con corticoterapia, a mayor
rapidez medicamentosa, más rápida la
respuesta.
• Grado II y III: Se inicia con fluidificación y
medicación corticoidea por vía parenteral.
PROCESOS INFLAMATORIOS DE LARINGE

(i.m. para el grado II e i.v. para el grado III).


hidrocortisona 10 mg.K/p por dosis, repitiendo a
los 30 o 40 minutos de no existir notable
mejoría.
• Si por el contrario existiera gran mejoría se
continua con prednisona B 1 mg.k/p. día,
durante 4 días mas por vía oral.
• Al no existir mejora con la medicación antedicha
se debe internar al paciente.
PROCESOS INFLAMATORIOS DE LARINGE

• A los 90 minutos o ante la evidencia de


agotamiento muscular se procede a la
intubación. Es excepcional realizar la
traqueotomía.
• A la medicación corticoidea puede agregarse
antibióticos (amoxicilina, ampicilina).
• Lo que no debe realizarse como tratamiento:
- No se lo debe sedar.
- No antiespasmódicos.
- No debe efectuarse en forma temprana la
traqueotomía.
PROCESOS INFLAMATORIOS DE LARINGE

• Laringitis supraglótica o epiglotitis: definición: Es


un edema de todas o casi todas las estructuras
de la supraglotis. Afecta mas a los niño y se
inicia en cualquier momento del día o la noche.
• Etiología: Bacteriana (haemophylus) o alérgica.
• Sintomatología: Presenta S.O.L., odinofagia en
evolución rápida y ptialismo, modificación de la
voz, en horas se agrava y se hace irreversible
con la medicación, por ello es imperiosa su
internación, ante todo en niños.
PROCESOS INFLAMATORIOS DE LARINGE

• Diagnóstico: Por laringoscopia que muestra


edema de la corona laríngea
• Diagnóstico diferencial: Cuerpo extraño por su
inicio agudo, laringitis subglótica por no existir
cambio de la voz.
• Tratamiento: Corticoides: de 100 a 500 mg. por
dosis de hidrocortisona vía endovenosa
asociada a la ampicilina de 100 a 200 mg. k/p.
día, a pesar de la medicación será necesario
intubación endotraqueal o traqueotomía.
PROCESOS INFLAMATORIOS DE LARINGE

• Evolución: Es una afección que con tratamiento


médico instrumental evoluciona favorablemente
en 48 horas. Después de dicho periodo, control
laringoscópico para determinar la extubación.
Laringitis crónica
• Definición: Inflamación crónica de la mucosa
laríngea por agresión prolongada.
• Clasificación: Formas inespecíficas: Simple,
edematosa, metaplásica hipertrófica
circunscripta o difusa y metaplásica atrófica.
PROCESOS INFLAMATORIOS DE LARINGE

• Y formas específicas.
• Etiología: No significa una continuidad de los
procesos agudos. Entre las múltiples causas:
procesos inflamatorios crónicos de sinusitis,
bronquitis, mal uso y abuso de la voz, tabaco,
polvo ambiente, gases, temperaturas extremas y
neoplasias previas.
• Anatomía patológica.
• Laringitis crónica simple: Existe edema
intersticial con exudado, fibrosis e hialinización.
PROCESOS INFLAMATORIOS DE LARINGE

• Laringitis crónica edematosa: A las anteriores se


agrega edema en la zona de Ranke.
• Laringitis crónica metaplásica hipertrófica: La
fibrosis y la hialinización intersticial son mas
manifiestas y el epitelio a plano estratificado
queratinizado.
• Laringitis crónica metaplásica atrófica: El epitelio
es reemplazado por otro plano estratificado
simple con fibrosis subepitelial menos
vascularizado.
PROCESOS INFLAMATORIOS DE LARINGE

• Sintomatología: Disfonía, síntoma dominante;


pérdida de volumen de voz, carraspeo y tos
irritativa.
• Semiología:
• Anamnesis: Nos orienta los factores etiológicos,
es difícil precisar el momento de inicio de la
disfonía.
• Laringoscopia indirecta: Nos permite encuadrar
las lesiones observadas a una determinada forma
clínica antes descriptas.
PROCESOS INFLAMATORIOS DE LARINGE

• Forma simple: Congestión difusa de laringe,


mucosa despulida, cuerdas vocales engrosadas
• Forma edematosa: Con el agregado de edema
en el borde libre de la cuerda vocal, de aspecto
variable (una formación polipoidea).
• Forma metaplásica hipertrófica: Las alteraciones
epiteliales pueden presentarse en cualquier
zona, frecuentes en cuerdas vocales e
interaritenoidea.
PROCESOS INFLAMATORIOS DE LARINGE

