Utilización de bloqueantes neuromusculares

en el paciente crítico
A. SANDIUMENGEa, R. ANGLÉSb, J.L. MARTÍNEZ-MELGARc, H. TORRADOd
Y GRUPO DE TRABAJO DE ANALGESIA Y SEDACIÓN DE LA SEMICYUC

Servicio de Medicina Intensiva. aHospital Universitario Joan XXIII. Tarragona.

b
Hospital Universitario Vall d’Hebron. Barcelona. cHospital Montecelo. Pontevedra.
d
Hospital Universitario de Bellvitge. Barcelona. España.

La utilización de bloqueantes neuromusculares USE OF NEUROMUSCULAR BLOCKERS IN THE

(BNM) es una práctica habitual en las Unidades de CRITICAL PATIENT
Cuidados Intensivos. Sin embargo, la experiencia The use of neuromuscular blockers (NMB) is a
en el uso de estos agentes en el contexto del pa- frequent practice in Intensive Care Units. How-
ciente crítico es limitada, ya que los conocimien- ever most of the experience with the use of these
tos que poseemos derivan del ámbito anestésico, agents come from the operating room used to
acostumbrado a tratar con pacientes cuya fisio- deal with patients with different characteristics
patología dista mucho de la del paciente ingresa- from those admitted in the ICU. Recent advances
do en las Unidades de Cuidados Intensivos. La sa- on neuromonitoring and the commercialization of
lida al mercado de nuevos agentes y los avances newer agents make necessary the update in the
en la neuromonitorización obligan a un cambio en management of NMB in the ICU. The NMB agent
la pauta de utilización, monitorización y retirada should be chosen attending to its pharmacokinet-
de los BNM. El fármaco utilizado se debe elegir en ics and the physiopathology of the critically ill pa-
función de las características fisiopatológicas del tient. Those NMB with organ-independent metab-
paciente y la farmacocinética del BNM. Los agen- olism as well as those with rapid onset of action
tes de metabolismo órgano-independiente y are the preferred ones for the use in the critically
aquéllos de inicio de acción rápida se perfilan co- ill patient substituting older depolarizing agents
mo los más adecuados en el paciente crítico, sus- and those whose metabolism is dependent on the
tituyendo a los agentes despolarizantes o a aqué- liver and/or kidney, organs frequently impaired in
llos metabolizados por el hígado y/o el riñón, a the critically ill patients. Neuromuscular blocking
menudo con función alterada en estos pacientes. in the critically ill patient should be done accor-
El bloqueo neuromuscular en el paciente crítico ding to protocols and monitor its effects in order to
debería hacerse de forma protocolizada y con la avoid complications related to its prolonged use.
adecuada monitorización para evitar la aparición
de complicaciones asociadas a su uso prolonga- KEY WORDS: neuromuscular blockers, critically ill patient, re-
do. commendation, monitoring, ICU.

PALABRAS CLAVE: bloqueantes neuromusculares, paciente

crítico, recomendación, monitorización, UCI.

INTRODUCCIÓN
Correspondencia: Dr. A. Sandiumenge.
Los bloqueantes neuromusculares (BNM) forman
Servicio de Medicina Intensiva. parte del arsenal terapéutico habitual de las Unidades
Hospital Universitario Joan XXIII. de Cuidados Intensivos. Se estima que en nuestro
C/ Dr. Mallafre Guasch, 4.
43007 Tarragona. España. país entre el 13 y el 30% de los pacientes ventilados
Correo electrónico: asandiumenge@yahoo.com mecánicamente reciben bloqueo neuromuscular1,2.

