Cardio

Contenido
Generalidades.............................................................. 2 Arritmias: FA............................................................ 2
Disnea ...................................................................... 2 Síndromes .................................................................... 8
Edema ...................................................................... 2 Deficit del pulso....................................................... 8
Cianosis .................................................................... 3 El px con Sincope ..................................................... 9
Dolor torácico .......................................................... 3 Insuficiencia cardiaca .............................................. 9
Palpitaciones ........................................................... 4 HTA :....................................................................... 11
Examen físico .............................................................. 5 primaria- ............................................................ 11
Examen de la región precordial .............................. 5 escencial secundaria- ......................................... 11
Inspección ............................................................ 5 grupos especiales ( embarazo, obeso, renal, dbt).
Palpación ............................................................. 5 Daño de órgano blanco y riesgo cardiovascular 11

Auscultación ........................................................ 7 Cardiopatia isquémica .......................................... 11

Ruidos normales o con variaciones fisiológicas 7 El paciente con cardiopatía congénita ............... 3

Ruidos anormales ................................................ 8 síndrome pericárdico .............................................. 3

Presión y pulso arterial .......................................... 8 Pericarditis: semiología ........................................... 3

Presión y pulso venoso.......................................... 12 El paciente con síndrome febril y soplo. .................. 3

SOPLOS....................................................................... 14 El paciente con enfermedad del miocardio

(dilatada, hipertrófica restrictiva, miocarditis,
SOPLOS SISTOLICOS ............................................... 14 nuevas miocardiopatías ........................................... 3
SOPLOS DIASTOLICOS............................................ 16 Shock septico ........................................................... 3
SOPLO SISTODIASTOLICOS .................................... 17 Exámenes complementarios: ...................................... 3
Algunas valvulopatias ........................................... 17 Laboratorio, ............................................................. 3
 Insuficiencia aortica....................................... 17 ECG, .......................................................................... 3
ECG ............................................................................... 2 Rx tórax, ................................................................... 3
Generalidades .......................................................... 2 presurometría VOP. ................................................. 3
Agrandamientos auriculares y ventriculares. Eco............................................................................ 3
Hipertrofias. ............................................................. 2
Angio-RNM-TAC múltiple slice-laboratorio. ............ 3
Isquemias, síndromes coronarios agudos). ............. 2
(PEG, Holter, Est electrofisiológi-co)........................ 3
trastorno de conducción, bloqueo rama derecha e
izquierda, hemibloqueos, preexcitación)................. 2
 Generalidades
Disnea
Sensación de dificultad para respirar.
- Frecuencia respiratoria :14-18 ciclos/minuto Clasificación disnea
- Bradipnea: disminución de la frecuencia respiratoria (asma,  Clase funcional I: disnea frente a
respiratoria
Frecuencia

enfisema) esfuerzos mayores a los

- Taquipnea: respiración rápida y superficial (emocional, trauma, habituales
infección)  Clase funcional II: disnea frente a
- Polipnea: respiración rápida y profunda (acidosis) los esfuerzos habituale
Normal  Clase funcional III: disnea frente a
Anormal esfuerzos menores a los
o Respiración de Cheyne-Stokes
Ritmo

habituales
o Respiración de Kussmaul
 Clase funcional IV: disnea de
o Respiracion apneustica
o Respiración de Biot reposo o disnea paroxística
o Respiración agónica nocturna

obstrucción de la vía aérea (asma, EPOC, c. extraño, Tipos de Disnea

bronquitis) ,infecciones pulmonares
Enf respi  Disnea de esfuerzo
(neumonía),enfermedades intersticiales, otros (derrame
pleural, neumotórax, cifoescoliosis)  Disnea paroxística nocturna
Causas

Insuficiencia cardiaca (isquémica, miocardiopatías),  Ortopnea ( dificultad para estar

ECV acostado)
enfermedades valvulares, arritmias, derrame pericardico
mixta TEP, Htpulmonar  Trepopnea ( decúbito lateral)
Psicogenicas Ansiedad, panico, hiperventilacion  Platipnea
Otras metabolicas, anemia, embarazo, hipoxia, polucion.

Forma de instalación, Tiempo de evolución , Intensidad (clase funcional), Circunstancias

Interrogatorio desencadenantes, Antecedentes ( personales, familiares), Síntomas acompañantes ( - dolor, tos,
palpitaciones, fiebre)
posicion: sentado, manos sobre rodillas ( facilita uso intercostales) Fascies: rojas - cachetes
Inspeccion colorados ( estenosis mitral) Tiraje intercostal Uso de musculos accesorios FQ respiratoria Tiempo
comprometido ( inspiracion-espriacion) Ritmo Edemas ABD Ingurjitacion yugular Cianosis

Palpacion -> percusion --> ausculatacion ( RESPI)

Saturación de oxigeno
Examenes Laboratorio: Hemograma, Presiones parciales de O2 y CO2, Péptidos natriuréticos
complementarios Radiológicos (Rx, TC, RNM), ECG, Eco-Doppler cardiaco, Funcional respiratorio, Prueba
ergométrica graduada

Edema
Acumulación excesiva de fluidos en las células /tejidos o cavidades serosas

Disminución de reabsorción por aumento de presion venosa

Locales: (obstruccion): TV, tromboflebitis, insuficiencia venosa cronica) , Generales: Htvenosa cronica (ICC)
Mecanismos

Transitorias: embarazo, alteraciones del ciclo menstrual

Disminucion de presion oncotica, aumento de la filtracion Albuminemias <= 2-2,5 g/dl. Causas: dificultad en
sintesis ( hepatopatias, cirrosis). Perdidas entericas excesivas (sme mala absorcion) Sme nefrotico

Disminucion drenaje linfático: Linfedema idiopatico, por neoplasias, post cirugia

Cianosis
Coloración azulada de la piel, o de la piel y las mucosas (desaparece con la vitropresión)

(piel y mucosas).hipoxemia arterial causada por alteraciones pulmonares y/o cardiacas, trastornos
de la hb (policitemia, poliglobulia).
o Causas pulmonares : Edema agudo de pulmón, TEP, Neumonía, Derrame pleural, Neumotórax,
Obstrucción de la vía aérea(cuerpo extraño, EPOC, asma bronquial), Síndrome de distress
respiratorio
Central o Cardiopatías congénitas: tetralogía de Fallot, síndrome de Eisenmenger, nomalía de Ebstein, -
transposición de los grandes vasos, atresia pulmonar, atresia tricuspídea, truncus arterioso,
hipoplasia del VI, conexión venosa anómala
o Trastornos de hb Poliglobulia :Metahemoglobinemia (nitratos, nitritos, paracetamol,
indometacina, sulfonas, lidocaína,) Sulfohemoglobinemia, Hemoglobinopatías (Andrews, Zurich)

(piel y lechos subungueales). reducción local del flujo sanguíneo. Puede ser localizada o difusa
o Enfermedades cardiacas: insuficiencia cardiaca, valvular, miocárdica, Enfermedades vasculares,
Periférica obstrucción arterial/venosa
o Enfermedades tejido conectivo: sindrome de Raynaud, enfermedad de Raynaud
o Otras: exposición al frio

Seudocianosis: Coloración azulada de la piel y de las mucosas que no depende de hipoxemia o de alteraciones
vasculares. Ej :Metales ( plata, plomo), Drogas ( amiodarona, fenotiazinas, hidroxicloroquinina).

Dolor torácico
o -Aislado : condritis, post quirúrgico, enfermedades de la columna. Musculo 36% (
osteocondritis)
pared toracica
o enfermedades reumáticas :artritis , espondilitis , fibromialgia
o enfermedades no reumáticas neoplasias, fracturas, herpes zoster
o enfermedad coronaria :angina crónica estable, síndromes coronarios, disección
aórtica
o enfermedades valvulares estenosis aórtica/ pulmonar
Cardiaca-
o pericarditis
vascular
o miocarditis
Causas

o miocardiopatía por estrés (tako-tsubo)

o síndrome X
o vascular :TEP, HTpulmonar
Enf pulmonar o parenquimatosa :neuomonia, neoplasia, sarcoidosis
o pleural : derrame, neumotorax
Enf del o Mediastinitis, neumomediastino
mediastino
o esofágico : refluj, aclasia, espasmos, ruptura esofagica, esofagitis
Gastro ulcera gástrica
intestinal o Otras: colecistitis:, litiasis biliar, pancreatitis, apendicitis, litiasis renal ABD agudo
Sicosomatica o Crisis de panico, ansiedad, dpresion, somatizacion

Características del dolor

Intensidad- localización - tipo de dolor - irradiación - condiciones que lo inician - condiciones
que lo agravan - condiciones que lo calman
Anmnesis Síntomas asociados : disnea - sincope - palpitaciones - diaforesis - déficit vascular
Factores de riesgo: - diabetes - enfermedad vascular - tabaquismo - hipertensión arterial –
Hipercolesterolemia - drogas (licitas, ilícitas). ATC personales y fliares
 - estado general - peso - palpación del tórax, movilización - tensión arterial
- cuello: turgencia venosa, pulsos, soplos
- respiratorio: estertores, sibilancias
Examen fisico
- cardiovascular: pulsos, soplos, ruidos, latido apexiano
- abdomen: hepatomegalia, reflujo, soplos, latidos
- extremidades: temperatura, pulsos, soplos, edemas
Examenes - ECG Rx. De tórax. Otros ergometría, eco-Doppler, TC, RNM, SGD, CCG
complementarios

Palpitaciones
Es la percepción de la actividad del corazón generalmente es una sensación displacentera. poco sensible, poco
especifico. En la gran mayoría de los pacientes no se detecta una enfermedad cardiaca .En la minoría de los pacientes
subyaceun trastorno grave del ritmo

tiempo de evolución,rápidas/lentas, regulares/irregulares, localización ( cuello, - tórax ),

comienzo y finalización (abrupto, paulatino) , factores desencadenantes, síntomas
Anmnesis acompañantes, frecuencia, efecto de los tratamientos previos, enfermedades
concomitantes
Manifestaciones de alarma:enfermedad cardiaca y síntomas acompañantes: sincope,

Caracteristicas posible dx

irregulares: FA

Regulares¿ Propagación?
Rapidas
Cuello: Taquicardia por reeentradaAV, lenta rápida. S 92% y E100%.
Torax: regulares y en cuello irregulares.: taquicardia ventricular ( no suelen presentar
palpitaciones)

