Zika Como una epidemia emergente

virus Zika es una nueva amenaza global para el 2016 que ha sido barrido a casi todas las
Américas y ahora se presenta serias amenazas para el mundo entero.  Este virus mortal está
haciendo estragos a la vida por nacer debido a su asociación con reportado aumento de la
deformación del feto llamada microcefalia y trastornos neuropáticos, incluyendo el síndrome de
Guillain-Barré. Hasta hoy, no hay ninguna perspectiva de vacunas, la terapia antiviral o medidas
de carácter médico con licencia para poner freno a los resultados teratogénicos de esta infección
viral destructiva. El diagnóstico, el tratamiento, la cronicidad y la patogénesis siguen siendo
vagas y sin resolver. Por lo tanto, este artículo de revisión se ocupa de todos los aspectos
relacionados con esta enfermedad para mitigar el aumento explosivo de infección por el virus
Zika.

Palabras clave

 ZIKV ;Las complicaciones neurológicas ;Patogénesis ;Perspectivas de futuro

1. Introducción y epidemiología

Virus Zika (ZIKV) es una infección por el virus de ARN transmitida por mosquitos en relación
con la fiebre amarilla, el dengue y el virus del Nilo Occidental. Virus Zika generalmente se
transmite por la picadura de una persona infectada Aedes especies de mosquitos. Virus Zika
plantea graves amenazas para las mujeres embarazadas [1] .También se ha informado de un
aumento del riesgo de síndrome de Guillain-Barré y varias otras anomalías neurológicas
congénitas asociadas con el virus Zika [2] .Infección por el virus Zika es clínicamente similar a
la fiebre del dengue y causar una enfermedad febril aguda, artralgia, fiebre, mialgias, erupción
cutánea, dolor de cabeza y conjuntivitis [3]  y  [4] . El diagnóstico de la infección por el virus
Zika es verificada por detección del genoma viral mediante RT-PCR de amplificación genómica
y el aislamiento viral [5] .
De acuerdo con estudios filogenéticos, el virus Zika surgió en el este de África durante el siglo
20 y más tarde se extendió al sudeste asiático. El virus fue nombrado después de que el bosque
en Uganda, desde donde fue aislado por primera vez en el mono rhesus en 1947 [5] y se
identificó en 1952 en los seres humanos. Otro estudio confirmó siete pacientes con evidencia
serológica de infección por el virus Zika en Indonesia [6] . En 2007, un brote de pequeña escala
se documentó en Yap, Estados Federados de Micronesia [7] seguido de un brote más grande de
la Polinesia Francesa durante el 2013, con 28 000 casos reportados en los primeros 4
meses [8] , [9]  y  [10] . Desde mayo de 2015, la infección por virus Zika se ha intensificado
hasta 1,5 millones de casos en el noreste de Brasil y ahora el virus ha sido transmitido a
América del Sur y Central y el Caribe [10] , [11]  y  [12] . Aproximadamente 440 000-1 300
000 casos de virus Zika sólo en Brasil se registraron durante un brote de
2015 [2] . Organización Panamericana de la Salud confirmó casos copiosas de infección por el
virus Zika en la Guayana francesa, Venezuela, Paraguay, Guatemala, México, Honduras, El
Salvador, Colombia, Panamá y Surinam. Además de América, isla atlántica de Cabo Verde
reportó su primer brote Zika en octubre de 2015, con 4 744 casos sospechosos del 6 de
diciembre el año 2015 [13] .
En la actualidad, se han identificado más de 4 500 casos microcefalia [14] . En diciembre de
2015, Países Bajos confirmó el primer caso nacional de microcefalia (pequeño tamaño anormal
de la cabeza) en un recién nacido cuya madre había regresado de Surinam, seguido de otros 20
casos importados de Surinam [15] . El número promedio de nacidos vivos en Brasil es de
alrededor de 1 242 975 (2009-2013 datos), pero un aumento considerable de la microcefalia se
informó en el estado de Pernambuco, noreste de Brasil. Desde principios de 2016, 46 muertes
en 20 estados y en el Distrito Federal ha sido estudiada y esta tasa es significativamente mayor
que 2010-2014, durante el cual un promedio de 163 se reportaron (desviación estándar) de 16,9
casos de microcefalia en todo el país (26 estados y 1 Distrito Federal) por año [16] .
Un estudio basado en la investigación aplicada reacciones a la prueba de fijación del
complemento a 372 muestras de suero (43 de los seres humanos, 172 de los animales
domésticos, 157 de los roedores) recogidos de Pakistán que contiene ocho virus que pertenecen
a la familia Togavirida seguido de la identificación de anticuerpos dirigidos el uno hacia el virus
de la prueba. Los mayores de todos los índices de prevalencia más elevadas fueron: 7.8% del
virus del Nilo Occidental, el virus de la encefalitis japonesa 3,2% y el virus Zika 2,4%, seguido
de 1,6% -1,3% virus Sindbis, virus Chikungunya, virus de Uganda y los virus Royal
Farm [7]  y  [17] .

