malatión adulticida, desde camiones o aviones, para una intervención rápida en caso de

epidemia.

AISLAMIENTO Mantener el aislamiento entre 7 y 10 días, tiempo en el que dura el período de

contagio​.

SARS COV 2

GENERALIDADES El nuevo betacoronavirus es un virus ​ARN monocatenario​, de forma esférica, que

observado por microscopía electrónica, proyecta espículas proteicas en un
patrón semejante a una corona.
El nuevo coronavirus SARS-CoV-2 está causando un brote grave de la
enfermedad denominada COVID-19
Este coronavirus de 2019 (SARS CoV-2) es un nuevo virus respiratorio que se
identificó por primera vez el 07 de enero de 2020 en China. Es un nuevo
betacoronavirus dentro del subgénero sarbecovirus, subfamilia de
Orthocoronavirina.
La Organización Mundial de la Salud (OMS) nombró a este virus nuevo
coronavirus 2019 (2019 ncov), y posteriormente, el Comité Internacional de
Taxonomía de Virus lo denominó sars cov-2.
Cuenta con una elevada tasa de transmisión humano a humano y una mortalidad
reportada de 6.94% a nivel mundial​. A la enfermedad que produce se le llama
covid-19, y actualmente se reconoce que afecta a los sistemas respiratorio,
digestivo, neurológico y cutáneo.

EPID,EMIOLOGÍA Los ​casos pediátricos hasta el momento, han sido ​escasos​. En base a la
información disponible durante la pandemia, solo ​2% del total de los afectados
han sido menores de 19 años. Todos los casos pediátricos con infección
confirmada por COVID-19 por laboratorio presentaron cuadros clínicos leves o
moderados, y no se han reportado muertes. Según el reporte de casos
pediátricos publicado hasta el momento, la edad de inicio de la enfermedad varió
de 1,5 meses a 17 años, con una mediana de 2 años y 1,5 meses​, la mayoría de
los cuales (82%) tuvieron un contacto con casos infectados o eran casos
intrafamiliares.
El ​promedio del período de incubación es de 5 a 6 días (desde 2 a 14 días) y en
pacientes pediátricos puede extenderse hasta 24 días.

Actualmente se ha extendido provocando una pandemia mundial que, según la

Organización Mundial de la Salud, ​afecta a más de un millón y medio de
personas en el mundo. Al inicio del brote de COVID-19, la afectación en
pacientes pediátricos fue descrita sólo excepcionalmente​, pero con la extensión
progresiva del brote, cada vez se han comunicado más casos en niños, siendo la
mayor parte de ellos leves o asintomáticos.
Hasta el momento se han descrito 5 patrones cutáneos más frecuentes en la
enfermedad, ellos son: erupción máculo-papular (47 %), urticaria (19 %),
lesiones acrales tipo perniciosas (19 %), erupción vesicular (9 %) y
raramente livedo reticularis (6 %).(6

En una serie de casos del hospital Lecco de Lombardía, los dermatólogos

pudieron seguir 88 pacientes infectados con coronavirus de los cuales 18
(20,4%) presentaban algún tipo de lesión cutánea sin haber tomado ningún
medicamento en los 15 días anteriores
 En 8 (45%) de esos pacientes las lesiones aparecieron al principio de la
enfermedad, mientras que en 10 (55%) de ellos lo hicieron durante la
hospitalización o tras el alta.
En 14 casos (77,8%) de ellos mostraron exantema/rash eritematoso, una
urticaria generalizada en 3 (16,7%) y erupción variceliforme en 1 paciente (5,6%).
Todos ellos con poco prurito y sin relación con la severidad de la infección.

FACTORES DE Inmunodeprimidos​.
RIESGO ● Inmunodeficiencias primarias.
● Trasplante órgano sólido y trasplante progenitores hematopoyéticos.
● Tratamiento con quimioterapia, inmunosupresores o fármacos biológicos.
● VIH mal controlado (CV detectable, disminución CD4 o inversión cociente
CD4/CD8).
2. ​Cardiopatías​.
● Con repercusión hemodinámica.
● Precisan tratamiento médico.
● Hipertensión pulmonar.
● En lista de espera de trasplante.
● Postoperatorio reciente de cirugía o cateterismo.
3. ​Patología respiratoria crónica.
● Fibrosis quística.
● Displasia broncopulmonar.
● Asma grave.
● Portadores de traqueostomía, oxigenoterapia o VM domiciliaria.
4. ​Otros​.
● Diálisis.
● Drepanocitosis.
● DM tipo 1 con mal control metabólico.
● Malnutrición severa, intestino corto, epidermólisis bullosa, encefalopatías
graves, miopatías, errores congénitos del metabolismo.

ETIOLOGÍA La infección por el nuevo coronavirus (Severe Acute Respiratory Syndrome

Coronavirus 2 [SARS-CoV-2]), identificado en 2019 en Wuhan (China), es el
causante de la denominada enfermedad por coronavirus 2019 (COVID-19).

PATOGENIA Desde el punto de vista patogénico, la respuesta inmune desencadenada frente

a la infección por SARS-CoV-2 puede resultar en efectos deletéreos, como la
disfunción de las células endoteliales y la activación de las vías de la
coagulación, que podrían explicar las complicaciones cardiovasculares y
trombóticas que afectan a un subgrupo de pacientes.
La «corona» que presentan estos virus está formada por unas glicoproteínas que
protruyen —las espículas (spikes)—, que son las que le permiten establecerse
en el hospedador.
Esto ocurre a través de su unión a los receptores de la enzima convertidora de
angiotensina 2 (ACE2), una proteína de membrana expresada en el sistema
cardiovascular, los riñones, el sistema gastrointestinal y los pulmones e implicada
en la activación del eje renina-angiotensina-aldosterona.
La ACE2, en condiciones normales, contrarresta la actividad de la enzima
convertidora de la angiotensina (ACE) al reducir la cantidad de angiotensina II
(vasoconstrictor) y aumentar los metabolitos vasodilatadores del sistema
renina-angiotensina-aldosterona (RAA). En la infección por SARS-CoV-2, según
datos preliminares, la ACE2 parece sufrir una regulación negativa que estaría
implicada en el desarrollo de lesión pulmonar aguda
. El contacto de estas dos proteínas (espículas y ACE2) permite el anclaje a
 través de la enzima transmembrane protease, serine 2 (TMPRSS2), que activa
una serie de eventos moleculares que permiten la entrada del virus a las células.
La diana principal es el aparato respiratorio, y particularmente el alvéolo, donde
se produce la unión a los receptores ACE2 de los neumocitos.
Las células epiteliales alveolares y macrófagos liberan citocinas proinflamatorias
que atraen a neutrófilos y macrófagos que, de forma controlada, formarían parte
de la protección inmunitaria; sin embargo, en algunos pacientes la respuesta
inmune es patogénica o está desregulada, con una liberación exagerada de
IL-1β, IL-6 e IFN-γ, apoptosis de células epiteliales y endoteliales, y aumento de
la permeabilidad vascular, que pueden conducir al desarrollo de un SARS, en el
que se han observado la obliteración de los alvéolos, la formación de membranas
hialinas típicas y la hiperplasia de los neumocitos tipo II. Esta inflamación
exagerada se ha denominado «tormenta de citocinas» o «síndrome de liberación
de citocinas». En la analítica se observa a menudo linfopenia, con elevación de
parámetros inflamatorios (PCR, ferritina, dímero-D, IL-6, procalcitonina)
Además, el patrón de daño tisular observado en muestras pulmonares y algunas
cutáneas en la COVID-19 grave sugiere un daño microvascular oclusivo mediado
por la activación del complemento, tanto de la vía alternativa como de la
asociada a lectina. Se ha encontrado daño capilar con depósitos extensos del
complejo de ataque a la membrana C5b-9, C4d y mannose-binding
lectine-associated serine protease 2 (MASP2) en los pulmones, así como un
patrón similar de enfermedad trombótica microvascular mediada por
complemento en la piel de pacientes con lesiones de livedo racemosa y púrpura
retiforme, donde se ha comprobado el depósito de C5b-9 y C4d. ​La activación de
estos mecanismos y la interferencia de la función de la ACE2 en los tejidos diana
por la acción del virus condiciona un aumento de la angiotensina II, asociado a
mayor inflamación y estrés oxidativo. La liberación de especies reactivas del
oxígeno y la interferencia con la actividad antioxidante puede incrementar la
activación del complemento.

CLÍNICA El SARS-CoV-2 presenta clínica larvada (​Que no se manifiesta abiertamente), en

niños y adolescentes, encontrándose una gran mayoría asintomáticos. Sin
embargo, se están reportando casos en los últimos días de lesiones dérmicas
acrales como forma de presentación típica en pediatría. Se presenta como
acroisquemia purpúrica en los pulpejos de los dedos de los pies principalmente y
son raras las manifestaciones en otros órganos, así como fiebre u otra clínica.
Se ha considerado como población pediátrica de mayor riesgo los menores de 1
año y los pacientes con comorbilidades o inmunodeficiencias.

Mientras que los niños y los adultos presentan síntomas similares para la
COVID-19, los síntomas en los niños tienden a ser más leves y parecerse a los
del resfriado. La mayoría de los niños se recupera en una a dos semanas. Los
posibles otros síntomas pueden incluir:

● fiebre
● congestión nasal o goteo de la nariz
● tos
● dolor de garganta
● falta de aire o dificultad para respirar
● fatiga
● dolor de cabeza
● dolores en los músculos
● náuseas o vómitos
● diarrea
 ● comer poco o falta de apetito
● pérdida del sentido del gusto o del olfato
● dolor abdominal
● conjuntivitis

Se comenzaron a describir las manifestaciones cutáneas en relación con la

COVID-19, con similitud clínica entre niños y adultos.

Hasta el momento se han descrito 5 patrones cutáneos más frecuentes en la

enfermedad, ellos son: erupción máculo-papular (47 %), urticaria (19 %),
lesiones acrales tipo perniciosas (19 %), erupción vesicular (9 %) y
raramente livedo reticularis (6 %).(6

● Lesiones pseudo-sabañón (19%): máculas, placas y nódulos

rojo-violáceos en áreas acrales (pies y manos). En menor frecuencia se
puede ver un patrón de eritema multiforme-like con máculas pequeñas
(menor a 1 cm) redondeadas eritematosas y vesículas con tendencia a la
coalescencia.
Puede presentar áreas purpúricas. Usualmente son asimétricas y pueden
acompañarse de dolor o prurito. Afecta principalmente a pacientes
jóvenes (edad media de 19.9 años). Son principalmente de aparición
tardía (59%), con una latencia media entre síntomas COVID-19 y
síntomas cutáneos de 9 días. Presentando la mayoría PCR negativa. Hay
casos descritos que se presentan en forma temprana y hasta puede ser la
única manifestación. Se las relaciona con expresiones leves de la
enfermedad.

