OBESIDAD

Paciente femenino de 19 años de edad que se presenta a consulta con sobrepeso de 30

kg. La mayor parte del exceso de peso se encuentra en forma de triglicéridos en tejido
adiposo. Al interrogatorio revela una historia dietética extremadamente pobre, la
mayoría de las calorías ingeridas son a expensas de hidratos de carbono (dulces, azúcar,
galletas, pasteles, bebidas gaseosas y cerveza). Su ingesta de grasas resultó regularmente
moderada.
1. ¿Cuáles son los mecanismos bioquímicos por los cuales puede tener un exceso de
peso a expensas de triglicéridos en tejido adiposo si su dieta está primordialmente
basada en hidratos de carbono?

Los triacilgliceroles se almacenan en el tejido adiposo en gotitas de pido grandes,

y están pasando de modo continuo por lipólisis (hidrólisis) y reesteri cación. Estos
dos procesos son vías por completo diferentes que comprenden distintos reactivos
y enzimas. Lo anterior permite que muchos factores nutricionales, metabólicos y
hormonales regulen por separado los procesos de esteri cación o lipólisis. El
equilibrio entre estos dos procesos determina la magnitud del fondo común de FFA
en el tejido adiposo que, a su vez, determina las cifras de FFA circulantes en
plasma. Puesto que esta última tiene efectos más profundos sobre el metabolismo
de otros tejidos, en particular el hígado y el músculo, los factores que operan en el
tejido adiposo que regulan el ujo de salida de FA ejercen una in uencia más allá
del tejido mismo.

2. ¿Cómo es que la ace l CoA generada dentro de la mitocondria llega al citoplasma para
ser u lizada por la vía biosinté ca de los ácidos grasos?

La lanzadera de citrato es un mecanismo de transporte del ácido acético, que en

el organismo comúnmente se encuentra como Acetil-CoA. El Acetil-CoA es
sintetizado en la matriz mitocondrial a partir del metabolismo de carbohidratos; el
piruvato, producto de la glucólisis, es convertido por la mayoría de las células, en
condiciones aerobias, en Acetil-CoA, esto ocurre a través del complejo piruvato
deshidrogenasa, donde el piruvato sufre una descarboxilación oxidativa, resultante
en la formación de CO2 y NADH además de Acetil-CoA.
Sin embargo, la membrana interna de la mitocondria es impermeable a este
producto y, a diferencia de los ácidos grasos, no puede ser transportado a través
de la carnitina, así que para su traspaso al citosol se emplea la lanzadera de
citrato. El Acetil-Co ya en el citosol participa
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 en la síntesis de aminoácidos, acetilcolina y ácidos grasos; de modo que la
síntesis y traspaso de este compuesto por medio de la lanzadera de citrato son
procesos signi cativos en el desarrollo del curso del ciclo de Krebs.
El acetil-CoA está constituido por un grupo acetilo unido a través de un enlace
tioéster a una coenzima A, derivada de la vitamina B5 (ácido pantoténico) y de la
cisteína. El grupo acetilo de dos carbonos del Acetil-CoA reaccionará con el
compuesto de cuatro carbonos Oxaloacetato;
esta condensación aldólica se verá catalizada por la citrato sintasa; esta enzima
condensante permitirá remover un protón del metilo del acetil para convertirlo en
un enol, seguidamente
atacara el carbonilo del oxaloacetato, permitiendo el enlace entre el metilo y el
carbonilo del acetil y el oxaloacetato respectivamente. El producto de este enlace
es el Citroil-CoA, que se hidroliza rápidamente para formar Citrato y CoASH.

3. ¿Por qué se requiere bicarbonato para la síntesis de los ácidos grasos y de donde
proviene?

La síntesis de ácidos grasos se lleva a cabo en el citosol de las células activas y el

producto activo para la síntesis es el acetil Co proveniente de la glucosa vía
glucólisis. A esta ruta también se le conoce como "síntesis de novo" o síntesis
completa. El acetil CoA se sintetiza en el interior de las mitocondrias pero no
puede salir hacia el citosol, por lo que se condensa con el oxalacetato que se
difunde hacia el citosol.

