ZIKA

Investigación de Kevin P.

1. FAMILIA VIRAL

La infección por el virus Zika (ZIKV) es una enfermedad emergente en la región de las
Américas causada por el virus Zika, un arbovirus del género flavivirus.

Los arbovirus son, como lo describió la Organización Mundial de la Salud en 1967, un grupo
de virus que existen en la naturaleza principalmente, debido a la transmisión biológica entre
huéspedes vertebrados susceptibles por artrópodos hematófagos; de ahí su nombre del
inglés "Arthropod-Borne Viruses" o "Virus llevados (transmitidos) por artrópodos". Es
precisamente debido a que su vigilancia requiere la guardia de los vectores que las
enfermedades causadas por arbovirus son difíciles de prevenir y controlar. Los arbovirus
son un grupo taxonómicamente heterogéneo de más de 500 virus; de éstos,
aproximadamente 150 causan enfermedad en el hombre.

Se dividen en 3 familias principalmente y otra manera de clasificarlos es de acuerdo al tipo

de síndrome que ocasionan en el ser humano

Los flavivirus pertenecen a la familia Flaviviridae y, junto a otras familias y géneros, forman
parte de los virus transmitidos por artrópodos conocidos como arbovirus. El género
Flavivirus comprende 53 especies; entre las más conocidas, por causar enfermedades en el
ser humano, se encuentran: dengue (DENV), fiebre amarilla (YFV) y el virus del Nilo
Occidental (WNV).

En el género Flavivirus existen también los denominados “insecto-específicos”, los cuales

no se transmiten a vertebrados, debido a que replican sólo en células de mosquitos.

Fuentes:

Lineamientos técnicos para la prevención, diagnóstico y tratamiento de la infección por virus

Zika. Revista Médica del Instituto Mexicano del Seguro Social, vol. 54, núm. 2, 2016, pp.
211-224
Arbovirus en Latinoamérica. Méx vol.37 no.2 México mar./abr. 2016
Detección de flavivirus en mosquitos . (Diptera: Culicidae) de la Isla de Pascua-Chile
Ximena Collao, Lorena Prado, Christian González , Ana Vásquez, Romina Araki, Tuki
Henríquez y Cindy Peña M.

2. HISTORIA:

Virus del Zika: (Lo que se encuentra en Negrita es lo que se agregó al seminario)
1947: Los científicos llevaban a cabo una vigilancia rutinaria de la fiebre amarilla en el
bosque de Zika de Uganda y aíslan el virus del Zika en muestras tomadas de un mono
rhesus centinela en cautiverio.
1952: Se detectan los primeros casos humanos en Uganda y la República Unida de
Tanzanía en un estudio que demuestra la presencia de anticuerpos neutralizantes contra el
virus del Zika en sueros.

De 1960 a 1983: Zika se detecta en 20 especies distintas de mosquitos del género “Aedes”.
Se identifican más casos en humanos, se considera benigna por solo causar una erupción
cutánea sin comezón, en palma de las manos y los pies y en la mayoría de los casos
asintomática, enfermedad se desplaza de Uganda (África oriental) a África occidental y
asia, la enfermedad sigue considerándose rara y con síntomas leves

2007: El zika se propaga desde África y Asia para causar el primer gran brote en humanos
en la isla de Yap, en el Pacífico, en los Estados Federados de Micronesia. Antes de este
evento, no se habían documentado brotes y solo se habían documentado 14 casos de
enfermedad por el virus del Zika en seres humanos en todo el mundo. No hubo
hospitalizaciones, muertes ni complicaciones neurológicas reportadas introducción del virus
por viajes o comercio que involucra a una persona infectada o un mosquito infectado se
considera la fuente más probable de este brote, especialmente porque no había monos
presentes en la isla durante el brote.

2008: Un científico estadounidense que realiza trabajo de campo en Senegal se enferma de

infección por el virus del Zika a su regreso a su casa en Colorado e infecta a su esposa, en
lo que probablemente sea el primer caso documentado de transmisión sexual de una
infección generalmente transmitida por insectos.

