Tema 05

TEMA 05 - SALICILATOS
PROPIEDADES
El ácido acetil salicílico (AAS) es uno de los fármacos más usados por sus
propiedades analgésicas, antiinflamatorias, antipiréticas y antiagregante plaquetario,
motivo por el cual causante de muchas intoxicaciones. Posee efectos neurológicos,
respiratorios, sobre el equilibrio ácido-base, cardiovasculares, gastrointestinales,
hepáticos, renales (uricosúricos), sobre la sangre y el metabolismo del tejido conectivo
y endocrino.
CLINICA DE TOXICIDAD
- Salicilismo: los síntomas más frecuentemente asociados a la intoxicación por

salicilatos son numerosos: temblor, sudoración profusa y enrojecimiento, extremidades
calientes, cierto grado de hipoacusia, hiperventilación y náuseas y vómitos, por posible
efecto directo gastrointestinal. Los mecanismos de producción de estos síntomas
están discutidos, aunque la hiperpirexia se atribuye a un desacople de la fosforilación
oxidativa. Otros hallazgos más infrecuentes son coma, hipoglucemia, hipopotasemia,
retención de líquidos, edema pulmonar, SDRA, edema cerebral y fallo renal.
- Trastornos ácido-base: todos los pacientes con intoxicación por salicilatos
presentan dos componentes: 1) por hiperventilación se produce alcalosis respiratoria;
2) por el desacople en la fosforilación oxidativa se produce metabolismo anaerobio con
resultado de acidosis metabólica (con anión GAP aumentado). Sin embargo, uno de
los dos componentes tiende a predominar, siendo la edad del enfermo el factor más
importante: en niños menores de cuatro años parece predominar el componente
metabólico (acidemia); por el contrario, en niños mayores y adultos tiende a
predominar el componente respiratorio (alcalemia). Otras veces no ocurre así, incluso
ni siquiera se cumple habitualmente la secuencia ordenada postulada siempre,
primero alcalosis y posteriormente acidosis, sino que puede aparecer acidemia
directamente.
- Efectos sobre el sistema nervioso central (SNC): la toxicidad del SNC se asocia
con la aparición de acidemia; por tanto, la aparición de un nivel de conciencia
disminuido es más frecuente en niños. Esto se puede explicar porque, parece que en
presencia de una atmósfera de acidemia se favorece el paso de salicilatos hacia el
espacio intracelular, sobre todo en el cerebro, y esto se debe al estado no polar de las
moléculas del fármaco en dicho ambiente. Pero también se han observado casos de
disminución del nivel de conciencia en enfermos alcalémicos, aunque siempre en
presencia de concentraciones muy altas de salicilatos en plasma. Las convulsiones y
el edema cerebral aparecen de forma muy infrecuente.
- Retención de líquidos, edema pulmonar y fracaso renal agudo: en los enfermos
intoxicados por salicilatos existe un grado de deshidratación variable, debido a la
hiperventilación, los vómitos y el sudor; sin embargo, el balance hídrico positivo que se
encuentra en estos enfermos es mayor del que cabría esperar, y la insuficiencia
respiratoria puede estar presente antes de comenzar la sobrecarga hídrica terapéutica
y forzar diuresis. Esto se debe a una retención de líquidos, cuyo mecanismo no es
bien conocido. El edema pulmonar encontrado no es atribuible en gran número de
casos a una causa cardiogénica ni sobrecarga de líquidos, pues aparecen con
presiones capilares pulmonares normales; la causa es un aumento de la
permeabilidad vascular pulmonar, bien por efecto tóxico directo, o como efecto de la
inhibición de la síntesis de prostaglandinas. Esta alteración de la permeabilidad
vascular se asocia con la acidemia (con anión GAP elevado), disminución del nivel de
conciencia y el hecho de tener antecedentes de tabaquismo y tratamiento crónico con
otros fármacos. Por otro lado, también puede aparecer oliguria, aunque raramente por
alteración glomerular o necrosis tubular aguda, sino más frecuentemente debido a la
deshidratación (fracaso prerrenal). De todas formas es conocido que, simplemente con
dosis terapéuticas de AAS, se han observado modificaciones significativas de la
función renal (glomerular y tubular), con sedimento urinario alterado.
- Púrpura: pueden aparecer hemorragias subconjuntivales así como petequias, más