● Erupciones vesiculares tipo varicela-like (9%): generalmente son

pequeñas vesículas monomorfas en tronco y extremidades. Respeta
mucosas. Pueden presentar contenido hemorrágico y a veces ser
grandes o difusas. El prurito es leve o ausente. Afecta a pacientes de
mediana edad. Son de aparición temprana, y hasta pueden presentarse
antes que otros síntomas. Siendo útil en la sospecha de COVID-19 en
pacientes asintomáticos o paucisintomáticos.
● Lesiones urticarianas (19 %): son pruriginosas y mayormente se
distribuyen en tronco o dispersas. Aparecen simultáneamente con otros
síntomas de COVID-19. Es frecuente la afectación facial y de las manos,
con una resolución en alrededor de unos 7 días. En uno de los casos
descritos en un estudio histológico mostró edema de la dermis superior y
un infiltrado perivascular de linfocitos, con algunos eosinófilos

● Erupciones maculopapulares (47 %): se describen lesiones de

 distribución perifolicular y descamación; lesiones pitiriasis rosada-like;
lesiones purpúricas puntiforme o en grandes áreas; pápulas
pseudovesiculares en extremidades; lesiones de eritema multiforme. Se
describe que aparecen simultáneamente con otros síntomas de
enfermedad.
Representan el 47% de las manifestaciones cutáneas de la COVID-19. En
ocasiones estos exantemas pueden acompañarse de un componente petequial o
con máculas o áreas más extensas de aspecto purpúrico. En otros casos las
lesiones presentan una distribución marcadamente perifolicu o con grados
variables de descamación, algunas descritas como similares a la pitiriasis rosad.
También se han observado pápulas infiltradas en las extremidades,
pseudovesiculares o similares al eritema elevatum diutinum o al eritema
multiforme, ocasionalmente pruriginosas. Se ha descrito también un desarrollo
marcadamente craneocaudal, con afectación de los pliegues y sin afectación de
la región palmo-plantar ni de las mucosas.

● Livedo o necrosis (6%): ​Se trata de lesiones descritas habitualmente en

los pacientes de ​edad avanzada​, con comorbilidades previas y con
formas graves de infección por COVID-19. Estas lesiones se consideran
secundarias a un contexto de micro-oclusión vascular e isquemia acral
por deterioro general del paciente y/o por los trastornos en la coagulación
atribuidos a la COVID 19. Sin embargo, en algunos pacientes se han
descrito episodios de livedo reticular parcheada que evolucionaron
durante minutos y horas, de naturaleza incierta y curso benigno.
DIAGNÓSTICO El diagnóstico, dado el contexto epidemiológico en el que nos encontramos, es
clínico principalmente, bien con exploración física en los casos que sea posible o
en muchos otros casos mediante telemedicina, describiendo las lesiones e
incluso adjuntando fotos de los pacientes. Según los últimos protocolos vigentes
en nuestro país al tratarse en gran medida de pacientes jóvenes sin
comorbilidades ni factores de mal pronóstico para COVID-19, no estaría indicada
la realización de pruebas de laboratorio para confirmar este virus.
Diagnóstico microbiológico y pruebas complementarias
Para la detección de infección por SARS-CoV-2 es necesaria la toma de las
siguientes muestras:
- Tracto respiratorio superior: exudado nasofaríngeo/orofaríngeo.
o
- Tracto respiratorio inferior: esputo (si es posible) o aspirado endotraqueal,
lavado broncoalveolar, o broncoaspirado, especialmente en pacientes con
enfermedad respiratoria grave.
 Si las pruebas iniciales son negativas en un paciente con una alta sospecha
clínica y epidemiológica (especialmente cuando solo se han recogido muestras
de tracto respiratorio superior o la muestra recogida inicialmente no estaba
tomada adecuadamente) se repetirá el diagnóstico con nuevas muestras del
tracto respiratorio inferior. La detección de otros agentes etiológicos tales como
gripe, VSR, adenovirus no descarta COVID-19.

DIAGNÓSTICO Debemos realizar el diagnóstico diferencial, además de con otro tipo de viriasis,
DIFERENCIAL reacciones medicamentosas y enfermedades dermatológicas agravadas, con
enfermedades que causen lesiones acroisquémicas, como la acrocianosis, el
Schonlein-Henoch y otros tipos de vasculitis, incluso sepsis meningocócica o
déficit de proteína C.

COMPLICACIONES Por lo general el pronóstico es bueno, autolimitándose en el tiempo las lesiones,

sin aumentar las complicaciones ni mortalidad del COVID-19, por lo que no se
consideran las complicaciones dermatológicas como factores de mal pronóstico
de la enfermedad.

TRATAMIENTO El tratamiento es sintomático, pudiendo manejarse con corticoides tópicos,

antihistamínicos en el caso de prurito moderado, y antibióticos tópicos para evitar
sobreinfecciones en las lesiones acroisquémicas.
Evitar todo aquello que pudiera aumentar la vasoconstricción, como la aplicación
de hielo o frío que podría empeorar la situación.

GENERA INMUNIDAD Como se trata de un virus nuev no se puede decir con total certeza que una
persona que ha sido infectada con el virus no puede volver a infectarse
Aunque hay un porcentaje de pacientes, por lo menos el 14%, que después de
haber dado negativo en la prueba, han vuelto a dar positivo.Sin embargo, hasta
la fecha no se sabía el origen de ese positivo, es decir, si era una nueva
infección o que el paciente no se había llegado a curar.

PREVENCIÓN
Lavarse las manos

Lavarse las manos con agua y jabón por al menos 20 segundos, y alentar a su
hijo a hacer lo mismo.
Si no hay agua y jabón disponibles, usar un desinfectante de manos que
contenga al menos un 60 % de alcohol. Enseñar a su hijo que cubra todas las
superficies de sus manos con desinfectante de manos y que luego las frote hasta
que sienta que están secas. Si su hijo tiene menos de 6 años, permita que use el
desinfectante de manos bajo su supervisión.

Use mascarilla

Asegurarse de que todos los integrantes del hogar usen mascarilla (si tienen 2
años de edad o más) al estar en público y con otras personas que no viven en su
casa. Asegurarse de que su hijo use su mascarilla de forma correcta y segura.

Evite el contacto directo

Asegurarse de que su hijo y todos los integrantes de su hogar mantengan al

menos 2 metros de distancia de las personas que no viven con ellos y de las
personas que están enfermas (por ejemplo, quienes tosen y estornudan).

Cubrirse la nariz y la boca al toser y estornudar con un pañuelo desechable,

 botar su pañuelo desechable en el cesto de residuos más cercano y lavarse las
manos. Aliente a su hijo y a los demás integrantes de su hogar a hacer lo mismo.

AISLAMIENTO Lugar del aislamiento

El niño y su cuidador permanecerán aislados en una habitación lo más alejada
del resto de convivientes y con la puerta cerrada. Deberá tener ventilación a la
calle, evitando corrientes de aire hacia el resto de la casa. Utilizarán si es posible
un baño de uso exclusivo.
En la medida de lo posible se intentará limitar la circulación del paciente por el
entono doméstico para minimizar el contacto con el resto de familiares o
convivientes. Si la situación lo requiere el paciente circulará por el entorno
domiciliario haciendo un uso correcto de la
mascarilla y siempre manteniendo distancia de 2 metros respecto al resto de
convivientes.
Dispondrá de un cubo de basura con tapa automática y bolsa en su interior con
cierre hermético para alojar cualquier desecho.
Comunicación con el resto de familiares y personal sanitario
La vivienda deberá de disponer de un teléfono para la comunicación directa con
el personal sanitario designado para el seguimiento de la evolución del paciente.
La comunicación con el resto de convivientes puede realizarse con un móvil.
Lavado de manos y aseo personal
El lavado de manos es una de las medidas principales para evitar el contagio
por coronavirus. Se tiene que realizar:
o Tras contacto con saliva, secreciones oculares y nasales, manipular pañuelos,
antes y después del cambio de pañal
o Después de toser o estornudar
o Antes y después de cada contacto que se tenga con el paciente
o Antes de que el paciente salga de su habitación
o Antes de comer
o Después de realizar la limpieza de cualquier útil o superficie. No compartir con
los
demás, alimentos, bebidas, vasos, platos y cubiertos.
​Medidas de protección directa para el cuidador y el niño si su edad lo
permite
● Cubrir la boca y la nariz al toser y estornudar con mascarilla y lavado de
manos inmediatamente después. Si se usa pañuelo de papel, desecharlo
y lavarse las manos inmediatamente después.
● Mantener distancia de 2 metros de resto de convivientes. Pueden
utilizarse dispositivos de retención infantil como carritos, parques, cunas,
etc.
● Evitar contacto físico (besos, abrazos, saludos con contacto con resto de
familiares).
● Se deberá restringir cualquier visita domiciliaria que no sea
imprescindible.
● El paciente podrá asearse de forma habitual minimizando el contacto con
objetos si el baño no es exclusivo y desechando la ropa en un cubo
exclusivo para ello. Los utensilios de aseo serán de uso individual.
 Limpieza de vajillas. ​La vajilla, cubiertos y utensilios de cocina, se lavarán con
agua caliente y jabón, preferiblemente en lavaplatos porque pueden alcanzarse
60 grados
de temperatura.
Limpieza de ropas. H​ay que utilizar guantes desechables antes de tocar la ropa
del enfermo, y mantenerla alejada del propio cuerpo (en una bolsa, recipiente
herméticos y cerrados) . Hay que lavarla diariamente y por separado con un
detergente de ropa normal y a 60-90 °C. Hay que dejar secar la ropa totalmente.
Igual para la ropa de cama, cortinas, etc. deben lavarse con un ciclo de agua
caliente (90 ° C) y agregar detergente para la ropa. Si no se puede utilizar agua
caliente se deben agregar productos químicos específicos al lavar los textiles
(por ejemplo, lejía) Las toallas tendrán un único uso y se desecharán a un cubo
específico para el posterior lavado.
​Eliminación de residuos. ​Los guantes, pañuelos y mascarillas usados se
deben tirar a la basura en bolsa de plástico cerrada y realizar una completa
higiene de manos, con agua y jabón, al menos durante 20 segundos. Se puede
utilizar también un desinfectante que contenga entre un 60-95% de alcohol.
Repartiendo la solución por toda la superficie de las manos.

VACUNA La vacuna contra el coronavirus conjuntamente desarrollada por Pfizer y

BioNTech ​es eficaz en más de un 90% y evita que las personas contraigan la
covid-19
La vacuna ha sido probada en 43.500 personas en seis países y hasta el
momento no ha ocasionado ningún problema de seguridad.
Es un nuevo tipo de ​vacuna llamada ARN, que utiliza un fragmento pequeño del
código genético del virus.
Al introducirse al cuerpo, el sistema inmune reconoce al agente externo y
comienza a atacarlo.
En América Latina, países como México, ​Ecuador y Perú ya comunicaron en su
momento sus preacuerdos con Pfizer y otras farmacéuticas desarrolladoras de
vacunas anticovid.
Si la inmunidad no es duradera será necesario vacunarse cada año, de la misma
forma que se hace contra la gripe.