Comienzo Abrupto: suiere taquiparaxosistica Paulatino: proceso autonomico

Finalizacion Abrupta : arritima paroxistica

Factores por OH, fcos, en reposo ( emocional) o durante la actividad fisica

descencadentantes
Sintomas Sincope (taquicardia ventricular- fa )

Examenes durante el episodio: Pulso venoso, ausculatacion , ECG

 Examen físico
Examen de la región precordial
En decubito dorsal, o semisentado. Torax estastitico y torax dinamico ( respi), presencia de latidos
Inspección localizados.
Orientada hacia el reconocimiento de latidos precordiales, vibraciones o fremitos.
Choque de la punta: Corresponde al impulso sistólico por contracción NORMAL del
corazo. Se ve y se palpa. Lugar: zona limitada de 2-3 cm entre el 4º y 5º espacio
intercostal, línea medio clavicular.
Modificaciones del latido:Desplazamiento
o Izquierda- izq y abajo: agrandamiento significativo del VI. Ej: HTA sistémica o
estenosis aortica hipertrofia VI, deplazamiento hacia la izq con mayor extensión
, mas amplitud y sostenido.
o “Choque de la punta aparente”: Agrandamiento del VD, desplaza hacia atrás el VI y
el VD queda en contacto con la región precordial.
o “ Choque de la cúpula de Brad” : por un aumento de Volumen: Ej en reflujo por
insufciencia aortica o hiperflujo en isuf mitral , genera un choque mas brusco, pero
breve

Palpación
latidos

Latidos Sistólicas
1. Diagonal: Su trayecto coincide con el eje
cardiaco. Se correlaciona con
agrandamiento el VI
2. Sagital: desde la región paraesternal izq,
siguiendo el eje posteroanterior del corazón
hacia la zona de la punta. Agrandamiento
VD. Maniobra de Dresler: se apoya talon de
la mano en la región para esternal izq3-4
espacio IC la inspiración lo acentua ,
positivo siempre es anormal.
 3. Diagonal invertido: Mismo trayecto que el diagonal, pero la zona que se propulsa
durante la sístole es la base y se deprime la zona de la punta. Aneurisma de la aorta.
4. Transversal: Desde la base del torax . Se elevación de la base del hemitorax derecho
con depresión de la región precordial. Insuficiencia tricuspidea dilatación de las
cavidades derechas con reflujo hepático
5. Localizados:
Foco pulmonar: Dilatacion de la arteria pulmonar.
Foco aórtico: Aneurisma de la aorta
Mesocardio: 3-4 espacio intercostal Aneurisma parietal del corazón.
Latidos diastólicos : Visible y palpable en región paraesternal izquierda y zona
xifoidea por brusco llenado ventricular en px con pericarditis constrictiva y ciertas
miocardiopatías
La palpación de un fremito indica con certeza el
hallazgo de un soplo.
1. Region mitral: fremito diastólico apexiano:
comienza en diastole, se intensifica en presistole.-
-> estenosis mitral
Frémitos
2. Foco aortica : estenosis aórtica
3. Foco pulmonar: estnosis pulmonar
4. Foco aórtico accesorio: Frémito continuo Ductus
arterioso
5. Mesocardio , fremito sistólico: Comunicación interventricular
vibracion
es
Percusión

No se suele hacer. Si el área de matidez supera los limtes normales

- Cardiomegalia: aumenta la matidez absoluta en todas las direcciones,

especialmente a la dercha y arriba. Hay una brusca diferencia entre la sonoridad
pulmonar y la matidez pcardiaca
- Derrame pericárdico: “Signo de merlo”: se cola al px en decúbito lateral derecho y la matidez se desplaza.

Auscultación

Ruidos normales o con variaciones fisiológicas

R1 Se ausculta mejor en la punta, mas grave y largo (DUM)
 desdoblamiento : Fisiologico solo si se escucha en area
tricuspidea, por la poca intesidad del componente valvular.

Se percibe con > intensidad en la base, mas agudo y breve ( TAC)

R2 Desdoblamiento: Fisiologico solo si se escucha en el area pulmunar y durante la inspiracion ( por el retraso
que ocasiona esta en el cierre de la valvula pulmonar)
R3 Dificil de encontral. Niños, en decubito lateral izquierdo,auscultando en el area de la punta

Ruidos anormales
R1- Primer ruido patologico
Permanente Estrechez mitral
Aumento Con bradicardia: bloqueo AV completo. Asincronismo contractil lleva a una mayor
intermitente apertura presistolica de las válvulas mitral y tricuspidea. Con Taquicardia: F.A

Insuficiencia mitral , bloqueo av de 1er grad, endocarditis, deficit contractil(baja r1 y r2), mala
Disminución
transmision ( bajan r1 y r2)
En area tricuspidea predominantemente. Pensar en bloqueo de rama derecha del
VERDADERO
haz de hiz
Click sistolico de eyeccion: Despues de R1 , rudio seco y fuerte que tambien
puede palpalrse. Click pulmonar: en area pulmonar, aumenta de intesidad en la
Desdoblamiento espiraion y puede desaparecer en inspiracion. Dilatacion de la arteria pulmonar,
FALSO Htpulmna. Click aortico : en area aortica, incluyendo el 3er espacio IC izq y foco
mitral y tricuspideeo. No influyen los tiempos respiratorio. Causas: HTA,
aneurisma del cayado de la aorta, ateroma aortico, isuf aortica

R2- Segundo ruido patológico

Foco aorticoHTA, Esclerosis valvular

Aumentado
Foco pulmonar Htpulmonar
Valvulopatias ( aoritico Foco aortico: Estenosis grave o insuficiencia.
o pulmonar) Foco pulomonar: estenosis pulmonar o tetralogia de Fallot

Disminuido
Altereacion de los 2 compponentes ( aortico y pulmonar)Miocarditis, IAM, Shock, Disminuye
taquiarritimia. R1
Mala transmision del sonido: derrame pericardico/pleural izq, enfisema, obesidad.
VERDADERO En foco pulmonar y en espiracion persistente
- Variable ( se acentua con la inspiración). Puede ser por: Bloqueo completo de
rama derecha, estenosis pulmonar, insufcincia mitral, comunicación
interventricular (CIV)
Desdoblamientos
- Fijo: CIauricular
- Paradoijico o invertido: Disminuye su intesidad durante la inspiración. Bloqueo
de rama izquierdo, y menos fq por sobrecarga de Vm o presion en VI
FALSO Foco en ápex. Estenosis mitral y galope

Presión y pulso arterial

Método y técnica para tomar la presión
Aparato manómetro
Manguito desinflado, con el borde inferior a 4 cm por encima del pliegue del codo. 13 cm adultos, 6-9 niños
 puede ser tomada en :
condiciones basales: después de una noche de sueño y antes de iniciar la actividad
Reposo: quieto entre 10-20 min
El
Casual: examen de rutina, suele tener valores levemente superiores
paciente
Como:
brazo a la altura del corazón, totalmente descubierto, evitando cualquier compresión por encima del
manguito. efectuar 2 o 3. Sentado, o dejar constancia de la posición adoptada
Colocar el estetoscopio sobre arteria humeral( palpación previa), no comprimido ni sostenido por el
manguito. Insuflación del manguito hasta desaparición del pulso radial. Luego se comienza la
descompresión hasta palpación o auscultación del 1er ruido arterial. Normal: sistólica por auscultación es
Técnica aprox 10 mmHg > a la obtenida por palpación. Volver a tomar post 2 min. En ambos miembros superiores
y eventualmente en inferiores.
Fisio: tensión miembros inferiores es 20 mmHg > miembros superiores
Pato: estrechez aortica, insufc aortica diferencia inferior y superior es < a 20. Explorar cambios posturales

Cambios PA causa
Hipertensión sistólica -> Aumento del Vm S, x : hipertiroidismo, fistulas arteriovenosas,
Sistólica solo policitemia vera, bloqueo av completo. O en ancianos, por ateroesclerosis
aumento

Sisto-diastolica Hipertensión arterial:-> diastólica>90 prolongada en el tiempo

Sistólica + Aumento de la presión de pulso puede pensar en escape de sangre del sistema arterial
disminución durante la diastole ( < mínima) + aumento de la máxima x: Insuf. Aortica, ductus
diastólica arterioso y fistulas arteriovenosa
Hallazgo aislado asintomático, o con escasas manifestaciones: hipotensión arterial crónica idiopática o
Disminucion

constitucional
alteración de los determinantes o reguladores, en grado masomenos intenso, pero sin
Signo secundario
llegar a comprometer perfusión: Hipotensión secundaria
Signo integrante Insuficiencia circulatoria aguda o shock. Grave, y compromete perfusión

Tension:Alteraciones Características Etilo posible

muy pequeño, taquicardico, difícil de palpar. Una maniobra Grave hipotensión
Filiforme palmatoria suave detecta con mayor facilidad el pulso, por que arterial. Shock
la intensa y sostenida puede colapsarlo
Duro latidos difíciles de anular aun con una compresión digital intensa hipertensión arterial
y sostenida severa

como explorar pulso

frecuencia latidos/min, auscultando cora + palpando deficit del pulso : discordancia entre latido
cariaco y fq del pulso
ritmo expresión del ritmo cardiaco ritmico o arritimico
amplitud representa la presión de pulso= presion maxima-p minima
forma Sensacion que provoca en los dedos
igualdad amplitud y forma deberian mantener uniformidad
tension en directa relacion con los valores de presion arterial. Se determina comprimiendo digitalmente una
arteria hasta qe desaparezca su pulso
a) Pulso Rítmico

fq. etio causas

 Aumento de la descarga del nodo tanto fisio como pato
 Pulso: dé 100-140l/min

Taquicardia sinusal
 Ausculta:R1 aumentado, intensidad cte., por acortamiento de la diástole
 Cuello: pulso venosos normal, coincide
 estimulación seno carotideo: dismiucuion progresiva y POCA significativa de los fq cardiaca, con
retorno gradual a la taqui inicial
 Fisio: Ejercicio, normaliza en 3 min de reposo,Hiperemotivos , etc.
Pato
- Extracardiacos:Fiebre,anemia, hiperparatiroidismo -
- Cardiacos IAM, Cor pulmonare, ICC
 Foco ectópico: En aurícula, generalmente benigna
 Pulso:150-250 l/min, invariable, perfecta regularidad
Taquicardia  Auscu: R1 acentuado, intensidad cte.
paroxista  Cuello:pulso venoso coincide (difícil de ver) ´
supraventricular  Estimulacion del Seno carotideo:Todo o nada, para bruscamente o no presenta
Paciente adulto ninguna modificación
+palpitaciones

de > a 150l/min  Presentación: Comienzo súbito/Finalización: espontanea o por +vagal