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 SANDIUMENGE A ET AL. UTILIZACIÓN DE BLOQUEANTES NEUROMUSCULARES EN EL PACIENTE CRÍTICO

Sin embargo, las indicaciones y complicaciones de su Hipertensión endocraneal

uso prolongado aún no están bien definidas. Los
En los pacientes con hipertensión endocraneal, de
conocimientos sobre la farmacocinética y farmaco-
forma tradicional se utilizan los BNM para controlar
dinámica de los BNM vienen del campo de la aneste-
los incrementos de la presión intracraneal (PIC) que
siología, especialidad que trata a una población
pueden producirse ante situaciones como la agita-
sustancialmente diferente al paciente crítico.
ción, la maniobra de Valsalva o la simple aspiración
de secreciones13. A pesar de la falta de evidencia
científica, el uso de BNM en estos pacientes forma
parte de la rutina una vez descartada la necesidad de
INDICACIONES
una actuación quirúrgica14-17.
Son muy pocos los estudios aleatorizados que han Dado el elevado número de complicaciones aso-
evaluado el uso de los BNM frente a placebo; sin em- ciado al uso de BNM, no se recomienda su uso pro-
bargo, existen un conjunto de indicaciones reconoci- longado. De hecho, las consecuencias que sobre la
das por las distintas sociedades científicas3. PIC ocasiona el retraso en la consecución de una ade-
cuada sincronización con el respirador han motivado
la recomendación de varios autores16,17 tanto de la uti-
Adaptación a la ventilación mecánica lización precoz de estos agentes como de su retirada
también precoz una vez se ha conseguido la adapta-
Síndrome del distrés respiratorio del adulto
ción del paciente al respirador.
Los pacientes con insuficiencia respiratoria aguda
suelen requerir un complicado manejo ventilatorio, y
precisan, en ocasiones, técnicas especiales como ven- Reducción del consumo de oxígeno
tilación con cociente invertido, hipercapnia permisi-
Constituye una de las indicaciones clásicas, aun-
va o decúbito prono. Por todo ello suelen requerir el
que no hay estudios concluyentes. La finalidad es re-
uso de BNM añadidos a una adecuada sedación4-7 pa-
ducir el consumo de oxígeno de órganos no vitales
ra conseguir una correcta adaptación a la ventilación
para preservar el aporte a órganos nobles18. Sin em-
mecánica. Los BNM provocan la mejoría de la dis-
bargo, no existe unanimidad en los estudios realiza-
tensibilidad de la pared torácica, disminuyen la pre-
dos, mientras que en unos se demuestra que el uso de
sión pico de la vía aérea, lo que mejora la oxigenación
BNM reduce de forma significativa el consumo
y reduce el riesgo de barotrauma. En los últimos años
de oxígeno sistémico19, otros han demostrado que los
se han publicado dos artículos aleatorizados sobre el
BNM no provocan la reducción en el consumo de
uso de BNM en el síndrome de distrés respiratorio del
oxígeno20. En este sentido, quizás una de las indica-
adulto; el resultado de ambos fue positivo para su uti-
ciones más establecida es la utilización de BNM du-
lización precoz en este grupo de pacientes8,9. La ad-
rante la fase de calentamiento de los pacientes some-
ministración precoz de BNM produce un aumento en
tidos a hipotermia, puesto que en estos casos se
el cociente de presión arterial de oxígeno/fracción
produce una elevación del consumo de oxígeno muy
inspirada de oxígeno (PaO2/FiO2) y una mejoría en la
importante21.
mecánica pulmonar8,9. Los pacientes que recibieron
BNM mostraron una menor mortalidad, aunque sin
alcanzar la significación estadística. El uso de BNM
en fases iniciales parece asociarse a una disminución Reducción del tono muscular
de la respuesta inflamatoria pulmonar y sistémica8.
Los BNM pueden utilizarse como parte del trata-
miento sintomático de patologías con contracciones
musculares mantenidas. El estatus epiléptico es una
Estatus asmático
de las indicaciones de administración de BNM; se
En los pacientes con crisis asmática que precisan utiliza en el momento en que el paciente requiere
ventilación mecánica puede ser necesario el uso de ventilación mecánica para favorecer la adaptación al
BNM para facilitar la sincronización con el respirador, respirador y para evitar lesiones mientras actúa el fár-
evitar la hiperinsuflación excesiva, facilitar la hiper- maco anticomicial. Los pacientes epilépticos que
capnia permisiva y reducir la actividad de la muscu- reciben tratamiento crónico con fenitoína y/o carba-
latura respiratoria10. Es preferible restringir su uso a macepina pueden ser resistentes al uso de algunos
aquellos casos en los que resulta imprescindible, relajantes musculares, por lo que es preferible utilizar
puesto que se ha observado una gran incidencia de aquéllos con estructura no esteroidea22. Aunque exis-
miopatías agudas secundarias, en especial cuando se te evidencia experimental en animales de la actividad
administran junto a grandes dosis de corticoides11. Si excitatoria sobre el sistema nervioso central (SNC)
no puede evitarse su uso, debe escogerse el fármaco de la laudanosina22, producto de degradación del atra-
más adecuado, preferiblemente fármacos que no pro- curio y el cisatracurio, su efecto tóxico sobre el SNC
voquen la liberación de histamina, que puedan agra- en humanos no ha sido demostrado. Debe tenerse en
var la crisis, por lo que se debe valorar la utilización cuenta que resulta imprescindible un control estricto
de aquéllos que sean eliminados por esterasas electroencefalográfico, dado que el BNM no tiene
plasmáticas según la situación del paciente10,12. efecto sobre la actividad neurológica23,24.

