Estado Hiperosmolar:

• Definición: Se caracteriza por insulinopenia (falta de

insulina) e hiperglucemia grave.
• Epidemiología: Más común en adultos y ancianos con
diabetes tipo 2 mal controlada.
Tratamiento del Estado hiperosmolar:
- El rango de hospitalización es extremadamente bajo
• Tratamiento: Requiere más líquidos que la cetoacidosis
<1% de las admisiones relacionadas con diabetes.
diabética (1-3 L de solución salina normal a 0-9% en las
- Mortalidad de 10-15%
primeras 2-3 horas).
• Etiología: Infección (30-60%) como infección del tracto
• Sodio sérico >150 mEq/L: Solución salina a 0.45%
urinario y neumonía. También puede ser provocado por
• Después de recuperar la estabilidad hemodinamica
una enfermedad aguda como accidente cerebro vascular e
administrar Líquidos hipotónicos (Solución salina a 0.45%
infarto al miocardio.
y después dextrosa al 5% en agua.
• Fisiopatología: Hay una disminución en las
• Dificit de agua libre calculado: Se corrigen en 1-2 días, con
concentraciones de insulina circulante, y con una
una velocidad de infusion de soluciones hipotónicas de
elevación de las hormonas reguladoras (glucagón,
200-300 mL/hr.
catecolaminas, cortisol y hormona del crecimiento), pero
• Hipofosfatemia: Utilización de KPO4 e inicio de la
sin llegar a niveles para producir cetoacidosis. Las
alimentación.
concentraciones de péptido C (indicador de insulina
• Insulina: Administración endovenosa rápida de insulina endógena) son mayores que en la cetoacidosis diabética.
(en bolo) de 0.1 unidades/kg seguidas por goteo - El déficit de insulina aumenta la producción hepática
endovenoso, con un ritmo de 0.1 unidades/kg/hr. Si no
de glucosa (glucogenólisis y gluconeogénesis)
hay disminución, se aumenta al doble la velocidad de - El déficit de insulina reduce las concentraciones del
goteo.
transportador de glucosa GLUT4, por lo que se altera
la utilización de glucosa en el musculo esquelético.
- La hiperglucemia provoca una diuresis osmótica, lo
que provoca una disminución del volumen
intravascular, lo que se altera aun más por la poca
ingesta de líquidos.
- La hiperglucemia induce la producción de citocinas
proinflamatorias, como Factor de Necrosis Tumoral
alfa, Interleucina6, interleucina 1 beta y proteína c
reactiva que pueden perjudicar la secreción y acción
de la insulina.
• Manifestaciones clínicas:
- Poliuria
- Perdida de peso
- Disminución del consumo de alimentos y líquidos
(confusión mental, letargo o coma)
- Exploración física: Deshidratación grave, e
hiperosmolalidad. Con hipotensión, taquicardia y
trastorno del estado mental.
• Diagnostico y Laboratorio:
- Hiperglucemia marcada (>600 mg/dL)
- Hiperosmolalidad (>350 mOsm/L)
- Hiperazoemia prerrenal
- No suele haber acidosis ni cetocemia (Diferencia con
la Cetoacidosis diabética)
- Sin cuerpos cetónicos ni en plasma, ni en orina
- Osmolalidad serica= [2(Na) + 18/glucosa + BUN/2]
- Déficit de agua de 6-10 L
Hipoglucemia: Hipoglucemia:
• Definición: Es la presencia de una concentración plastamica de - Desconocimiento de la hipoglucemia: La respuesta
glucosa lo suficientemente baja como para causar signos y simpaticosuprarrenal disminuida origina el
sintomas, incluida la disfunción cerebral. (Insulina y “síndrome de desconocimiento de la
sulfonilureas) hipoglucemia”, en donde desaparece los sintomas
- No es posible poner una única cifra debido a que las cifras de alerta de tipo adrenérgico y colinérgico que
son más bajas en pacientes con hipoglucemia recurrente y permitían al paciente reconocer la hipoglucemia y
más alta en pacientes con diabetes mal controlada. abordar el problema comiendo carbohidratos.
- Triada de Whipple: a) sintomas y signos compatibles con • Manifestaciones clínicas: Por la variedad de sus
hipoglucemia, b) concentración baja de glucosa por un sintomas, muchos de los casos no les son atribuidos.
método fiable y c) Desaparición de los sintomas y signos - Puede alterar la cordura, el comportamiento y la
después de aumentar la glucemia. ejecución de tareas físicas.