- Forma circunscripta cordal: La hiperplasia epi-


telial localizada en una cuerda vocal (leuco-
plásica o verrugosa).
- Forma circunscripta interaritenoidea: En la
comisura posterior como neoformación
granulomatosa,
- Forma difusa: Las formas de queratosis son
múltiples y toma ambas cuerdas y zona
interaritenoidea. Si son confluyentes determinan
laringitis crónica paquidérmica.
PROCESOS INFLAMATORIOS DE LARINGE

• Forma metaplásica atrófica: La mucosa se


encuentra desecada con secreciones adheridas
(costras) cuerdas vocales que han perdido su
brillo normal e hipotónicas.
• Diagnóstico: La laringoscopia indirecta permiten
el diagnóstico de las formas simples y atróficas,
recurrir a la biopsia en las formas hipertróficas.
• Diagnóstico diferencial: Con el cáncer de
laringe.
PROCESOS INFLAMATORIOS DE LARINGE

• Evolución: Pueden permanecer en el estadio


inicial de crónica simple o evolucionar a
edematosa o metaplásica.
• Pronóstico: Las no metaplásicas tienen mejor
pronóstico que las metaplásicas, en estas
depende del grado de displasia. Se dividen en
leves, moderadas y graves.
• Las primeras presentan: Acantosis,
hiperqueratosis y paraqueratosis. Las graves
hiperqueratosis con disqueratosis, alteraciones
mitóticas con atipias.
PROCESOS INFLAMATORIOS DE LARINGE

• La leucoplasia es una displasia grave


(precancerosa)
• Tratamiento: Médico común a todas las formas
clínicas.
- Supresión de todas las noxas.
- Desinflamatorios: prednisona B, triamsinolona
de 0.5 a 1 mg/k día durante 7 días o piroxican
40 mg. Día en una sola dosis.
- Vitamina A 100.000 U. día.
- Fluidificantes.
PROCESOS INFLAMATORIOS DE LARINGE

• Quirúrgico: Específico para cada forma clínica.


- Forma simple, no es necesario.
- Forma edematosa, resección microquirúrgica
del edema de Ranke.
- Forma hipertrófica, resección de las zonas
metaplásicas.
- Forma atrófica, no existe tratamiento quirúrgico
efectivo.
LARINGE
ANATOMÍA

REGIÓN POSTERIOR
EXAMEN DE LARINGE

LARINGOSCOPÍA INDIRECTA CON ESPEJO


EXAMEN DE LARINGE

TELESCOPIO LARÍNGEO Y
NASOFARINGOLARINGOSCOPIO FLEXIBEL
EXAMEN DE LARINGE

LARINGE NORMAL DE UN NIÑO


LARINGE
NORMAL DE UN NIÑO
LARINGE HIPOFARINGE
LARINGE

CUERDAS VOCALES
LARINGE

COMISURA ANTERIOR
LARINGE

BASE DE LENGUA
LARINGE

FARINGOLARINGE
LARINGE
LARINGOMALASIA
LARINGE

LARINGOMALASIA
LARINGE
LARINGOMALASIA
Universidad Técnica Privada Cosmos
Facultad de Ciencias de la Salud

MEDICINA
ASIGNATURA
DE
OTORRINOLARINGOLOGÍA

TEMA -14-
TUMORES DE LARINGE
Dr. Mario Zambrana Soto

2011
TUMORES DE LARINGE

Clasificación:

• Seudotumores
• Tumores benignos
• Tumores malignos.
SEUDOTUMORES DE LARINGE

Definición: Son alteraciones debidas a


diferentes factores tanto físicos, químicos e
infecciosos, situados en laringe. A este grupo
pertenecen los:
• Nódulos
• Pólipos
• Granulomas
• Quistes
• Laringoceles
SEUDOTUMORES DE LARINGE

Nódulos de cuerdas vocales:


• Definición: Son tumores muy pequeños
(cabeza de alfiler) bilaterales, situados en el
borde de las cuerdas vocales.
• Anatomía patológica: puede reconocerse en
dos estadios. En el inicial hay alteración de la
permeabilidad capilar con formación de edema
submucoso localizado.
• En el segundo por la transformación
fibroblástica del edema submucoso.
SEUDOTUMORES DE LARINGE
nódulos
SEUDOTUMORES DE LARINGE
nódulos
SEUDOTUMORES DE LARINGE
nódulos
En cuerdas vocales
SEUDOTUMORES DE LARINGE