4. ¿Cuál es la enzima limitante en la síntesis de los ácidos grasos?

La enzima más importante en la regulación del metabolismo de los ácidos grasos es la
«Ace l~CoA-carboxilasa». Esta enzima cataliza el primer eslabón (etapa limitante) en la
síntesis de los ácidos grasos.

5. ¿Cómo podrían la VLDL y la lipoproteinlipasa estar involucradas en la conversión de

los ácidos grasos de la dieta a triglicéridos para su almacenamiento en el tejido
adiposo del paciente?

La lipoproteína lipasa está localizada sobre las paredes de los capilares

sanguíneos y anclada al endotelio mediante cadenas de proteoglucano con carga
negativa de heparán sulfato. Se ha encontrado en el corazón, el tejido adiposo, el
bazo, pulmones, médula renal, aorta, diafragma y glándula mamaria en lactación,
aunque no es activa en el hígado de adultos. Por lo general no se encuentra en
sangre; aun así, después de la inyección de heparina se libera lipoproteína lipasa
desde sus sitios de unión a heparán sulfato hacia la circulación. La lipasa hepática
está unida a la super cie sinusoidal de células hepáticas, y la heparina también la
libera. Comoquiera que sea, esta enzima no reacciona con facilidad con
quilomicrones o VLDL, sino que participa en el remanente del quilomicrón y HDL.
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6. ¿Existe alguna diferencia entre el almidón y la glucosa en términos de su acción
hiperlipidémica?

El almidón es un polímero de la glucosa, es decir, una sustancia cuya

estructura molecular se basa en la unión de moléculas de glucosa Estas
moléculas de glucosa están unidas entre ellas mediante enlaces a-D-
(l-4) y/o a-D-(l-6), siendo estos enlaces digeribles por las enzimas
secretadas por nuestro sistema digestivo. El almidón consta de dos
estructuras primarias, la amilosa, que es un polímero lineal con uniones
a-D-(l-4), y la amilopectina, que es un polímero ramificado con uniones
a-D-(l-4) y a-D-(l-6). De estos dos polímeros el principal constituyente
del almidón es, comúnmente, la amilopectina, estando la fracción exacta
determinada por el origen botánico. La amilosa y amilopectina tienen
distintos grados organizacionales desde el nivel molecular hasta el nivel
ópticamente perceptible, es decir, distintos niveles de empaque desde la
conformación espacial de las moléculas, hasta llegar a formar el granulo
de almidón, que es como se encuentra el almidón en las plantas. Estos
granulos se encuentran en los cloroplastos de hojas verdes y en los
amiloplastos de semillas, legumbres, y tubérculos. El almidón se
encuentra en grandes cantidades en cereales, raíces comestibles y
legumbres, siendo el carbohidrato de depósito de las plantas y la
principal fuente dietaria de carbohidratos, y por ende, de energía del ser
humano.
 VITAMINA C

Paciente de sexo femenino de 45 años de edad que se presenta a consulta re riendo