2. Estructura y organización del genoma del virus

Virus Zika es de sentido positivo de virus de ARN de cadena simple que pertenece a la familia
Flaviviridae que consta de 11 000 bases aproximadamente. El genoma consta de las regiones no
traducidas 5 'y 3' que flanquean un solo marco de lectura abierto que codifica una sola
poliproteína que escinde en tres proteínas estructurales, proteína de la cápside, proteínas
premembrana / membrana, proteína de la cubierta, junto con siete proteínas no estructurales
(NS1, NS2A, NS2B, NS3, NS4A, 2K, NS4B y NS5) [18] .
Un estudio genético realizado anteriormente sobre la base de secuencias de nucleótidos
derivadas de la NS5 gen desplegó tres linajes de virus Zika: África Oriental, África Occidental y
Asia [19]  y  [20] .
Hasta hoy, los científicos estaban familiarizados con poco conocimiento sobre las relaciones
genéticas entre las cepas del virus Zika recogidos de África y Asia.  Por otra parte, el origen
geográfico de las cepas del virus Zika detrás brote relacionado humana en la isla de Yap en
Micronesia, y la de Camboya no se pudo determinar. Pero la comparación genómica reveló
varias sub-clados que presentan dos principales linajes geográficamente distintas de virus
Zika es decir , Asia y África. Durante los últimos 50 años, el virus se ha extendido en todo el
sudeste de Asia más adelante, que invadió la isla de Yap causando epidemia humana en 2007, y
demostró la etiología de un caso pediátrico de la infección ZIKV en Camboya durante el año
2010 [20] .

3. Transmisión potencial del virus Zika

Virus Zika tiene el potencial de atacar cualquier área donde el Aedes está presente vector
mosquito [5]  y  [21] . Virus Zika se ha aislado de Aedes furcifer , Aedes africanus ,Aedes
apicoargenteus , Aedes luteocephalus , vittatus Aedes , y Aedes aegypti ( Ae.
Aegypti mosquitos) [22] , [23] , [24]  y  [25] . Se ha informado de que el Aedes hensilii era la
especie más frecuentemente encontrado mosquitos presentes en la isla de Yap durante la
epidemia del virus Zika de 2007 [7] . Infección por el virus Zika fue transmitida
por Ae. aegypti durante el reciente brote de Brasil [2] . Los estudios epidemiológicos en Uganda
habían sugerido que el Aedes africanus era un vector del virus Zika [26]  y  [27] .
Los estudios indican que los mosquitos vectores habituales en Asia son Ae. aegypti yAedes
albopictus (Ae. albopictus) [20] . Ae. albopictus se considera como mosquito invasivo debido a
su transporte a otros continentes a través del comercio [28] . En Brasil,Ae. albopictus estaba
presente en el 59% de los municipios en 2014 [29] y se extendió a 24 de 27 estados [30] . Este
vector es capaz de adaptarse tanto a los hábitats urbanos y salvajes, incluyendo
bromelias [31] entrenudos perforados de bambú [32] , y los huecos de los árboles (también
con Ae. Aegypti y vittatus Aedes ) [33] , y es un enlace sospechoso de fiebre amarilla virus entre
los ambientes conservados y modificados en las regiones sur y sudeste de
Brasil [34] . Ae. albopictus especies se alimentan de amplio rango de hospedadores, ya que es
endophagic y exophagic, en comparación con Ae.aegypti que por lo general se alimenta de los
seres humanos.
La transmisión del virus Zika por transfusión de sangre se ha confirmado durante el reciente
brote del virus Zika que invadió 7 brasileña Unidos [35] .
En 2013, la Polinesia francesa enfrentó el mayor brote de infección por el virus Zika.Para
escapar de la transmisión del virus Zika por transfusión de sangre, pruebas de ácidos nucleicos
específicos de los donantes de sangre se realizó lo que indica que el 3% (42 de cada 1 505)
donantes de sangre fueron positivos para el virus Zika por PCR a partir de noviembre de 2013 a
febrero de 2014. Por lo tanto , se recomienda a las autoridades de seguridad de la sangre para
obtener alertas para frenar el riesgo de infección por el virus Zika por transfusión de
sangre [36] . Durante un brote de virus Zika en la Polinesia francesa, se identificó el virus Zika
y aislado del semen de un paciente en Tahití cuando se sometió a tratamiento para
hematospermia. Esta observación apoya el hecho de que virus Zika también se puede transmitir
por las relaciones sexuales [4] . En 2008, también se ha informado de otra evidencia de
infección por el virus Zika por las relaciones sexuales en un paciente en el sureste de
Senegal [37] . Virus Zika puede atacar a las mujeres embarazadas en los tres
trimestres [38] . Vertical, también se ha informado de la transmisión materno-fetal o la
transmisión perinatal del virus Zika. Las posibles vías de transmisión fueron la lactancia
materna, el contacto cercano entre la madre y el recién nacido y transplacentaria durante el
parto [9] ( Figura 1 ).