- Hipoglucemia en diabetes: “Cualquier episodio que cursa - Convulsiones o perdida de la consciencia
con una concentración plasmática de glucosa baja y en el - Triada de Whipple: a) sintomas y signos
que el paciente se encuentra expuesto a acontecimientos compatibles con hipoglucemia, b) concentración
adversos” baja de glucosa por un método fiable y c)
• Epidemiología: Esta patología aumenta el riesgo de un evento Desaparición de los sintomas y signos después de
cardiovascular, demencia, fracturas y mortalidad general. aumentar la glucemia
- Factor que impide conservar la euglucemia durante toda - Sintomas neutroglucopénicos: anomalías
la vida del diabético. cognitivas, cambios conductuales, alteraciones
- Frecuente en pacientes con DM 1 tratados con insulina, psicomotoras, convulsiones y coma
sulfonilurea o glinidas. - Sintomas neurógenos: palpitaciones, temblores, y
- 6-10% de las personas con DM 1 fallece por hipoglucemia ansiedad. Sudoración, hambre y parestesias.
- No deben ser causadas por metformina, tiazolidinedionas, - Signos: Palidez, diaforesis, FC y presión arterial
inhibidores de alfa-glucosidasa, agonistas de los elevados.
receptores de péptido 1 glucagonoide, e inhibidores de la • Diagnostico: Los episodios asintomáticos no se
peptidilpeptidasa. detectan, excepto de manera casual o por exámenes
- La mayoría de los episodios de hipoglucemia yatrógena, rutinario.
incluidos los más graves, afectan a los paciente con DM2. - Cuantificaciones continuas de la glucemia
• Etiología: Fundamentalmente de origen Yatrogenico (Insulina, - Considerarse en riesgo cuando la concentración
sulfonilureas y glinidas. plasmática de glucosa medida por ellos se
- Exceso relativo o absoluto de insulina: a) las dosis de encuentren debajo de 70 mg/dL
insulina son excesivas, mal cronometradas o del tipo • Complicaciones: Arritmias cardiacas (por una intensa
equivocado, b) disminuye el ingreso de glucosa (se salta respuesta simpatico-suprarrenal), disfunción cerebral
comidas), c) aumenta la utilización de glucosa (ejercicio), permanente, muerte.
d) se intensifica la sensibilidad a la insulina (mejora el • Tratamiento:
control de la glucemia, mejora la condición física o - Objetivos de sostén glucémico: 140-180 mg/dL.
aumento de la perdida ponderal), e) disminuye la Así se obtienen beneficios del tratamiento de
producción endógena de glucosa (después de ingerir insulina, disminuye la hiperglucemia y disminuye
alcohol), y f) se reduce la eliminación de insulina la prevalencia de hipoglucemias.
(insuficiencia renal). - Hipoglucemia grave: Trasplante de todo el
• Fisiopatología: Los pacientes sufren innumerables episodios pancreas o de células de los islotes de Langerhans.
de hipoglucemia asintomática, estos pueden llegar a debilitar - Si la glucosa tomada por ellos es <70 mg/dL, deben
los mecanismos de defensa. Sufren 2 episodios por semana. Y adoptar algunas medidas como repetir la
1 de hipoglucemia grave al año, puede sufrir convulsiones y determinación después de cierto tiempo, evitar el
coma. ejercicio físico, o conducir, ingerir hidratos de
- Deficiencia absoluta de insulina endógena: Las carbono o comprimidos de glucosa (20 gr de
concentraciones de insulina no disminuyen conforme las glucosa), o ajustar el régimen terapéutico.
de la glucosa - Mejora en 15-20 minutos. Poco después de que se
- Las concentraciones de glucagón no incrementan cuando elevo la glucemia, es bueno tomar una comida.
disminuye la glucemia. - Tratamiento parenteral: Inyectar una dosis de 1
- Las concentraciones menores de glucemia activan la mg de glucagón por vía subcutánea o
respuesta simpaticosuprarrenal (adrenalina) intramuscular.