dolor y cambio en la coloración de ambas piernas desde hace tres días. Re ere una
buena alimentación, incluyendo frutas frescas y vegetales, al realizar el interrogatorio se
encuentra que ha estado deprimida por varios meses y ha disminuido su ingesta de
manera notoria. No es capaz de pararse y caminar sin ayuda debido al dolor.
A la exploración se encuentran hematomas en la cara posterior de la ar culación de la
rodilla (hueco poplíteo) y en zonas de trauma smos leves, se aprecia una ligera
queratosis por debajo de las ar culaciones de las rodillas.
Los datos de laboratorio son normales, excepto los valores de ácido ascórbico en
leucocitos (2.2 mg/100 mg). Se inició tratamiento con vitamina C (700 mg/día). Después
de dos semanas el nivel de excreción urinaria de vitamina C, fue de 400 mg/24 h.
1.- ¿Cuáles son las funciones bioquímicas de la vitamina C?
En el cuerpo, actúa como an oxidante, al ayudar a proteger las células contra los daños
causados por los radicales libres. Los radicales libres son compuestos que se forman
cuando el cuerpo convierte los alimentos que consumimos en energía. Las personas
también están expuestas a los radicales libres presentes en el ambiente por el humo del
cigarrillo, la contaminación del aire y la radiación solar ultravioleta.
Además, el cuerpo necesita vitamina C para producir colágeno, una proteína necesaria
para la cicatrización de las heridas. La vitamina C también mejora la absorción del hierro
presente en los alimentos de origen vegetal y contribuye al buen funciona- miento del
sistema inmunitario para proteger al cuerpo contra las enfermedades.
2.- ¿Cuáles son los cambios en los niveles de vitamina C en los leucocitos conforme la
vitamina C es disminuida en la dieta?
Las concentraciones de vitamina C en plasma y los leucocitos disminuyen rápidamente
durante las infecciones y el estrés. La suplementación con vitamina C parece que mejora
los componentes del sistema inmune humano, tales como ac vidades an microbianas y
de células Natural Killer (NK), la proliferación de linfocitos T, la quimiotaxis e
hipersensibilidad de po retardado26, el aumento de la producción de citoquinas y la
síntesis de inmunoglobulinas18. La vitamina C contribuye en el mantenimiento del estado
oxida vo de las células y de esta manera las protege contra ERO generadas durante el
estallido respiratorio y en la respuesta in amatoria.