2013: Un paciente que se recupera de una infección por el virus del Zika en la isla de Tahití,
en la Polinesia Francesa, busca tratamiento para el esperma sanguinolento. El virus del
Zika se aísla de su semen, lo que se suma a la evidencia de que el Zika puede transmitirse
sexualmente. Dos madres y sus recién nacidos tenían infección por el virus zika, parece que
los lactantes la adquieren por transmisión transplacentaria o durante el parto.

2013-2014: El virus causa brotes en otros cuatro grupos de islas del Pacífico: Polinesia
Francesa, Isla de Pascua, Islas Cook y Nueva Caledonia. El brote en la Polinesia Francesa,
que genera miles de infecciones sospechosas, se investiga intensamente y los resultados
de la investigación se envían a la OMS entre 2015 y 2016. Se llega a la conclusión de que
existe una relación entre el virus del zika y las malformaciones congénitas (microcefalia) y
complicaciones neurológicas (síndrome de guillain-barre).

2015: El Brasil notifica a la OMS los informes de una enfermedad caracterizada por
erupciones cutáneas en los estados del nordeste. Desde febrero de 2015 hasta el 29 de
abril de 2015, se reportaron casi 7000 casos de enfermedad con erupción cutánea en estos
estados. Todos los casos son leves, sin muertes reportadas. En esta etapa no se
sospechaba de la presencia de zika y no se realizaron pruebas de detección del zika. luego
se detecta en colombia, surinam, panamá, el salvador, méxico, guatemala, paraguay,,
honduras, guyana francesa, estados unidos, ecuador, Barbados, Bolivia, Haití, República
Dominicana, Nicaragua, jamaica…

27 de noviembre de 2015: venezuela notifica 7 casos de sospecha por infección zika,

muestras positivas por PCR

1 de febrero de 2016: La OMS declara que la reciente asociación de la infección por el virus
del Zika con grupos de microcefalia y otros trastornos neurológicos constituye una
emergencia de salud pública de importancia internacional (ESPII)

2017: Disminuyen los casos de zika a nivel mundial pero persiste en varios paises de
america

2021: Nuevos brotes epidémicos en la india

3. TAXONOMÍA Y GENERO DEL ZIKA

Reino: Orthornavirae
Dominio: Riboviria
Filo: Kitrinoviricota
Clase: Flaviviricetes
Orden: Amarillales
Familia: Flaviviridae
Género: Flavivirus
Especie: Virus del Zika
Taxonomía del Chikungunya
Reino: Orthornavirae
Dominio: Riboviria
Filo: Kitrinoviricetes
Clase: Alphaviricetes
Orden: Amarillales
Familia: Togaviridae
Género: Alphavirus
Especie: Virus del Chikungunya

4. ESTRUCTURA DEL VIRUS ZIKA

El virus de Zika maduro está compuesto de proteínas estructurales, proteínas no

estructurales y genoma de ARN ribosómico. Las proteínas E, M y C comprenden las
proteínas estructurales. El heterodímero ME está anclado a la membrana lipídica mediante
una hélice transmembrana y establece una conexión particular con la proteína C en la
envoltura lipídica. Las proteínas prM, precursoras de las proteínas M, se encuentran
exclusivamente en virus inmaduros. Las proteínas prM/M y las proteínas E experimentan un
gran cambio conformacional durante el ciclo de vida del virus de Zika, con conformaciones
distintas en los estados inmaduro, maduro y de fusión del virus. Las proteínas no
estructurales (NS1, NS2A, NS2B, NS3, NS4A, NS4B y NS5) y los genes de ARN ribosómico
están encerrados por proteínas estructurales dentro del virus. El genoma de ARN
ribosómico es el material genético primario que depende de las proteínas no estructurales
para la replicación del ARN. Este trabajo, basado en las estructuras cristalinas de proteínas
informadas, proporciona una descripción estructural detallada de las proteínas estructurales
y no estructurales del ZIKV e identifica claramente los posibles sitios de unión de fármacos
en cada proteína (Perera et al., 2024).