Tratamiento de la Hipoglucemia:
- Se recomienda la administración de dosis menores de
glucagón de forma repetitiva
•
Definición: Clasificación:
• Grupo de trastornos metabólicos frecuentes que • DM1: Consecuencia de una respuesta autoinmunitaria
comparten en fenotipo de la hiperglucemia. Los factores contra las células beta productoras de insulina (deficiencia
que contribuyen a la hiperglucemia son a) deficiencia de la casi completa o total de insulina). Se desarrolla
secreción de insulina, b) disminución de la utilización de frecuentemente antes de los 30, pero la destrucción de las
glucosa o c) aumento de la producción de glucosa. células Beta ocurre a cualquier edad (LADA). Cromosoma
• Principal causa de nefropatía en etapa terminal, 6p21. Evidencia son los autoanticuerpos (Anti-GAD, ICA-
amputaciones no traumáticas de extremidades inferiores 512/IA-2 y Anti-ZNT8). Cetoacidosis.
y de ceguera en adultos. Predispone a enfermedades • DM2: Trastornos que se caracterizan por grados variables
cardiovasculares. de resistencia a la insulina, menor secreción de insulina y
• Síndrome caracterizado por fallas metabólicas por mayor producción de glucosa hepática. Al final terminan
deficiencia o falta de insulina, también están alterados el requiriendo insulina para controlar sus niveles altos de
metabolismo de proteínas, carbohidratos y lípidos. Y que glucosa. También se puede dar en niños, adultos jóvenes y
da lugar a complicaciones crónicas micro o sobre todo en adolescentes obesos (MODY). Poligénica y
macrovasculares. multifactorial. Octeteto: Resistencia a la insulina en tejidos
periféricos, secreción anómala de insulina, aumento de la
Epidemiología: producción hepática de glucosa, lipolisis acelerada en las
• En 1985 habia 30 millones células grasas, carencia y resistencia a la hormona
• En 2017 habia 415 millones. 9.4% de la población tiene incretina, aumento de la reabsorción tubular renal,
diabetes. • Prediabetes (?): Periodo de deterioro progresivo de
• Para el año 2040 habra 642 millones de personas con homeostasis de la glucosa. Es una alteración de las
diabetes. concentraciones de glucosa en ayuno o intolerancia a la
• Mayor aumento de la diabetes mellitus tipo 2 por mayor glucosa.
numero de obesidad, disminución de la actividad física y el • Mixta: Es la combinación de las 2, hay resistencia a la
envejecimiento de la población. insulina y hay autoanticuerpos contra las estructuras del
• Países con mayor número de personas con diabetes: páncreas.
China, India, Estados Unidos, Brasil y la Federación Rusa. • Pregestacional
• En todo el mundo más del 50% no se han diagnosticado. • Otros: Por genes, pancreatitis crónica
• Tasas de mortalidad más elevadas en hombres que en • Buscar incretinas. Estudiar Fenómeno del Alba, y efecto
mujeres. Somogie, donde se reabsorbe la glucosa en el riñón?
• Representa 14.5% de la mortalidad global por todas las •
causas entre 20-79 años.
• 90% diabetes tipo 2 y 10% diabetes tipo 1.
• Número 1 en Latinoamérica en 2025

Cuadro clínico:
• Polidipsia, poliuria, polifagia, parestesias, perdida de peso,
• Anhedonia y falta de concentración
• Retinopatía diabética
• Visión borrosa: Por hiperglucemia. Cristalino, humor vitreo
y acuoso son trasparentes para la refracción de la luz, etc,
al momento de extravasarse la glucosa, estos se vuelven
opacos. Si se controla, la glucosa extravasada se reajusta.
• Nauseas y dolor de estomago
• Entumecimiento de las manos o de los pies
• Infecciones frecuentes y las heridas de curación lenta: Con
el tiempo
• DM1: De inicio rápido (semanas)
• DM2: De inicio progresivo (Hasta un año)
 Tratamiento:
• Metformina: Se tolera
• Rosiglitazona: Ya no se usa por todos los efectos adversos
que vienen con ella. No se deben de utilizar más de 5 años
(cáncer de vejiga, o de vesícula). Puede generar aumento
de peso.
• Acarbosa:
- Disminuye absorción de carbohidratos desde el tracto
digestivo
- Por sus efectos adversos y porque no se toleran, se
puede dejar de usar por parte del paciente. Si lo hay
Diagnostico: en países peores que México. Los pacientes sufren
• Hemoglobina glicada >6.5% La prueba debe realizar se en mucho.
laboratorio. Normal <5.7% • Meglitinidas: Se administran al momento del alimento.
- Es la más cara Actua rápido.
- Los estándares no se cumplen en México, así como el • Inhibidores de DDP4: Administración Oral, una vez al día,
método certificado • La mayoría hacen combos con Metformina.