• Etiología: frecuente en la mujer, existe relación


por el uso profesional de la voz (locutores,
maestros, cantantes) que provocan irritación
mecánica por el mal hábito fonorrespiratorio o el
esfuerzo vocal prolongado.
• Sintomatología: El único es la disfonía, cuya
intensidad varía de acuerdo al tamaño del
nódulo y la concomitancia de procesos
inflamatorios.
SEUDOTUMORES DE LARINGE

• Diagnóstico: Por medio de la laringoscopia


directa, en el primer estadio se observa el
edema, en el segundo se visualizan las
neoformaciones bien definidas de color blanco-
nacarado.
• Tratamiento: En el primer estadio
antiinflamatorios, reposo de la voz, corrección
del mal hábito fonorrespiratorio.
• En el segundo estadio, extirpar por microcirugía
y luego foniátrico.
SEUDOTUMORES DE LARINGE
• Pólipo de cuerda vocal: es una formación
redondeada y circunscripta pediculada de la
cuerda vocal y cubierta de mucosa normal, que
se localiza en la mitad anterior de la cuerda
vocal o en la comisura anterior.
• Anatomía patológica: muestra generalmente
elementos inflamatorios inespecíficos. El grado
de organización secundaria determinará la
característica histológica y aspecto
macroscópico (fibroso, mixomatoso…).
SEUDOTUMORES DE LARINGE

PÓLIPO DE CUERDA VOCAL


SEUDOTUMORES DE LARINGE
PÓLIPO
SEUDOTUMORES DE LARINGE

PÓLIPO DE CUERDA VOCAL


SEUDOTUMORES DE LARINGE

• Etiología: no existe una causa definida, pero el


antecedente irritativo-inflamatorio siempre está
presente.
• Sintomatología: Disfonía cuya intensidad es
variable, dependiendo del tamaño e
implantación.
• Diagnóstico: La laringoscopía indirecta (lisa y
redondeada).
• Tratamiento: quirúrgico – microcirugía.
SEUDOTUMORES DE LARINGE

• Granulomas: son proliferaciones de tejido


inflamatorio secundarias a una lesión de
mucosa de la comisura posterior o de la apófisis
vocal del aritenóides.
• Anatomía patológica: lesión inflamatoria muy
vascularizada con base de implantación muy
amplia.
• Etiología: Se reconocen dos causas; post-
intubación y úlcera de contacto.
SEUDOTUMORES DE LARINGE

GRANULOMA DE CUERDA VOCAL


SEUDOTUMORES DE LARINGE

GRANULOMA POST-INTUBACIÓN
SEUDOTUMORES DE LARINGE

• Granuloma post-intubación: resulta del


traumatismo en la intubación endotraqueal.
• Sintomatología: Se inicia a 15 días después de
la intubación, con sensación de cuerpo extraño,
luego disfonía y de acuerdo al tamaño disnea.
• Granuloma de úlcera de contacto: resulta por
pérdida de sustancia sobre la apófisis vocal por
el choque de ambos o por aspiración de reflujo
gástrico.
SEUDOTUMORES DE LARINGE

ÚLCERA DE CONTACTO
SEUDOTUMORES DE LARINGE

• Sintomatología: Sensación de cuerpo extraño,


disfonía y dolor en la fonación.
• Diagnóstico: laringoscopía indirecta, que
muestra formaciones vegetantes de bordes
irregulares. La anamnesis orienta respecto a su
etiología.
• Tratamiento: microcirugía.
SEUDOTUMORES DE LARINGE

• Quistes laríngeos: Son formaciones


submucosos de distinta ubicación.
• Anatomía patológica: Cuya pared quistica
puede estar cubierta de epitelio ciliado, cúbico o
plano, su contenido ser fluido claro, amarillo o
mucoso. En sus inmediaciones abundantes
estructuras linfáticas e infiltrado inflamatorio.
• Etiología: traumática, metabólica o sólo por
retención y disontogénica.
SEUDOTUMORES DE LARINGE
QUISTE LARÍNGEO
QUISTE TIROGLOSO
QUISTE BRANQUIAL
LITIASIS SUBMAXILAR
SEUDOTUMORES DE LARINGE
PAPILOMA COMISURA ANTERIOR
SEUDOTUMORES DE LARINGE
PAPILOMA COMISURA ANTERIOR

• Comúnmente llamada verruga.