Proteínas Estructurales: Las proteínas E, las proteínas prM/M y las proteínas C son
componentes importantes de la estructura del virus de Zika. Protegen el material genético
del virus, identifican los receptores del huésped y favorecen la replicación viral. Por lo tanto,
las proteínas estructurales son áreas clave para el desarrollo de inhibidores del virus de
Zika.

Proteína E: La proteína E del virus de Zika es una proteína de membrana crucial que resulta
esencial para la construcción estructural del virus, la adhesión viral y la penetración viral en
la célula huésped.

Proteínas prM/M: La proteína prM es el precursor de la proteína M de ZIKV, también

conocida como proteína de preenvoltura, que se encuentra en virus inmaduros ( Figura 4 ).
La proteína prM es crucial para los procesos de ensamblaje, liberación, maduración e
infección del virus. Durante la replicación viral, la proteína prM interactúa con la proteína E
para crear el precursor de la partícula viral.

Proteína C: La proteína C del virus del Zika es una proteína estructural que desempeña un
papel en el ensamblaje y empaquetamiento de partículas virales. Puede interactuar con el
ARN del genoma viral y ensamblar partículas centrales dentro de las células para
encapsular el genoma viral. La proteína C madura también puede controlar la replicación del
virus o alterar el entorno de la célula huésped, e interactúa con varias proteínas del
huésped, incluidas B23, Jab1, hnRNP K y hnRNP A2 ( Zhang et al., 2021).
Proteínas No Estructurales: Además de las tres proteínas estructurales mencionadas
anteriormente, los virus ZIKV también incluyen siete proteínas no estructurales: NS1, NS2A,
NS2B, NS3, NS4A, NS4B y NS5. NS1 es un factor de virulencia que cumple múltiples
funciones. NS3 desempeña un papel crucial en el procesamiento de péptidos y la
replicación del genoma al escindir la poliproteína traducida viralmente en diferentes
proteínas NS. NS5 comprende un dominio estructural de metiltransferasa (MTasa)
N-terminal y un dominio estructural de ARN polimerasa dependiente de ARN (RdRP)
C-terminal. NS2A, NS4A y NS4B desempeñan un papel en la patogénesis viral humana y
las respuestas inmunológicas.

5. Eglee. PATOGÉNESIS, MECANISMOS DE TRANSMISIÓN Y SITIO PRIMARIO DE

REPLICACION

1. Agente etiológico: virus de Zika (ZIKV), virus ARN de la familia Flaviviridae.

2. Patomecanismo: inicialmente el virus se replica en el sitio de penetración (en fibroblastos,
queratinocitos y células dendríticas), posteriormente se produce viremia y diseminación de
la infección. Durante ese período se observan los síntomas clínicos. El patomecanismo del
síndrome de Guillain-Barré parece ser, como con otras etiologías, autoinmune. Síndrome
congénito por el virus de Zika: la infección afecta a las células progenitoras de la glía radial,
lo que causa la disminución de su número debido a la desregulación del ciclo celular, la
apoptosis, la inhibición de la proliferación de otras células y la pérdida de la función de
posicionamiento de las neuronas en el tejido. Como resultado se produce una alteración del
crecimiento, del desarrollo del cerebro y de los huesos craneales, que aún no están unidos
entre sí y se sobreponen sobre el cerebro, lo que lleva a una microcefalia.

3. Reservorio y vías de transmisión: el reservorio natural no se conoce en su totalidad,

probablemente son los primates. El virus se transmite principalmente por varias especies de
mosquitos del género Aedes spp. (en especial A. aegypti y A. albopictus), presentes en
África, América del Sur, Caribe, Sudeste Asiático y Oceanía. Es posible la infección entre
personas por vía vertical, sanguínea y por contacto sexual. El virus puede encontrarse
también en la orina y la saliva, pero hasta el momento no se han descrito casos de infección
por contacto con dichos fluidos. Es probable, asimismo, la infección por contacto con
lágrimas.