4. Patogénesis de ZIKV

Hay muy poca información se sabe sobre la patogénesis del virus Zika pero flavivirus
transmitidos por mosquitos replicarse en las células dendríticas cerca del sitio de la inoculación
y más tarde en el conductor a la corriente de la sangre y los ganglios linfáticos [39] . En general
se considera que flaviviral replicación se produce en el citoplasma celular pero otro estudio
demostró que los antígenos del virus Zika podrían encontrarse en los núcleos de células
infectadas [40] . Hasta hoy, el virus Zika infecciosa ha identificado en la sangre de los seres
humanos tan pronto como el día de inicio de la enfermedad, pero de ácido nucleico del virus fue
confirmado tan tarde como 11 días después de la aparición de la enfermedad [41] . La piel
humana es un portal importante para la entrada de virus Zika y actuar como contribuyente
importante en la inducción de respuestas inmunes antivirales. Se ha informado de que las
células dendríticas inmaduras, los queratinocitos epidérmicos y fibroblastos dérmicos fueron
responsables de brotes de virus Zika ocurrido en la Polinesia Francesa. Hay una serie de
factores de adhesión como DC-SIGN (conocido como CD209), TYRO3, AXL y, en menor
medida, TIM-1 que soporta la entrada del virus Zika, con un papel dominante atribuido a
receptor TAM AXL. El uso de anticuerpos neutralizantes y el silenciamiento de ARN específico
confirmó Zika permisividad virus de fibroblastos de piel humana. Virus Zika activa la
transcripción de Toll-like receptor 3, gen inducible por ácido retinoico-1, proteína asociada a la
diferenciación del melanoma y diversos genes estimulados con interferón como MX1, OAS2, y
ISG15 caracterizados por la expresión de genes fuerte impulso de interferón beta. Virus Zika era
sensible a las reacciones antivirales tanto de tipo I y de tipo II interferones. La infección de los
fibroblastos de la piel conduce a la producción de autofagosomas que estaban vinculados con
aumento de la replicación del virus de la influencia de un inductor químico de la autofagia  es
decir , Torin 1, y el inhibidor de la autofagia específico 3-metiladenina [42] .

5. La manifestación clínica de ZIKV

Se ha documentado que la mayoría (aproximadamente 73%) de las infecciones de virus Zika