• Agente causal es el virus (virus del papiloma
humano HPV.
• Forma de contagio: por el canal vaginal, en el
adulto es sexual.
• Potencialmente dañinas y ser cancerígenas.
• Tratamiento, Laser, topicaciones con aciclovir.
SEUDOTUMORES DE LARINGE

• Sintomatología: Los congénitos son causa de


estridor y/o síndrome obstructivo laríngeo. En el
adulto si asienta en la cuerda vocal produce
disfonía
• Diagnóstico: La laringoscopía indirecta muestra
una formación lisa y de epitelio normal.
• El diagnóstico diferencial , de los edenomas,
laringocele.
• Tratamiento: sólo los sintomáticos microcirugía.
SEUDOTUMORES DE LARINGE

• Laringocele: Es una formación sacular con aire


generalmente unilateral que se desarrolla del
fondo de saco del ventrículo de Morgagni.
• Anatomía patológica: En su interior está
revestido de epitelio ciliado y sobre ello
recubierto de tejido conectivo con infiltrado
inflamatorio.
• Etiología: presencia de mecanismo valvular
(hiperplasia o anomalía congénita) y una
presión de aire intensa (tosedores, músicos).
SEUDOTUMORES DE LARINGE

LARINGOCELE EXTERNO
SEUDOTUMORES DE LARINGE
• Clasificación:
• Laringocele interno.
• Laringocele externo.
• Laringocele mixto.
• El interno: se desarrolla dentro la estructura
laríngea a expensas de la banda ventricular.
• El externo: se exterioriza en la región lateral del
cuello a través de una hernia de la membrana
tirohioidea.
SEUDOTUMORES DE LARINGE

• El mixto: es una formación que se exterioriza al


cuello y a la endolaringe en reloj de arena.
• Sintomatología: los internos disfonía y
sensación de cuerpo extraño. Los externos
aparición de una tumoración laterolaríngea en
cuello, puede ser asintomático.
• Diagnóstico: La laringoscopía, radiografía de
perfil de cuello y la tomografía frontal muestran
una burbuja de aire.
SEUDOTUMORES DE LARINGE

• Diagnóstico diferencial: Laringoceles


externos con:
• Quistes branquiales, tienen contenido líquido.
• Quistes epidérmicos, son duros no renitentes.
• Quistes tiroglosos, se encuentran en la línea
media nunca laterales.
• Lipomas, son de contorno difuso.
• Laringoceles internos: con quistes, adenomas
submucosos y sarcomas.
SEUDOTUMORES DE LARINGE

• Tratamiento: Los sintomáticos son quirúrgicos.


Vía de abordaje es externa a través de la
membrana tirohioidea.
TUMORES BENIGNOS DE LARINGE

• Clasificación:
• De origen epitelial: papilomas, adenomas.
• De origen conjuntivo: fibromas, condromas,
lipomas.
• De origen muscular: rabdomiomas.
• De origen vascular: angiomas
• De origen nervioso: neurofibromas, neurinomas.
TUMORES BENIGNOS DE LARINGE

• Papiloma: es una neoformación exofítica, por


una hiperplasia conjuntivo-epitelial.
• Anatomía patológica: se clasifican en papiloma
simple, queratósico y velloso o infantil.
• El simple caracterizado por una hiperplasia
conjuntivo-epitelial con ligera queratinización
superficial.
• El queratósico o córneo: con marcado
engrosamiento de la capa de células espinosas
y queratinización superficial.
TUMORES BENIGNOS DE LARINGE

PAPILOMA
TUMORES BENIGNOS DE LARINGE

PAPILOMA DISEMINADO
TUMORES BENIGNOS DE LARINGE

• El papiloma velloso o infantil: conformado por


ejes conjuntivo vasculares muy ramificados y
presencia de células embrionarias.
• Los dos primeros ( simple y queratósico) son
propios del adulto y el velloso es exclusivo de la
infancia.
• Etiología: desconocida, en el velloso la viral es
aceptada.
TUMORES BENIGNOS DE LARINGE

• Sintomatología: los papilomas del adulto


provocan disfonía. La infantil (3 a 10 años)
disfonía progresiva y disnea hasta llegar a
S.O.L. por la proliferación y extensión en
superficie.
• Diagnóstico diferencial: en el adulto con el
carcinoma de laringe; en el niño con el cuerpo
extraño.
• Tratamiento: en el adulto microcirugía, caso de
recidiva se debe sospechar de un carcinoma.
TUMORES BENIGNOS DE LARINGE