Tercera información

Examen físico:​ Peso y talla en percentil 50, T° bucal 37.2°C, FC: 70 X’

FR: 18X min, buen estado general, álgida

Piel​: ​erupción maculo-papular eritematosa algunas en toda la cara, cuello se

extienden a tórax y extremidades​. Ganglios suboccipitales de (0.5 cm),
retroauriculares (1 cm), cervicales anteriores y posteriores, axilares,
inguinales múltiples (0.2 a 0.3 cm). Mucosas oculares ligeramente
eritematosas
 inmunitarios postinfecciosos. ​El aislamiento y la exclusión de la escuela o de la
guardería s​on medidas innecesarias e ineficaces​ después del diagnóstico.

Los ​niños con aplasia eritrocitaria inducida por el B19V​, incluidas las crisis
aplásicas transitorias, son contagiosos al principi​o y muestran una viremia más
intensa. La mayoría de estos niños requieren transfusiones y cuidados de
soporte hasta que se estabiliza su situación hematológica. Es necesario su
aislamiento en el hospital (por al menos 1 semana hasta que pase fiebre) para
evitar el contagio de pacientes susceptibles y del personal.

S​i bien se han desarrollado vacunas recombinantes para PVB19 con producción
VACUNA de anticuerpos neutralizante, uno de los ensayos clínicos más recientes fue
interrumpido por el desarrollo de exantema
Por el momento ​no hay ​vacuna para prevenir la infección por ​parvovirus
humano.

La inmunidad humoral termina la infección, pues la viremia desaparece una vez

GENERA que se producen anticuerpos específicos contra las proteínas estructurales VP1
INMUNIDAD y VP2 del PB19. Estos anticuerpos pueden detectarse en suero y constituyen
una de las técnicas diagnósticas más utilizadas. La desaparición de los
anticuerpos IgM coincide casi siempre con la resolución de las manifestaciones
clínicas.
En individuos inmunocompetentes casi siempre la infección es eliminada en
unas semanas, y los anticuerpos IgG formados confieren inmunidad prolongada
a la infección

​Mano-pie-boca

Generalidades Virus común en los niños que provoca heridas en boca y sarpullido en manos y
pies y en ocasiones afecta al área del pañal también.
Virus Coxsackie del grupo A (16, 5, 9, 10) y Enterovirus 68-71

Incubación Coxsackie: ​2- 10 días ​Enterovirus​: 3-10 días.

Factores de riesgo Edad: < 10 años.

Higiene deficiente.
Guarderías
Hacinamiento

Etiología Virus Coxsackie del grupo A (16, 5, 9, 10) y Enterovirus 68-71.

Epidemiología La enfermedad de mano-pie-boca es una enfermedad viral, causada principalmente por los
virus coxsackie A16 y enterovirus 71. ​Sin embargo, en la última década se han reportado
varios casos en Europa, Asia y Sudamérica en los cuales la enfermedad también ha sido
asociada con el virus coxsackie serotipo A6
La mayor parte de los casos de la enfermedad mano-pieboca ​se dan en niños
menores de 10 años de edad, con una máxima incidencia entre los 6 meses y 5
 primeros años de vida​, aunque ​también hay reportes de enfermedad en adultos en
quienes las manifestaciones son mucho más severas
Más frecuente en primavera.
Esta enfermedad vírica ​se transmite fácilmente entre niños por contacto directo
con la saliva, con las ampollas de la boca, con el líquido de las ampollas en las
manos y en los pies o con los excrementos de una persona infectada. Los brotes
en centros de cuidado infantil normalmente se relacionan con un aumento del
número de casos en la comunidad
En las zonas tropicales las infecciones se producen durante todo el año, pero en
ciudades con climas más fríos tienen un comportamiento estacional, con un pico
en el verano tardío y en el otoño temprano

Patogenia 1. Ingresa a las vías respiratorias

2. En 24 horas pasan al tejido linfático.
3. Replicación en mucosa faríngea

Clínica Prodrómico​: de 2 a 3 días manifestado por anorexia, fiebre ligera de 38.3 C,

malestar general, ligero dolor abdominal, muchas veces vómitos, diarrea y
sintomatología respiratoria como coriza y tos
Exantema​:​ Vesículas ulcerosas, dolorosas ubicadas en cavidad oral, lengua,
mucosa bucal y paladar duro
En palmas y plantas (regiones interdigitales y caras laterales de dedos: ​pápulas
que evolucionan a vesículas con un fino halo eritematoso.
Luego del periodo prodrómico las lesiones iniciales en el 90% de los pacientes son
las vesículas en mucosa oral​, las cuales son pocas y muy características, son
típicamente vesículas discretas de ​4 a 8 mm de diámetro​, con base eritematosa,
aunque ocasionalmente pueden ser mayores de 20 mm
Duración: en 5- 10 días.
Enterovirus: síntomas gastrointestinales ( cólicos y vómitos).

Diagnóstico Clínico
El diagnóstico es usualmente clínico, aunque este puede ser ​confirmado por el
aislamiento del virus del líquido de las vesículas, frotis de garganta y rectales o por
medio de la documentación en el suero de los títulos de anticuerpos a alguno de
los agentes etiológicos. ​Se ha descrito un aumento agudo en la tipificación de
anticuerpos en suero al Coxsackie A16​. En algunos pacientes se ha encontrado un
aumento concomitante en la titulación del anticuerpo para el virus del Herpes
Simple, pero se cree que es un acontecimiento casual. También se ha visto la
presencia de linfopenia con linfocitosis en el hemograma de algunos pacientes.

Tratamiento Sintomático:
● Paracetamol
● Higiene Adecuada de las zonas con lesión.
● Antibiótico en crema sobre las lesiones ulceradas.

Complicaciones Meningitis (es infrecuente)

Genera inmunidad No porque hay varias especies de virus que causan la enfermedad boca-mano-pie
y aunque el niño la haya pasado, ​se puede contraer la enfermedad de nuevo por
otro virus diferente.
Cómo prevenir Lavarse las manos con frecuencia, especialmente después de usar el cuarto de
Como aislar baño, de cambiar pañales o de ayudar a un niño en el cuarto de baño, y antes de
comer o preparar alimentos.
Lavar y desinfectar todos los objetos contaminados con excrementos o mucosidad.
Si hay un brote de esta enfermedad en el centro de cuidado infantil:
● Informar a los padres y a los miembros del personal.
● Asegurarse que todos los niños y adultos se laven las manos
adecuadamente.

Los niños con esta enfermedad no necesitan permanecer en su casa si se

encuentran con ganas de participar en las actividades de la escuela o guardería. Es
improbable que su exclusión evite la aparición de otros casos.
Esto es porque es frecuente la infección asintomática y la transmisión del virus
antes del inicio de los síntomas, por ello la exclusión del colegio resulta ineficaz
para disminuir la transmisión. Por ello, la enfermedad boca-mano-pie ​no se
considera una causa de exclusión escolar estricta.
El niño puede acudir al colegio si no tiene fiebre y se encuentra bien y las lesiones
de la boca le permiten comer.

Vacuna La enfermedad de manos, pies y boca (HFMD) es causada comúnmente por

enterovirus 71 (EV71) y coxsackievirus A16 (CVA16), A6 (CVA6) y A10
(CVA10).Las vacunas EV71 inactivadas con formol están actualmente disponibles
en China​; sin embargo, estas vacunas no confieren protección cruzada contra
infecciones por otros enterovirus causantes de HFMD, lo que destaca la necesidad
de desarrollar una vacuna multivalente HFMD.

En Ecuador no hay.

PRURIGO(completar)

Generalidades Es un síndrome de reacción cutánea, caracterizado por pápulas y costras

hemáticas; ​Cimex lectularius​ (​vulgarmente conocido como chinche o chinche de las
camas, es un insecto hemíptero de la familia Cimicidae.​)es el insecto más implicado

Factores de
riesgo

Etiología Los ​insectos más implicados son la ​chinche (Cimex lectularius), la pulga (Pulex
irritans) y otros ectoparásitos, como moscos (“mosquitos”), trombidias, tunga
(“nigua”) y garrapatas. Las chinches de cama o cimícidos son insectos del orden
Hemíptera y se conocen cuatro géneros: Cimex, Leptocimex, Oeciacus y
Haematasiphon; y 91 especies, sólo tres pican a humanos​: ​Cimex hemipterus,
Cimex lectularius y Leptocimex boueti​. C. lectularius, o chinche común, habita
clima templado, Cimex hemipterus, tropical, y Leptocimex boueti predomina en
África occidental y en Sudamérica. Tienen un apareamiento extragenital
traumático.Pasan por tres fases de desarrollo, huevo-ninfa-adulto, y se alimentan
cuando el hospedero está en reposo o dormido y permanecen meses sin
alimentarse.
Epidemiología En algunas consultas dermatológicas ocupa los primeros lugares, hasta con un
28% de frecuencia​.
- Predomina en niños de 1 a 7 años de edad, y en varones, con una
proporción de 3:2.

Patogenia La saliva de la picadura origina una r​eacción de hipersensibilidad tanto precoz

como tardía​.
- La primera se origina por ​IgE e histamina, que generan edema vasomotor
transitorio de la dermis, y se manifiesta por una roncha
- la segunda es una respuesta celular tipo IV y depende de linfocitos T, que
producen un i​nfiltrado linfohistiocítico resolutivo, y se manifiesta por
pápulas. En algunos casos puede existir una combinación de
manifestaciones; primero se forma la roncha y poco tiempo después las
pápulas.
Se cree que no todas las lesiones son un efecto directo de la picadura, sino que
se producen por un fenómeno de sensibilización que origina lesiones a distancia;
se han demostrado anticuerpos IgG​. Se ha relacionado con la quimiocina
eotaxina, que es una promotora de la inflamación.

Clínica Las lesiones se asientan en la re​gión lumbar, las nalgas y en las caras externas
de las extremidades; a menudo son simétricas; se observan ronchas, pápulas,
costras hemáticas (pápulas + prurito = prurigo), excoriaciones y a veces vesículas
(seropápulas) o ampollas.
Las ronchas son transitorias​; ​las demás lesiones se disponen en pares o hileras;
son muy pruriginosas y la evolución es crónica, por brotes; en ocasiones se notan
al levantarse el niño.