 Clínica: Crisis palpitaciones muy rapidas,duracion breve o prolongada,
taquisfigma

comienzo y fin brusco, > bien toleradas

 Foco ectópico: Auricular, pero hay bloqueo funcional del nodo AV (sino llega a
300 l/min)-> no se da siempre, puede ser 2-1,3-1,4-1
 Pulso : aprox 150 l/min
>100 l/min

Taquicardia ectópica

 Cuello. En el pulso yugular se pueden ver pequeñas ondas a , rápidas ( 300 x

Aleteo auricular min) y regulares *+ Seno carotideo: Disminución (en
ocasiones) hasta la mitad de u valor-> después de seg-min vuelve a la fq de a
"saltos" por los diferentes grados de bloqueo av
 carácter: Episódico o persistente( x cardiopatías congénitas)
 Dx certeza. ECG
 Foco Ecto: Ventrículo, no alcanza a las aurículas( responden al estimulo sinusal
normal-> Disociación aurícula ventricular ( fq ventricular > auricular)
 Causas:IAM, miocariditis,cardiopatia cronica,etc
 Pulso:>150 l/m, regular o ligero irreg
 Auscu: R1 de intensidad cambiante(fuerte-débil) + R3 + desdoblamiento real de
Taquicardia R1 y R2 ( asincronismo del cierre valvular x que el foco + primero a un V y
Ventricular después al otro
 Cuello: yugular con ondas "a" Gigantes ( ondas de cañón) x que coincide
contracción A y V
 + Seno carotideo: Nada, vagal no llega a Ventrículo
Presentación: > Brusca + Clínica ( peor en cora dañados previamente : disnea,
signos de estasis venoso, shock)
 Pulso: 40-60 x min, regular
 Auscu: R1 normal intensidad cte.
Bradicardia Sinusal

 Cuello: Pulso venoso normal,fq coincide

 Respta al Ejercicio. Aumenta la fq de pulso
Bradicardia
40-60 l/min

 JAMAS + Seno carotideo: en bloqueo Av completo no pasa nada, pero si es PARCIAL ; acentúa la
bradicardia, y la magnitud de bloqueo , pudiendo desencadenar crisis Adam-Stokes
 Causas:
- Fisio-sujetos vagotonicos y atletas durante el reposo
- Pato : Hipertensión endocraneal, hipotiroidismo, ictericia obstructiva, + reflejos vágales (
vomitos, dolor intenso, estado emocional
 Pulso: 30-50 l/min , es igual a la ventricular pero inferior a la auricular. Depende de la
fq auricular y la magnitud del bloqueo (2-1,3-1)
Auscu: R1 normal, intensidad cte.
Parcial o Cuello: ondas ventriculares normales, alternadas con ondas "a" aisladas ( por que no
2do grado coincide contracción a y v)
Ejercicio: Puede acelerar ligeramente la fq, por el aumento de la fq auricular
Forma de presentación: Al instalarse se reducción de la fq cardiaca da palpitación,
mareos, sincope
 Pulso:20-40 l/min. Coincide con la ventricular y es independiente de la auricular.
Blo1oqueos AV
< a 40 l/min

Puede haber extrasístole ventricular, lo que puede llevar a irregularidad fugaz.

 Auscu: R1 intensidad cambiante ( > fq de contracción auricular,la posición de las
válvulas AV varían de un ciclo al otro) .R1 muy fuerte ( Ruido de cañonazo) cuando
sístole auricular sucede a la ventricular. o puede no escucharse, si el paciente esta
fibrilando
Completo o
 Cuello: ondas "a" con mayor fq que el el pulso arterial + cuando coince contracción
3er Grado
auricular y ventricular hay ondas "a" gigantes( onda de cañón en la yugular)
 Respta al ejercicio: no se modifica
 presentación : clínica de importante disminución del volumen min- sme Adam
stocke, muerte
 Presión arteria: notable hipertensión sistólica por aumento del vm de sangre
exulpsado en cada sístole

b) Pulso Arritmico

ritmo causa Características

Niños y jóvenes mayormente
Arritmia sinusal

Pulso: Aumenta la fq durante la inspiración y disminuye durante espiración

fisiológica

Auscu: sin modificación de r

Cuello: Pulso venoso normal, coinciden
En ejercio y apnea voluntaria desaparece

 Pulso: 60 l/mim
- Secuencia de latidos regulares + pulsación anticipada ( ocasional) + pausa compensatoria
(que la sucede)
- Pulso con pausas prolongadas: el impulso extrasístole carece de potencia para abrir
ocasional
irregular

sigmoideas
- pulso Bigeminado: a cada latido le sucede una extrasístole + pausa prolongada
- Ritmo bigeminado, pero el estimulo extra sistólico carece de potencia para abrir las
sigmoideas-> Discordancia entre frecuencia cardiaca (>) que el pulso
 Auscu:
Extrasistolia
- Auricular: no suelen modificar
- Ventricular: puede provocar desdoblamiento de R1 o R2
- solo R1 cuando no llegan a abrir las sigmoideas
 Cuello: E. Ventricular: ondas "a" en cañonazo alternando con pulso venoso normal
 Cora sano : se expresa ante diversos estímulos , estados hiperemotivos,aerogastria,
colecistopatías . Aparición: episódica, en reposo y desaparece en ejercicio
 cora enfermo: índice de afectación miocárdica o intoxicación digitalica. Aparición: en
cualquier momento y puede acentuarse en el ejercicio
  Pulso: Irregularidad absoluta y permanente, fq aumentada (>) entre 100-150 l /min

Fibrilación Auricular
 Auscu: R1 cambiante, fq cardiaca puede superar al pulso cuando algunos de los latidos carece
de potencia suficiente
 Cuello: Desaparición del pulso venoso yugular ( falta de contracción auriculares efectivas)
permanente

 Resta al ejercicio: Pulso se mantiene arrítmico y fq puede acentuarse

 Causas posibles: estenosis mitral, hipertiroidismo, cardiopatía coronaria crónica ( miocardio
esclerosis)
Bloqueo  Pulso: irregular por pausas prolongadas , lento < 60 l/min
avparcial  Auscu: R1 débil y variable, sin déficit de pulso ( coincide numero de latidos con las
(pasaje pulsaciones.
regular)  Cuello: ondas "a" aisladas que corresponden a pausas del pulso

forma pulso etio posible características

Enfermos con VmSaumentado + RP Gran amplitud, pero conserva forma de la
normal o disminuida, sin que exista parábola
normal

saltón
compromiso orgánico de la bomba
(hipercinetico
izquierda. Estados hipercineticos:
aumentada

hipertiroidismo, anemia, fiebre

Pacientes con VmS aumentado + RP Elevación amplia y brusca, con descenso
disminuida + brusca caída presión rápido subsiguiente. Onda aguda anormal
anormal

diastólica. Por perturbaciones *Pulso de Corrijan/ de martillo en agua: en

celer
cardiacas (insuficiencia aortica) o insuf. Aortica-> signos: expansión amplia
(colapsarte)
periféricas (ductus , aneurisma de cada onda de pulso, seguida de colapso
arterio-venoso) brusco + Signo de musset ( inclinación de la
Amplitud

cabeza sincrónica con el pulso)

VmS disminuido + RP normal o Pequeña, escasa amplitud, sin llegar a ser
normal

aumentada. Evolución con muy débil.

parvus
vasoconstricción en infarto y
estenosis mitral
parvus y Dificultad de eyección VI, por Pequeña amplitud con ascenso y descenso
disminuida

tardus estenosis aortica lento, tipo meseta

estenosis e insuficiencia aortica Doble ondulación en su cúspide
bisferiens
anormal

asociadas, con predominio de la

(doble onda)
ultima.
Se presenta en estados febriles Doble ondulación en su cúspide, pero por
dicroto (fiebre tifoidea). Diferencia con exageración del pulso dicroto arterial
(doble onda) bisferiens es que la presión sostenida normal exagerado, (fisio no es perceptible)
hace desaparecer la onda dicrota
VmS.Volumen Sistólico RP: Resistencia periférica

pulso: alteraciones Características etio

Sucesivamente, y forma regular una onda con mayor Alteración miocárdica e insuficiencia
Alternante
amplitud y otra de menor tamaño. cardiaca (> ancianos)
Disminución franca de la onda de pulso durante la Pericarditis constrictiva y pericarditis con
Paradójico
inspiración ( > a 10mmHg, <10mmHg es fisiológico) gran derrame. Raro enfisematosos

Presión y pulso venoso

Examen del pulso venoso
yugulares Decubito dorsal con la cabeza y el No es visible normalmente, su pulso puede
Interna
Donde

Ausencia de cuello sonbre una almohada exteriorizarse como elevaciones y descensos

valvulas- formando un angulo de 45º con el que se proyectan en el ECM o en su borde
 transmiten torax. Mejor con iluminacion Buscar en su extremo superior

externa
mejor los tangencial y girando la cabeza hacia
cambios de Vm el lado izquierdo
y tension
ondas en cada ciclo cardiaco, se elevan de forma gradual Se ve, pero no se palpa
como se reconoce? La zona en la que se ve, se modifica con los cambios de posicion -> Desaparece sentado o de
pie( normal)

a Contraccion de la auricula derecha en presistole

c No detectable clinicamente. Pequeño ascenso de la depresion de x. Por cierre
ondas
tricuspideo
positivas
v Mas pequeña que a. Comienza a final de la sistole ventricular y asciende durante la fase
isometrica diastolica hasta la apertura de las valvulas AV. Expresa el llenado.
orden a x v y , Clinica: v y a x
ondas x Relajacion auricular, coincidente con sistole ventricular( palpar latido carotideo). La
negativas vena cava sup se vacia casi completamente a la auricula " colpaso sistolico
(senos) y Apertura de la tricuspide, cuando la fq cardiaca es < 70