son asintomáticos [7] . En caso de enfermedad sintomática, la manifestación clínica es un
síndrome similar al dengue 'y es difícil de distinguir de infecciones por dengue y
chikungunya. Formación de maculopápulas piel de la cara o el tronco que puedan quedar más
difusa, dolores de cabeza, fiebre baja, conjuntivitis mialgias y artralgias son los síntomas más
comunes de la infección por el virus Zika [37] , [43] , [44]  y  [45] . Un estudio demostró que
los síntomas comúnmente reportados durante el brote más reciente de Puerto Rico que se
produjo a partir de 23 noviembre 2015 a 28 enero 2016, incluyen exantema 77%, 77% mialgia,
artralgia 73% y la fiebre del 73% [46] . Siete pacientes indonesios que estaban virus de la fiebre
Zika positivo experimentado alta, diarrea, dolores de estómago, malestar, vómitos, mareos,
escalofríos, anorexia, dolor en las piernas, linfadenopatía y la hipotensión [6] . En muchos casos
se ha observado un desarrollo anormal de la cabeza de tamaño pequeño o microcefalia,
hidrocefalia, calcificaciones distróficas agiria y multifocales en la sustancia blanca subcortical y
cortical, junto con la inflamación focal leve y el desplazamiento cortical [47] . De acuerdo con
un estudio basado en la investigación, Zika epidemias de virus en las Américas y Brasil ha dado
a conocer los efectos nocivos de virus en los fetos como el desarrollo de hidropesía fetal, una
condición atípica asociada con una acumulación anormal de líquido en el feto, así como graves
nervioso central defectos del sistema como hidranencefalia y microcefalia. Después de la
muerte del feto, Zika ARN del virus fue identificado en fluidos y tejidos del sistema nervioso
central amniótico. Además, este estudio de caso proporciona evidencias de peso que además de
microcefalia, puede haber una asociación entre la enfermedad y la hidropesía fetal junto con la
muerte fetal en algunos casos el virus Zika [14]  y  [48] .
Aparte de microcefalia, otros posibles resultados en los recién nacidos positivos para el virus
Zika incluyen dilatación ventricular, atrofia cerebral, y calcificaciones
intracraneales[49] . Varios casos de infección por el virus Zika congénita sospecha han sido
asociados con rugosidades cuero cabelludo, defectos oculares y contracturas
articulares [9] , [49] ,[50]  y  [51] . Además, anomalías cerebrales en los recién nacidos, Zika
ARN del virus se ha confirmado en las muestras de tejido patológico de defunciones fetales, sin
embargo, no hay pruebas de sonido que demuestra que el virus Zika causa la muerte
fetal [52] .Varios estudios han relacionado el virus Zika con el síndrome de Guillain-Barre y
principios de 2014, en el primer caso registrado de infección por el virus Zika complicado por el
síndrome de Guillain-Barre fue identificado en la Polinesia Francesa [3] . Desde entonces, los
inspectores de salud de la Polinesia Francesa comenzó a hacer lo posible para presentar los
casos de síndrome de Guillain-Barre que se consideraban ser secundaria a la infección por el
virus Zika primaria [45] .

6. diagnóstico de los virus Zika

La detección de la infección por virus Zika se basa en la identificación de ARN viral en

muestras de sangre. RT-PCR junto con la confirmación y el aislamiento de virus en las muestras
de sangre recogidas durante los primeros cinco días de aparición de la infección son las técnicas
de referencia. La técnica 'flavivirus Pan' de amplificación junto con la secuenciación también se
puede utilizar como una alternativa o un substituto [18] y  [53] . El período de viremia de los
seres humanos podría ser breve, del tercer al quinto día después de la aparición de los síntomas
de infección de virus Zika. Viruria podía quedarse por un tiempo más largo que la viremia y la
detección en tiempo real de RT-PCR del ARN viral en la orina podría ser un sustituto si el
material genético en el suero ya no está presente es [21]  y  [54] . En 2014, un estudio de casos
demuestra que el ARN virus Zika fue confirmada por RT-PCR en la orina de viajero japonés de
regresar de Tailandia mientras que las pruebas serológicas mostraron reactividad cruzada de
IgM contra el virus del dengue que indica que Zika podría ser diagnosticado
erróneamente[55] . Las mujeres embarazadas infectadas con el virus Zika o expuestos a ella,
deben visitar el hospital cada 4 semanas para ecografía fetal examen (USS). Esto incluye a los
pacientes asintomáticos que tienen síntomas fuera de la ventana de pruebas y de los que son el
virus Zika negativo por RT-PCR. La microcefalia es una condición anormal con la
circunferencia de la cabeza inferior al percentil 2,5º para la edad gestacional y el USS se ha
demostrado una prueba de detección sensibles a buen ritmo microcefalia con otras anomalías
intracraneales como ventrículomegalia y calcificación. La RM cerebral del feto tiene la
capacidad de detectar anomalías no observadas en la USS. Microcefalia asociación con el virus
Zika es sólo una punta del iceberg porque microcefalia y otras anomalías intracraneales también
pueden ser causados por una serie de trastornos relacionados con el virus Zika [56] . Un estudio
de casos demuestra que el ensayo de RT-PCR confirmó virus Zika en los tejidos cerebrales de
feto que era compatible con las observaciones de microscopio electrónico y todo el genoma de
virus Zika se recuperó desde el cerebro fetal. Calcificaciones en la placenta y el feto cerebro se
observaron cuando la ecografía se realizó a las 29 semanas de gestación [47] .
En general, para el diagnóstico de infecciones por flavivirus muestra de suero de fase aguda
deben ser recogidos poco después de la aparición de la enfermedad, seguido de recogida de
muestra de 2-3 semanas después de la primera. Por lo tanto, el virus Zika generalmente se
diagnostica mediante la prueba de PCR realizado en muestras de suero de fase aguda que
detectan ARN viral mientras que, otras pruebas facilitan la detección de anticuerpos específicos
contra el virus Zika en el suero. Arbovirus Diagnóstico y Laboratorio de Referencia de los
Centros para el Control y Prevención de Enfermedades (Atlanta, GA, EE.UU.) ha desarrollado
ELISA para la detección de inmunoglobulina IgM contra el virus Zika. Las muestras recogidas
de la isla de Yap, Estados Federados de Micronesia que exhiben reactividad cruzada en sueros
de pacientes convalecientes de fase se produjo con mayor frecuencia entre los pacientes que
previamente habían sido expuestos a infecciones por flavivirus que entre aquellos que sufrían de
infecciones primarias virus Zika.