4. Factores de riesgo de la infección: estancia en lugares endémicos, contacto sexual con

un convaleciente sin usar preservativo (el virus puede localizarse en el semen), transfusión
de derivados de la sangre de un donante en estado de viremia. El riesgo de desarrollar el
síndrome congénito por el virus de Zika existe sobre todo en mujeres con infección
sintomática (64 %) en cualquier etapa del embarazo.

5. Período de incubación y de transmisión: 3-12 días tras la picadura del mosquito,

probablemente 3-10 días tras la transfusión de sangre infectada (período de infectividad de
donantes asintomáticos: algunos días tras la infección). Se desconoce el período de
incubación medio tras la infección por contacto sexual. Se desconoce el período de
infectividad asociado a la secreción del virus (el material genético del virus se ha detectado
hasta 188 días tras la infección y los virus tienen capacidad de infección hasta 69 días).

Fuente
:https://empendium.com/manualmibe/tratado/chapter/B76.XI.C.16.#:~:text=Factores%20de
%20riesgo%20de%20la,donante%20en%20estado%20de%20viremia.

6.Tropismo Celular

Virus Zika en el sistema nervioso central

Para que el virus Zika sea capaz de causar alteraciones en células neuronales, primero
debe pasar desde la circulación sistémica hacia el Sistema Nervioso Central (SNC), proceso
donde interviene la barrera hematoencefálica (BHE), esta entre otras funciones, limita el
paso de microorganismos de la sangre al cerebro, incluidos los virus, gracias a las uniones
estrechas que existen entre las células endoteliales que la conforman.

Modificaciones de células progenitoras neuronales

Una de las principales preocupaciones sobre la infección por el virus Zika es su papel como
agente causal de microcefalia en niños nacidos de madres infectadas por el virus, además
de otras alteraciones neurológicas y de retraso en el crecimiento.32 Las Células
Progenitoras Neurales (CPN) son altamente susceptibles a la infección por virus Zika, ya
que éste induce una reducción en la proliferación celular, alteraciones ultra estructurales,
inducción de autofagia y apoptosis

Alteraciones morfológicas en astrocitos

Los astrocitos modifican las propiedades de la BHE, regulando la entrada en el cerebro de
moléculas dependiendo de su tamaño y polaridad, así como de microorganismos, incluidos
los virus. Estas células del tejido cerebral son las primeras en responder ante las
infecciones virales, y se ha demostrado que son susceptibles a la infección por los virus
Zika de la cepa africana y asiática. La interacción del virus Zika con el receptor AXL en
astrocitos activa la respuesta inmune innata lo que sugiere una importante contribución con
el desarrollo de la patogénesis de la infección, así como la inducción de una regulación a la
baja de los microRNAs en el astrocito, y solo un pequeño subconjunto está regulado a la
alza, sobre todo los relacionados con procesos, ciclo de vida y transcripción del virus

Interacción de virus Zika con la microglía.

Diversos estudios han mostrado que el virus Zika puede infectar células madre neuronales
en el cerebro en desarrollo, sin embargo, el encéfalo en etapa adulta también se ve
afectado durante la infección transitoria. Durante la neurogénesis, los nichos neurogénicos
están inmersos en el fluido cerebroespinal para facilitar la comunicación celular a través de
moléculas de señalización. Estos nichos contienen células progenitoras que se dividen para
producir neuronas o glía, dependiendo de señales intrínsecas y ambientales, y se
encuentran altamente vascularizados, haciéndolos vulnerables a las infecciones virales.

Zika en células del músculo cardiaco Aunque puede tener consecuencias devastadoras
como el síndrome de Guillain-Barré y malformaciones congénitas, existe poca información
sobre su repercusión cardiaca. La Sociedad Internacional y la Federación de Cardiología de
la Organización Mundial de la Salud (OMS) definen la miocarditis como una enfermedad del
músculo cardiaco, diagnosticada por criterios histológicos, inmunológicos e
inmunohistoquímicos,siendo las infecciones por virus cardiotrópicos la causa más frecuente
de cardiopatías.Los estudios de seguimiento han mostrado que las infecciones por
Arbovirus que afectan al corazón a menudo dan como resultado un daño cardíaco
permanente

Las investigaciones han demostrado que infecciones con virus de tipo Arbovirus (Dengue y
Chikungunya) tienen implicaciones cardiacas agudas, y se ha sugerido que el virus Zika
pueda generar daños directos al miocardio mediante lisis celular o por un proceso
inmunopatológico por daño indirecto al músculo cardiaco y la respuesta autoinmune de los
cardiomiocitos se da por citocinas pro-inflamatorias (IL-1β, IL-6, TNF-α, IFN-γ e IL-17),
citocinas regulatorias (IL-1Ra, IL-4 e IL-9) .