70 Med Intensiva. 2008;32 Supl 1:69-76

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TABLA 1. Propiedades farmacocinéticas y farmacodinámicas de los bloqueantes neuromusculares no

despolarizantes autorizados en perfusión continua en las UCI españolas
DE95b Dosis de inducción Dosis de mantenimiento Inicio de Duración de Vía de DE 50h/DE DE 50v/DE
(mg/kg) (mg/kg) (µg/kg/min) acción (seg.) acción (min.) eliminación 95bb 95bc

Atracurio 0,2-0,25 0,5 4-12 150-200 20-30 Eliminación 1-2 16

Hofmann (60%)/
esterasas
Cisatracurio 0,05 0,1 2,3-3 150-180 20-30 Eliminación >8 –
Hofmann (80%)/
esterasas
Rocuronio 0,3 0,6-1,2 9-12 60-75 20-30 Hepática – 7
Renal (30%)
a
DE 95b: dosis eficaz 95: dosis necesaria para producir una depresión de un 95% de la respuesta del estímulo simple del aductor del pulgar ante un estímulo eléctrico estandarizado del
nervio cubital; bDE50h: dosis de relajante que en el 50% de los pacientes sube las tasas de histamina al doble de las concentraciones habituales al ser administrado en bolo rápido;
DE50h/DE95b: mide el potencial de liberación de histamina de los agentes; cDE50v: dosis necesaria para elevar en un 50% la frecuencia cardiaca; DE50v/DE95b: mide el efecto vagolí-
tico de los agentes. dNo autorizado en las Unidades de Cuidados Intensivos (UCI) españolas.