Un estudio ha dilucidado que la IgM era detectable durante los primeros tres días del inicio de la
infección en algunos pacientes, pero una persona previamente expuestos a la infección por
flavivirus no habían desarrollado IgM incluso en el quinto día, pero lo tenía por octavo
día. Anticuerpos neutralizantes fue desarrollado durante los primeros cinco días del inicio de la
enfermedad. Inmunoensayos han mejorado especificidad que la prueba de neutralización por
reducción de placas; Sin embargo, la posibilidad de reactividad cruzada en las infecciones por
flavivirus secundaria siempre está ahí.Pruebas de reacción en cadena de la polimerasa se pueden
realizar en muestras recogidas incluso en el primer día de aparición de la enfermedad pero RNA
viral también puede ser confirmado tan tarde como 11 días después de la aparición de la
enfermedad[7] , [19]  y  [21] . Una paciente de regresar de Tailandia visitó un departamento
local de emergencias con síntomas leves como fiebre y erupción papular y se sometió a una
prueba para la malaria, el sarampión y el dengue. Cuando la región conservada de la proteína no
estructural 5 gen del género Flavivirus se amplificó, el producto de PCR producido exhibió 99%
partido de secuencia con virus Zika. Nasofaríngeo hisopo y la orina muestra recogida para la
investigación contra el sarampión también fueron positivos para el virus Zika por RT-
PCR. Acto seguido, virus Zika se aisló en cultivo celular, usando la muestra de orina.  Este
estudio de caso reveló varias novedades, hallazgos de laboratorio y clínicos, junto con el primer
y segundo documentación de ZIKV en Canadá y Tailandia, respectivamente [57] .

7. asociación del virus Zika con el síndrome de Guillain-Barré y la microcefalia

La actual epidemia de microcefalia apoya la hipótesis de que ZIKV fue el más posible causa de
este síndrome congénito. Un aumento notable en los casos en los recién nacidos micocephaly ha
sido reportado en Brasil en noviembre el año 2015 [11] . Hasta el día,> 4 500 casos han sido
confirmados microcefalia (Brasil Ministerio de Salud, 2016). Hay una serie de casos de
microcefalia identificados en 9 estados de Brasil hasta el momento. El 28 de noviembre de
2015, 646 casos de microcefalia habían sido diagnosticados en el estado de Pernambuco
sola [49] .
La muerte de los recién nacidos se han reportado a causa de las lesiones patológicas o
alteraciones ecográficas que se limitaban al sistema nervioso central [48]  y  [49] . Otro estudio
de caso reportado en febrero de el año 2016 presentó síntomas de hidranencefalia que se
desarrollaron hidropesía fetal y muerte del feto debido a la infección por el virus Zika
congénita [14] . En 2015, se ha informado de unos 4 000 casos sospechosos de microcefalia en
Brasil, que representa un 20 aumento de la prevalencia (2010-2014) [58] . Virus ha sido
detectado en el cerebro de los recién nacidos y en la placenta y el líquido amniótico de madres
pero de acuerdo con algunos estudios vínculo causal entre la microcefalia y el virus Zika aún no
se ha establecido. Considerando que, el 15 de enero, 2016, Hawaii documentó el primer caso de
microcefalia en un recién nacido cuya madre era acaba de regresar de Brasil. Durante estos días,
se reportaron varios otros casos de microcefalia en Florida, Illinois y Texas después de viajes
internacionales [59] . A partir de octubre de 2013 a abril de 2014, la Polinesia francesa enfrentó
el mayor brote de virus Zika y un aumento del número de casos de síndrome de Guillain-Barré
fueron reportados durante el mismo periodo, lo que apoya una posible relación del síndrome de
Guillain-Barré con el virus Zika. Alrededor del 42 por 000 de los 32 virus Zika pacientes
positivos fueron diagnosticados con el síndrome de Guillain-Barré en el Centro Hospitalario de
la Polinesia Francesa en Tahití. El estudio también reveló que alrededor del 88% de los
pacientes con el síndrome de Guillain-Barré fueron positivos para el virus
Zika [5]  y  [60] . Veinte veces de incremento en la incidencia del síndrome de Guillain-Barré
ha informado [61] . Un estudio muy reciente ha proporcionado pruebas sólidas de que demostró
infección por el virus Zika como causa del síndrome de Guillain-Barré [62]  y  [63] ( Figura 2 ).
8. Prevención y tratamiento