3.- ¿Cuáles son las similitudes estructurales entre la vitamina C y los carbohidratos?
Ambos están compuestos por moléculas de azúcar. La vitamina C y los carbohidratos
comparten la presencia de grupos hidroxilo (-OH) en su estructura química. La vitamina C
es una molécula compuesta por ácido D-glucónico y L-tartárico, mientras que los
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 carbohidratos están formados por azúcares
simples, como glucosa, fructosa y galactosa.
Además, tanto los carbohidratos como la
vitamina C son compuestos orgánicos
importantes para el funcionamiento del
cuerpo humano.
4.- ¿Cuáles animales comunes requieren vitamina C y cómo afecta el estudio de sus
requerimientos al establecimiento de la dosis mínima necesaria y el tratamiento de su
de ciencia?
Algunos animales, como los seres humanos, los primates, los cobayos y algunas especies
de murciélagos y pájaros, requieren vitamina C en su dieta, ya que no pueden sinte zarla
en su propio cuerpo.
El estudio de los requerimientos de vitamina C en estos animales ha sido importante para
establecer la dosis mínima necesaria en la dieta humana y el tratamiento de la de ciencia
de vitamina C en los seres humanos. Por ejemplo, los estudios en cobayos han demostrado
que la can dad necesaria de vitamina C en la dieta varía en función de la edad, el sexo y la
dieta de los animales. Estos estudios han ayudado a establecer los requisitos de vitamina C
en los seres humanos ya desarrollar recomendaciones dieté cas para la ingesta de
vitamina C.
Además, el estudio de la de ciencia de vitamina C en animales ha sido importante para
comprender los efectos de la de ciencia de vitamina C en los seres humanos. Por ejemplo,
los estudios en cobayos han demostrado que la de ciencia de vitamina C puede causar
síntomas como fa ga, debilidad, anemia y problemas de la piel, similares a los síntomas
observados en la de ciencia de vitamina C en los seres humanos. Estos estudios han
ayudado a desarrollar tratamientos para la de ciencia de vitamina C en los seres humanos,
como la suplementación con vitamina C y una dieta rica en alimentos que con enen
vitamina C.
En humanos, la de ciencia de vitamina C produce escorbuto, una enfermedad que se
caracteriza por debilidad, dolor muscular, hemorragias y piel seca.
5.- ¿Cuál es el mecanismo de acción de la vitamina C para prevenir las hemorragias?
El mecanismo de acción de la vitamina C para prevenir las
hemorragias es su papel en la síntesis de colágeno. El colágeno es
una proteína esencial en la estructura y función de los vasos
sanguíneos, y la vitamina C es necesaria para la síntesis de
colágeno. Sin su ciente vitamina C, los vasos sanguíneos pueden
volverse débiles y frágiles, lo que puede causar hemorragias y
hematomas.
Además, la vitamina C también ayuda a mantener los vasos
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 sanguíneos sanos al proteger las células del endotelio que recubren los vasos sanguíneos.
Estas células son responsables de la producción de óxido nítrico, una molécula que dilata
los vasos sanguíneos y ayuda a reducir la presión arterial. La vitamina C ayuda a proteger
estas células del daño oxida vo, lo que puede contribuir a la prevención de la hipertensión
y otras afecciones relacionadas con la salud cardiovascular.
6.- ¿Cuál es la razón de uso de los cuadros gripales?
La vitamina C ha sido u lizada en el tratamiento y prevención de cuadros gripales debido a
su papel en la función inmunológica y su capacidad para actuar como un an oxidante. Se
ha sugerido que altas dosis de vitamina C pueden reducir la duración y la gravedad de los
síntomas del resfriado común.
Sin embargo, los estudios sobre la e cacia de la vitamina C en la prevención y el
tratamiento del resfriado común han sido mixtos, y algunos estudios no han encontrado
bene cios signi ca vos. Además, la dosis adecuada de vitamina C para prevenir o tratar
los síntomas del resfriado común aún no se ha establecido claramente.
7.- Describa la vía metabólica de síntesis de la vitamina C en las especies que la
producen.
La vía metabólica de síntesis de la vitamina C se
denomina vía de la pentosa fosfato o vía de la
fosfogluconato deshidrogenasa. En las especies que
la producen, esta vía ene lugar principalmente en
el hígado y en el riñón.
La síntesis de vitamina C en estas especies comienza
con la conversión de la glucosa-6-fosfato a 6-
fosfogluconato, un proceso catalizado por la enzima
glucosa-6-fosfato deshidrogenasa. A con nuación, el
6-fosfogluconato se convierte en ribulosa-5-fosfato
por acción de la enzima 6-fosfogluconato
deshidrogenasa. La ribulosa-5-fosfato se convierte en xilulosa-5-fosfato por acción de la
enzima fosfopentosa isomerasa, y nalmente, la xilulosa-5-fosfato se convierte en ácido L-
gulónico, el precursor de la vitamina C, por acción de la enzima L-gulonolactona oxidasa.
En los seres humanos y otros primates, la enzima L-gulonolactona oxidasa está ausente, lo
que signi ca que no pueden sinte zar vitamina C a través de esta vía metabólica. En lugar
de eso, los humanos deben obtener su vitamina C de fuentes exógenas, como frutas y
verduras frescas.
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8.- Describa la relación de la vitamina C con otras vías metabólicas de los carbohidratos.
La vitamina C, también conocida como ácido ascórbico, juega un papel importante en
varias vías metabólicas relacionadas con los carbohidratos. Una de ellas es la síntesis de
colágeno, una proteína estructural importante para la salud de los tejidos conec vos. La
vitamina C es necesaria para la hidroxilación de los aminoácidos prolina y lisina, que son
componentes clave del colágeno. Sin su ciente vitamina C, la producción de colágeno se
ve afectada y puede provocar debilidad en los tejidos.
Además, la vitamina C también es necesaria para la síntesis de carni na, una molécula que
ayuda a transportar los ácidos grasos a las mitocondrias, donde se oxidan para obtener
energía. También par cipa en la regulación del metabolismo de los ácidos grasos y la
glucosa en las células.
Otra vía metabólica relacionada con la vitamina C es la síntesis de neurotransmisores,
como la noradrenalina, que es importante para la función del sistema nervioso. La
vitamina C también actúa como un an oxidante, ayudando a proteger las células del daño
causado por los radicales libres, las moléculas inestables que pueden dañar el ADN y las
proteínas celulares.
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 ÁCIDO FÓLICO