frecuentes en párpados, y que no suelen afectar tronco ni extremidades. Estos
hallazgos no tienen ningún valor pronóstico.
- Fiebre: es más frecuente en niños, y parece deberse a desacople en la fosforilación

oxidativa. Se debe diferenciar de la hipertermia debida a la propia enfermedad por la
que se prescribe el salicilato, y de aquella producida por otros fármacos consumidos
simultáneamente, como neurolépticos (hipertermia maligna).
- Alteraciones electrolíticas: se puede encontrar con relativa frecuencia hipocalcemia

e hipokalemia, con alteraciones en el ECG y neuromusculares. No se conoce el
mecanismo de producción de estas anomalías.
- Hipoprotrombinemia y hemorragia gastrointestinal.
- Perforación gástrica.
DIAGNOSTICO
No suele ofrecer dificultad, pues es raro encontrar pacientes intoxicados con

disminución del nivel de conciencia, y éstos suelen confesar el consumo del tóxico.
Otras veces, en intoxicaciones accidentales en niños, intoxicación crónica terapéutica,
o cuando asocian otros fármacos, depresores del SNC, no hay más remedio que
basarse, en principio, en un diagnóstico de sospecha clínico, basado en los datos
expuestos en el anterior apartado con el consiguiente retraso diagnóstico, y aumento
de la morbimortalidad.
Los datos de laboratorio necesarios son un hemograma y bioquímica completos,

incluyendo osmolaridad sérica, calcio, CPK (rabdomiolisis), niveles de salicilatos y
paracetamol, gasometría arterial y coagulación; generalmente tanto la coagulación
como el recuento plaquetario no se afectan. Pedir además sedimento de orina, ECG
(por las alteraciones electrolíticas), Rx Tórax (SDRA) y tacto rectal (hemorragia
digestiva). Si existe disminución del nivel de conciencia, se debe analizar el LCR.
Pero lo que da el diagnóstico de certeza es la determinación de niveles de salicilatos

en plasma, mediante test específicos:
• de forma cualitativa; existen varias técnicas, como el método colorimétrico.
• de forma cuantitativa; mediante test realizado por cromatografía líquida de alta
resolución.
Los niveles aceptados de salicilatos, generalmente como asociados a toxicidad clínica

son 30 mg/dl.
TRATAMIENTO
Por desgracia no existe un tratamiento específico, antidótico, para la intoxicación

aguda por salicilatos. Por tanto el tratamiento se basará en las distintas medidas
generales de las intoxicaciones, con algunos puntos importantes que reseñar. De la
misma manera, debe tenerse en cuenta la necesidad de un tratamiento de soporte en
aquellos enfermos más afectados (gravedad moderada o severa). En caso de
precisarlo, debe de aislarse vía aérea y comenzar ventilación mecánica en enfermos
en coma, shock o distress respiratorio del adulto. Si la hipotensión es rebelde tras
tratamiento con fluidos se debe comenzar tratamiento con fármacos vasopresores. En
caso de aparecer hipertermia se deben usar medios físicos contundentes para su
control. Si existe tetania se debe normalizar la calcemia. Asimismo, se debe tratar con
énfasis la aparición de hipokalemia. En caso de existir hipoprotrombinemia se debe
administrar vitamina K. Si, por último, el paciente presenta crisis convulsivas se puede
comenzar pauta con benzodiazepinas, fenitoína o barbitúricos.
El tratamiento en sí, de la intoxicación, puede dividirse en dos componentes:
- Lavado gástrico: se debe realizar en todos los pacientes siempre que no hayan
transcurrido más de 8 horas. También se puede emplear, sobre todo en el medio
extrahospitalario, el jarabe de ipecacuana.
- Carbón activado: se debe realizar tratamiento adsorbente en todos los enfermos, a