Las mujeres embarazadas deben mantenerse fuera de viajar a las zonas que están expuestas a los
ataques de virus Zika y deben visitar especialista médico de viaje y en caso, viajar es inevitable
debido a cualquier circunstancia, deben consultar a un especialista en salud y los viajes deben
aplicarse regularmente repelentes de mosquitos[56] . Virus Zika tiene la capacidad de invadir
nuevas áreas donde el Aedes está presente mosquito vector y puede convertirse en el riesgo para
todo el globo, por lo tanto, Zika práctica de control de virus como la erradicación del mosquito
vector es necesaria y debe seguir el consejo estándar de protección contra los
mosquitos [5] .Reino Unido ha aconsejado una pauta que cualquier mujer embarazada de vuelta
de los países afectados-Zika debe pagar una visita al obstetra o médico general. Los viajeros
deben evitar el embarazo en una zona afectada y durante 28 días después de regresar a los
varones Reino Unido se recomienda el uso de preservativos [64] . Las mujeres embarazadas
positivas para el virus Zika RT-PCR deben tener en cuenta las ecografías fetales de serie, cada
3-4 semanas [52] y deben visitar un servicio de medicina fetal para el seguimiento incluyendo la
amniocentesis a partir de 15 semanas para identificar el virus Zika junto con otra infección
neonatal en el líquido amniótico [56] . Para tratar los síntomas del virus Zika, Centro para la
Prevención y Control de Enfermedades ha publicado algunas pautas como tomar un montón de
resto, el aumento de la ingesta de líquidos para evitar la deshidratación, fiebre y aliviar el dolor
medicamentos, evitar tomar aspirina y antiinflamatorios no esteroideos-inflamatorios drogas [65
] . Para evitar que el virus Zika, las personas deben usar camisas y pantalones de manga larga y
deben garantizar el uso de puertas y ventanas con pantallas intactas junto con la EPA (agencias
de protección del medio ambiente) registrada repelentes de insectos y ropa tratada con
permetrina [46] . La transmisión de ZIKV por transfusión de sangre se informó en la epidemia
que afectó a la Polinesia Francesa y la inactivación de patógenos presentes en la sangre es la
estrategia más poderosa para mitigar la infección ZIKV transmitida por transfusión. Un estudio
demostró la eficacia de la inactivación por ZIKV ultravioleta A iluminación y
amotosaleno. Tanto amotosaleno y una luz ultravioleta combinada por lo tanto, dar lugar a una
inactivación de virus Zika en el plasma fresco congelado. Este proceso de infección por el virus
Zika transmitidas por transfusión de plasma de control de inactivación [66] . No existe una
terapia antiviral desarrollado y cuidado es una terapia de apoyo para resolver los
síntomas [58] . Vacuna eficaz y segura de virus Zika probablemente será desarrollado en los
próximos 3-10 años, incluso con la investigación rápida. A finales de 2015, los Institutos
Nacionales de la Salud comenzó una iniciativa para el desarrollo del virus Zika, y Brasil se ha
acelerado el desarrollo de vacunas. La aplicación de insecticidas de los hábitats de mosquitos es
una estrategia efectiva para evitar Zika [59] . Eliminar los depósitos de agua y contenedores
porque el agua estancada actúa como lugar de reproducción de mosquitos Aedes que es un
vector de virus Zika [67] . Hidroxicloroquina, que es un anti-malaria fármaco actúa como
inhibidor de la autofagia. In vitro pruebas dilucidado el control de la infección por virus dengue
mediante la acumulación y la inducción de especies reactivas de oxígeno junto con las proteínas
de señalización antiviral mitocondrial. Amodiaquina otro inhibidor de la autofagia y la
hidroxicloroquina han demostrado ser seguro, incluso durante el embarazo. Amodiaquina actúa
como inhibidor del virus de Ébola. Se ha informado de que en los estudios de cultivo de células
preliminares, amodiaquina se ha confirmado como un agente que frena la patogenicidad del
virus Zika a concentraciones similares a los ya registrados para el virus del Ébola (resultados no
publicados de los Dres. V Soloveva y S Bavari) [68] .