Alteraciones pulso venoso

Etiología Características
Desaparición pulso, quedando reducido exclusivamente a pequeñas e irregulares
Fibrilación auricular
elevaciones sistólicas ( ondas V).
"onda a cañón": brusca y amplia elevación que coincide con la sístole ventricular. Cuando
Extrasistolia
hay contracción auricular con válvulas AV cerradas
* Pulso venoso tiene independencia del pulso arterial, al que supera en fq
Bloqueo AV *Solo onda a y x
completo Aparición periódico de onda a cañón
La fq de las contracciones auriculares supera las ventriculares
Elevación lenta, amplia, a menudo palpable del seno x , confundiéndose con v . Reflujo
Insuficiencia hacia la aurícula se transmitea cavas. En algunos casos hay pulso hepático, donde el reflujo
tricúspide venoso tiene tal magnitud que determina en una expansión sistólica palpable a nivel
hepático
pericarditis descenso profundo del seno y, ya que la presión venosa se encuentra muy aumentada,
constrictiva o entonces cuando se abren las válvulas AV la sangre pasa bruscamente hacia los ventrículos,
derrames condicionando un notable colapso venoso.
pericárdicos

Alteraciones de la presion venosa

ICC : ( + aumento perifirica)
o Ingurigitacion yugular sin latidos *
Hepatomegalias + Edemas +

o esfuerzo fisico elevan desproporcionalmente la presion ( normal, transitorio y

Derrames en cavidades

moderado).
Presion venosa central

o Maniobra reflujo hepatoyugular: Compresion ABD ejercida manualmente a nivel del

Aumentada

hipocondrio derecho la pone en manifiesto o la acentua

Pericarditis constrictiva o derrame pericardico. Opone al llenado de la AD
o Normal: Inspiracion presion disminuye, espriacion aumenta
o Pato:Signo de Kussmaul, en la inspiracion aumenta
Asma bronquial, enfisema obstructivo; aumento de la presion intratoracica, dificultad de
eyeccion
Hipertertension venosa en los estados hipercineticos, moderada, atribuilble a vasodilatacion
periferica y aumento de velocidad
Hipo Shock hipovolemico : Altereacion del Vm sanguineo util.
 Colapso Vaso vagal
Ingurgitacion venosa, edema, cianosis localizada, la presencia de circulacion colateral
Sme vena cava superior: *
Hipertension venosa localizada

o Ingurgitacion permanente y acentuada

o Desaparicion del pulso venoso y ausencia de reflujo hepatoyugular
o dilatacion considerable de venas cervicofaciales , de la base de la lengua y los miembros superiores,
o Edema cefalico y cervicobraquial (esclavina) con cianosis regional
Sme vena cava inferior : Tromboflebtis o extrinseca
o Edema miembrosy de la pared abd, incluyendo genitales *
o Circulacion colateral superficial o tegumentaria *
o Cianosis regional
Sme Vena porta Ascitis, esplenomegalia, circulacion colateral superficial (Cabeza de medusa en zona
umbilicar + spiders) y profunda (varices esofagicas, hemorroideales)-> complicaciones hematemesis,
melena, proctorragia

SOPLOS
SOPLOS SISTOLICOS
are Etio Ausculatacion- Soplo Clinica
a
o Timbre rudo, raspante. o Asintomatico durante periodos
Soplo de eyección -mesodiastolico – romboideal. Separado r1 y

o Propaga a cuello y en ocasiones a todo el prolongados. Si aparecen síntomas baja

precordio. mucho la supervivencia del px
o La intesidad del soplo no depende o Angina de pecho: aparece con el esfuerzo y
Estenosis aortica

necesariamente e la gravedad de la cede con el reposo

Area aortica

estnosis. o Sincope
o Gravedad: Su duración con acentuación o Disnea de esfuerzo
tardia. o Pulso: tardus – parvus
R2 por un breve silencio

o R1 normal, R2 desdoblacion paradójica y o Choque de la punta: intenso, sostenido y >

la intensidad del componente aórtico no desplazado
disminuye a medida que aumenta la o Fremito sistólico en 2-3 EIC.
gravedad de la estenosis
o R4
o Cuanto mas tardío es el acme ¡, mayor o Adolescencia o vida adulta temorana.
resulta lagravedad de la estenosis. o >Asintomaticos, o síntomas como
Estenosis pulmonar

o Propagacion: fosa supraclavicular y el palpitaciones, disna, dolor precordial.

Area pulmonar

hombro izquierdo o Pulso venoso: Ondas a aumentadas x HVD

o Su intensidad aumenta con maniobras del o Dresler +, latidos localizados en foco
retorno venoso pulmonar, aveces con fremito
o R2 disminuido y se retrasa produciendo un
desdoblamiento.
o R4 derecho
 o R1 intenso (cia grande), o Cardiopatia congénita asianotica. 70% CIA x
o R2 desdoblamiento amplio y fijo de en ostium secundum.
foco pulmonar), o Genera sobrecarga de VD HVD,
o soplo sistolico eyectivo en foco pulmonar o Niños y adultos jóvenes: mayoría
de hiperflujo (mesositolico corto sin clic) asintomáticos. > 40, 70% sintomatimos.
o R3 derecho o Intolerancia al esfuerzom disnea, fatiga,
o Cavidades: Agrandamieno AD, VD, AP palpiaciones
CIA

o Dresler+: latido para esternal izquierdo o RX normal o dilatación cavidades derechas

desde 3-4º EIC o luego de la 3º década de a vida 10%
generan HTpulmonar  Reduce el
cortocircuito y puede invertir el sentido (
SME de Eisenmenger)
o ECG : Ostium secundum (bloqueo de rama
derecha), Primim ( BRD + HBAI)
o Corto y poco intenso Niños y jóvenes sanos, se atenua al sentarse
Inocente

o R2 con desdoblamiento fisiológico,

durante la inspuracion

Cronico Cronica:
o R1 normal (forma leve) y disminuye con la o asintomático durante años, hasta que VI
gravedad. claudica. Aparicion de astenia, adinamia,
region de la punta: Foco mitral y VI

o R2 desdoblamiento amplio, por cierre fatiga y disnea progrreiva. A veces arritmias

prematuro de la valvula aortica o Pulso arterial: Ascenso y descenso rápido.
Insuficiencia mitral

o R3 en formas moderado graves Cuando hay disfunción V : Celer y parvus

o Soplo de tono alto, timbre soplamente o o Latido apexiano: intenso, amlio y
en chorro de vapor. desplazado hacia afuera de la línea
o Propaga a axila hemiclavicular, breve, con seudodresler (
o Mantiene su intensidad durante toda la HVderecho)
sitole y puede llegar a tapar R2 Aguda: Pulso arterial rápido y de escasa
o Aumenta la intensidad con la maniobra de amplitud, edema agudo de pulmon
valsalva (reducción del retorno venoso)
Aguda: Soplo es decreciente, timbre agudo e
De regurgitación o Holo sistólico

irradia a axila, R4 muy fq

Estenosis aortica
Inicialmente o Restrictivas (65%): no elevan la presión del
o Soplo en mesocardio con irradiación a VD.Asintomaticas. ECG normal
todos los focos o No restrictivas (15%): Elevan presión VD a
o Fremito sistólico en borde paraesternak niveles sitemicos. Congestion pulmonar e
Endoapex

izq IC, HTpulmonar y cianosis. ECG hipertrofia

CIV

Al aumentar Presion pulmonar: R2 aumenta, o Moderedas: disneam disminución de la

Disminuye el soplo de la CIV, Soplo de capacidad funcional, insuficiencia aortia y
insuficiencia pulmonar endocarditis fq. ECG: hipertrofia VI y VD,
agrandamiendo AI, signos de HTpulmonar
o Signo de dresler +
o Soplo suave o Impresión general: perdida de peso,
o Maniobra rivero- carvallo: Soplo aumenta ictericia y cianosis
Insuficiencia tricuspidea

con la inspiración o con otras que o Yugulares ingurgitadas, con colapso

Area tricuspide

aumenten el retorno venoso. Disminuye sistólico

con valsalva o Pulso hepático positivo ( latido localizado
o R2 suele estar aumentado ( aumento de en región anterior del hígado) si se
componente pulmonar –Htpulmonar) generaliza latido transversal
o R3 fq o Latido sagital- Dresler postivo (HVD)
o ECG: es fq la FA, con bloqueo de rama
derecha y signos de crecimiento del VD +
HTpulmonar
SOPLOS DIASTOLICOS
Mejor Etio Soplo Clinica
area
Cronica Cronica: astintomaticos durante largos periodos.
o R1 disminuido en formas graves Primeros sintomoas en 4-5ta década de la vida. Disnea
o R2 disminuido progresiva 14 y edema agudo de pulmón. ECG :
o R3 x disfunción del VI tardíamente puede aparecer bloqueo de la rama
o Timbre aspirativo, se propaga izquierda . FA es mal pronostico
Mesocardio- Area aortica

siguiendo el borde para esternal Aguda: Sintomas súbitos, con disnea, hipotensión
Insuficiencia aortica

De regurgitacion- DECRECIENTE

izq arterial, edema agudo de pulmón y colpaso circulatorio.