• En el niño microcirugía cuantas veces sea


necesaria por ser muy recidivante.
• Condroma: tumor submucoso, subglótico
frecuente en el varón que en la mujer, entre las
edades 40 a 6= años.
• Anatomía patológica: semejante al tejido
cartilaginoso.
• Etiología: desconocida
TUMORES BENIGNOS DE LARINGE
• Sintomatología: Si compromete el pasaje de
aire provoca, disnea inspiratoria con tiraje
supraesternal con cornaje y si interfiere en la
movilidad de cuerdas vocales, disfonía.
Generalmente es un hallazgo casual.
• Diagnóstico: en la laringoscopía indirecta, se
presenta como un tumor con límites netos,
cubierto de mucosa normal.
• La radiografía de perfil y tomografía frontal
muestran una imagen de densidad cartilaginosa,
homogénea.
TUMORES BENIGNOS DE LARINGE
• Diagnóstico diferencial: con el condrosarcoma
que es muy vacularizada, muy dura y sangrante.
• Tratamiento: Si es sintomático microcirugía,
ante la sospecha de condrosarcoma por vía
externa laringofisura.
• Angioma: Es un tumor submucoso de origen
vascular.
• Anatomía patológica: se reconocen dos tipos
(simple o plano y cavernoso).
TUMORES BENIGNOS DE LARINGE

ANGIOMA
TUMORES BENIGNOS DE LARINGE

• Formas clínicas: La del adulto y del recién


nacido, por su topografía y sintomatología. El
congénito es subglótico y del adulto es
supraglótico.
• Sintomatología: En el adulto sensación de
cuerpo extraño y carraspeo. En el recién nacido
de acuerdo al tamaño causar estridor o un
S.O.L.
• Diagnóstico: rojo vinoso a la laringoscopía.
TUMORES BENIGNOS DE LARINGE

• En el recién nacido: se recurre a la


laringoscopía directa, visible en la subglotis.
• Tratamiento: en el recién nacido, radioterapia y
puede agregarse corticoterapia.
• En el adulto es expectante y caso necesario
quirúrgico vía externa.
TUMORES MALIGNOS DE LARINGE

• Clasificación: se clasifican de acuerdo a su


origen, forma macroscópica, histología,
topografía y estadio.
• De acuerdo a su origen: epiteliales
(epiteliomas 98%) y conjuntivos (sarcomas).
• De acuerdo a su forma macroscópica:
vegetantes, ulcerantes, infiltrantes y mixtos.
• De acuerdo a su histología: diferenciados,
semidiferenciados e indiferenciados.
TUMORES MALIGNOS DE LARINGE
• Se pueden encontrar otras variedades:
• Carcinoma verrugoso de Ackerman,
mucoepidermóide, mucoepitelial o
seudosarcoma o carcinoma pleomorfo.
• De acuerdo a su localización topográfica:
supraglóticos (epiglotis, repliegues
aritenoepiglóticos, bandas ventriculares y
ventrículo de Morgagni.
• Glóticos: (cuerdas vocales y comisura anterior).
TUMORES MALIGNOS DE LARINGE

CARCINOMA VERRUGOSO
TUMORES MALIGNOS DE LARINGE

• Subglóticos: (caras latererales, caras anterior y


posterior).
• Area marginal e hipofaringe: (valécula
glosoepiglótica, repliegue faringoepiglótico,
senos piriformes, retrocricoideo, paredes
laterales y posterior de hipofaringe).
• De acuerdo a su estadio: se basa en el tamaño
del tumor, nódulos o adenopatías y de
metástasis.
TUMORES MALIGNOS DE LARINGE
• Tamaño del tumor: T
• T Is: Carcinoma “in situ”.
• T1: Tumor localizado en la región de origen, sin
compromiso de la movilidad.
• T2: Tumor que toma dos regiones, sin
compromiso de movilidad.
• T3: Tumor limitado a la laringe con fijación de
una o ambas cuerdas vocales, con o sin
destrucción del esqueleto cartilaginoso.
• T4: Tumor que excede los límites de la laringe.
TUMORES MALIGNOS DE LARINGE