9. Las perspectivas de futuro

Las estrategias de contramedidas médicas como la neutralización de las preparaciones de

anticuerpos, desarrollo y pruebas de medicamentos antivirales, junto con medicamentos
destinados a impedir la interacción del receptor Fc deben ser evaluados durante el primer y
segundo trimestre del embarazo, porque las mujeres embarazadas están en un mayor riesgo de
adquirir la infección por el virus Zika [69] , [70]  y  [71] .Instituto Butantan, que es el centro de
investigación biomédica de Brasil, está trabajando en la vacuna Zika anticipado proyectado para
la realización en los próximos tres a cinco años. Investigaciones anteriores y la experiencia
sugiere que este es el enfoque más racional y el plan optimista para el desarrollo de vacunas y
otorgamiento de licencias, que puede tardar más de 20 años de desarrollo clínico junto con las
pruebas [68]  y  [72] .
La producción de vacuna profiláctica orientación Zika enfermedad inducida por el virus
necesitará mucho tiempo y evaluación de la seguridad y la eficacia atentos a la población. Esto
es cierto para vacuna diseñada para apuntar virus responsable de los efectos teratogénicos y
enfermedad autoinmune (Síndrome GB) de los trastornos neurológicos causados debido a la
infección por virus Zika [73]  y  [74] .
No hay vacuna disponible en la actualidad, por lo tanto, el desarrollo de productos terapéuticos
y profilácticos debe ser investigado y estudiado a fondo. Desarrollo de estrategias de
inmunoterapia dirigidas pueden inhibir la infección Zika incluyendo el Síndrome de GB, y ADE
(anticuerpo potenciación, dependiente) que se ha demostrado con el virus Zika. Las terapias
basadas en anticuerpos monoclonales para las infecciones por arbovirus es un enfoque
prometedor que debe ser evaluado cuidadosamente dado el potencial desafío de anticuerpo
dependiente de mejora. El uso terapéutico y profiláctico de anticuerpos neutralizantes
monoclonales de reacción cruzada para las infecciones por flavivirus se ha observado potente y
eficaz en modelos animales. La producción de novo anticuerpos es posible, y estos anticuerpos
atacan epítopos Zika-específicos. Apropiadamente diseñados y anticuerpos monoclonales de
arriesgó poseen la capacidad para mitigar la infección por virus Zika, pero producto de
anticuerpo monoclonal debe ser muy potente si se va a producir un número suficiente de dosis a
un costo razonable.
10. Conclusiones

Debido a la subida explosiva actual en el virus Zika, hay una gran necesidad de llevar a cabo un
estudio basado en la investigación para comprender esta enfermedad que amenaza la vida y
desarrollar contramedidas médicas. virus Zika es un desafío complejo que el Ébola, ya que
puede infectar a más vidas feto no nacido y sobre todo está invadiendo todo el mundo muy
rápidamente. Actualmente, no hay suficiente datos epidemiológicos y clínicos para analizar por
completo como una gran amenaza Zika plantea. Obteniendo esta información debe ser la
prioridad. Ganando terreno es el enfoque más racional que sería una póliza de seguro
relativamente asequible para desarrollar tratamientos experimentales especialmente vacunas,
contra una gran variedad de amenazas potenciales. Las medidas a corto plazo deben ser
combatir el vector que dirige para reducir la densidad del vector y de acción a largo plazo es el
desarrollo de la terapia antiviral o una vacuna para aliviar el riesgo de floración de virus Zika.