Paciente femenino de 32 años de edad que está siendo tratada con metotrexate por un
coriocarcinoma ovárico recientemente diagnos cado y que se queja de ulceras orales. La
paciente recuerda que se le indicó no tomar vitaminas con ácido fólico durante la terapia.
Hace 5 semanas se le ex rpó el ovario afectado y fue tratada con metotrexate durante
dos semanas, durante las cuales no había presentado los síntomas descritos. A la
exploración se encontró afebril, con varias ulceras en cavidad oral y en los datos de
laboratorio se encontró una cuenta palquetaria de 60,000/mm 3 (normal 150,000 –
450,000).
1. ¿Cuál es la e ología más probable para sus síntomas?
Debido a que el folato no se almacena en el cuerpo en grandes can dades, el nivel
sanguíneo que usted posee disminuirá después de solo unas semanas de ingerir una dieta
con contenido bajo de folato. El folato se encuentra principalmente en las legumbres, las
verduras de hoja verde, los huevos, las bananas, las frutas cítricas y el hígado.
2. ¿Cuál es la explicación bioquímica para sus síntomas?
La explicación bioquímica para los síntomas del paciente se debe a
la inhibición de la dihidrofolato reductasa por el metotrexato, lo
que inter ere con la síntesis de tetrahidrofolato, un cofactor
esencial en la síntesis de purinas y midilato, que son
componentes esenciales del ADN.
3. ¿En qué parte del ciclo celular actúa el metotrexate?
El metotrexato actúa en la fase S del ciclo
celular. La fase S es la etapa en la que se
produce la síntesis de ADN, y el metotrexate
inhibe la enzima dihidrofolato reductasa, que
es esencial para la síntesis de tetrahidrofolato,
un cofactor necesario para la síntesis de
purinas y midilato, componentes crí cos del
ADN. Como resultado, la célula no puede
sinte zar nuevo ADN y su brote se de ene, lo
que es especialmente ú l en la terapia contra
el cáncer, ya que las células cancerosas se dividen con mayor frecuencia que las células
normales.
4. ¿Cómo actúa el metotrexate?
El obje vo principal de los análogos fólicos, como el MIX, es la enzima DRIFR. Para funcionar
como un cofactor en las reacciones de transferencia de un carbono, el folato debe reducirse por
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 DHFR a FH4. Los inhibidores tales como MTX, con una alta a nidad por DHFR (K; aproximadamente
0.01-0.2 mM), causan el agotamiento parcial de N10 me leno FH4 y N°° formil FH4 cofactores que
se requieren para la síntesis de midilato y purinas. Además, el MTX, como los folatos celulares, se
agrega a una serie de poliglutamatos (MTX-PG) tanto en células normales como tumorales. Estas
PG cons tuyen formas de almacenamiento intracelular de folatos y análogos de folato que
aumentan drás camente la
potencia inhibidora del
análogo en si os adicio-nales,
q u e i n c l u ye n T S y d o s
enzimas iniciales en la vía
biosinté ca de la purina. Las
PG de FH que se acumulan en
las células después del
bloqueo de la reacción con
DHFR también actúan como
inhibidores de TS y otras
enzimas.

5. ¿Cómo afecta a la síntesis de DNA?