CARCINOMA IN SITU
TUMORES MALIGNOS DE LARINGE

• En los tumores glóticos puede desdoblarse el


T1 en:
• T1a: compromete una cuerda vocal.
• T1b: compromete ambas cuerdas vocales.
• Presencia de adenopatías o nódulos: N
• N0: no se palpan adenopatías regionales.
• N1: adenopatías homolaterales móviles.
• N2: contralaterales o bilaterales móviles.
• N3: adenopatias fijas.
TUMORES MALIGNOS DE LARINGE

• Presencia de metástasis alejadas: M


• M0: no hay metástasis demostrables.
• M: Metástasis a distancia.
• Estadios del tumor: E
• E1: T1-N0.
• E2: T1-N1 o T2-N0
• E3: T1-N2 o T2-N1 o T2–N2 o T3-N0 o T3–N1
o T3–N2.
TUMORES MALIGNOS DE LARINGE

• E4: tumor que excedió límites de la laringe: T4,


o cuando hay adenopatías fijas: N3, o
metástasis a distancia.
• Etiología: No reconocen una etiología
determinada, sin embargo se enumeran algunos
factores: edad, sexo, familiares de cancerosos,
tabaco, procesos crónicos inflamatorios.
• Sintomatología: diferente según la región que
tome el tumor.
TUMORES MALIGNOS DE LARINGE

• Supraglóticos y del área marginal e


hipofaringe
• Se excluye del ventrículo de Morgagni. Debe
jerarquizarse la sintomatología temprana que
algunas veces se da poca importancia, tanto por
el paciente como por el médico.
• Síntomas tempranos: parestesias faringo-
laríngeas, sensación de cuerpo extraño y
carraspeo permanente.
TUMORES MALIGNOS DE LARINGE

• Síntomas intermedios: otalgia homolateral,


odinofagía moderada homolateral.
• Síntomas tardíos: relacionados con la función
deglutoria o esfinteriana de la laringe.
• Dolor local espontáneo, odinofagía (dolor
provocado por la deglución), disfagía (dificultad
para tragar), halitosis, sialorrea, ptialismo
(acumulación de saliva por la odinofagia),
expectoración hemoptoica, alteración de timbre,
TUMORES MALIGNOS DE LARINGE

disfonía, disnea por comprometer el pasaje de


aire (tamaño).
• Las adenopatías no son indicadores del tiempo
de evolución sino de la agresividad del tumor.
• Glóticos:
• Síntomas tempranos: disfonía permanente y
progresiva.
• Síntomas tardíos: disnea cuando se
compromete la luz laríngea.
TUMORES MALIGNOS DE LARINGE

Son muy raras las metástasis.


• Subglóticos: nunca dan síntomas tempranos.
• Síntomas tardíos: tos irritativa, disfonía, disnea
por obstrucción de la luz laríngea, metástasis
regionales (cadena yugulocarotídeo baja y
mediastinales).
• Semiología: ser ordenada y sistemática.
• Interrogatorio: forma de comienzo de los
síntomas, tiempo de evolución y antecedentes.
TUMORES MALIGNOS DE LARINGE

• Inspección: deformación de cuello.


• Palpación: del cuello y determinar tamaño de
laringe, infiltraciones de partes blandas,
movilidad activa (ascenso y descenso), pasiva
(lateral), presencia de adenopatías regionales.
• Laringoscopía indirecta: nos permite localizar,
ver características macroscópicas del tumor,
extención y movilidad de cuerdas vocales.
TUMORES MALIGNOS DE LARINGE

• Laringoscopía directa: se realiza


generalmente bajo anestesia general y permite
una visualización mas detallada y efectuar la
biopsia en el lugar apropiado.
• Radiología:
• Telerradiografía de perfil de cuello en hiper-
extensión para partes blandas.
• Tomografía frontal de laringe: para tumores
endolaríngeos y de los senos piriformes.
TUMORES MALIGNOS DE LARINGE

• Estudio radiológico de la deglución: útil en los


tumores del seno piriforme y retrocricoiodeos.
• Tac. De laringe y cuello: su indicación precisa es
para determinar el compromiso de los cartílagos
laríngeos, si se piensa en una cirugía parcial.
• Xerorradiografía: con gran poder de resolución
en los límites del tumor.
• Telerradiografía de tórax, frente y perfil: para
descartar metástasis en ese nivel.
TUMORES MALIGNOS DE LARINGE