Fuente https://www.uv.mx/eneurobiologia/vols/2019/23/Oca%C3%B1a/HTML.html

7. Tipo de infección La infección por el virus Zika es una infección viral transmitida por
mosquitos que por lo general no causa síntomas, pero puede causar fiebre, erupción
cutánea, dolor en las articulaciones, o infección de la membrana que cubre la parte blanca
del ojo (conjuntivitis). La infección por el virus Zika en una mujer embarazada puede causar
microcefalia (un defecto congénito grave) y anormalidades en los ojos del bebé y en otras
partes.

6. TROPISMO
El virus Zika presenta una predilección marcada por ciertos tejidos del cuerpo humano, un
fenómeno biológico
conocido como tropismo. Esta afinidad específica explica muchas de las manifestaciones
clínicas asociadas a la
infección, especialmente cuando ocurre durante el embarazo.
Una de las características más preocupantes del Zika es su afinidad por las células
progenitoras neurales. Estas
células son fundamentales para el desarrollo del sistema nervioso y se encuentran en gran
cantidad durante la etapa
fetal.
Esta predilección se debe a varios factores:
Receptores celulares específicos: Las células progenitoras neurales poseen una mayor
cantidad de receptores
que el virus utiliza como "puertas de entrada" para infectar la célula.
Ambiente celular propicio: El rápido crecimiento y división de estas células crea un entorno
ideal para la
replicación viral.
Vulnerabilidad del tejido en desarrollo: El sistema nervioso en desarrollo es altamente
susceptible a daños, y
las células progenitoras neurales son especialmente vulnerables.
La infección de las células progenitoras neurales por el virus Zika tiene consecuencias
devastadoras para el desarrollo
fetal. Al interferir con el crecimiento y desarrollo de estas células, el virus puede causar:
Microcefalia: Una reducción significativa del tamaño de la cabeza y el cerebro.
Defectos en la corteza cerebral: Afectando funciones cognitivas superiores como el
pensamiento y el lenguaje.
Otras malformaciones congénitas: Incluyendo problemas oculares y anomalías en otros
órganos.
Comprender el tropismo del Zika es crucial para desarrollar estrategias de prevención y
tratamiento. Al identificar las
células y tejidos más vulnerables, los investigadores pueden diseñar vacunas y
medicamentos más efectivos.
Tropismo chikungunya
El virus del chikungunya, como muchos otros virus, presenta un tropismo específico. Esta
característica particular es
clave para comprender las manifestaciones clínicas de la enfermedad, especialmente las
intensas artralgias que la
caracterizan.
A diferencia de otros virus que pueden tener diferentes tejidos objetivo, el virus del
chikungunya muestra una
predilección marcada por el tejido conectivo, en particular las articulaciones. Esta afinidad
explica las intensas
artralgias que experimentan los pacientes infectados.
¿Por qué las articulaciones son un blanco principal?
Abundancia de receptores: Se cree que las células del tejido conectivo articular expresan
una mayor cantidad
de receptores que el virus utiliza para entrar en la célula.
Respuesta inflamatoria: La infección por chikungunya desencadena una fuerte respuesta
inflamatoria en las
articulaciones, lo que contribuye al dolor y la inflamación.
Tipo de célula infectada: El virus podría infectar específicamente ciertos tipos de células en
las articulaciones,
como los fibroblastos, que desempeñan un papel importante en la producción de colágeno y
otras sustancias de
la matriz extracelular.
Además de las articulaciones, el virus también puede infectar otros tejidos, como el músculo
y la piel, lo que puede
causar mialgias y erupciones cutáneas.
Comprender el tropismo del virus del chikungunya es fundamental para desarrollar
estrategias de tratamiento más
efectivas y aliviar los síntomas de los pacientes. Al identificar los mecanismos moleculares
que subyacen a la infección
de las articulaciones, los investigadores pueden diseñar terapias dirigidas a reducir la
inflamación y el dolor.