o Se ausculta mejor con el px ECG normal o con cambios inespecificos
sentado e inclinado hacia adelante o Pulso magnus celer ( pulso salto o de martillo de
Aguda agua).
o R1 ausente o disminuido o Grave: arteria femoral pulso bisfirens
o R2 intensificacion del o Aumento de la presión arterial diferencial ( aumento
componente pulmonar por de la sistólica y disminución de la diastólica)
HTpulmonar o Diferencia > 60 mmHg entre Presion arterial de
o R3 y R4 miembros sup con inferiores
o Soplo breve, de tono bajo o Latido apexia: amplio , intenso y desplazado hacia
abajo y a la izquierda.
o R2 carece del componente pulmonar en forma congénita y esta aumentdado por HTpulonar
pulmonar

pulmonar

o R3 y R4
Insufi
Area

o Soplo de breve duración, de intensidad baja, que aumenta con la inspiracion

RU-FU-T-TA Suele detectarse entre los 20-30 años , unos 10 años

o Ru: Retumbo mesodiastolico: de después de la agresión reumática, > en mujeres
llenado ventricular, muy localizado en Afeccion progresiva que culmina con:
el ápex sin propagación. Comienzo o Disnea progresiva de 14
inmediato luego del chasquido de la o Hemoptisis: Ruptura de venas bronquiales, infarto
apertura mitral y sucede al soplo pulmonar o edema agudo de pulmón
presistolico. GRAVE o Palpitacones: taquiarritmias paroxísticas o
o FU: soplo presistolico o telediastolico: permanentes ( fibracion o aleto auricular)
breve y ascultacion inmediata a R1 o Embolia
o T: acentuación de R1 o Fatiga desproporcionada al esfuerzo: por
Estenosis mitral
Region de la punta

o TATA: chasquido de apertura mitral: hipoperfusion muscular

aparente desdoblamiento de r2, o ICD: edema, hepatomegalia, ascitis y derrame
elemento de mayor valor dx pleural
o Fascie mitral: en formas graves, fascie palida, con
cachetes rojos y cianosis en labios y mejillas. Cuando
aparece Insuf tricuspidea aparece color amarillento-
verdoso por hiperbilirrubinemia de la congestion
hepática ( facie tricuspidea9
o Pulso arterial: normal o disminuye amplitud (grave)
o irregular- desigual (FA)
o Pulso venoso: normal leve, o en graves: ondas a
aumentadas por HTpulmonar
o Fremito diastólico
o Latido sagital cuando hay HTpulmonar o
agrandamiento cavidades derechas
SOPLO SISTODIASTOLICOS
Mejor area Etio Soplo Clinica
Area aortica Estenosis e Soplo en vaivén: de eyección + regurgitacion
insuficienia aortica
Area Conducto arterioso o Pequeño. Soplo continuo o Ductus pequeño : asintomático
pulmonar persistente (Gibson) con aumento de o Moderado: Hiperflujo pulmonar e IC,
intensidad de R2, audible en HTpulmonar
dorso, con fremito. o Grande; IC severa, infecciones respi fq,
o Moderado: R3, soplo retardo del cremiento , HTpulmonar
mesodiastolico en punta grave, congestion pulmonar
o Grande o Mod y grande: ECG agrandamiento AI y
VI, Hipertrofia biventricular.
HTpulmonar Soplo en vaivén , R2 en foco
pulmonar refrozado.

Retorno venoso
yugular no pato
Region de la Estenosis e Soplo en vaivén: con todo
punta insuficiencia mitral
Insuficiencia mitral Soplo doble continuo + r3
e hiperflujo

Comportamiento soplos con cambios

Decubito

lateral *acentua intensidad soplos diastolicos mitrales

izquierdo
vetral *Niño: soplo continuo del conducto arterioso
de pie, ligeramente *soplo diastolico de regurgitacion de a insuficiencia aortica, mejor si ademas elevan los brazos
hacia adelante
* Acentua intensidad de soplos, ej estenosis mitral
ejercicio
*Jovenes sanos, aparicion de soplos inocentes
Rivero Insipiracion

* Aumenta el aflujo hacia cavidades derechas (presion negativa en torax). Aumenta la

Carballlo profunda

intensidad de fenomenos auscultatorios de las cavidades derechas . Se interpreta quesoplos

que se intensifia en los tres primeros latidos que le siguen a una inspiracion profunda son de
origen derecho.
maniobra respi

Insipiracion profunda, aumenta intensidad de soplos tricuspideos y pulmonares

*para diferenciar soplo sistolico por insuficiencia tricuspidea de insuf mitral
* Diferenciar soplo de estenosis pulmonar de estenosis aortica
Espiracion forzada con glotis cerrada , aumento de presion endotoracica, disminucion retorno
Valsalva

venosos. Al renaudar la respiracion, aumenta el retorno venoso hacia las cavidades derechas y
posterior se normaliza el llenado a la izquierda *Soplos derechos :
Acentuan durante los primeros 3-4 latidos, despues de renaudar la respiracion
* Soplos Izquierdos: Acentuan luego de los 4-5 primeros latidos.
Fcos

Inhalacion provoca taquicardia y acentuada vasodilatacon con el consiguiente aumento del

Nitrito de flujo sanguineo en sentido normal a la corriente
amilo *Acentua insidad de todos los soplos generados por la corriente con curso normal, y disminuye
los soplos por regurgitacion

Algunas valvulopatias
Insuficiencia aortica, como se escucha si es grave
La insuficiencia aortica es el reflujo de sangre de la aorta al VI a través de una válvula incompetente. Por una alteración
intrínseca del aparato valvular o secundaria a una enfermedad de la raíz de la aorta. Genera un soplo que tiene como
área e máxima auscultación el Foco- área aortica, con propagación a la punta, pero se puede escuchar casi en toda la
región precordial.
Signos:
o Choque de la punta: desplazado hacia abajo y ala
izquierda, amplio e intenso Sobrecarga del VI lleva
una hipertrofiaLatido diagonal
o Soplo diastólico de regurgitación o decreciente,
inmediatamente por después de R2 y a lo largo de
la diastole (cuanto más severo más tiempo ocupa-
llegando a R1, pudiendo taparlo). Tonalidad aguda,
timbre suave –aspirativo, de intensidad moderada.
El epicentro es el mesocardio (3-4ºEIC) que se
propaga siguiendo el borde paraesernal izquierdo.
R2 disminuido, puede auscultarse un R3 por
disfunción del VI. Posición px: sentado o inclinado
hacia adelante, con los miembros superiores
elevados.
o Soplo de Austin fint: cuando hay una Insuf aortica
grave lleva a la estenosis mitral soplo pre
sistólico en el área mitra. separado por un breve colapso)
o presión diferencial aumentada: La aorta recibe un o Crónica: Asintomaticos por largos periodos. Los
vm mayor en la sístole, por lo que aumenta la primeros síntomas aparecen a la 4-5ta década de la
presión sistólica. Y el retorno de parte del Vm vida. Mas fq comienzo con disnea inicialmente de
eyectado hacia VI, reduce la presión diastólica. esfuerzo que progresa a paroxística noctura y
o pulso magnus celar: Pulso saltón o de martillo de edema agudo de pulmón. El sincope es raro y la
agua angina de pecho es poco frecuene y tardia. medida
o baile arterial ( Signo saltatorio de muset que la función ventricular se deteriora, el VI se dilata aun
movimiento sincrónico de la cabeza con los latidos mas, su Vm de fin de diastole aumenta- fibrosis
arteriales), intersticial Complaciencia se reduce, aumenta la
o Signo de Hill: Tensión sistólica mayor en miembros presión dentro de la cámara HTpulmonar
o Aguda: Sintomas aparecen de forma súbita con
superiores, con una diferencia > 40mmHg /60 con
respecto a los Minferiores disnea, hipotensión arterial, edema agudo de
o Signo de Durozier: soplo sistodiastolico al pulmón y colpaso circulatorio.SOPLO: R1 ausente
comprimir la arteria femoral con el esteto o de intesidad disminuida, R2 intensificacion del
o Formas graves: Es posible percibir en arteria femorl componente pulmonar por HTpulmonar, soplo
y carótida un pulso bisfiriens ( doble impulso breve tono bajo. En taquicardia.
Causas:
Alteracion FR ( estenosis e insuficiencia y suele asociarse a compomiso de la mitral). Valva
Cronica
del aparato biscupide. Formas congenitas ( se asocian con defectos del septum)
valvular aguda endocarditis infecciosa. Traumatismos cerrados de torax.
Dilatacion del anillo valvular. Causa idiopatica o necrosis asociada al Sme de marfan u
Enf de la raiz Cronica otras enfermedades del tejido conectivo como espondilitis anquilosante, enfermedad
de la aorta Benchecd-Ehles-danlos) osteogenisis imperfecta, aortitis sifilitica, o HTA.
Agudas Secundarias a una dilatacion de la raiz de la aorta( marfan B-E-D), luego de trauma
Examenes complementarios: ECG ( crónica: Hipertrofia VI—tardíamente hay bloqueo de rama izquierda—FA // aguda
normal ) RX torax, Eco dopler ( tamaño del orificio, medición de paredes- variante trasnesofagica se visualiza la aorta
ascendente y descendente), radiocardiograma ( fracción regurjitante y análisis de la función ventricular)

Estenosis aortica
Obstrucción de la eyección VI a nivel valvular, subvalvular o supravalvular.Es la lesion valvular mas frecuente
Signos:
o Asintomatico por largos periodos, cuando aparecen
síntomas indica gravedad
o Angina de pecho ( promedio de vida 5 años): Aparece
con el esfuerzp y cede en el reposo, en 66% px con
estenosis grave. Por Enf coronaria significativa
agregada o por disvalance entre consumo y aporte de
02 al VI hipertrofiado.
o Sincope( prom de vida 3 años): Durante el esfuerzo.
Reduccion del flujo sanguíneo cerebreal. Cuando
aparece en reposo se asocia a desarrollo de arritmias
o trastornos de conducción ( bloqueo AV)
o Disnea de esfuerzo ( promedio de vida 2 años):
Sintoma tardío, de evolución progresiva
o Soplo sistólico eyectivo romboideal, timbre
o Edemas, sangrados digestivos bajos por angiodisplacia
rudo,raspante y la región de max auscultación es la
intestinal, ACV por embolismo de Ca, muerte súbita.
o Pulso tardus y parvus. A medida que progresa la enf la aortica. Propaga a cuello y depende de su intensidad a
todo el precordio.. R1 normal, R2 desdoblacion
T.A se reduce
o Choque de la punta: intenso, sostenido y NO paradójica y la intensidad del componente aórtico
disminuye a medida que se agrava la estenosis, R4 fq
desplazado.
o Palpacion simultanea de latido apexiano intenso junto por disminución de la distensibilidad del VI. ( GRAVE:
duración del soplo y acentuación tardia, con r2
con pulso corotideo de escasa amplitud y retardado
dismunuido y r4)
Causas
Valvular Congenita: valvula bicuspide o monocuspide, sintomas durante la infacia - adolescencia
(90%) Adquirida
o FR: 25% casos . Sintomas en vida adulta.
o Degenerativa: por calcificacion valvular. 50% de las estenosis en > 70 años.
Supravalvular poco fq, durante la infancia y raro adolescencia
Subvalvular 9% de los casos durante la infacia o vida adulta , puede asociarse a insuf mitral/aortica
E.C: ECG ( Hipertrofia VI, retraso del tiempo de activación ventricular y modificaciones del primer vector,
agrandamientos AI, Trastornos de conducción por calcificaciones, Fa tardia) RX torax ( hipertrofia concéntrica del VI –
borde apexiano redondeado + dilatación postestenotica de la aorta)