• Diagnóstico: Se basa en la anamnesis,


laringoscopía, e informe anatomopatológico.
• Diagnóstico diferencial: macroscópicamente
con: histoplasmosis, blastomicosis
sudamericana, tuberculosis, leishmaniasis,
sífilis.
• Orientan en el díagnóstico la anamnesis,
procedencia, lesiones en otras regiones y
síntomas. En definitiva la anatomía patológica.
TUMORES MALIGNOS DE LARINGE
• Pronóstico: está relacionado con la
localización, grado de diferenciación, tamaño,
metástasis.
• Tratamiento
• Radiante: de elección para los T1 de supra-
glóticos y glóticos de tipo vegetante. También
para las recidivas quirúrgicas y T4 quirúrgicos.
• En los casos inoperables de T4 como paliativo.
• Los pacientes deben ser controlados
semanalmente.
TUMORES MALIGNOS DE LARINGE
• Tratamiento quirúrgico: tratando de respetar
en lo posible la funcionalidad del órgano.
• Microcirugía: para los “in situ” de cuerda vocal.
• Cordectomía simple: en los T1a cuando son
infiltrativos y muy diferenciados a falta de
efectividad de la radiante.
• Laringectomía frontal anterior: para los T1b
de cuerda vocal, se deja traqueostomía
temporal.
• Laringectomía parcial horizontal: para los T1
supraglóticos, se deja traqueostomía temporal.
TUMORES MALIGNOS DE LARINGE

• Hemilaringectomía: en los T2 que


comprometen la glotis unilateralmente.
• Laringectomía total: para los T2 de la línea
media ( que toman las caras de laringe), en los
T3 y recidivas de cirugías parciales y
radioterapia, con traqueostoma permanente.
• Laringectomía total ampliada: en los T4 de ser
posible la reconstrucción en un solo acto
quirúrgico. Toma faringe, base de lengua y
partes blandas de cuello.
TUMORES MALIGNOS DE LARINGE

• Metástasis ganglionares: siempre deben ser


tratadas quirúrgicamente (vaciamiento
ganglionar) por ser radiorresistentes.
• Metástasis alejadas: no existe tratamiento
efectivo, sólo el paliativo y quimioterapia. En
frecuencia se localizan en pulmones, huesos,
hígado y cerebro.
• Posibilidades de curación: quirúrgico radiante,
• T. glóticos de 80% a 95%
TUMORES MALIGNOS DE LARINGE

• T. supraglóticos: 30%.
• T. del áreas marginal e hipofaringe: del 15% a
25%.
TRASTORNOS NERVIOSOS Y MUSCULARES
DE LA LARINGE

• El laríngeo inferior es el nervio motor de la


laringe, el izquierdo tiene recorrido largo.
• Las parálisis recurrenciales pueden ser
unilaterales y bilaterales.
• Parálisis recurrencial unilateral: Es la
inmovilidad de una cuerda vocal.
• Común a ambas cuerdas vocales:
- Cerebrales: hemiplejías, aneurismas rotos,
tumores).
TRASTORNOS NERVIOSOS Y MUSCULARES
DE LA LARINGE
- Traumáticas: accidentales, iatrógénicas o
quirúrgicas, postparto.
- Tumores de cuello: tiróides primario o secundario
- Neuritis: post-gripal, diftérica, tifoidea.
- Idiopática.
. Exclusivas de la cuerda vocal izquierda:
- Cardiovasculares: hipertrofia cardiaca izquierda,
aneurisma, pericarditis.
TRASTORNOS NERVIOSOS Y MUSCULARES
DE LA LARINGE
- Pulmonares: tumores, quistes, abscesos, pleuritis
- Mediastinales: mediastinitis, tumores inclusive las
de esófago.
. Sintomatología: Disfonía con voz bitonal de
intensidad variable según sea la parálisis en
abducción o abducción.
. Examen clínico:
- Laringoscopia indirecta: Informa de la posición y
existencia de la cuerda paralizada.
TRASTORNOS NERVIOSOS Y MUSCULARES
DE LA LARINGE