El metotrexato actúa inhibiendo la síntesis de ADN al interferir en la formación de
tetrahidrofolato (THF), que es necesario para la síntesis de nucleó dos purínicos y
pirimidínicos, componentes esenciales del ADN. El metotrexate es estructuralmente
similar al ácido fólico y actúa como un análogo del ácido fólico al unirse a la enzima
dihidrofolato reductasa (DHFR), que es necesario para la conversión del ácido fólico en
THF. Al inhibir la ac vidad de la DHFR, el metotrexate reduce los niveles de THF y, por lo
tanto, la síntesis de nucleó dos y la síntesis de ADN. Esto afecta especialmente a las
células que se dividen rápidamente, como las células cancerosas, y es por eso que el
metotrexate se usa frecuentemente en el tratamiento del cáncer.
En resumen, la inhibición de la síntesis de ADN por el metotrexate se debe a la reducción
de la disponibilidad de tetrahidrofolato, lo que impide la síntesis de purinas y midilato,
que son necesarios para la síntesis de ADN.
6. Explique el ciclo celular
El ciclo celular es el proceso por el cual las células se
dividen y se reproducen. El ciclo se divide en cuatro fases
principales: la fase G1 (fase de crecimiento), la fase S (fase
de síntesis de ADN), la fase G2 (fase de crecimiento y
preparación para la división) y la fase M (fase de división
celular).
7. ¿Cómo actúa la dihidrofolato reductasa?
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 La dihidrofolato reductasa es una enzima que cataliza la reducción de dihidrofolato (DHF)
en tetrahidrofolato (THF) u lizando NADPH como cofactor. Esta reacción es esencial para
la síntesis de ADN, ya que THF es necesario para la síntesis de nucleó dos de purina y
midina.
Además, la dihidrofolato reductasa también es el obje vo molecular del metotrexato, un
fármaco que se u liza como agente quimioterapéu co en algunos pos de cáncer. El
metotrexato es un antagonista estructural del ácido fólico y actúa inhibiendo la ac vidad
de la dihidrofolato reductasa, lo que reduce la disponibilidad de THF y, por lo tanto, de
nucleó dos para la síntesis de ADN.
8. ¿Cuál es la forma ac va del ácido fólico?
La forma ac va del ácido fólico es el tetrahidrofolato (THF), que se forma a par r del ácido
fólico mediante la acción de la enzima dihidrofolato reductasa (DHFR). El THF es un
cofactor importante en la síntesis de nucleó dos (purinas y midilato) y en la transferencia
de grupos de un carbono en reacciones de intermediario intermediario. También es
esencial para la síntesis de ADN y ARN, así como para la me lación de moléculas
biológicas.
9. ¿Cuál es la función del tetrahidrofolato?
El tetrahidrofolato (THF) es una coenzima esencial en las células para la síntesis de
nucleó dos (purinas y midilato), aminoácidos y otros compuestos importantes para la
vida celular. El THF es necesario para la transferencia de grupos de un carbono (CH3) y la
conversión de serina a glicina, la síntesis de me onina a par r de homocisteína, y la
síntesis de midina a par r de uracilo. El THF también es importante en la síntesis de
purinas, que son componentes clave del ADN y el ARN. En general, el THF es necesario
para muchas reacciones bioquímicas importantes en la célula y su de ciencia puede
afectar seriamente el metabolismo celular y la división celular.
10. ¿Cuáles son las fuentes de folato?
El folato se encuentra en una variedad de alimentos, especialmente en verduras de hojas
verdes como espinacas, acelgas, lechuga romana y brócoli. También se encuentra en frutas
cítricas, legumbres, nueces y semillas, hígado y otros órganos de animales, así como en
algunos productos for cados, como cereales y panes. La can dad de folato en los
alimentos puede verse afectada por factores como la cocción, el procesamiento y la
frescura.
11. ¿Qué son las quinasas Ciclina dependientes?
Las quinasas Ciclina dependientes (CDK, por sus siglas en inglés) son enzimas que regulan
la progresión del ciclo celular. Son un grupo de proteínas kinasa que se unen a ciclinas, que
son proteínas que se expresan de manera cíclica en el ciclo celular. Juntos, las ciclinas y las
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 CDK forman ac vos complejos que fosforilan proteínas especí cas que permiten la
progresión del ciclo celular. La ac vidad de las CDK está regulada por la expresión y
degradación de ciclinas, así como por modi caciones post-traduccionales y la unión de
inhibidores especí cos. Las CDK están involucradas en varios procesos celulares,
incluyendo la síntesis de ADN, la replicación y separación de los cromosomas, la regulación
del ciclo celular y la apoptosis.
En resumen, son enzimas que controlan la progresión del ciclo celular mediante la
fosforilación de proteínas especí cas.
12. ¿Qué son las ciclinas?
Las ciclinas son un grupo de proteínas
reguladoras del ciclo celular que enen la
función de ac var las quinasas ciclina
dependientes (CDK, por sus siglas en inglés).
Las ciclinas se expresan en diferentes
momentos del ciclo celular y su nivel y ac vidad
varían durante la progresión del ciclo. Hay
diferentes pos de ciclinas, como la ciclina D, E,
A y B, que se unen a diferentes CDK y regulan
diferentes puntos de control del ciclo celular. Por ejemplo, la ciclina D se une a CDK4/CDK6
para regular la transición del G1 al S, mientras que la ciclina B se une a CDK1 para controlar
la transición de G2 a M.
13. ¿Cómo se regulan las ciclinas?
En el ciclo celular, las ciclinas están reguladas principalmente por la degradación
proteasomal mediada por el complejo de ubiqui na ligasa (E3). Las ciclinas son
poliubiqui nadas por la enzima E3, lo que marca las ciclinas para la degradación por el
proteasoma. La ac vidad de la E3 está regulada por proteínas inhibidoras especí cas y por
la ac vidad de las quinasas dependientes de ciclina (CDK), que pueden fosforilar y
desestabilizar los inhibidores de la E3. Por lo tanto, la ac vidad de las CDK es un regulador
crí co de la estabilidad de las ciclinas y, por lo tanto, de la progresión del ciclo celular.
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SÍNDROME METABÓLICO
 1. ¿Cuál es su impresión diagnós ca?
Síndrome metabólico. El síndrome metabólico es un grupo de trastornos que se presentan
al mismo empo y aumentan el riesgo de enfermedad cardíaca, accidente cerebrovascular
y diabetes po 2. Estos trastornos incluyen aumento de la presión arterial, niveles altos de
azúcar en sangre, exceso de grasa corporal alrededor de la cintura y niveles anormales de
colesterol o triglicéridos.
2. ¿Qué criterios consideró para su diagnós co?