Insuficiencia mitral
Incompetencia valvular que se poruduce por alteración del aparato valvular mitral y permite el reflujo de sangre desde
el VI a la AI.
Signos
o Pulso arterial: de ascenso y descenso rápido( por brevedad
de Fey)
o Latido apexiano: intenso, amplio, de breve duración y
desplazado hacia la izquierda. Seudodresler regurgitación
de sangre a AI puede desplazar el corazón hacia adelante y
producir pulsación del borde paraesteranal izquierdo.
o Auscultacion R1 normal / dismuido. R2 desdoblamiento
Crónico
amplio. R3 ( en grave-moderado).
o Soplo holosistolico, de tono alto, timbre soplante o chorro
de vapor. Se ausculta con mayor intensidad sobre área
mitral y suele propagarse a axila. Si hay prolapso de la
valvula pueden escucharse uno o mas clics en mesositole
telesistole seguido por el soplo.
o Soplo aumenta con la maniobra de Valsalva
 o Pulso arterial: rápido y de escasa amplitud
o Soplo sistólico decreciente o mas raro romboideal, en general finaliza antes de R2. Es de timbre agudo e
Agudo
irradia a axila, el mesocardio y el área aortica. Muy fq R4 con ritmo de galope y estertores crepitantes
en ambas bases pulmonares
Causas
FR, Prolapso valvular ( MAS FQ), Calcificacion del anillo (edad avanzada), Endocarditis infecciosa
Valbula
(agudo), Enfermedades del tejido conectivo ( sme de mafan, les, seudoxantoma elástico)
Ruptura de cuerdas tendonas y raro de un musculo papilar. Por trauma, endocarditis, enf del tejido
Subvalvular
conectivo IAM.
Pared ventricular: Infarto de miocardio, miocardiopatía dilatada, miocardiopatía hipertrofica

E.C: ECG( crónico – agrandamiento AI, hipertrofia VI con eje normal o desviado a la izq, alteraciones del segmento st-
//agudo suele ser normal) RX de torax ( crónica: cardiomegalia//aguda: congestion prehiliar y edema intralveolar) ECO
doppler, eco transesofagico, radiocardiograma, estudio hemodinámico

ECG
Generalidades
Agrandamientos auriculares y ventriculares. Hipertrofias.
Isquemias, síndromes coronarios agudos).
trastorno de conducción, bloqueo rama derecha e izquierda, hemibloqueos, preexcitación).
Arritmias: FA
Arritmia es la alteración de las características del ritmo cardiaco. Se pueden clasificar según la frecuencia : bradi
(<60lpm) y taquiarritmia (>100lpm). Según su origen en su supraventriculares, por encima del haz de hiz y
ventriculares, por debajo. Y por su mecanismo de producción en ; automatismo, reentrada, o actividad gatillada
(pospotencial).

Clasificacion por mecanismo

Automatismo o Disminucion: bradicardia sinusal, ritmos auriculares y ventriculares de escape

o Aumento: taquicardia sinusal, taqui auricular por foco ectópico, de la unión AV
Reentrada o Normal: estimulo generado en el nodo sinusal despolariza en forma ordenada A V. dejando
tras de si el periodo refracterio- inexcitable.
o Pato( isquemia, necresosis, alteraciones anatómicas) hay variaciones en la duración del periodo
refractorio. Generando que el impulso se bloquee en ciertos sectores con periodo refractario
mas largo y continue en los de periodo mas corto.
o Ej: Taqui x reentrada al nodo sinusal / AV , o por haz accesorio, taqui ventriculares, fa
Actividad Durante la fase de repolarizacion del potencial de acción , o cuando finaliza, se establecen nuevas
gatillada corrientes ionicas que generan despolarización parcial de las fibras. Cuando estas corrientes llegan
al umbral, desencadenan un nuevo potencial de accticion  arritmia.
o Pospotenciales precoces: cuando se produce en la porción descendee del PA
o Pospotenciales tardíos: cuando se producen una vez finalizada la repolarizacion
o Ej: Taquicardia en torsión de puntas, intox digitalica

Clasificacion según lugar de origen

2
 1. Arritmias supraventriculares

Ritmo sinusal, las ondas p tienen forma / duración igual, preceden a cada complejo QRS y el intervalo PR
Arritmia
Sinusal

esnormal. Px jóvenes y en relación con la actividad respiratoria, BETI= Bradicardia durante la Espiracion y
Taquicardia durante la Inspiracion.

Latidos anticipados o prematuros seguidos de una pausa compensatoria. Por lo general en px sin enfermedad
cardiaca. Pero, si son fq , multifocales o aparecen durante la actividad fisca suelen ser por cardiopatía organica.
o E. Auricular: P anticipada, de morfología diferente a la sinusal, seguida por QRS normal—
Extrasistole auricular bloqueada: No le sigue un QRS
E.A con conducción aberrante: QRS anormal.
o E. Union Auriculo ventricular: P negativa en D2,D3 y AVF, puede preceder/ coincidir o seguir QRS normal ( con
un intervalo PR < 0,12 seg)
Extrasistole Supra
ventricular

3
 Por un aumento del automatismo del nodulo sinusal. En circustancias
Normales: embarazo, ejercicio, emoción,
Pato: IC, Fiebre, anemia, hipertiroidismo , fcos ( badrenerficos, teofilinia).
Dx: hallazgo de taquicardia sinusal en reposo
Sinusal

o Ritmo sinusal. Onda p , morfología idéntica a p sinusal, precedida por QRS con intervalo PR
Sinusal

normal.
o Diferencia con taquicardia sinusal: Comienzo y terminación brusca.
o Epi: edad avanzada y como manifestación de enf sinusal.
o Onda P ( dif a sinusal) que precede a QRS. Según el origen del estímulo de reentrada.
Auricular

o AD: P positiva en D1 y AvL y negativa en v1

o AI: negativa en D1 y avl y postivia en V1
Taquiarritmia supraventriculares

o Epi: edad avanzada condisfucion del sistema de conduccio

Causa mas Fq de taqui SV, > son mujeres de edad media.Nodo AV de estos px va a tener dos vías:
LENTA Y RAPIDA
- Rapida: Conduce con mayor velocidad, pero con periodo refractario mas largo
- Lenta: Velocidad de conducción menor, y periodo refractario corto.
TaquiSV via lenta anterógrada y rápida retrograda (90%)
Se genera un estimulo auricular prematuro y llega al circuito:
Supraventricular por reentrada

o Se encuentra con la via rápida en periodo refractario ( no se puede

despolarizar), entoces va por la via lenta,que conduce hacia los
ventrículos ( anterógrada)
Intervalo PR prolongado con QRS normal
o A medida que la estimulación progresa hacia los ventrículos, se
vuelvue a “encontrar” con la via rápida produce un impulso que la
recorre en sentido inverso, hacia las aurículas (retrograda)
en el Nodo Av

Onda P y QRS juntos ( extrasístole por reentrada nodal)

QRS cambios sutiles, como empastamiento de la onda S en
derivaciones inferiores y la onda r’ en V1 y V2
Onda P negativa en D2, D3, avF

Taquisv via rápida anterógrada y lenta retrograda(10%)

Onda P negativa en D2, D3 y avF, positiva en V1 y V2
QRS normal

4
 Sme Wolf parkinson White:
Personas jóvenes sin cardioatia, y menos fq en miocardipatia hipertrófica o prolapso mitral.Haz
accesorio con propiedades de conducción entre las aurículas y los ventrículos.
o Variedad ortodromica: Impulso prematuro se conduce a los ventrículos por el nodulo AV y
Utilizando un haz de hiz accesorio retorna a las aurículas por el haz accesorio. QRS e intervalo PR normal ( >fq)
o Variedad antidromica: Conduccion anterógrada por el haz accesorio y retrograda por nodulo AV.
Acortamiento PR y Retardo inicial del QRS ( Onda Delta)
o Ambas: P negativas en D2,d3 yavF

o Aumento del automatismo: Por descarga de un foco ectpico, con automatismo aumentado por
enfermedad cardiaca , trastorno electroliticio, o FCO
o Actividad gatillada: Ingesta de digitalicos miocardiopatía isquémica o enfermedades pulmonares.
o La arritmia no se modifica con maniobras vagales y se da en corazon enfermo ( diferencia con taqui
Aumento del automatismo y actividad gatillada. Foco :

por reentrada)
Auricu Onda P precede QRS, pero con relación variable. 1,2 a 1,3
lar Px de edad avanzada, raro en jóvenes. SI persiste genera Diltacion e insuficiencia cardica
o Sin disociación AV –Igual ritmo en aurícula y ventrículo.
- QRS forma y duración normal
- P negativas en D2, D3, avF, que precreden/coinciden/ siguen a un QRS con intervalo pr
<0,12 seg
o Con disociación- Diferentes ritmos: FA , aleteo auricular por intox con digital
En la 5nión AV

o Actividad auricular de alta frecuencia ( 300 Lpm) con Ondas F

( ondas del aleteo),
Aleteo auricular

o Aleteo típico: positivas en V1 y negativas en D2,D3 y avF

o Aleteo atípico: positivas en D2,D3, avF
o Se conduce a los ventrículos con un bloqueo AV 2/1, 3/1, 4/1
por eso la fq ventricular es menor (100-150)
o Maniobra vagal: para ver mejor las ondas f, al disminuir la
actividad ventricular.
o Px: con enfermedades pulmonares, cor pulmonare, cardiopatía congénita, pericarditis, isquemia

5
 Arritimia sostenida mas frecuente. Prevalencia > a medida que aumenta le edad. En px con HTA, cardiopatía
isquémica,miocardiopatías, valvulopatias mitrales y aorticas, tep, pericarditis, hipertiroidisos, Sme Wolf
parkinson White(20%) anomalía de Ebstein
o Mecanismo: depende de la coexistencia de multiples circuitos de reentrada
- Ondas F: Actividad auricular irregular, muy alta fq (400- 700 cpm)
- Intervalos rr iregulares ( se pasan algunas a ventrículos) fq ventricular de 70-170 lpm
o Examen físico :
- ausencia de ondas a en el pulso venoso
- Pulso arterial irregular y desigual
- R1 intensidad variada
- Fq cardiaca central > periférica: déficit del pulso
o Aumenta : 2 veces la mortalidad y el riesgo de demencia, 3 veces la posibilidad de IC, 5 veces de ACV
isquemico
Fibrilacion auricular