Otras situaciones en las que se ha descrito el uso de posterior eliminación renal. La insuficiencia renal de-
BNM es en los tratamientos del tétanos25 y del sín- sempeña un papel destacable en la acumulación del
drome neuroléptico maligno26. fármaco y sus metabolitos activos.
En la actualidad el rocuronio es el único agente de
esta familia aprobado para su uso en perfusión conti-
nua en las UCI españolas. El pancuronio ha dejado de
FARMACOLOGÍA DE LOS BLOQUEANTES
comercializarse en España en 2005, y el vecuronio no
NEUROMUSCULARES MÁS UTILIZADOS
está autorizado para su utilización en perfusión con-
EN LAS UNIDADES DE CUIDADOS
tinua en las UCI españolas.
INTENSIVOS
Bloqueantes neuromusculares despolarizantes Rocuronio. Es un BNM de inicio de acción rápida
sólo comparable con la succinilcolina, pero de dura-
La succinilcolina (suxametonio) es el único BNM
ción intermedia. Es eliminado predominantemente
con mecanismo de acción despolarizante (BNMD) de
por la bilis29, acumulándose en casos de fallo hepáti-
uso clínico en la actualidad. Su rápido comienzo de
co, y en parte (30%) por el riñón. Su metabolito 17-
acción, así como de recuperación y su coste econó-
desacetilrocuronio tiene sólo un 5-10% de la activi-
mico son factores que probablemente han favorecido
dad. No produce liberación de histamina, por lo que
su utilización. Sin embargo, dados sus potenciales
puede tener efectos secundarios vagolíticos a dosis de
efectos adversos y las características del paciente
3-5 veces la DE95.
crítico, se restringe su utilización a la intubación de
En 2008 estará disponible en el mercado sugam-
secuencia rápida en casos seleccionados, siendo esta
madex (org 25969), un antídoto específico de los
indicación incluso objeto de controversia.
BNMND amioesteroideos, en especial el rocuronio30.
Este compuesto es una ciclodextrina que ejerce su ac-
ción por encapsulación del fármaco. En estudios en
Bloqueantes neuromusculares no despolarizantes
humanos se ha visto la reversión total de la relajación
Los BNMND se clasifican según su estructura quí- en 3 minutos, sin recurarización posterior. No tiene
mica en 2 grandes grupos: aminoesteroideos y becili- actividad biológica intrínseca, por lo que no son de
soquinolinas. En España están autorizados para su esperar efectos secundarios muscarínicos. Podría en-
administración en perfusión continua en las UCI el capsular otros esteroides como glucocorticoides, hor-
atracurio, el cisatracurio y el rocuronio, todos ellos de monas sexuales, aldosterona, anticonceptivos orales,
mecanismo de acción no despolarizante (BNMND) y atropina y verapamil, aunque su afinidad por estas
de duración de acción intermedia27. La tabla 1 refleja drogas es 700 veces menor que por el rocuronio.
las propiedades más importantes de los BNMND Además, estudios in vitro sugieren que puede inte-
aprobados para el bloqueo neuromuscular en perfu- ractuar con remifentanilo, aunque no con otros
sión continua en las UCI españolas. analgésicos narcóticos. Otros efectos secundarios son
el alargamiento del intervalo QT y la hipotensión
transitoria con dosis altas. El complejo rocuronio-su-
Aminoesteroideos
gammadex se excreta por la orina, pero su efecto no
Son el pancuronio, el vecuronio y el rocuronio. está alterado en la insuficiencia renal, ya que la recu-
Tienen una estructura química similar a los esteroi- peración del efecto por una sola dosis se produce por
des. No producen liberación de histamina significati- redistribución, no por eliminación.
va. Para su eliminación requieren metabolización
hepática, que los transforma en desacetil-metabolitos Vecuronio. Es un BNM de duración intermedia. Su
activos, de distinta actividad según el compuesto, con metabolismo tiene lugar a nivel hepático y da lugar a