- Palpación de cuello: evalúa el estado anatómico


de las estructuras del mismo.
- Estudio radiográfico: Perfil de cuello en hiper-
extensión para partes blandas. Estudio de la
deglución y tránsito esofágico. Rx. De tórax frente
y perfil.
- Centellograma tiroideo: cuando estudios
anteriores son negativos o cuando hay patología
tiroidea.
- Examen neurológico: cuando es sospechosa.
TRASTORNOS NERVIOSOS Y MUSCULARES
DE LA LARINGE
• Diagnóstico: De la parálisis, laringoscopia
indirecta o directa. Etiológico, estudios clínicos y
complementarios.
• Diagnóstico diferencial: Patología laringo-
faríngea tumoral.
• Evolución y pronóstico: Condicionado por la
patología.
• Tratamiento: Etiológico y local
• En aducción: rehabilitación foniátrica.
• En abducción: Inyección de substancias.
TRASTORNOS NERVIOSOS Y MUSCULARES
DE LA LARINGE
• Parálisis recurrencial bilateral central (síndrome
de Gerhardt): Consiste en la parálisis de
músculos cricoaritenoideos posteriores y por
ello imposibilidad de apertura de glotis.
• Etiología: Afecciones neurológicas centrales:
esclerosis en placa, distrofia lateral amiotrófica,
sífilis, reblandecimientos cerebrales.
• Sintomatología: Corresponde a un S.O.L. con
buena voz.
TRASTORNOS NERVIOSOS Y MUSCULARES
DE LA LARINGE
• Diagnóstico: Laringoscopia indirecta para la
parálisis. El etiológico en los antecedentes
clínico neurológicos.
• Diagnóstico diferencial: Patología intrínseca de
laringe.
• Evolución y pronóstico: Están en función a la
etiología.
• Tratamiento: La obstrucción puede requerir
traqueotomía. La parálisis irreversible
permeabilización quirúrgica de las vías aéreas.
TRASTORNOS NERVIOSOS Y MUSCULARES
DE LA LARINGE
• Parálisis recurrencial bilateral periférica:
- Parálisis en aducción:
. Etiología: Patología tumoral o resección
quirúrgica (cirugía de tiroides).
. Sintomatología: Igual al síndrome de Gerhardt.
. Diagnóstico: Por laringoscopia indirecta.
. Tratamiento: Igual al síndrome de Grehardt.
- Parálisis en abducción:
. Etiología: Igual que el anterior.
TRASTORNOS NERVIOSOS Y MUSCULARES
DE LA LARINGE

. Sintomatología: Voz áfona y normal ventilación.


. Diagnóstico: Laringoscopia indirecta.
. Evolución y pronóstico: Depende de la etiología.
. Tratamiento: Igual que en la parálisis unilateral.
. Síndromes asociados: Además de las parálisis
recurrenciales, están comprometidos otros
pares craneanos.
TRASTORNOS NERVIOSOS Y MUSCULARES
DE LA LARINGE

- Síndrome de Avelis: Parálisis de los nervios


neumogástricos (recurrente laríngeo superior) y
espinal (rama interna). Presenta hemiplejía
velopalato-laríngea, alteraciones sensitivas,
perturbaciones cardiacas y pulmonares.
- Síndrome de Schmidt: Compromete al
neumogástrico (recurrente y laríngeo superior),
espinal (rama interna y externa). Presenta
además del cuadro anterior parálisis del trapecio
y esternocleidomastoideo (caida del hombro del
mismo lado).
TRASTORNOS NERVIOSOS Y MUSCULARES
DE LA LARINGE

- Síndrome de Tapia: Parálisis del neumogástrico


(recurrente y laríngeo superior), e hipogloso
mayor. Presenta parálisis de cuerda vocal y
hemilengua homolateral.
- Síndrome de Collet-Vernet o síndrome del
agujero rasgado posterior): Implica lesión de
tres pares craneanos: glosofaríngeo,
neumogástrico y espinal. Cuadro igual a S. de
Schmidt, mas hipogeusia del 1/3 posterior de la
hemilengua e hipoestesia palatofaríngea.
TRASTORNOS NERVIOSOS Y MUSCULARES
DE LA LARINGE

- Síndrome de Collet Siccard o síndrome de los


agujeros rasgados posterior y condíleo anterior:
Al cuadro anterior se le agrega parálisis del
hipogloso mayor mas la hemiparálisis lingual.
- Síndrome de Villaret o retroparotídeo: Parálisis
de los pares IX, X, XI, XII y simpático cervical.
Presenta igual al cuadro de Collet-Siccard,
agregado a la triada de Claude Bernard Horner:
enoftalmia, miosis y depresión de la hendidura
palpebral.
TRASTORNOS NERVIOSOS Y MUSCULARES
DE LA LARINGE

• Síndrome de Jackson: Parálisis del


neumogástrico, espinal e hipogloso mayor.
Presenta hemiplejía glosovelpalatolaríngea.
• Etiología: Estos cuadros patológicos están
ligados a cuadros tumorales o traumáticos de
exo o endocráneo.

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