- Varia según la raza • Para bajar de peso también: Liraglutida. (Agonistas de GLP-
- Tiene que ver con la alimentación o enfermedades 1)
subyacentes • Inhibidores de SGLT-2: Mejoran la función renal.
- Se ocupa como control • Secuestradores de ácidos biliares: Son caros, no hay en
• Glucosa plasmática en ayunas >126 mg/dL (Al menos 8 México.
horas). Normal 70-100 mg/dL • Mecanismo de acción, efectos adversos, indicaciones,
• Glucosa plasmáticas a las 2 horas de >200 mg/dL. Normal contraindicaciones
<140 mg/dL. Con 75 mg. • Primera Linea: Metformina. Continuar de forma definida
• Sintomas clásicos de hiperglucemia o crisis mientras los tolere y no tenga contraindicaciones
hiperglucémica. Con una glucosa plasmática aleatoria de • En pacientes con diagnostico de novo de diabetes que
>200 mg/dL tengan hemoglobina glicada de 1.5-2% por arriba de la
• Confirmar mediante una 2 determinación y meta, iniciar con un tratamiento dual.
preferentemente con el mismo método que se utilizó. • Criterios de insulinización: Desgaste catabólico, sintomas
• 2 pruebas diferentes el mismo día o 2 pruebas iguales en de hiperglicemia (3 hipoglucemiantes), hemoglobina
días diferentes. glicada >10% y glucosa serica más de 300.
• Escrutinio: Adultos con IMC >25 kg/m2 con algún factor • Tarea: ¿Cuál es la definición y dx de resistencia a la
de riesgo como hipertensión arterial, sedentario, familiar insulina? ¿Qué es el periodo de Luna de miel y en que
con diabetes (1 grado), y con HDL bajo, que tuvieron entidad se produce?
diabetes gestacional, producto macrosómico >3900, >45 • Que tanto hay afectado del pancreas para que se
años. empiecen con sintomas (70%).
Resistencia a la insulina:
• Resistencia a la insulina, homeostasis anormal de glucosa
- Glucosa en ayuno de 100-125 mg/dL
- Curva de tolerancia a la glucosa 140-199 mg/dL
- Hemoglobina glucosilada 5.7-6.4%
• Resistencia a la insulina: Es una menor eficiencia biológica
de la insulina al actuar sobre sus diversos órganos blanco.
• El diagnóstico de resistencia a la insulina requiere,
entonces, de estudios especializados como la pinza
euglucemia, índice glucosa/insulina en ayuno, modelo
mínimo o tolerancia a la insulina
• Se desarrolla una tolerancia a la insulina, lo que la hace
menos efectiva, como resultado, se necesitan mayores
cantidades de insulina para persuadir los adipocitos,
miocitos y células del hígado para que almacenen glucosa.
• Signos físicos: Acantosis nigricans y signos de
hiperandrogenismo (hirsutismo, acné y oligomenorrea)
• Tipo A: Afecta a mujeres jóvenes, caracterizado por
hiperinsulinemia grave, obesidad e hiperandrogenismo
• Tipo B: Mujeres de edad mediana, caracterizado por
hiperinsulinemia grave, rasgos de hiperandrogenismo y
trastornos autoinmunitarios.
• “Alteración de la respuesta biológica a la insulina exógena
administrada o a la endógena segregada.”
Homeostasis de la Glucosa:
• Los órganos que regulan la glucosa y los lípidos se comunican por mecanismos neurales y humorales con la grasa y musculo
que producen adipocinas, miocinas y metabolitos que influyen en la función hepática.
• En el ayuno, las bajas concentraciones de insulina, junto con incrementos leves de glucagón, aumentan la producción de
glucosa al favorecer la gluconeogénesis hepática y el desdoblamiento de glucógeno (glucogenólisis). De esta manera se reduce
la captación de glucosa en tejidos sensibles a la insulina (musculo estriado y grasa), con esto se favorece la movilización de
precursores almacenados como aminoácidos y ácidos grasos libres (Lipolisis).
• El glucagón es secretado por las células alfa del pancreas de manera normal cuando la insulina o de glucemia se encuentra
bajas, o durante el ejercicio.
• La insulina es una hormona anabólica, estimula el almacenamiento de de carbohidratos y grasa, así como la síntesis de
proteínas.