Med Intensiva. 2008;32 Supl 1:69-76 71

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un metabolito activo (3-desacetilvecuronio) que re- Hofmann y produce el mismo tipo de metabolitos,
tiene entre el 50 y el 70% de la actividad del vecuro- aunque en un porcentaje mucho menor: un 30%. Es
nio31. Es eliminado en el riñón, no obstante un por- tres veces más potente que el atracurio y su aclara-
centaje elevado se elimina sin ser metabolizado por la miento y volumen de distribución (Vd) son superpo-
bilis. Por ello, en caso de insuficiencia renal y/o hepá- nibles a éste, con una duración igualmente fiable y
tica se puede producir un efecto prolongado del mis- que no se afecta en el fallo hepático y/o renal22.
mo. No requiere refrigeración, a diferencia de los Con relación a sus efectos adversos hay que desta-
demás BNMND. En relación con sus efectos adver- car que presenta estabilidad hemodinámica, ya que
sos hay que destacar que no produce liberación de no libera histamina.
histamina, ni alteraciones cardiovasculares, pero no
está autorizada su utilización en perfusión continua
en las UCI Españolas por el riesgo de acumulación y
debilidad muscular prolongada.
CONSIDERACIONES EN EL USO
DE BLOQUEANTES NEUROMUSCULARES
Bencilisoquinolinas EN EL PACIENTE CRÍTICO
Destacan el atracurio, el cisatracurio y el mivacu- El paciente crítico presenta una serie de peculiari-
rio. Producen liberación de histamina, lo que provo- dades fisiopatológicas y del medio interno que deben
ca vasodilatación y taquicardia, y las más modernas tenerse en cuenta a la hora de iniciar, mantener y re-
tienen como característica destacada su metabolismo tirar la administración de BNM.
único, independiente de órganos. Se metabolizan por
degradación de Hofmann, proceso de tipo químico,
no enzimático, que consiste en la degradación es- Patología de base del paciente crítico
pontánea del fármaco a pH y temperatura fisiológi-
Los pacientes con patología neuromuscular y los
cos, y por éster-hidrólisis, por lo que son indepen-
grandes quemados presentan una respuesta anormal
dientes de la función renal o hepática para su
tanto a los BNMD (succinilcolina) como a los
metabolización y no requieren ajuste de dosis en es-
BNMND. En este tipo de patologías se ha descrito
tos casos32. No tienen metabolitos activos, aunque la
un marcado aumento de la densidad de receptores
laudanosina, metabolito del atracurio y el cisatracurio,
extrasinápticos inmaduros, que son extremadamente
se elimina por vía renal y es potencialmente neurotó-
sensibles a los BNMD y resistentes a la acción de los
xica22. El potencial para la toxicidad del SNC huma-
BNMND. La hipersensibilidad a los BNMD, que se
no y el umbral de estimulación es desconocido.
traduce en una hiperpotasemia potencialmente letal,
puede aparecer precozmente, incluso a las 48 horas
Mivacurio. No está autorizado para la relajación
tras la lesión, y prolongarse en el tiempo: de 1 a 2
prolongada en las UCI españolas. Es una benciliso-
años en los pacientes quemados y de 1 a 5 años en
quinolina de duración corta y se metaboliza por la bu-
pacientes que han padecido polineuropatía del pa-
tirilcolinesterasa plasmática. Libera histamina a dosis
ciente crítico. Por ello se recomienda evitar el uso de
superiores a 0,2 mg/kg y especialmente en adminis-
BNMD para el aislamiento definitivo de la vía aérea
traciones rápidas, pero no causa bloqueo ganglionar
en estos pacientes.
ni vagal.

Atracurio. Es un BNM de duración intermedia. En

Sedación y analgesia
su metabolización es degradado espontáneamente
mediante la reacción de Hofmann, dando lugar a un De forma previa al bloqueo neuromuscular es ne-
metabolito: el laudanósido, sin efecto relajante mus- cesaria la aplicación de una adecuada sedación y
cular pero relacionado con efectos cardiovasculares y analgesia, situación no siempre garantizada antes de
convulsivantes en casos de acumulación (fracaso re- la utilización de estos agentes33. El dolor en la UCI
nal). El aclaramiento plasmático por degradación de está a menudo subestimado; un 40% de los pacientes
Hofmann le confiere una duración intermedia y prede- críticos refiere haber sufrido dolor en algún momen-
cible, incluso en casos de fallo hepático y/o renal, lo que to de su estancia a pesar de haber recibido fármacos
hace posible su administración en perfusión continua. sedantes34. Los pacientes sedados y con bloqueo neu-
En relación con sus efectos adversos, puede ocasionar romuscular son incapaces de comunicar la intensidad
efectos cardiovasculares tales como hipotensión y ta- del dolor que sufren, por lo que el médico se ve obli-
quicardia por liberación de histamina dosis dependien- gado que utilizar escalas de comportamiento y
te, pero presenta significación clínica sólo a dosis supe- fisiológicas (basadas en la activación del sistema
riores a 0,6 mg/kg. simpático) para cuantificar el grado de dolor35.
Asimismo, las escalas de valoración de la sedación
Cisatracurio. Es un BNM de acción intermedia. Se habitualmente utilizadas en UCI (Ritchmond Agita-
caracteriza por ser uno de los 10 esteroisómeros del tion Sedation Scale -RASS-, Ramsay scale, Riker
atracurio con mejor perfil, más potencia y estar libre Sedation - Agitation - Scale- SAS-etc.) no son útiles
de efectos secundarios. Al igual que el atracurio, en para valorar al paciente sometido a bloqueo neuro-
su metabolización es eliminado por degradación de muscular. Actualmente existen escalas objetivas co-

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 SANDIUMENGE A ET AL. UTILIZACIÓN DE BLOQUEANTES NEUROMUSCULARES EN EL PACIENTE CRÍTICO