Diagnóstico El diagnóstico es clínico, no se requiere realizar ningún tipo de estudio. Es

fundamental una​ buena anamnesis para identificar los factores de riesgo. Con
frecuencia el paciente captura a los insectos y los lleva a la consulta, confirmando
con ello la sospecha diagnóstica

Dx diferencial Entre los diagnósticos diferenciales encontramos ​puliciasis​,​ en donde las

lesiones principales son pápulas y petequias, y suelen estar dispersas.
Las ​picaduras por mosquitos​ suelen aparecer en partes no cubiertas.
La ​escabiasis​ suele afectar a la mayoría de los integrantes que comparten la
vivienda​, se caracteriza por ​prurito intenso nocturno​, pápulas abundantes y
costras hemáticas, destacan los túneles acarinos.
El ​virus de la varicela zoste​r suele iniciar como un ​exantema maculopapular
acompañado de vesículas y pústulas.
En la ​dermatitis herpetiforme​ aparecen una o varias vesículas agrupadas en
racimos sobre una base eritematosa, acompañadas de ardor o prurito leve

Tratamiento El tratamiento se basa en tres pilares:

- la educación del paciente
- medidas higiénico-ambientales
- Tratamiento médico
El tratamiento médico es sintomático, se recomienda el uso de preparados tópicos
como pasta de óxido de zinc (Lassar® crema), soluciones con mentol, fenol o
alcanfor. Si existe infección agregada, se administra un antiséptico o un antibiótico
 tópico

Complicaciones Las complicaciones están relacionadas con​ reacciones de hipersensibilidad​ a la

“saliva” inyectada en el momento de la picadura.
Si el ​prurito no se trata oportunamente,​ el rascado continuo puede generar
complicaciones como ​ectima, celulitis, linfangitis y, en casos graves, impétigo

Prevención ● Fumigación de la casa con cualquier insecticida; es necesario evitar el

contacto directo con el producto; para uso doméstico se recomiendan los
aerosoles. ​El repelentes de mayor eficacia es la dietiltoluamida
(DEET), ​que se encuentra en muchos preparados comerciales. Ésta debe
aplicarse sobre armaduras de camas y en huecos en las paredes, para
lograr la eliminación de las chinches.
● Después de un ciclo de limpieza y fumigación se debe repetir a los 7–10
días, para las ninfas que recién eclosionan.
● Como preventivos pueden usar repelentes en aplicación cutánea, que
puede ser el benzoato de bencilo al 5% en linimento oleocalcáreo, o
tiamina, 200 a 600 mg/día por vía oral.
● Uso de medidas físicas (prendas protectoras, redes, mosquiteras

Manejo ● Se usan preparados tópicos inertes, como ​pasta de Lassar o linimento

oleocalcáreo​, así como soluciones con mentol, fenol o alcanfor.
● Si existe infección agregada se administra un ​antiséptico o antibiótico
tópico.
● En ocasiones, sobre todo en lesiones recientes, se requiere administrar
un ​glucocorticoide​ de potencia baja a media, o una combinación de
esteroide y antibiótico, por vía tópica.
● Por vía oral se dan antihistamínicos como la ​hidroxicina, 1 mg/kg/día​ en
niños y 10 a 25 mg tres veces al día en adultos, o clorfeniramina,
ciproheptadina u otros

Escarlatina

GENERALIDADES Es una infección de la vía respiratoria superior asociada a un exantema

característico causada por EGA.
Período de incubación de 1- 7 días.
Meneghello: 2-5 días

EPIDEMIOLOGÍA > Frecuencia en niños de 2- 10 años.

Salud Pública Inglaterra: ​afecta principalmente a niños de entre 5 y 12 años

FACTORES DE -Asociado a infecciones faríngeas, heridas o quemaduras infectadas por

RIESGO estreptococo.
-Más frecuente en zonas urbanas.
-Periódicos epidémicos: primavera y verano. (América del Norte).
-En invierno y climas templados. (Latinoamérica)
-Incrementa riesgo en > 2 años (antes de esta edad es raro por la presencia
de anticuerpos maternos)

ETIOLOGÍA Estreptococo B hemolítico del grupo A- pyogenes

PATOGENIA ● La virulencia de los EGA depende de la proteína M (proteína

 zóster posterior es menor tras la vacunación que después de pasar la infección
natural por el VVZ

Profilaxis postexposición
La administración de la vacuna a niños sanos en los primeros 3-5 días tras la
exposición (es preferible que sea lo antes posible) es eficaz para prevenir o modificar
la varicela. En la actualidad, la vacuna contra la varicela se recomienda para el uso
postexposición y para el control de los brotes.

● Mononucleosis infecciosa

GENERALIDADES La mononucleosis infecciosa es el síndrome clínico mejor conocido de los

causados por el ​virus de Epstein-Barr (VEB)​. Descrita en un principio como
fiebre glandular, su nombre actual procede de la linfocitosis mononuclear, con
linfocitos de aspecto atípico, que acompaña a la enfermedad.

EPIDEMIOLOGÍA ● El VEB infecta a más del 95% de la población mundial.

● Se transmite fundamentalmente a través de las secreciones orales.
● Entre los niños, la transmisión puede producirse al intercambiar saliva
entre ellos, tal y como sucede entre los niños que asisten a guarderías.
● En países e​n desarrollo predomina en preescolares (dos a tres años), en
cambio, en los países desarrollados es más frecuente en adolescentes y
en adultos jóvenes (15 a 24 años)​.
● No tiene predominio estacional y se transmite por contacto directo (saliva,
fómites, besos), se reportan casos por transfusiones sanguíneas y
transplacentaria, pero la sexual no se ha comprobado

FACTORES DE
RIESGO

ETIOLOGÍA El VEB​ es un virus ADN bicatenario que pertenece a los virus herpes gamma;
provoca más del 90% de los casos de mononucleosis infecciosa​. Se han
caracterizado dos tipos distintos de VEB, el tipo 1 y el tipo 2 (también
denominados tipos A y B), que tienen una homología de secuencia del 70-85%

PATOGENIA ● Después de la transmisión por medio de la saliva a la cavidad oral, el

VEB ​infecta las células epiteliales de la boca y los linfocitos B
amigdalares​, aunque no está claro qué células son el objetivo inicial
primario.
● Durante la replicación vírica se produce la​ viremia y la diseminación de
los linfocitos B infectados a la sangre periférica y por todo el sistema
reticuloendotelial, incluyendo el hígado y el bazo​.
● Las manifestaciones clínicas de la mononucleosis infecciosa, que se
deben a la respuesta inmunitaria del huésped ante la infección por el VEB
● La respuesta inmune del huésped es eficaz en reducir rápidamente la
carga viral del VEB, aunque se puede detectar la eliminación persistente
de altos niveles de virus en la orofaringe hasta 6 meses.
● La eliminación intermitente desde la orofaringe se produce durante varios
años después de la infección primaria.

El VEB, como los demás virus herpes, establece una infección latente durante
toda la vida, después de la infección primaria.
 ● El virus permanece latente principalmente en los linfocitos B de memoria.
● El genoma del virus persiste como episoma en el núcleo de una célula
infectada y se replica con la división celular.
● Durante la latencia, solo se producen unas pocas proteínas víricas, entre
ellas los antígenos nucleares determinados por el VEB (EBNA).
● Estas proteínas son esenciales para mantener el episoma vírico durante
● el estado latente.
● La reactivación con replicación vírica tiene una tasa baja en poblaciones
de células con infección latente y es responsable de la excreción vírica
intermitente en las secreciones orofaríngeas de las personas infectadas.
● Es poco probable que la reactivación esté acompañada de síntomas
clínicos distintivos.

CLÍNICA El periodo de incubación de la mononucleosis infecciosa en los adolescentes es

de 30-50 días. En los niños puede ser más corto.
La mayoría de los casos de primoinfección por el VEB en lactantes y niños
pequeños son asintomáticos.

Periodo prodrómico:​ puede durar 1-2 semanas, pueden referir:

● malestar general,
● astenia,
● fiebre aguda o prolongada (más de 1 semana),
● cefalea
● dolor faríngeo
● náuseas
● dolor abdominal
● mialgia.
La ​esplenomegalia​ puede ser tan rápida cómo para causar molestias e
hipersensibilidad en el hipocondrio izquierdo

Exploración física​ se caracteriza por

● adenopatías generalizadas (en el 90% de los casos), son más frecuentes
en las cadenas cervicales anteriores y posteriores, así como en los
ganglios submandibulares, y menos en los ganglios axilares e inguinales.
● esplenomegalia (en el 50%), hasta 2-3 cm por debajo del borde costal
(15-65% de los casos), el agrandamiento masivo es inhabitual
● hepatomegalia (en el 10%)
● faringitis moderada o intensa, con hipertrofia notable de las amígdalas y a
veces con exudados. Se suelen observar petequias en la unión de las
porciones dura y blanda del paladar
● Entre los demás signos clínicos se pueden hallar exantemas y edema
palpebral. ​Los exantemas suelen ser maculopapulosos y se han descrito
en el 3-15% de los pacientes, ​puede ser polimórfico, con distribución en el
tronco, y su duración máxima es de siete días
.
El VEB también puede asociarse con el síndrome de Gianotti-Crosti, un
exantema simétrico de las mejillas con múltiples pápulas eritematosas que
pueden formar placas y que persisten 15-50 días.

El 98% de los pacientes infectados presenta la​ tríada de fiebre, adenopatía y

faringitis.

DIAGNÓSTICO El diagnóstico de sospecha de mononucleosis infecciosa se puede establecer

por la presencia d​e síntomas clínicos clásicos, con linfocitosis atípica en sangre
periférica. El diagnóstico suele ​confirmarse mediante pruebas serológica​s, bien
con anticuerpos heterófilos o mediante anticuerpos específicos del VEB.

Diagnóstico diferencial
El VEB es la causa más frecuente de mononucleosis infecciosa.
Las enfermedades similares a la mononucleosis infecciosa se pueden deber a
una primoinfección ​por otros agentes infecciosos, como el ​citomegalovirus, T.
gondii, adenovirus y el VIH. La faringitis estreptocócica puede originar dolor
faríngeo y adenopatías cervicales indistinguibles de las originadas por la
mononucleosis infecciosa, pero no se asocia generalmente con
hepatoesplenomegalia.
En alrededor del 5% de los casos de mononucleosis infecciosa relacionada con
el VEB, los cultivos de muestras faríngeas son positivos para estreptococos del
grupo A.

Diagnóstico de laboratorio
La mayoría de pacientes (más del 90%) presenta ​leucocitosis de 10.000-
20.000 células/mm3 ​y por lo menos dos terceras partes de esas células son
linfocitos;​ los linfocitos atípicos​ suelen representar el 20-40% del número
total.
Las células atípicas ​son ​linfocitos T maduros que han experimentado activación
antigénica
Los linfocitos atípicos son más grandes, con núcleos también mayores colocados
de forma excéntrica, con indentaciones y plegados, y con una relación
núcleo/citoplasma más baja.

Se produce trombocitopenia leve, de hasta 50.000-200.000 plaquetas/3mm , en

más del 50% de los pacientes, pero solo en pocas ocasiones se asocia a
púrpura.
Se observa una elevación leve de las transaminasas hepáticas en alrededor del
75% de los casos no complicados, pero suele ser asintomática y sin ictericia.

Detección de anticuerpos heterófilos

Las pruebas de detección de anticuerpos heterófilos, como la prueba monospot,
son positivas en el 90% de los casos de mononucleosis infecciosa relacionados
con el VEB que se dan en adolescentes y adultos durante la 2da semana de la
enfermedad, pero solo se detectan en el 50% de los casos de niños menores de
4 años.