• La insulina es producida por las células Beta de los islotes pancreáticos. Al principio se sintetiza como un polipéptido precursor
con una única cadena de 86 aminoacidos (Preproinsulina). Después se genera la proinsulina por medio del procesamiento
proteolítico en donde se elimina el péptido señalizador amino terminal. La cual se encuentra junto con los factores de
crecimiento similares a la insulina I y II. Se genera posteriormente las cadenas C, A (21 aminoácidos) y B (30 aminoácidos) de
la insulina, que se unen entre sí por puentes disulfuro. Estas cadenas se almacenan y secretan juntas, pero la proteína C se
separa de la insulina propia, la cadena C es menos sensible a la degradación hepática por lo que es un buen indicador y
diferenciador de las insulinas endógenas y de las exógenas.
• En la actualidad la insulina humana se produce por tecnología de DNA recombinante.
• Las concentraciones de glucosa >70mg/dL, estimulan la síntesis de insulina. Comienza su estimulo cuando la glucosa es
introducida en las células beta del pancreas por medio de un transportador facilitador de glucosa. La glucosa-6-fosfato porm
la glucolisis genera ATP, y este inhibe la actividad de un conducto del K sensible a ATP. El canal de K consiste en 2 proteinas
separadas: una es el receptor de hipoglucemiantes orales (sulfonilureas, meglitinidas), y el otro es una proteína de conducto
del K. La inhibición de este conducto, induce la despolarización de la membrana en células beta, esto abre conductos de calcio
dependientes de voltaje (hay entrada consecuente de calcio en la célula) y hay estimulación en la secreción de insulina. Las
incretinas como el péptido 1 similar a glucagón (GLP-1) y el péptido insulinotropico dependiente de glucosa (GIP), estas se
unen a receptores específicos de las células Beta del pancreas para estimular la secreción de insulina por medio de la
producción de AMP ciclico; también suprimen la producción y secreción de glucagón.
• La insulina es secretada en el sistema venoso portal, casi 50% es removida y degradada en el hígado; la demás va a la
circulación general. La insulina estimula la actividad de tirosina cinasa.
Tratamiento con Insulina:
• Anteriormente se obtenía la insulina de animales como la
vaca o el cerdo; actualmente y gracias a los avances en
tecnología del ADN recombinante, se producen grandes
cantidades de insulina con una estructura de amoniacidos
idéntica a la de la insulina humana, o modificar la
secuencia humana de aminoácidos para conseguir unas
propiedades farmacodinamicas más deseables. Se
clasifican en: de acción rápida, de acción intermedia y de
acción prolongada.
• Beneficios: Reducción de las complicaciones metabólicas
agudas y microvasculares. Hay mayor control sobre su DM,
los pacientes notan un aumento de su sensación de
bienestar, mayor flexibilidad en el horario y composición
de las comidas y la capacidad de modificar las dosis de Insulina de acción intermedia y prolongada:
insulina con el ejercicio.
• En la DM1 siempre deben de combinarse con insulina de
acción rápida.
• Administradas antes de acostarse
Insulinas de acción rápida: • Protamina neutra Hagedorn (NPH): Es una suspensión
• Empiezan a actuar en el plazo de 1 o menos horas. cristalina de insulina con protamina y Cinc.
• Se utilizan para reducir el pico máximo de glucemia que se - Comienza a actuar al cabo de 1-3 horas, su efecto dura
produce tras la ingestión de las comidas. hasta 24 horas, y alcanza su pico máximo de acción
• Regular: Constiruida por cristales de Cinc-insulina entre las 6-8 horas.
disueltos en un líquido transparente. • Insulina Glargina: Analogo de insulina humana
• Analogos de la insulina: recombinante, puede producir un efecto de 24 horas. Se
- Lispro: Se obtiene mediante ADN recombinante, es un sustituye la asparagina de la posición A21 por glicina y se
análogo que se obtiene invirtiendo los aminoácidos en añaden dos argininas al extremo carboxi ©-terminal de la
las posiciones 28 y 29 de la Cadena B. Se produce con cadena B.
una cepa especial de laboratorio de Escherichia coli, - Después de la inyección en el tejido subcutáneo, la
no patogena, que ha sido alterada genéticamente solución acida es neutralizada, se forman
mediante la adición del gen para la insulina lispro. microprecipitados que liberan pequeñas cantidades
Tiene una absorción más rápida y un acción de menor de insulina glargina, esto permite que se absorba
duración que la de la insulina regular. No posee mayor durante un periodo de 24 horas, sin un pico
actividad intrínseca De comienzo rápido de acción (5- pronunciado.