TABLA 2. Interacciones más frecuentes entre fármacos de uso común en Unidades de Cuidados
Intensivos y bloqueantes neuromusculares no despolarizantes
Fármacos que potencian la acción de los BNMND Fármacos que antagonizan la acción de los BNMND

Ansiolíticos (benzodiacepinas, clorpromazina) Fenitoína

Anestésicos locales Carbamacepina
Narcóticos (fentanilo, morfina) Valproato
Hipnóticos (tiopental, propofol, ketamina ) Teofilina
Lidocaína Aminofilina
Antibióticos (aminoglucósidos, clindamicina, tetraciclinas, vancomicina, metronidazol) Ranitidina
Magnesio, litio Corticoides
Bloqueantes de canales de calcio Potasio, calcio
Bloqueantes beta Uso prolongado de relajantes musculares
Vasodilatadores (nitroglicerina)
Agonistas adrenérgicos (salbutamol, efedrina)
Inmunosupresores (ciclofosfamida, ciclosporina)
Dantroleno
Diuréticos (furosemida, tiacidas)
BNMND: bloqueantes neuromusculares no despolarizantes.

mo el índice biespectral que, mediante el análisis par- reabsorción o secreción tubular significativa. Las
cial del electroencefalograma, permite estimar el gra- bencilisoquinolinas (atracurio, cisatracurio y miva-
do de sedación del paciente con BNM. curio) no dependen del riñón para su eliminación,
por lo que son los de elección en pacientes con insu-
ficiencia renal. En la insuficiencia hepática, de nue-
Cambios fisiopatológicos y del medio interno vo, los BNM bencilisoquinolónicos más modernos
son los de elección, ya que sufren una metaboliza-
Los pacientes críticos presentan alteraciones fisio-
ción independiente del hígado. El vecuronio y rocu-
patológicas debido a su enfermedad de base y a los
ronio se metabolizan esencialmente en el hígado y en
tratamientos aplicados que pueden interferir en la far-
más del 50% se excretan por la bilis en las 6 prime-
macocinética y la farmacodinámica de los BNMND.
ras horas tras su administración, por lo que en pa-
cientes con cirrosis o colestasis ambos tienen una vi-
Alteración del equilibrio ácido-base y electrolitos da media de eliminación aumentada.
En términos generales se acepta que la hipocale-
mia aumenta el bloqueo neuromuscular producido Interacción con otros fármacos
por BNMND y la hipercalemia se traduce en una dis-
El efecto de los BNM puede ser tanto potenciado
minución de la sensibilidad a éstos. También se
como antagonizado por multitud de fármacos común-
acepta que tanto la acidosis metabólica como la res-
mente utilizados en las UCI (tabla 2).
piratoria pueden aumentar el efecto de un
BNMND36. El desequilibrio ácido-básico interfiere
en el bloqueo neuromuscular por varios mecanis-
mos: alteraciones de la unión a las proteínas plasmá- COMPLICACIONES DE USO PROLONGADO
ticas, cambios en la distribución de electrolitos y li-
Taquifilaxia
beración de acetilcolina. Las modificaciones del pH
extracelular sobre la función de los BNM no es tan La aparición de hiporreactividad clínica a los
importante como las modificaciones electrolíticas y BNM se ha descrito precozmente, a las primeras
del pH intracelular que éste produce. 24-72 horas del inicio de su administración, y su in-
cidencia es similar en adultos y niños37. Entre los fac-
tores asociados a la aparición de taquifilaxia se pue-
Variaciones de la temperatura
den enumerar: 1) la interferencia de fármacos que
La hipotermia produce un incremento del efecto antagonizan la función de los BNM; 2) alteraciones
producido por los BNMND al aumentar el tiempo de en las características del paciente crítico como las va-
vida media por enlentecimiento en la excreción uri- riaciones del volumen de distribución, alteraciones
naria o biliar y el descenso en la tasa de metaboliza- en la unión a las proteínas plasmáticas, la hiperter-
ción del fármaco, incluida la mediada por la vía de mia, la alcalosis o la hipercalcemia; 3) aparición de
Hofmann. Por lo tanto, en pacientes con hipotermia isómeros activos de ciertos BNM; y 4) la aparición
se debería disminuir la dosis de BNM. de alteraciones estructurales de los receptores de ace-
tilcolina, en formas más inmaduras, de localización
extrasináptica y de mayor resistencia a BNMND. La
Alteraciones en la función renal y hepática
aparición de taquifilaxia obliga a la reevaluación de
Todos los BNM son compuestos altamente ioni- la indicación de relajación muscular y si ésta aún per-
zados y son filtrados por el glomérulo sin sufrir una siste, del cambio a otro agente bloqueante.