Detección de anticuerpos específicos contra el VEB

Si la prueba de anticuerpos heterófilos es negativa y se sospecha una infección
por el VEB, está indicada la prueba de anticuerpos específicos contra el VEB.La
fase aguda de la mononucleosis infecciosa se caracteriza por respuestas rápidas
de anticuerpos IgM e IgG frente al VCA en todos los casos y por una respuesta
IgG frente al EA en la mayoría de los pacientes. La respuesta de IgM al VCA es
transitoria, pero puede detectarse durante al menos 4 semanas y a veces hasta 3
meses.

Detección del ADN viral

El ADN del VEB puede detectarse y el número de copias del genoma viral
cuantificarse en sangre total, en células mononucleares de sangre periférica
(CMSP) y en plasma usando la reacción en cadena de la polimerasa (PCR) en
tiempo real.
 El ADN del VEB puede detectarse en CMSP y en el plasma de pacientes con
mononucleosis infecciosa durante un breve periodo de tiempo después de la
aparición de los síntomas y en CMSP durante un periodo de tiempo prolongado.

TRATAMIENTO No existe un tratamiento específico para la mononucleosis infecciosa. Los pilares

del tratamiento son ​reposo, una ingesta adecuada de líquidos y nutrientes, y las
medidas sintomáticas para tratar la fiebre, las molestias de garganta y el
malestar general.
El reposo en cama solo es necesario si el paciente presenta cansancio extremo.
Tan pronto como se aprecie una mejoría sintomática definida, hay que animar al
paciente a reanudar sus actividades normales. Puesto que un traumatismo
abdominal cerrado puede predisponer a la rotura del bazo, se debe desaconsejar
la participación en deportes de contacto y actividades deportivas extenuantes
durante las 2-3 primeras semanas de enfermedad, o mientras persista la
esplenomegalia.

No se recomienda el tratamiento antiviral. Aunque los análogos de los

nucleósidos como el aciclovir inhiben la replicación viral in vitro y disminuyen la
duración de la eliminación viral orofaríngea​ en pacientes con mononucleosis
infecciosa

Genera inmunidad

PREVENCIÓN/VACU NELSON :La vacunación contra el VEB sería una estrategia atractiva para
NA prevenir la enfermedad aguda (mononucleosis infecciosa) y complicaciones
como neoplasias asociadas al VEB. Los ensayos clínicos recientes que utilizaron
estrategias dirigidas a la glucoproteína de envoltura del VEB gp350 demos-
traron cierta protección contra la mononucleosis infecciosa sintomática, aunque
la vacunación no previno la infección del VEB.

VACUNA

VIERNES
ERITEMA INFECCIOSO O QUINTA ENFERMEDAD O MEGALOERITEMA

Origen del nombre​: Obtuvo su nombre porque era la quinta enfermedad en una lista
histórica de seis enfermedades de sarpullido de la piel comunes en los niños

PARVOVIRUS (ERITEMA INFECCIOSO)

Es la quinta enfermedad, es provocada por el parvovirus B19.

GENERALIDADES
Prevención Para evitar epidemias intrahospitalarias, debe evitarse ingresar al paciente.
- Las ​medidas preventivas ​son simplemente educar a la población y a la
comunidad médica sobre el modo de transmisión, el diagnóstico temprano y el
tratamiento de los pacientes infestados y de los contactos.
- Control del paciente, de los contactos y del ambiente inmediato.
- ​Desinfestación concurrente​: los ácaros y sus huevos se destruyen si se lava la
ropa interior, prendas de vestir y de cama (LAS SÁBANAS) utilizadas por el
paciente durante las 48 horas anteriores al tratamiento utilizando el ciclo caliente.

Aislar Debe excluirse de las escuelas y centros de trabajo a todas las personas
infestadas​ hasta el día siguiente al tratamiento.

Vacuna

Kawasaki

Generalidades
Es una enfermedad multisistémica caracterizada por una vasculitis aguda de etiología
desconocida en la actualidad, que afecta principalmente las arterias coronarias y vasos
cardiovasculares y cuyo riesgo de muerte está en los aneurismas gigantes que produce,
afecta predominantemente a lactantes y niños.

Ocupa un lugar prioritario en el diagnóstico de lactante y preescolar con fiebre y

exantema.

Factores de riesgo
Niños varones
Los niños asiáticos y de las islas del Pacífico

Etiología Desconocida: s​e presume puede ser por Chlamydia Pneumoniae

Epidemiología
Mayor incidencia tiene lugar en los ​niños asiáticos < 5 años​.
Causa principal de cardiopatía adquirida en los niños en la mayoría de los países
desarrollados, como EE.UU. y Japón.

Patogenia
Desconocida. Se cree que un agente no precisado, por ahora, origina una disfunción
inmunológica en sujetos genéticamente predispuestos. Se considera que la enfermedad
de kawasaki (EK) está mediada por superantígenos y que el agente causal produce la
activación del sistema inmune y el aumento de citocinas circulantes

Fase 1:​ arteritis necrosante neutrofílica en la semana 1 o 2 de la enfermedad

Fase 2:​ vasculitis subaguda/crónica por linfocitos, células plasmáticas y eosinófilos, que
puede durar de semanas a años y da lugar a aneurismas fusiformes.

Clínica
1. Fase aguda febril (1-2 semanas): ​fiebre, inyección conjuntival, lesiones
orofaríngeas, eritema en manos y pies, ​adenopatía cervical, anorexia, diarrea,
hepatitis.

2. Fase subaguda: c​ede la fiebre​, ​exantema y adenopatía, y persiste la inyección

conjuntival y la irritabilidad.
Exantema generaliza​do polimorfo (morbil​iforme, maculopapular, o escarlatiniforme;
Rash escarlatiniforme en la zona del periné (signo de Fink) que descama más
precozmente que la zona periungueal.
Suele iniciar en el tronco con extensión centrifugal y puede incluir las palmas y las
plantas. La hiperpigmentación centrofacial es otro de los hallazgos reportados con mayor
frecuencia

Inicia la descamación perineal y dedos en láminas, junto con artritis y artralgias.

Puede existir: Infartos de miocardio, o lesiones de aneurismas coronarios.

Fase de Convalecencia:​ desaparecen las manifestaciones clínicas y las alteraciones de
laboratorio se normalizan.

Diagnóstico
5 cinco criterios clínicos principales ​de la EK son:
1. Inyección conjuntival bilateral sin exudado y con respeto límbico,
2. Eritema de las mucosas faríngea y oral con lengua en fresa y labios rojos y
agrietados.
3. Edema y eritema de las manos y los pies.
4. Exantema polimorfo (maculopapular, eritema multiforme o escarlatiniforme)
5. Linfadenopatía cervical no supurativa, generalmente unilateral, con un ganglio de
>1,5 cm

Laboratorio

● Leucocitosis con neutrofilia y formas inmaduras

● Velocidad de sedimentación globular elevada Proteína C reactiva elevada
● Anemia
● Lípidos plasmáticos alterados Hipoalbuminemia Hiponatremia
● Trombocitosis​ en la segunda semana 1- 2 millones/mm3 ​MÁS USUAL
● Piuria estéril
Dx diferencial ● Sarampión
● Escarlatina
● S. Johnson:predomina el cuadro cutáneo y mucoso

Tratamiento
ESTADIO AGUDO

Inmunoglobulinas intravenosas, 2 g/kg a lo largo de 10-12 horas.​ES CARA, HAY EN

HOSPITALES DE TERCER NIVEL

Ácido acetilsalicílico, 80-100​ mg/kg/día v.o​. cada 6 horas hasta que el paciente esté
apirético (SIN FIEBRE) durante al menos 48 horas. USUALMENTE EN 24 H YA PASA
LA FIEBRE.

ESTADIO DE CONVALECENCIA

​Ácido acetilsalicílico, 3-5 mg/kg​ v​.o. una vez al día hasta 6-8 semanas después del
inicio de la enfermedad si hay hallazgos coronarios normales a lo largo de la evolución.

TRATAMIENTO A LARGO PLAZO PARA PACIENTES CON ANOMALÍAS

CORONARIAS
Ácido acetilsalicílico, 3-5 mg/kg v.o. una vez al día

Complicaciones La afectación cardíaca, aneurisma

STEVEN JOHNSON ​(SEBAS)

GENERALIDADES Síndrome de Stevens-Johnson SSJ y necrólisis epidérmica tóxica NET

TRATAMIENTO 1.​PENICILINA≤27 k​g: 600 000 UI. ó... V oral (250 mg/dosis dos o tres veces
al día para niños.
>27 kg:1200 000 UI ó ...V.O 500 mg/dosis ​dos o tres veces al día para niños
durante 10 días.
2. AMOXICILINA 50 mg/kg/dia cada 8 cada 12

COMPLICACIONES TEMPRANAS
-Linfadenitis cervical
-Otitis Media.
-Absceso periamigdalino.
-Meningitis
-Septicemia

TARDÍAS
-Fiebre reumática (2-3 semanas después de escarlatina)
-Glomerulonefritis postestreptocócia.
-Efluvio telógeno (pérdida de cabello.
-Líneas de Beau: Ranuras transversales en las placas de las uñas.

ESCABIOSIS(completar)

Generalidades La ​escabiosis​ o sarna o sarnilla es una enfermedad de la piel causada por el

ácaro parásito​ Sarcoptes scabiei​, llamado comúnmente arador de la sarna. Es
una ectoparasitosis cosmopolita, extremadamente contagiosa.

Factores de riesgo

Etiología La escabiosis o sarna es una infestación por el ​ácaro Sarcoptes scabiei

var. Hominis.
- Se trata de una ​ectoparasitosis relativamente frecuente que se contagia
por​ contacto directo de piel con piel y, a veces, a
través de fómites (sábanas, toallas y ropas).
- En algunos casos se puede adquirir por contacto con animales
infestados, sobre todo perros (S. scabiei var. canis).
- ​El periodo de incubación de la sarna es de 1 a 3 semanas. Las hembras
del parásito son capaces de poner entre 10 y 40
huevos que maduran en 1 semana. Los ácaros alcanzan el estadio adulto
en 3 semanas y son capaces de reiniciar el ciclo.

Epidemiología La prevalencia y complicaciones de la escabiosis lo convierten en un problema de

salud pública significativo en el mundo en vías de desarrollo. El número exacto de
casos infectados en el mundo no es conocido, pero ​se estima sea algo de 300
millones de personas anualmente.​-
La ​sarna es endémica en las regiones tropicales​ con un promedio de ​prevalencia
del 5% a 10% en los niño​s. es endémica en las zonas tropicales y subtropicales,
tales como en África, Egipto, Centro y Sur América, Norte y Centro de Australia,
Islas del Caribe, India y el Sureste de Asia.
Patogenia En la patogénesis de la escabiosis están involucradas muchas ​complejas vías
inflamatorias e inmunológica​s, algunas de las cuales recién se están
comenzando a entender. ​La inflamación de la piel, las pápulas y el prurito, son
resultado de una reacción de hipersensibilidad retarda antígeno específica
mediada inmunológicamente. Las ​iniciales 3 a 4 semanas después​ del evento ​de
una infestación primaria suelen ser asintomáticas​, pero en subsecuentes
infestaciones, los síntomas reaparecen más pronto en aproximadamente 1 a 2
días.
-​ El ácaro, posee varios antígenos que producen prurito e inhibición de la
respuesta inflamatoria que les caracteriza​. Son proteasas como la
glutatión-N-transferasa, paramiosina, catepsina-L y Sar S-3(esta excretada en las
heces de los ácaros), no funcionales denominadas parálogos de proteasas
inactivadas de Sarcoptes scabiei ,que actúan como antagonistas de las proteasas
activas de los queratinocitos e inhiben la respuesta inflamatoria.
- ​La excreción de la proteasa en las heces del ácaro permite que esta acceda a
las proteínas halladas en la pared epidermal.​ Hecho que causaría la interrupción
del ensamblaje en la estructura de la epidermis, que hace al paciente con
escabiosis susceptible a infecciones secundarias.