7. TIPOS DE INFECCIÓN ZIKV

Vectorial

La principal forma de transmisión del ZIKV es la vectorial; a través de la picadura de

mosquitos Aedes aegypti infectados con el virus.

Por sangre

Pese al conocimiento sobre el ZIKV y las maneras en las que puede transmitirse, lo
siguiente sugiere que puede presentar un riesgo para la seguridad de la sangre:

El ZIKV se ha detectado en donantes de sangre en áreas donde circula el virus.

Se ha documentado transmisión de otros virus relacionados (dengue, chikungunya y virus
del Nilo Occidental) por transfusión de sangre, por lo que podría ser posible la transmisión
del ZIKV.
Las autoridades de Salud de Brasil han reportado dos casos de posible transmisión del virus
por transfusión de sangre.
Se necesitan más estudios para evaluar la prevalencia del virus y de la transmisión por
transfusión y productos de sangre, para entender mejor los riesgos que el Zika presenta.

Por contacto sexual

El ZIKV se ha aislado en el semen, y se han observado casos de transmisión sexual en

diferentes países de la región.
Desde la segunda reunión del Comité de Emergencia del Reglamento Sanitario
Internacional sobre el ZIKV, el 8 de marzo de 2016, se aconseja a las embarazadas cuyos
compañeros sexuales vivan o viajen a las zonas con brotes, que adopten prácticas sexuales
seguras o suspender relaciones sexuales durante el embarazo.

Transmisión madre-bebé durante el embarazo

Cada vez hay más evidencias sobre este mecanismo de transmisión. En estos momentos
se están realizando estudios sobre el riesgo de transmisión del virus de la madre al bebé y
sus posibles efectos sobre el bebé. Los servicios de atención médica deben hacer
seguimiento a las mujeres embarazadas en general, y en particular a las que presentan
síntomas de infección por Zika.
Por el momento no hay informes documentados de que el ZIKV se transmita al lactante a
través de la leche materna. En países en los que hay transmisión de Zika no se han descrito
resultados neurológicos adversos ni enfermedades graves en lactantes con infección
posnatal. A la vista de los datos disponibles, los beneficios de la lactancia materna para el
niño y la madre superan los posibles riesgos de transmisión del virus del Zika a través de la
leche materna.

8. SINTOMAS DEL ZIKA

Muchas personas infectadas por el virus del Zika no tendrán síntomas o solo tendrán
síntomas leves. Los síntomas más comunes de la enfermedad por el virus del Zika (zika)
son:
Fiebre
Sarpullido
Dolor de cabeza
Dolor en las articulaciones
Conjuntivitis (ojos enrojecidos)
Dolor muscular
El zika causa síntomas similares a otras enfermedades virales transmitidas a través de las
picaduras de mosquitos, tales como el dengue y el chikunguña.
Los síntomas del zika suelen durar desde varios días hasta una semana. Por lo general, las
personas no presentan un caso de enfermedad tan grave como para ir al hospital. Por esta
razón, muchas personas no se dan cuenta de que están infectadas.
Son muy raros los casos de muerte por zika.
Complicaciones SIKA
Generalmente el zika es leve. La hospitalización y muerte por zika no son comunes.

La infección por el virus del Zika durante el embarazo puede causar defectos de nacimiento
graves y se asocia a otros problemas durante el embarazo.

En raras ocasiones, la infección por el virus del Zika podría causar el síndrome de
Guillain-Barré (GBS). El síndrome de Guillain-Barré es una enfermedad en la cual el propio
sistema inmunitario de la persona daña las células nerviosas, lo que causa debilidad
muscular y, a veces, parálisis. Estos síntomas pueden durar unas semanas o varios meses.
La mayoría de las personas se recuperan por completo del síndrome de Guillain-Barré,
aunque algunas personas tienen daño permanente. Muy pocas personas mueren del
síndrome de Guillain-Barré causado por una infección por el virus del Zika.