Med Intensiva. 2008;32 Supl 1:69-76 73

 SANDIUMENGE A ET AL. UTILIZACIÓN DE BLOQUEANTES NEUROMUSCULARES EN EL PACIENTE CRÍTICO

Problemas tróficos del paciente relajado que derivan en debilidad prolongada, a menudo cons-
tatada por la incapacidad de desconectar la ventilación
La inmovilización prolongada del paciente relaja- mecánica. Las dos entidades clínicas más relevantes
do puede facilitar la aparición de alteraciones tróficas son la debilidad prolongada secundaria a persistencia
del tejido conectivo y de las articulaciones, que se tra- del bloqueo muscular y la miopatía aguda. El pronós-
ducen en la aparición de úlceras de decúbito y enfer- tico a largo plazo depende de la patología de base,
medades como la miositis osificante, así como en el aunque en la mayoría de los casos es favorable.
aumento del riesgo de complicaciones tromboembó-
licas. En el paciente paralizado se deben extremar las
Debilidad prolongada
precauciones, inspeccionándolo y movilizándolo re-
gularmente para prevenir la aparición de úlceras de Las causas de la debilidad muscular prolongada
decúbito o lesiones nerviosas en zonas de compresión. tras la retirada de los BNM son de origen multifacto-
Se debe tener especial precaución con la higiene ocu- rial. Puede deberse a la acumulación de metabolitos
lar, aplicando pomadas lubrificantes con regularidad activos de ciertos relajantes (sobre todo los aminoes-
para evitar la deshidratación corneal. Asimismo, se teroideos) por su inadecuada metabolización o elimi-
deben intensificar las medidas de higiene pulmonar y nación o a las alteraciones hidroelectrolíticas, fre-
vigilar cualquier desconexión del respirador, así co- cuentes en el paciente crítico. La presencia de esta
mo prevenir la acumulación de secreciones en las entidad se puede demostrar mediante estudios elec-
vías aéreas para minimizar el riesgo de aspiración y trofisiológicos por el decremento en la conducción
neumonía. Además, el riesgo de trombosis venosa tras la estimulación nerviosa periférica repetida.
profunda (TVP) es elevado en este tipo de pacientes,
por lo que se recomienda la aplicación de profilaxis
La miopatía aguda
de esta entidad3.
La miopatía aguda, también referida como cuadra-
paresia o tetraparesia posparalítica, se define como la
Alteraciones neuromusculares
tríada compuesta por a) parálisis aguda (proximal y
En un 10-15%38 de los pacientes con BNM se ha distal que preserva la musculatura extraocular y la
descrito la aparición de alteraciones neuromusculares sensibilidad); b) mionecrosis con elevación de crea-

Algoritmo de bloqueo neuromuscular

Paciente en ventilación mecánica

¿Necesidad de bloqueo neuromuscular?

Dosis aisladas (aspiraciones, transporte, Perfusión continua

procedimientos, pruebas diagnósticas...)

Fallo renal Sedación óptima Escala RASS -4, -5

Neurológico Reintubación
y/o hepático BIS 40-60

Atracurio Monitorización clínica y TOF

Rocuronio
Cisatracurio

Fallo renal
Neurológico Estatus asmático
y/o hepático

Rocuronio Rocuronio Atracurio

Cisatracurio Cisatracurio Cisatracurio

Figura 1. Algoritmo de bloqueo muscular en el paciente crítico. RASS: Richmond agitation sedation scale o escala de sedación
de Richmond; TOF: tren de cuatro estímulos; BIS: índice bispectral.