Clínica El síntoma fundamental es el ​prurito de predominio nocturno ​que suele afectar

a varios miembros de una familia o comunidad cerrada.
- ​Inicialmente es localizado y en pocos días se generaliza​. Probablemente se
debe a una sensibilización a antígenos del ácaro.
- En lactantes menores de 2 ó 3 meses, el prunito puede estar ausente.
- Las lesiones patognomónicas son el surco y la ​pápula acarina. El primer​o
consiste en una elevación lineal de la piel de pocos milímetros de longitud que
corresponde al túnel subcórneo excavado por la hembra del ácaro, capaz de
desplazarse unos 5 mm cada día. Al final del mismo existe una pápula o vesícula
de 2-3 mm de diámetro​, donde está e​l parásito.
- En niños pequeños es frecuente observar pápulas, pústulas y vesículas.
- A veces también existen ​pequeños nódulos eritematosos, infiltrados al tacto,
preferentemente en el pene y en el escroto, e incluso ampollas. ​Las lesiones
están enmascaradas por excoriaciones en muchos casos​.
-Las ​zonas afectadas son los ​espacios interdigitales de las manos, la superficie
de flexión de las muñecas, los glúteos, la zona genital y la areola mamaria​.
-En los ​niños pequeños las lesiones predominan en el cuero cabelludo, en el
cuello, en la cara, en los pliegues, en las palmas
y en las plantas.
- La presencia de lesiones exudativas y costrosas es debida a la impetiginización
por Staphylococcus aureus y, con menor
frecuencia, por Streptococcus pyogenes.

Diagnóstico Suele ser suficiente con la clínica: erupción generalizada muy pruriginosa, sobre
todo al acostarse, que afecta a varios miembros de una familia o comunidad
cerrada.
- El diagnóstico de certeza se basa en la ​visualización del ácaro, de sus heces
 (escíbalos) y/o de los huevos​. Para ello se ​debe depositar una gota de aceite en
la piel, rascar la pápula acarina con un bisturí del número 15 y realizar una ex
tensión en un portaobjetos ​(prueba de Müller).
- Al examen microscópico, Sarcoptes scabiei tiene una forma hemiesférica y 4
pares de patas.
- La ​biopsia cutánea​ de las pápulas acarinas puede poner de manifiesto la
presencia del túnel subcórneo​ con el parásito en su
interior, así como una dermatitis espongiótica con abundantes eosinófilos.

Dx diferencial

Tratamiento El tratamiento de la sarna lo realizarán el niño afectado, las personas que

conviven en su misma casa y sus contacto íntimos («piel
con piel»), a pesar de estar asintomáticos.
- Se aplicará una capa fina de ​escabicida en toda la superficie cutánea, desde el
cuello hasta las palmas y plantas, con
especial énfasis en los espacios interdigitales, muñecas, codos, axilas, mamas,
glúteos, zona periumbilical y genitales.
- En los niños menores de 2 años y en inmunodeprimidos también se incluirá el
 cuero cabelludo. Los ácaros pueden
esconderse bajo ​las uñas, especialmente en la sarna noruega, por lo cual deben
recortarse bien ​y tratarse exhaustivamente.
- ​Las principales opciones para el tratamiento de la sarna infantil son la
permetrina, sóla o aso ciada a butóxido de piperonilo,
el lindane, el azufre y el crotamitón.
● - ​Una aplicación de crema de permetrina al 5 % durante 8 ó 12 horas tiene
una eficacia próxima al 90 %, similar al lindane y superior al crotamitón.
● - Existe un preparado comercializado en forma de crema que combina
permetrina al 1.5% y butóxido de piperonilo, que actúa sinérgicamente por
inhibición de las enzimas que hidrolizan las piretrinas. Aplicado durante
8-12 horas en tres días seguidos también es un buen escabicida.
● - El azufre ​ha sido durante más de un siglo un escabicida eficaz y barato,
que se sigue empleado en muchas zonas del mundo. Se utiliza azufre
precipitado al 6-10% en una base lavable (pasta al agua) o en vaselina,
aplicado durante 3 noches consecutivas, realizando un lavado a las 24
horas de la última aplicación.
● -​ Otras alternativas ​para la sarna infantil son el crotamitón, el malatión
(solución acuosa al 0,5% aplicada durante 24 horas) y el benzoato de
bencilo.
● - L​a ivermectina ​es un antihelmíntico eficaz y seguro frente a la
oncocercosis, que ha demostra do ser un escabicida excelente
administrado por vía oral en una dosis única de 200 μg/kg, (No debe
administrarse en niños menores de 5 años y que la sarna humana no es
una indicación aprobada)

Complicaciones Una complicación que es frecuente son las​ infecciones secundarias por
estreptococo del grupo A que puede generar posteriormente una glomérulonefritis
aguda postestreptocócica​, la que ha sido reportada en su forma sintomática en el
10% de los niños en una investigación en el norte de Australia.
- ​La sarna ​se relaciona con la presencia de lesiones excoriadas o ulceradas en la
piel, la sarna es identificada como la causa principal.
COMPLICACIONES INMEDIATAS: SOBREINFECCIONES
- Otras infecciones secundarias se refieren a las celulitis e infecciones
septicémicas causadas por Staphylococcus aureus SOBRETODO DE
EPIDERMIDIS, esta última, pone en riesgo la vida del paciente​ pediátrico con
escabiasis.
- Otra complicación que suele ser frecuente es una ​reacción de hipersensibilidad
llamada prúrigo escabiótico, caracterizada por lesiones papulares
eritematoescamosas muy pruriginosas​.
 ● Propiciar el uso de mallas/mosquiteros en las ventanas y las puertas, para
reducir el contacto con el mosquito.
● Utilizar camisas de manga larga, pantalones y sombreros.
● Aplicar repelentes en la piel expuesta, especialmente al amanecer y
anochecer (en mujeres embarazadas aplicar repelente de uso infantil) .
● Procurar el uso de mosquiteros para dormir.

CHIKUNGUNYA

GENERALIDADES Los virus causantes son especies del género ​Alphavirus​, que son virus
ARN de la familia ​Togaviridae. ​El virus chikungunya fue descrito por
primera vez en Tanzanía, en 1952 y, durante los 50 años siguientes, fue
aislado en África y en Asia, donde causó brotes ocasionales

EPIDEMIOLOGÍA Desde 2004, la fiebre chikungunya se ha propagado rápidamente y se ha

detectado en más de 60 países de Asia, África, Europa y las Américas.
En Ecuador, este virus se detectó por primera vez en el año 2014 y su
transmisión se produjo en varias zonas tropicales y subtropicales donde
existe la presencia de los mosquitos vectores. El año 2015 es el que más
casos presentó, existiendo luego una importante disminución de su
transmisión en el 2016 y 2017, mientras que hasta la semana
epidemiológica 06 del año 2018 no se han confirmado casos. Esta
enfermedad afecta a las personas una sola vez ya que se produce
inmunidad permanente, por lo que se espera una disminución en su
incidencia luego de algunos eventos de transmisión.

FACTORES DE Estancia en regiones endémicas de transmisión del CHIKV, sobre todo en

RIESGO áreas con un foco infeccioso o durante la estación lluviosa.

ETIOLOGÍA El virus chikungunya se transmite entre los seres humanos a través de

mosquitos. Un mosquito no infectado puede ingerir virus al alimentarse de
la sangre de una persona virémica (es decir, una persona en cuya sangre
circulan estos virus).
A continuación, los virus se replican en el mosquito, pero este ya puede
transmitir virus a un nuevo huésped no infectado al alimentarse de él. En
la persona recién infectada, el virus comienza a replicarse nuevamente
hasta alcanzar altas concentraciones.
Si otro mosquito pica al nuevo huésped en el momento en que este tiene
virus circulando en la sangre, puede ingerirlos, y así se reiniciaría el ciclo
de transmisión.
La fiebre chikungunya es una enfermedad producida por un arbovirus de
la familia Togaviridae, del género Alphavirus, el mismo que se transmite a
las personas por la picadura de los mosquitos vectores Aedes aegypti y
Ae. albopictus

PATOGENIA La enfermedad tiene un curso limitado y muy rara vez provoca

complicaciones graves
 Período de incubación e infectividad: ​1-12 días tras la picadura del
mosquito (promedio 3-7 días). El enfermo durante la viremia (los primeros
2-6 días desde la aparición de los síntomas) es una fuente de infección del
mosquito.
Inicialmente el virus se replica en el sitio de penetración, en los
fibroblastos de la piel. A continuación se desarrolla la viremia y la
diseminación de la infección, con sintomatología acompañante. La
patogenia de los síntomas articulares crónicos no es plenamente conocida,
se sugieren mecanismos autoinmunes en su desarrollo.
Es posible la transmisión entre humanos por vía sanguínea o vertical.
Hasta el momento no se ha comprobado la presencia del virus en la leche
humana. Se han descrito casos de infección por la inhalación de aerosoles
durante el trabajo de laboratorio con materiales infectados por el CHIKV.

CLÍNICA ● Cuadro seudogripal

● Dolores articulares en ocasiones muy invalidantes, signos
gastrointestinales
● Exantema maculopapuloso polimorfo(NO DURA MUCHO TIEMPO)
● Erupción purpúrica petequial
● Esta enfermedad se caracteriza por presentar fiebre alta, dolores
de cabeza, musculares y principalmente dolores articulares que
pueden volverse crónicos y en algunos casos incapacitantes por
varios años; sin embargo, también hay casos de personas
asintomáticas.

DIAGNÓSTICO Identificación del agente etiológico

1) ​estudios moleculares​ (RT-PCR en sangre): durante la viremia

2) ​aislamiento viral​ en sangre durante la viremia

3) ​pruebas serológicas​: detección de anticuerpos IgM o de

anticuerpos neutralizadores, no antes del final de la primera
semana de la enfermedad.