2. Arritmias ventriculares

Por cualquiera de los mecanismo des antes. Pero la activación ventricular se lleva a cabo por las fibras
miocárdicas ( poco aptas para la conducción). El estimulo puede conducirse de forma retrograda a las
aurículas Si lo hace, da una pausa compensadora completa ( intervalo entre QRS sinusales que contienen
extrasístole es ifual a dos veces el RR sinsual)
o QRS ancho de forma anormal, duración > 0,12 seg
Extrasistole ventricular

o Onda T polaridad opuesta a la mayor deflexión del QRS

o No suele ir precedido de onda P, y si si , tiene Pr corto
o Onda P negativas en derivaciones inferores (
retrogrado) y queda dentro de QRS o T
o Pueden ser monomorfas o polimorfas
o El intervalo con el latido- extrasístole- previo
puede ser fijo o variable y presentarse en forma
bigeminada (qrs normal y uno extraistolico) tri,
etc, >= 2 extrasistole juntas es taquicardia
ventricular
PX con enfermedad cardiaca.
parasistolia : Arritmia beningna, poo frecuente . Foco automatico que presenta bloqueo de entrada y protege al
ritmo domininante

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 o Tres o mas latidos sucesivos de origen ventricular, con una fq > a 100 lpm. Clasificacion
- Sostenida (> 30 seg) / no sostenida < 30 seg
- Derecha: QRS de tipo bloqueo de rama izquierda
- Izquierda: QRS con bloqueo de rama derecha y hemibloqueo anteror o posterior
o Examen físico – dx dif con taqui supraventricular
- R1 cambios en su intensidad, con ondas a en cañon esporádicas ( si hay discoaciacon
A-V)
- Disociacion auriculo ventricular ( su ausencia no excluye dx)
- Latidos de captura - QRS angosto (entre los demás anchos) o de fusión – QRS
intermedio.
Forma comun

- QRS> 0,14 seg ( < 0,14 en supraV)

- Concordancia del QRS en las derivaciones precordiales ( todos los complejos con
polaridad negativa- Si es positiva pensar en SUPRAV antidromica)
- Desviacion extrema del eje hacia la izquierda
- Respuesta a las maniobras vagales
PX: en general tienen cardiopatía previa
Taquicardia V

Lenta o ideoventricular acelerado

FQ ventricular entre 60-100lpm y alterna con el ritmo sinusal. Se observa la transición de uno a otro en
forma progresiva con latidos de fusión
Comienzo y terminación gradual
o Prolongacion del intervao QT
- Congénito: Trastorno fliar con sordera o
Torsion de puntas

con audición normal. Falla el flujo de

corrientes ionicas.
- Adquirido: FCOS, trastornos
electrolíticos ( Hipopotasemia, hiperMg)
lesion SNC, isquemia miocárdica,bradiarritmias
o QRS de amplotud creciente y luego decreciente que se inscriben de manera progresiva
uno dep de otro.
o Puede terminar de froma espontanea o terminar en fibrilación ventricular

Fibrilacion ventricular
Desparicion de complejos QRS, que son reemplazados por actividad
irregular de alta fq y de amplitud variable. Actividad contráctil del
ventrículo es nula,

3. Bradiarritmas y trastornos de la conducción.

Disminucion de la fq de despolarización del nodo sinusal < 69lpm. P normal que precede QRS normal
Bradicardia
PX: Mayoria en sujeto sano, durante el sueño. Tambien: en atletas, por fcos, hipotiroidismo, ictericia
sinusal
obstructiva, hipertensión intracraneana o enf en el sistema de conducción del cora
Paro sinusal Paro sinusal con ritmo auricular- nodal o ventricular de suplencia o escape.
Demora o interrupción de la propagación del estimulo desde el noduo sinusal a las auriculars
Bloqueo o Primer grado: No hay cambios en el ECG. Retardo en la propagación del estimulo, todos se
sinoauricula conduce. Asintomatico
r o Segundo grado: Uno o mas impulsos sinusales quedan bloqueados. ECG: pausas que duran el doble
que 1 intervalos PP basal

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 o Tercer grado: Todos los impulsos sinusales quedan bloqueados. Entonces lo suple el que le sigue
o Aumento de tiempo de conducción de Aurícula ventrículo
primer
o P forma y polaridad normal, seguidas de un QRS con intervalo PR >0,20 seg
grado
o No hay manifestaciones al examen físico, benigno.
1 o mas ondas P no son seguidas por QRS
o Mobits 1: intervalo PR se incrementa en forma progresiva, hasta que una onda P no la
sigue el correspondiente QRS
o Mobits 2: intervalo PR constante hasta que una onda P se bloquea. Hay de bajo grado 3
p/2qrs, 4/3 y alto grado 3/1, 4/1

Segundo
Bloqueos AV grado

Disociacion auriculo ventricular: CLinica pulso venoso con ondas a en cañon esporádicas,
Tercer sincopes
grado Afeccion del haz de hiz :QRS ancho y con morfología parecido al bloqueo de rama
Por encima o dentro del haz: QRS estrecho.

Síndromes
Deficit del pulso
discordancia entre latido cardiaco y la frecuencia de pulso. En:

 Pulso: 60 l/mim
- Secuencia de latidos regulares + pulsación anticipada ( ocasional) + pausa compensatoria (que la sucede)
- Pulso con pausas prolongadas: el impulso extrasístole carece de potencia para abrir sigmoideas
- pulso Bigeminado: a cada latido le sucede una extrasístole + pausa prolongada
Extrasistole

- Ritmo bigeminado, pero el estimulo extra sistólico carece de potencia para abrir las sigmoideas->
Discordancia entre frecuencia cardiaca (>) que el pulso
 Auscu:
- Auricular: no suelen modificar
- Ventricular: puede provocar desdoblamiento de R1 o R2
- solo R1 cuando no llegan a abrir las sigmoideas
Cuello: E. Ventricular: ondas "a" en cañonazo alternando con pulso venoso normal
 Pulso: Irregularidad absoluta y permanente, fq aumentada (>) entre 100-150 l /min
 Auscu: R1 cambiante, fq cardiaca puede superar al pulso cuando algunos de los latidos carece de potencia
suficiente
F.A

 Cuello: Desaparición del pulso venoso yugular ( falta de contracción auriculares efectivas)
 Resta al ejercicio: Pulso se mantiene arrítmico y fq puede acentuarse
Causas posibles: estenosis mitral, hipertiroidismo, cardiopatía coronaria crónica ( miocardio esclerosis)

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El px con Sincope
Insuficiencia cardiaca
Insuficiencia cardiaca /der/izq: síntomas,
Es el síndrome clínico resultante de una incapacidad del corazón para mantener un volumen minuto adecuado a las
necesidades metabólicas con presiones de llenado normales
Causas
Alteración sistólica o de la contractilidad
o Sobrecarga de trabajo ( de presión o Vm): Estenosis aortica, insuficiencia aortia, HTA, estados de
hiperdinamia-anemia, fiebre.
o Falla de la contractilidad intrínseca : miocardiopatía dilatada, enfermedad coronaria, miocarditis
Alteración diastólica o del llenado
Impide mantener un adecuado Vm min para satisfacer las demandas metabolias tisulares, a pesar de ua contactilidad
conservada.
o Obstaculo en el llenado: estenosis mitral, mixoma auricular
o Disfuncion diastolica: alteración en la relajación ( miocardiopatía hipertrófica, HTA, enf coranaria) o de las
propiedades elástico pasivas ( miocardiopatía restrictiva, HTA, enf coronaria)

Clasificación

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Tipos y formas clínicas de presentación

Aguda “Shock cardiogenico”: disnea cardiogenica

aguda con signos de congestion pulmonar - edema
agudo de pulmón. Hipotension, oligouria y frialdad
Duración

periférica
Cronica Sme clínico ( disnea, fatigabilidad, asociadas o
no con retención hídrica). Puede presentar
exacerbaciones agudas
Intensid Leve moderada o grave, se clasifica del 1 al 4
ad
Sitolica : disminución de la contractilidad del VI
Tiempo Diastolica: Aumento de las presiones del llenado del VI
en reposo o en esfuerzo
o IC izquierda: predomina síntomas de congestion sistémica
(disnea y fatiga)
o IC Derecha: predomina los signos de congestion venosa (
edema)
o IC retrograda: sys atribuibles a la congestion
o IC anterógrada: sys atribuibles a la falta de perfusión (
hipotensión, oligouria, frialdad)

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 Criterios diagnósticos estudio de Framingham.
Criterios mayores
o disnea paroxística nocturna o edema agudo de Criterios menores
pulmón o edema bimaleolar
o estertores crepitantes bilaterales o tos nocturna o disnea frente a la actividad habitual
o ingurgitación yugular, aumento de la presión venosa o derrame pleural, predominantemente derecho
o central (> de 16 cm de agua), reflujo hepatoyugular o hepatomegalia
o cardiomegalia o taquicardia en reposo
o ritmo de galope
DX: 2 criterios > o 1 > y 2 <

HTA :
primaria-
escencial secundaria-
grupos especiales ( embarazo, obeso, renal, dbt). Daño de órgano blanco y riesgo cardiovascular
Cardiopatia isquémica
IAM: como se ve en el ecg
El diagnóstico de un infarto de miocardio depende de la historia y de la exploración, del análisis de marcadores
bioquímicos de lesión miocárdica (sobre todo las troponinas) y del ECG. Una elevación de las concentraciones de la
troponina I o de la troponina T en pacientes con una historia sugerente de infarto de miocardio se considera en la
actualidad como indicativa de que se ha producido un infarto, pero el tratamiento aún depende del ECG. El término
«síndrome coronario agudo» se utiliza hoy en día para incluir los siguientes cuadros:
• Infarto de miocardio con elevación del segmento ST en • Dolor torácico con depresión isquémica del segmento
el ECG (IMEST). ST, pero sin elevación de las troponinas (lo que solía
• Infarto de miocardio (demostrado por la elevación de denominarse «angina inestable»).
las troponinas) que solo presenta una inversión de la • Muerte súbita debida a coronariopatía.
onda T o una depresión del segmento ST (IMSEST: infarto
de miocardio sin elevación del segmento ST).
El dato electrocardiográfico característico es la onda Q anormal. su duración y o profundidad: 0,04 seg. o más, y/o
25% más profunda que la R>5mm de ese complejo.
El diagnóstico debe ser complementado con el resto de los datos clínicos