3. Fisiopatología involucrada en esta enfermedad.

En la siopatología del síndrome metabólico
(SM) se imbrican alteraciones en el metabolismo
glucolipídico, estados proin amatorios y
protrombó cos. El vínculo entre todas ellas se
atribuye a la resistencia insulínica (RI),
favorecida por el aumento de ácidos grasos
libres, muchas veces relacionado con el
sobrepeso. Este estado provoca trastornos en la
u lización de glucosa celular, así como
desregulación de su producción hepá ca. El
metabolismo lipídico presenta también las
consecuencias de la RI, que desembocan en
las alteraciones caracterís cas del SM:
hipertrigliceridemia e hipocolesterolemia HDL.
La hipertensión se relaciona con diferentes mecanismos como consecuencia de
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 alteraciones en la vía de la insulina y en la regulación del sistema nervioso vegeta vo.
Además de las repercusiones en el desarrollo de la aterosclerosis, úl mamente se han
relacionado el SM y la RI con otras enfermedades, como el hígado graso no alcohólico y el
síndrome del ovario poliquís co.

4. De acuerdo a la siopatología de este síndrome, ¿cuál sería el manejo farmacológico y

nutricional?
Al lado de la reducción de peso y el aumento de la ac vidad sica, el tratamiento con
fármacos debe ser considerado en personas de alto riesgo para conseguir los niveles de
colesterol no-HDL deseados. Existen dos aproximaciones para este tratamiento: en primer
lugar se puede reducir el colesterol no-HDL intensi cando el tratamiento con un fármaco
reductor de las LDL; en segundo lugar puede añadirse un brato o ácido nico nico, si se
toman precauciones para conseguir los valores deseados del colesterol no-HDL reduciendo
las VLDL. En algunos casos muy raros, en los que los triglicéridos son muy elevados (500
mg/dl), el objeto primordial del tratamiento debe ser la prevención de una pancrea s
aguda reduciendo los triglicéridos. El tratamiento consiste en una dieta muy pobre en
grasas (menos del 15% de las calorías), reducción del peso corporal, aumento de la
ac vidad sica y un fármaco reductor de los triglicéridos (usualmente un brato o ácido
nico nico). Sólo cuando los niveles de triglicéridos descienden por debajo de los 500 mg/
dl se debe prestar atención a las LDL para reducir el riesgo de enfermedad coronaria.
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