En raras ocasiones, el virus del Zika podría causar una enfermedad grave que afecte el
cerebro, lo que causa inflamación del cerebro (encefalitis), los tejidos alrededor del cerebro
(meningitis) o de la médula espinal (mielitis). El virus del Zika también podría causar un
trastorno de la sangre que puede dar lugar a sangrado, moretones o coagulación lenta de la
sangre.

9. DIAGNÓSTICOS

El diagnóstico de zika se basa mayormente en la detección de ARN en muestras de sangre:

por reacción en cadena de la polimerasa con transcriptasa inversa o aislamiento viral en
muestras recolectadas a menos de cinco días de iniciados de los síntomas. La técnica de
amplificación "pan flavivirus" con secuenciación también puede utilizarse como alternativa.
El periodo virémico en humanos es corto, de tres a cinco días luego de iniciados los
síntomas. La viruria puede durar más y la detección de ARN viral por reacción en cadena de
la polimerasa con transcriptasa inversa en orina puede ser un método alternativo de
detección de material genético ya no presente en el suero. Las pruebas serológicas también
son ampliamente usadas. Sin embargo, la frecuencia de reacciones cruzadas con otros
flavivirus puede hacer difícil el diagnóstico. Además, en la fase temprana de la infección, los
niveles de IgM e IgG pueden ser muy bajos dificultando la confirmación del diagnóstico.
Actualmente no existen equipos comerciales para la detectar anticuerpos relacionados al
virus zika.

10. PREVENCIÓN Y CONTROL

Generales

La prevención y el control se basan en gran medida en la reducción del número de

depósitos de agua, naturales y artificiales que puedan servir de criadero de los mosquitos.
Durante los brotes se pueden aplicar insecticidas, sea por vaporización, para matar los
moquitos en vuelo, o bien sobre las superficies de los depósitos o alrededor de estos, donde
se posan los mosquitos; también se deben utilizar insecticidas para tratar el agua de los
depósitos, a fin de matar las larvas inmaduras.
Como protección durante los brotes se recomiendan llevar ropa que reduzca al mínimo la
exposición de la piel a los vectores. Para reducir al mínimo el contacto de vector- paciente.
Utilizar repelentes de mosquitos con DEET (Dietiltoluamida), Icaridina, IR3535 o Citriodiol
sobre la piel que queda expuesta, siguiendo las indicaciones del etiquetado y/o prospecto
del producto antes de su aplicación.
En menores de dos meses, emplear siempre barreras físicas como mosquiteras para cubrir
las cunas y los carritos de los bebés, y evitar el uso de repelentes.
En mayores de dos meses, priorizar también las barreras físicas y en caso de usar
repelentes, se aconseja especialmente consultar las recomendaciones del fabricante.

Especifico
No existe una vacuna para el virus Zika.
Además de la transmisión por picaduras de mosquitos infectados, se han descrito
algunos casos puntuales de transmisión tras mantener relaciones sexuales con
hombres infectados. Con el fin de minimizar la posibilidad de transmitir la infección
recomienda que:
● Las parejas sexuales de mujeres embarazadas que regresen de áreas con
transmisión local de virus Zika deben mantener sexo seguro en sus
relaciones.
● Los hombres y mujeres precedentes de áreas con transmisión local de virus
Zika deberían mantener relaciones sexuales seguras al menos 8 semanas
después del regreso. En el caso de haber tenido síntomas los hombres
deberían adoptar esta recomendación durante de 6 meses. No se
recomienda realizar test rutinarios de semen para detectar virus Zika.

Referencias
Ministerio de Sanidad. (2014). Madrid, España.
Placeres HJF, Martínez AJ, Chávez GL, Rodríguez RE, de León RL. (2014). Fiebre
causada por el virus Chikungunya, enfermedad emergente que demanda prevención
y control. Revista Médica Electrónica.