Otras. ​Pueden observarse: trombocitopenia, leucopenia, aumento de

la creatinina en sangre, aumento de la actividad de
ALT(Alanina-aminotransferasa) y AST(aspartato-aminotransferasa)

El diagnóstico de certeza se realiza sobre la base de los resultados de las

pruebas moleculares o serológica

DIAGNÓSTICO Dengue, malaria, leptospirosis, infección por otros alfavirus (Mayaro,

DIFERENCIAL Ross River, virus del bosque Barmah, o’nyong-nyong, Sindbis),
infección por parvovirus, infección por enterovirus, rubéola, sarampión,
infección por estreptococos del grupo A, artritis posinfecciosa, otras
enfermedades reumáticas.

COMPLICACIONES Raramente: miocarditis, iritis y retinitis, hepatitis, AKI, dermatitis

ampollosa, meningoencefalitis, síndrome de Guillain-Barré, mielitis,
 parálisis de nervios craneales.

TRATAMIENTO El tratamiento que se administra a las personas infectadas consiste

principalmente en aliviar los síntomas que produce la enfermedad, ya que hasta
el momento no existe vacuna ni tratamiento específico contra este virus.
La recuperación de esta enfermedad es variable y depende de la capacidad de
respuesta del paciente, y usualmente oscila entre 7 y 10 días.

GENERA INMUNIDAD

PREVENCIÓN La principal acción para controlar la fiebre chikungunya, al igual que el dengue u
otra arbovirosis de transmisión urbana, es el ​control vectorial, por lo que se
reafirma la importancia de los estudios entomológicos constantes que incluyan el
monitoreo de la distribución y densidad de Aedes aegypti y Ae. albopictus, y de la
resistencia de los mosquitos a los insecticidas. También es importante la
comunicación sobre qué es la fiebre chikungunya, cuál es el modo de
transmisión y qué puede hacer la población en su casa, trabajo, centro de
estudios u otro lugar para evitar su transmisión
Enfatizar que el vector es el mismo que el de la transmisión del dengue (aedes
aegypti) por ello es necesario reforzar las medidas de control vectorial:
– ​Remover el agua estancada: potenciales criaderos de mosquitos (charcos,
macetas, llantas, vasos de agua)
– ​Usar ropa protectora: mangas largas, pantalones largos, especialmente al
anochecer y al amanecer
– ​Usar repelente: especialmente DEER al 23%, evidencia no ha demostrado
daños a la salud. En sitios de alta densidad de mosquitos, usar mosquiteros o
mallas en las ventanas

El Ministerio de Salud Pública recuerda a la ciudadanía mantener las medidas

preventivas contra el mosquito aedes aegypti, que en este momento produce el
contagio de dengue en el país:

– Lavar y cepillar los depósitos en donde se almacena agua y mantenerlos bien

cerrados;

– Poner boca abajo los recipientes en donde se pueda acumular agua de lluvia;

– Lavar y cambiar los bebederos de los animales diariamente;

– Utilizar mallas en ventanas y puertas para disminuir el contacto del mosquito

con las personas;

– Utilizar mosquiteros en la noche para evitar el contacto con el vector;

– Utilizar arena húmeda en lugar de agua para conservar flores y plantas; y,

– Permitir que el personal del Ministerio de Salud aplique el larvicida en los

depósitos de agua de su domicilio;

Si tiene sospechas de estar infectado con el virus no se automedique y acuda al

centro de salud más cercano en donde se le realizará la valoración respectiva.
AISLAMIENTO Solo se puede tener chikungunya 1 vez, luego se desarrollan los anticuerpos que
se encargaran de proteger a las personas. De acuerdo con la evidencia
disponible hasta el momento, habría inmunidad de por vida.

Existen casos autóctonos y casos importados de chikungunya.

VACUNA Existe una vacuna en fase de experimentación creada a partir de virus que
afectan sólo a insectos y que ha generado una rápida inmunidad en ratones y
primates no humanos; sin embargo su disponibilidad para el ser humano aún no
está autorizada​.

DENGUE

GENERALIDADES La infección por el virus del dengue ​es una enfermedad febril,​ transmitida por
mosquitos del género Aedes (el Aedes aegypti o el Aedes Albopictus) que se crían
en el agua acumulada en recipientes y objetos en desuso.
Clasificación de la gravedad de dengue
● Fiebre del dengue​ es un​ síndrome benigno​ causado por varios virus
transmitidos por artrópodos y se caracteriza por fiebre bifásica, mialgias o
artralgias, exantema, leucopenia y linfadenopatías.
● La fiebre hemorrágica por dengue​ (fiebre hemorrágica de Filipinas,
Tailandia o Singapur, dengue hemorrágico o púrpura trombocitopénica
aguda infecciosa) es una​ enfermedad febril grave, a menudo mortal​,
causada por uno de los cuatro virus del dengue. Se caracteriza por
permeabilidad capilar, anomalías de la hemostasia, en casos graves, un
síndrome de shock con pérdida de proteínas ​(​síndrome de shock por
dengue​). Se cree que tiene una base inmunopatológica.

EPIDEMIOLOGÍA La ​transmisión ​se produce desde humanos virémicos por la picadura del mosquito
vector, donde el ​virus se multiplica durante un periodo de incubación extrínseco y
luego por la picadura se transmite a un humano susceptible​, lo que se denomina el
ciclo de transmisión urbana​.
En la mayoría de las áreas tropicales, A. aegypti está altamente urbanizado y cría
en depósitos de agua y en agua de lluvia recogida en cualquier recipiente.

En el Sudeste Asiático y en África occidental, el virus del dengue puede

mantenerse mediante un ciclo que implica a monos de la jungla, habitantes de las
copas de los árboles y a especies Aedes, que se alimentan de ellos.

La fiebre del dengue y la enfermedad similar al dengue son ahora endémicas en

Asia tropical, las islas del Pacífico Sur, el norte de Australia, África tropical, la
península arábiga, el Caribe, Centroamérica y Sudamérica. La fiebre del dengue
también suele afectar a viajeros que visitan esas áreas.

● Anualmente se producen más de 390 millones de infecciones, de las que

aproximadamente 96 millones presentan manifestaciones clínicas
● La enfermedad se produce sobre todo en niños mayores y adultos.
● Puesto que ​A. aegypti​ tiene un alcance limitado de vuelo, la diseminación de
la epidemia ocurre fundamentalmente a través de seres humanos con
viremia y sigue las líneas de transporte principales. Los casos centinela
pueden infectar a los mosquitos domésticos; un gran número de infecciones
secundarias casi simultáneas ofrece el aspecto de una enfermedad
contagiosa.
 ● En los lugares donde el dengue es altamente endémico, los niños y los
extranjeros susceptibles pueden ser las únicas personas que adquieran la
enfermedad sintomática, ya que los adultos desarrollan inmunidad.

FACTORES DE Estar en regiones tropicales y subtropicales aumenta el ​riesgo​ de exposición al

RIESGO virus que causa el ​dengue​.

ETIOLOGÍA Es causada por cualquiera de varios serotipos del virus del dengue
Se conocen desde hace mucho tiempo 4 serotipos (DEN-1, DEN-2, DEN-3 o
DEN-4), estrechamente relacionados con los serotipos del género Flavivirus, de la
familia Flaviviridae.

PATOGENIA El conocimiento de la patogenia de la forma hemorrágica es incompleto​, los

estudios epidemiológicos ​suelen asociar este síndrome con segundas infecciones
por los tipos 1-4 ​del virus del dengue o con lactantes nacidos de madres que han
presentado dos o más infecciones de dengue a lo largo de su vida.
Estudios​ han demostrado que la circulación de anticuerpos potenciadores de la
infección en el momento del contagio es el factor de riesgo principal para el
desarrollo de ​enfermedad grave.
● En seres humanos durante fases tempranas de infección secundaria por
dengue, el nivel de viremia predijo la gravedad de la enfermedad.
● Cuando los inmunocomplejos del virus del dengue se unen a los receptores
Fc de monocitos/macrófagos, se envía una señal que suprime la inmunidad
innata e incrementa la producción viral.
● Al principio de l​a fase aguda de estas infecciones secundarias ​existe una
activación rápida del sistema del complemento.
● Poco antes, o durante el shock, se encuentran concentraciones sanguíneas
elevadas del receptor del factor de necrosis tumoral, interferón γ e
interleucina 2. Los factores C1q, C3, C4 y C5-C8, y los proactivadores de
C3, están disminuidos y las tasas de catabolismo de C3 son elevadas.
● La proteína viral no estructural 1 (NS1) circulante es una toxina viral que
activa las células mieloides para que liberen citocinas al unirse al receptor
toll 4.
● También contribuye al aumento de la permeabilidad vascular mediante la
activación del complemento, al interactuar y dañar la célula endotelial, e
interactuando con los factores de la coagulación y las plaquetas.
No se conoce el mecanismo de la hemorragia en la fiebre hemorrágica por dengue,
pero ​es posible la actuación sinérgica de un grado leve de coagulación
intravascular diseminada, lesión hepática y trombocitopenia.
● La lesión capilar permite la fuga de líquido, electrólitos, proteínas pequeñas
y, en algunos casos, eritrocitos hacia los espacios extravasculares.
● Esta redistribución interna del líquido, junto con los déficits causados por el
ayuno, la sed y los vómitos, origina hemoconcentración, hipovolemia,
aumento del trabajo cardiaco, hipoxia tisular, acidosis metabólica e
hiponatremia.

CLÍNICA Fiebre del dengue

● Periodo de incubación: 1-7 días.
● Las manifestaciones clínicas son variables y la edad influye en ellas.
- En ​lactantes y niños pequeños​, la enfermedad puede ser
inespecífica o caracterizarse por ​fiebre durante 1-5 días, inflamación
faríngea, rinitis y tos leve.
- En la mayoría de los ​niños mayores y los adultos​ se produce un
comienzo súbito de fiebre, que alcanza los​ 39,4-41,1 °C​, por lo
 general acompañada de ​dolor frontal o retroorbitario, sobre todo
cuando se aplica presión sobre los ojos​.
En ocasiones la fiebre está precedida por un ​dolor de espalda
intenso​ (fiebre de «espalda rota»).
Durante las​ primeras 24-48 horas de este proceso febril​ se puede
ver un​ exantema macular, generalizado y transitorio, que se
blanquea al aplicar presión​.
- La frecuencia del pulso puede ser baja en relación con la
intensidad de la fiebre. Las mialgias y artralgias aparecen
poco después del comienzo y aumentan de intensidad.
- Entre los días 2 y 6 del estado febril son frecuentes las
náuseas y los vómitos, ​y se pueden desarrollar
li​nfadenopatías generalizadas, hiperestesia o hiperalgesia
cutáneas, alteraciones del gusto y anorexia intens​a.

● Aproximadamente, 1-2 días después​ de la defervescencia (desaparece la

fiebre) aparece un ​exantema maculopapular morbiliforme generalizado​, que
respeta las palmas de las manos y las plantas de los pies, y ​desaparece en
un plazo de 1-5 días (NO DURA MUCHO TIEMPO);​ se puede producir
descamación. Más o menos cuando aparece​ este segundo exantema,​ la
temperatura corporal, que se ha normalizado previamente, puede aumentar
poco y mostrar un patrón de fiebre bifásico.
● Pocas veces existe un edema palmoplantar.