74 Med Intensiva. 2008;32 Supl 1:69-76

 SANDIUMENGE A ET AL. UTILIZACIÓN DE BLOQUEANTES NEUROMUSCULARES EN EL PACIENTE CRÍTICO

tinfosfocinasa; y c) alteración en el estudio electro- El Dr. Martínez-Melgar declara haber recibido pagos por su
miográfico (disminución de amplitud del potencial de colaboración en conferencias organizadas por el laborato-
acción y presencia de fibrilaciones con conducción rio GSK.
sensitiva normal)39. Aunque el mecanismo fisiopa-
tológico no está todavía del todo aclarado, parece que
la asociación de esteroides40 y/o aminoglucósidos41
multiplica la incidencia de esta patología, que puede BIBLIOGRAFÍA
aparecer precozmente, desde 1 o 2 días después de 1. Arroliga A, Frutos-Vivar F, Hall J, Esteban A, Apezteguía C,
iniciar tratamiento con BNMND. La biopsia muscu- Soto L, et al; International Mechanical Ventilation Study Group.
lar demuestra una pérdida de los filamentos gruesos Use of the sedatives and neuromuscular blockers in a cohort of pa-
en un 80% de los casos. tients receiving mechanical ventilation. Chest. 2005;128:496-506.
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La aparición de complicaciones asociadas al uso en España. Med Intensiva. 1998;22:11-6.
de relajantes musculares en las UCI aconseja su uso a 3. Murray MJ, Cowen J, DeBlock H, Erstad B, Gray AW,
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técnica recomendada para monitorizar el grado de 6. Brower RG, Ware LB, Berthiaume Y, Matthay MA. Tre-
bloqueo neuromuscular3, existe controversia sobre la atment of ARDS. Chest. 2001;120:1347-67.
utilidad de la evaluación clínica como una técnica al 7. Sessler CN. Sedation, analgesia and neuromuscular blockade
for high-frequency oscillatory ventilation. Crit Care Med. 2005;
menos tan efectiva como el TOF en la monitorización 33:S209-16.
de la acción de los BNM44,45. Al igual que con los se- 8. Forel JM, Roch A, Marin V, Michelet P, Demory D, Blache
dantes, la interrupción diaria de la relajación muscular JL, et al. Neuromuscular blocking agents decrease inflammatory
podría ser una técnica fácil y efectiva para evitar las response in patients presenting with acute respiratory distress syn-
complicaciones relacionadas con el uso de estos drome. Crit Care Med. 2006;34:2749-57.
9. Gainnier M, Roch A, Forel JM, Thirion X, Arnal JM, Donati
agentes46. S, et al. Effect of neuromuscular blocking agents on gas exchange
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1. Se debe disponer de un protocolo de uso y mo- 11. Adnet F, Dhissi G, Barron SW, Galinski M, Rayeh F, Cupa
nitorización de los BNM. M, et al. Complication profiles of adult asthmatics requiring pa-
2. Las indicaciones de uso de los BNM se deben ralysis during mechanical ventilation. Intensive Care Med. 2001;
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restringir a los casos estrictamente necesarios, y éstas 12. Spagnolo SV. Status asthmaticus and hospital management
deben ser reevaluadas con regularidad. of asthma. Immunol Allergy Clin North Am. 2001;21:503-33.
3. Antes y durante la utilización de los BNM se de- 13. Werba A, Klezl M, Shramm W. The level of neuromuscular
be garantizar la adecuada sedación y analgesia del pa- block needed to suppress diaphragmatic movement during trache-
ciente. al suction in patients with raised intracranial pressure: A study with
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4. Una vez determinada la indicación, se debe ini- 14. Wilson JA, Branch CL. Neuromuscular blockade in head-in-
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las mínimas dosis efectivas y durante el mínimo tiem- termittent use. J Neurosurg Anesthesiol. 1994;2:139-41.
po necesario. 15. Prielipp RC, Coursin DB. Sedative and neuromuscular bloc-
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5. El BNM utilizado se debe elegir en función de zons. 1995;3:456-68.
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6. Se debe monitorizar la acción del BNM me- 19. Irish CL, Murkin JM, Clealand A, MacDonald JL, Mayer R.
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