Infarto miocardio

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 endocardio : no produce Onda Q anormal o complejo QS.
La secuencia de elementos característicos de un infarto de miocardio «transmural» o con «elevación del
segmentoST» es:
ECG normalElevación del segmento STDesarrollo de ondas Q.- El segmento ST vuelve a la línea basalSe
produce la inversión de las ondas T.
Las derivaciones del ECG que muestran los cambios típicos de un infarto de miocardio dependen de quéparte del
corazón se haya visto afectada.
 se irriga por la arteria coronaria derecha,pequeño % x izq
Agudo: · Ritmo sinusal, · Eje normal
o Ondas Q pequeñas en las derivaciones II, III y VF
o Elevación del segmento ST en las derivaciones II, III y VF
o Depresión del segmento ST en las derivaciones I, VL, V2 y V3
o Inversión de la onda T en las derivaciones I, VL y V3
o Elevación del segmento ST en las derivaciones III y VF (imagen)
Inferior

Evolutivo
· Ondas Q más profundas en las derivaciones II, III y VF
· Segmento ST en fase de normalización, pero persiste elevado en las
derivaciones inferiores
· Menos depresión del segmento ST en las derivaciones I,VL y V3
Sigue evolución
Ondas Q, segmento ST normal e inversión de las ondas T en lasderivaciones
III y VF
Oclusion arteria descendente anterior ( de coronaria izquierda): Irriga cara anterolateral y septum
Se observan en las derivaciones V2-V5. La derivación V1, que se sitúa frente al
Transmural

ventrículo derecho, pocas veces se ve afectada. La pared lateral del ventrículo

izquierdo suele lesionarse al mismo tiempo que la pared anterior, y las
derivaciones I, VL y V6 muestran cambios de infarto.
Agudo
Ondas Q en las derivaciones VL, V2-V4 · Elevación del segmento ST en las
derivaciones I, VL y V2-V5
Anterolateral

Despues de 3 dias: Ondas Q en las derivaciones I, VL,

V6 (?) (podría ser septal) Segmento ST isoeléctrico
· Ondas T invertidas en las derivaciones I, VL y V6
Antiguo
Una elevación persistente del segmento ST es bastante frecuente después
de un infarto anterior: a veces indica el desarrollo de un aneurisma
ventricular izquierdo, pero no es una prueba fiable de ello.
Un infarto anterior antiguo a menudo causa lo que se denomina «escasa progresión de la onda R». Un ECG
normal mostraría un incremento progresivo del tamaño de la onda R de la derivación V1 a V5 o V6. En este
caso, la onda R permanece con un tamaño muy pequeño en las derivaciones V3 y V4, pero su tamaño se
normaliza en la derivación V5. Esta pérdida de «progresión» indica el infarto antiguo.
Irriga la arteria circunfleja izquierda
infarto de la pared posterior del ventrículo izquierdo puede
detectarse en el ECG estándar de 12 derivaciones porque origina una
onda R dominante en la derivación V1. Dado que el ventrículo
Posterior

izquierdo es más muscular que el derecho, ejerce una mayor

influencia sobre el ECG, de forma que en la derivación V1 el complejo
QRS suele mostrar un predominio negativo. En un infarto posterior,
las fuerzas eléctricas que se dirigen en sentido posterior se pierden,
de forma que la derivación V1 «ve» la espolarización del ventrículo derecho (que se dirige en sentido
anterior sin oposición) y registra un complejo QRS de predominio positivo.

2
 Clinica y complicaciones del IAM
 Tipico: Aparicion del dolor durante el reposo, de habituales. En hrs – días sufren hipotensión arterial
intensidad progresiva, de carácter aflictivo. modera hasta shock cardiogenico ( piel fría, humeda
Ubicación retroesternal que puede propagarse hacia oligo o anuria, sme confusional, edema agudo de
ambos hemitoriaz anteriores, epigastrio, dorso, pulmon)
hombros y /o maxilar inferior. Duracion por horas. o Pulso: Parvus o filirimorme en shock cardiogenico
 Atipico: Dolor no es dominante o Ruidos: Disminuye intensidad y es frecuente el
o Dolor: Sensacion opresiva , constrictiva, angustia. galope auricular o ventricular. Si hay ruptura de
Llaga as u máxima intensidad rápido y se mantiende musculos papilares hay soplo sistólico de
durante 30 min –hrs. Puede aparecer en reposo, en regurgitación mitral
actividad o despertarlo brusamente durante la o Disnea: paroxista o edema agudo de pulmón, con
noche. expectoración asalmonada
o Fascies: angustia, intenso door, piel palida, fría y o Hipertermia < 38º se mantiene habitualmente x 7
sudorosa dias, aparece post 24 hrs iniciado el cuadro
o Presion arternial: en normotensos como en o Complicaciones: Shock cardiogenico, edema agudo
hipertensos, en un principio s elea ligeramente y de pulmón, arritmias, ruptura de pared, nuevo
luego vuelve a los vaores normales o inferiores a los infarto

El paciente con cardiopatía congénita

síndrome pericárdico
Pericarditis: semiología
La pericarditis aguda es un síndrome clínico causado por la inflamación de la membrana pericárdica.1-2
semanas
Puede aparecer en una amplia variedad de enfermedades pero en la mayoría de los casos es idiopática.
CAUSAS: IDIOPATICA 80-90%
o Infecciosas
- Infecciones virales: Coxackie, echovirus, adenovirus, v. de las paperas, mononucleosis, varicela,
hepatitis B, sida
- Tuberculosis
- Bacterianas: neumococo, estafilococos, estreptococos, sepsis por gram (-), Nisseria meningiditis,
gonorrhoeae
- Fúngicas: histoplasmosis, cándida, coccidiodomicosis, blastomicosis
o IAM: 24-72hs, por inflamación local y la diferida: Smes. de lesión posmiocárdica-pericárdica tardía: Sme
Pericarditis aguda

posIAM (de Dessler), sme. pospericardiotomía

o Uremia
o Enfermedades neoplásicas. Pulmón, mama, leucemia, linfoma
o Irradiación
o Trastornos autoinmunes
o Otros trastornos inflamatorios: sarcoidois, amilosidosis etc.
o Traumatismo
o Fármacos: hidralazina, isoniazida, doxorubicina, etc.
o Aneurisma Ao. disecante
o Mixedema, Quilopericardio
SYS : Dolor torácico, Disnea, Fiebre, Tos, Pérdida de peso, Esputo, frote (ruido rudo, frote de cuero nuevo,
sitolico y diastólico ) taquisfisgma

dolor Isquemia Pericarditis

Localización Retroesternal, hombro y brazo Precordial; reborde trapezoide izq.
izq.
Calidad Opresivo, ardiente, progresivo Cortante, pleurítico; o sordo , opresivo

3
 Movimiento Ningún efecto Aumenta con la respiración, rotación del
torácico tórax
Postura Ningún efecto Inclinación hacia delante, mejora; se
agrava al acostarse
Duración Minutos / horas Horas / días
Relación con el Angina estable, habitualmente Ninguna relación
ejercicio
E.C :,Eco
o ECG=
- Fase I: Elevación del segmento ST, cóncava, difusa. Ondas T positivas. Depresión del PR.
- Fase II: se nivela el ST y se aplanan las ondas T.
- Fase III: Inversión de la onda T difusa, sin pérdida del voltaje de la R ni aparición de onda Q
- Fase IV: recuperación de los cambios de la onda T
- Arritmias: Taquicardia sinusal
o Lab: Hemograma ( leu y eritrosedimentacion), enzimas cardiacas y troponina, mujeres jóvenes AC LES
o RX: Normal o con infiltrados pulmonares o derrames ( neumonía, tbc, masa , congestion)
Complicaciones: derrame, taponamiento, pericarditis constrictiva, pericarditis recividante y recurrente
Etiologia
- Seroso: pericarditis viral y autoinmunes
- Serohematico: TBC, neoplasias, radiaciones
Derrame pericardico y taponamiento cardiaco

- Hematico: diseccion de la aorta, traumas, perforación cardiaca por catéter, IAm con ruptura de la pared.
- Quiloso: ruptura del conducto torácico por trauma o tumor.
- Colesterinico: Hipotiroidismo grave
Sys -Agudo:
o Taquicardia hipotensión, y shock,
o ingurjitacion yugular ( que no disminuye o aumenta con la inspiración – signo de Kusmaul).
o Pulso paradójico o de kussmaul: disminución de la TA sistólica y la onda de pulso con la inspiración
profunda ( con manguito disminusion de la ta sistólica > 10 mmHg durante la inspiración)
o Matidez anormal en el precordio
o Ruidos cardiacos alejados
Sys progresivo
Disnea, dolor torácico, debilidad, perdida de peso, anorexia , cansancio
Taponamiento: Compresión cardiaca ocasionada por la acumulación de liquido en el pericardio. pulso
paradojal mayor a 12 mmHg ( S98% y E83%)
e.c: ECG ( poco especifico, microvoltaje difuso. En taponamiento: alternancia eléctrica qrs voltaje pequeño
con normales) RX torax frente y perfil ( cardiomegalia en la región basal con pediculos vasculares chicos
“imagen de botellón”), Eco doppler, pericardiocentesis
Inflamacion crónica del pericardio. Se desarrolla cuando un pericardio engrosado y fibrótico restringe el
Pericarditis cronica constrictiva

llenado diastólico cardíaco. Se limita el llenado diastólico de las cuatro cámaras

SYS: suelen consultar por sys de ICD
o Disnea de esfuerzo, astenia, fatigabilidad y pesadez abd
o Elevación de la presión venosa yugular
o Signo de Kussmaul (aumento inspiratorio de la presión venosa sistémica)
o Desaparicion del choque de la punta o choque cardiaco en espejo.
o Golpe pericárdico protodiastólico- knock, ruido de poca duración por la brusca dentension del lleno
ventricular
o Hepatomegalia –Edemas- Ascitis
E.C: ECO ( muy S y E), ECG ( microvoltaje), RX torax ( silueta cardiaca pequeña y signos de dilatación venosa
sistémica),TAC, estudios hemodinámicos

2
El paciente con síndrome febril y soplo.
El paciente con enfermedad del miocardio (dilatada, hipertrófica restrictiva, miocarditis, nuevas miocardiopatías
Shock septico

Exámenes complementarios:
Laboratorio,
ECG,
Rx tórax,
presurometría VOP.
Eco
Angio-RNM-TAC múltiple slice-laboratorio.
(PEG, Holter, Est electrofisiológi-co).