15 minutos), alcanza concentraciones de 1-2 horas - Como se suministra en un vehículo acido, no puede
• Aspart: Se diferencia de la humana por la sustitución del suministrarse con otras formas de insulina o líquidos
ácido aspártico por prolina en la posición B28 intravenosos.
• Glulisina: Se obtiene sustituyendo la lisina por asparagina - Se ha observado menor hipoglucemia, sobre todo la
en la posición B3 y el ácido glutámico por lisina en la nocturna.
posición B29. - El 10% de los pacientes se tiene que suministrar al
• Ventajas: Menos riesgo de hipoglucemia, mejor control de menos dos veces al día
la glucemia en el estado posprandial. Pueden inyectarse • Detemir: Hay supresión de la treonina en la posición B30 y
antes o después de las comidas. también hay una unión de una cadena de ácido graso C14
al aminoácido B29. Es la única que es soluble tanto en vial
como en la piel. Se asocia a una menor ganancia de peso y
a un menor riesgo de hipoglucemias.
• Deglutec: En esta hay una modificación y extensión del
extremo carboxilo terminal en la cadena B, de esta manera
forma multihexameros y se une a la albumina,
prolongando su acción (>42 horas), tiene menor
hipoglucemias nocturnas y graves.
Regímenes de Insulina:
• Las insulinas de acción prolongada suministran la insulina
basal y las de acción corta (Regular, aspártica, glulisina y
lispro) proporcionan la de los alimentos.
• Los análogos de insulina de acción corta deben inyectarse
poco antes (<10 minutos) de una comida y la insulina
simple se aplica 30 o 45 minutos antes de la comida.
• No administrar sulfonilureas con insulina
• Indicaciones:
- 3 hipoglucemiantes y aun con cifras altas de glucosa
- Hemoglobina glicada >9%
- Estado catabólico (perdida de peso)
- Diabetes Mellitus I
Periodo de la luna de miel o remisión parcial
- Hospitalizados
• Se presenta cuando los requerimiento de insulina
- Tratamiento con esteroides
disminuyen transitoriamente tras el inicio de la
• Basales: Son preprandiales, administrar en la noche
insulinoterapia. Actualmente también se tiene el concepto
• Rápidos: Son posprandiales
en que el paciente requiere de <0-5 Unidades de insulina
• Basal: Iniciar con 10 U
por kilo y la hemoglobina glicada es <7%.
- Si no responde, aumentar 3U cada 3 días, hasta llegar
• Se presenta a los días-semanas de iniciar la insulinoterapia
a metas de 80-130 mg/dL
y habitualmente dura meses (10-12 meses
- Sin dosis máxima ni mínima
aproximadamente o hasta 2 años)
- Calculo de 0.1-0.2 U/Kg/día
- Criterios de medición: Medir antes de cada comida y 2
horas después. Poner que comieron.
• Rápidas:
- Calcular a 0.05 U/kg/dosis
- Administrar 15 minutos antes de comer, durante la
comida o después de la comida, sin exceder los 15
minutos.
- Después de calcular la dosis y que no responda, subir
de una unidad o de 2 en 2 unidades.
- 1U= 30-50 mg de glucosa menos
• NPH: Dosis inicial basal de 12U (0.2). Se dividen en 2 dosis,
en la mañana y en la noche.
- 1/3 en la noche
- 2/3 en la mañana
• Para la inyección, dividir en cuadrantes y administrar en un
cuadrante por semana. Se puede usar cara lateral de los
muslos (1 semana), para posterior de los brazos (1
semana) o parte superior del glúteo.
• Mantenimiento:
- Mantener en refrigerador
- Dura 30 días después de quitar la tapa de plástico
- Poner en la tapa de las verduaras (no en el congelador)
- Colocar en un bote de plástico
- Sacar 15-20 minutos a temperatura ambiente
• Si hay hipoglucemias, bajar dosis de 3 en 3 o de 2 en 2.
• Regla de los 15: Dar 15 gr de glucosa (1/2 jugo o refresco),
esperar 15 minutos. Si no baja, repetir por 4 ocasiones y si
no baja entonces llevar al hospital.
Cetoacidosis Diabetica
• La carencia marcada de insulina provoca hiperglucemia,
lipolisis excesiva y oxidación ilimitada de ácidos grasos, lo
que da lugar a la formación de cuerpos cetónicos como
acetona, Beta-hidroxibutirato y acetoacetato.