Fiebre hemorrágica por dengue y síndrome del shock por dengue (FHD/SSD)
● Primera fase relativamente leve:​ comienzo brusco de fiebre, malestar
general, vómitos, cefalea, anorexia y tos, se sigue en un plazo de 2-5 días
de un deterioro clínico rápido y shock
● Segunda fase​: e​xtremidades frías y húmedas, el tronco caliente y la cara
enrojecida, con diaforesis, inquietud, irritabilidad y dolor mesoepigástrico,
con oliguria.​ Son frecuentes las ​petequias ​diseminadas por la frente y las
extremidades; pueden aparecer ​equimosis espontáneas ​y desarrollo fácil de
hematomas y hemorragias​ en los sitios de punción venosa.
También es posible que surja un ​exantema macular o maculopapular​, a
veces con​ cianosis perioral y periférica.
Las ​respiraciones ​son rápidas y con frecuencia dificultosas.
Pulso débil​, rápido y filiforme, con sonidos cardiacos débiles.
Hígado puede aumentar​ hasta 4-6 cm por debajo del borde costal, y suele
ser firme con una ligera hipersensibilidad dolorosa.
● Alrededor del 20-30% de los casos de fiebre hemorrágica por dengue​ se
complican con shock (síndrome de shock por dengue)​. El shock no se debe
a insuficiencia cardiaca congestiva, sino a estasis venosa.
● Al aumentar el ​compromiso cardiovascular​, la presión diastólica aumenta
hasta el valor de la sistólica y se estrecha la presión del pulso.
● Menos del 10% de los pacientes muestra equimosis grandes o hemorragia
 digestiva, por lo general después de un periodo de shock no corregido.
● Tras un plazo de 24-36 horas de crisis, la convalecencia es bastante rápida
en los niños que se recuperan. La temperatura se puede normalizar antes
de la fase de shock o durante esta. La bradicardia y las extrasístoles
ventriculares son comunes durante la convalecencia.

DIAGNÓSTICO Diagnóstico clínico ​de fiebre del dengue​: alto índice de sospecha y conocimiento
de la distribución geográfica y de los ciclos medioambientales de los virus
causantes.
Puesto que los signos clínicos varían y existen muchos microorganismos causales
posibles, se debe u​sar el término ​enfermedad similar al dengue hasta que se
establezca un diagnóstico específico.
El diagnóstico se confirma por medio de ​aislamiento viral del antígeno o del
genoma mediante análisis de reacción en cadena de la polimerasa (PCR) y
detección de anticuerpos IgM frente al dengue​, añadido a un incremento de cuatro
o más veces en los títulos de anticuerpo. Un caso probable corresponde a una
enfermedad febril típica aguda con serología positiva en una región con presencia
de casos confirmados.
Criterios OMS

La presencia de ​signos de advertencia en un individuo con dengue probable alerta

al médico sobre la posible necesidad de ingreso hospitalario.
El d​engue grave es una mezcla de síndromes asociados a infección por dengue y
se caracteriza por FHD/SSD y, en raras ocasiones, encefalitis o encefalopatía, daño
hepático o lesión miocárdica. También incluye dificultad respiratoria, que presagia
un edema pulmonar secundario a sobrehidratación, y todo ello como resultado de
un tratamiento inexperto.
Diagnóstico virológico​: pruebas serológicas, por la ​detección de proteínas virales o
ARN viral, o por aislamiento del virus a partir de leucocitos sanguíneos o del suero.
Tras las infecciones tanto primarias como secundarias por dengue, ​aparecen
anticuerpos IgM específicos antidengue​, desaparecen después de 6-12 semanas,
un dato útil para establecer la cronología de la infección.
En ​infecciones por dengue secundarias​, la mayoría de los anticuerpos pertenecen a
la clase IgG.

Diagnóstico serológico se basa en un aumento de 4 veces o más del título de

anticuerpos IgG en sueros emparejados, determinado por ​inhibición de
hemaglutinación, fijación del complemento, inmunoanálisis enzimático o prueba de
neutralización​. Los inmunoanálisis enzimáticos de captura de IgM e IgG,
cuidadosamente estandarizados, son muy usados en la actualidad para la
identificación de anticuerpos de la fase aguda en pacientes con infecciones
primarias o secundarias por dengue, con el empleo de muestras de suero únicas.
 El ARN vírico se puede detectar en la sangre o en los tejidos con sondas de ARN
complementarias específicas, o amplificándolo primero mediante la PCR o con PCR
en tiempo real
LABORATORIO

- Pancitopenia a los 3-4 días de la enfermedad.

- Neutropenia puede persistir o reaparecer durante la última fase y continuar
en la convalecencia, con recuentos de leucocitos menores de 2.000/mm 3 .
- Las plaquetas pocas veces bajan de 100.000/mm 3 .
- Los tiempos de coagulación, hemorragia y protrombina, valores de
fibrinógeno en plasma, permanecen dentro de límites normales.
- La prueba del torniquete puede ser positiva.
- Es posible detectar acidosis leve, hemoconcentración, aumento de las
concentraciones de transaminasas e hipoproteinemia durante algunas
primoinfecciones por el virus del dengue.
El electrocardiograma puede mostrar bradicardia sinusal, focos ectópicos
ventriculares, ondas T aplanadas y prolongación del intervalo P-R.

DIAGNÓSTICO Enfermedades similares al dengue

DIFERENCIAL - nfecciones víricas respiratorias y de tipo pseudogripal
- Fases precoces del paludismo
- Fiebre amarilla leve
- Tifus de los matorrales
- Hepatitis vírica y la leptospirosis
Enfermedades arbovíricas tienen una evolución similar a la del dengue, pero sin
exantema:
- Fiebre por garrapatas de Colorado
- Fiebre por jejenes, la fiebre del valle del Rift y la fiebre del río Ross
Otros trastornos como la meningococemia, la fiebre amarilla, otras fiebres
hemorrágicas víricas (v. cap. 297 ), muchas enfermedades rickettsiósicas y otras
afecciones graves causadas por diversos patógenos

COMPLICACIONES La hipervolemia durante la fase de reabsorción de líquidos puede ser

potencialmente mortal y viene presagiada por disminución del hematocrito y una
presión diferencial ancha. Puede ser necesaria la administración de digitálicos y de
diuréticos.
Las primoinfecciones con fiebre del dengue y las enfermedades similares al dengue
suelen ser autolimitadas y benignas. ​Las pérdidas de líquidos y electrólitos, la
hiperpirexia y las convulsiones febriles son las complicaciones más frecuentes en
los lactantes y los niños pequeños.
La epistaxis, las petequias y las lesiones purpúricas no son comunes, pero pueden
ocurrir en cualquier fase.
La deglución de sangre procedente de las epistaxis, que después se vomita o se
expulsa por el recto, puede interpretarse por error como hemorragia digestiva.
En los adultos, y posiblemente en los niños, los trastornos subyacentes pueden
causar una hemorragia significativa.
Pueden producirse crisis comiciales durante la fase con fiebre alta. De forma
excepcional, después de la fase febril, los niños pueden presentar astenia
prolongada, depresión del nivel de consciencia, bradicardia y extrasístoles
ventriculares.
En áreas endémicas, la fiebre hemorrágica por dengue se debe sospechar en niños
que tengan una enfermedad febril con características de fiebre del dengue y que
 experimenten, además, hemoconcentración y trombocitopenia.

TRATAMIENTO Fiebre del dengue sin complicaciones

● Medidas de soporte.
● Reposo en cama durante el periodo febril.
● Administrar antipiréticos para mantener la temperatura corporal por debajo
de 40 °C
● Analgésicos o sedación suave para controlar el dolor.
● La reposición de líquidos y electrólitos es necesaria para suplir el déficit
causado por la sudoración, el ayuno, la sed, los vómitos y la diarrea
- El ácido acetilsalicílico ​está contraindicado​ y no se debe usar, debido
a sus efectos sobre la hemostasia.
Fiebre hemorrágica por dengue y síndrome de shock por dengue
● Evaluación inmediata de las constantes vitales y de los grados de
hemoconcentración, deshidratación y desequilibrio electrolítico.
● Vigilancia estrecha por lo menos durante 48 horas, puesto que el shock
puede producirse o reaparecer con brusquedad, a menudo varios días
después del inicio de la fiebre.
● Los pacientes con cianosis o disnea deben recibir oxígeno.
● Reposición IV rápida de líquidos y electrolitos ( suero salino fisiológico)
Cuando la presión diferencial es de 10 mmHg o menor o cuando la
elevación del hematocrito persiste después de la reposición de líquidos,
están indicados los preparados de plasma o de coloides. La rehidratación
oral de los niños que están siendo monitorizados es útil.
● Las transfusiones de sangre fresca pueden ser necesarias para controlar la
hemorragia; pero durante la hemoconcentración solo se pueden administrar
después de la evaluación de los valores de hemoglobina o hematocrito.
- Los salicilatos están contraindicados debido a su efecto sobre la
coagulación sanguínea.

GENERA Se cree que la recuperación de la infección otorga ​inmunidad​ de por vida contra el
INMUNIDAD serotipo que ha causado la infección.
Sin embargo, la inmunidad cruzada a los otros serotipos tras la recuperación es
parcial y temporal. Las infecciones posteriores (secundarias) causadas por otros
serotipos aumentan el riesgo de padecer el dengue grave.

PREVENCIÓN Las vacunas contra el dengue se han estado desarrollando desde la década de 1970.
VACUNA - Dengvaxia​, desarrollada por Sanofi Pasteur, es una mezcla de cuatro quimeras,
genes estructurales del virus del dengue acoplados a genes no estructurales de la
fiebre amarilla 17D. En 2015, la Dengvaxia completó la fase III de análisis por
protocolo en 32.568 niños, vacunados y controles, de entre 2 y 16 años. Estos
estudios revelaron ​una pobre protección de los seronegativos y una buena
protección de los seropositivos con una reducción de la hospitalización y de la
enfermedad grave en los niños vacunados de 9 años frente a los controles. ​A partir
de estos datos, la ​OMS aprobó el uso de esta vacuna en niños de 9 años y mayores
que viven en países altamente endémicos ​para el dengue; actualmente está
autorizada para su uso en 14 países.
- Otras vacunas contra el dengue tipo 1-4 están siendo desarrolladas por los National
Institutes of Health estadounidenses y por el Instituto Butantan de Sao Paulo, en
Brasil, y la compañía Takeda.
La​ profilaxis en ausencia de vacuna​ consiste en e​vitar las picaduras de mosquitos
mediante el uso de insecticidas, repelentes y prendas de vestir, con la protección de las
casas con malla fina y a través de la destrucción de los lugares de cría de A. aegypti.​ Si se
debe acumular agua, una tapa con ajuste hermético o una capa fina de aceite pueden evitar
la puesta o la eclosión de los huevos. Se puede añadir un larvicida, como el Abat.
Los equipos de pulverización de volumen ultrabajo permiten dispensar de modo eficaz el