las dosis habituales. Es preferible realizarlo dentro de las dos primeras post-ingestión.
- Catárticos: sobre todo se indican en pacientes con intoxicación moderada y severa,

pero se aconseja su uso también en intoxicaciones leves.
- Diuresis forzada alcalina con bicarbonato sódico. El fundamento de la alcalinización

del medio interno y la orina es conseguir una mayor fracción ionizada del fármaco, por
lo que éste difundirá menos hacia el espacio intracelular y en el túbulo renal tenderá a
no ser reabsorbido. Por otro lado, el hecho de provocar un aumento de la diuresis
también provocará un aumento de la filtración glomerular y, por lo tanto, de la
eliminación del tóxico. Sin embargo, la sobrecarga hídrica puede suponer un
importante trastorno para pacientes vulnerables (sobre todo ancianos y cardiópatas),
pudiendo favorecer el edema de pulmón y cerebral, y la hipocalcemia, antes de
comenzar a forzar diuresis con fármacos como furosemida. También se pueden
producir alteraciones electrolíticas cono hipokalemia, aumentando el riesgo de
arritmias cardiacas. Se debe tener en cuenta que los pacientes suelen acusar un
grado variable de deshidratación, por lo que suelen realizar un balance hídrico positivo
en principio (entre 2 y 4 litros), antes de comenzar una diuresis importante. Aunque
existen recomendaciones para conseguir diuresis mayores de 500 ml/h esto puede
resultar peligroso, y parece ser suficiente conseguir 2-3 ml/Kg/h, siempre intentando
un balance hídrico equilibrado, utilizando diuréticos de asa (furosemida) si fuese
necesario. Este tratamiento se debe combinar con alcalinización urinaria, aunque en
caso de contraindicación de sobrecarga hídrica se puede realizar diuresis alcalina, sin
sobrecarga hídrica, que sería el método de elección en ancianos, cardiópatas o con
edema de pulmón. El tratamiento completo se indica en adultos con niveles de
salicilatos mayor de 50 mg/dl o, en el caso de los niños, más de 35 mg/dl, por su
mayor tendencia a la acidemia, que presenten alteración del nivel de conciencia, fallo
respiratorio, cardiaco o renal. El objetivo es conseguir un pH urinario entre 7.5 y 8, sin
que el pH plasmático no supere 7.5, pues niveles superiores dificultan la liberación de
oxígeno hacia los tejidos. Para ello se administra un bolo de bicarbonato sódico 1-2
meq/Kg, seguido de una perfusión de 500 ml de suero glucosado al 5 % con 1-2
meq/Kg de bicarbonato sódico a 100-200 ml/h durante 4-6 horas. Se contraindica el
uso de acetazolamida, porque puede provocar acidosis metabólica.
- Técnicas de diálisis: La diálisis peritoneal es poco efectiva, y la hemoperfusión con

carbón es tan efectiva como la hemodiálisis, sólo que no permite un adecuado control
hidroelectrolítico, por lo que la mejor técnica es ésta última. Se indica en enfermos con
niveles séricos de salicilatos de 160 mg/dl, o de 130 mg/dl tras 6 horas de la ingesta,
independientemente de la clínica que presente, aunque normalmente es necesario
realizarla con niveles menores de 80 e, incluso, 50 mg/dl si asocian mala respuesta
clínica, o bien, no responden ante otras pautas (diuresis forzada alcalina). La
hemodiálisis es fundamental en pacientes que presentan SDRA, fallo renal oligúrico y
acidosis sin respuesta a otros tratamientos.

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- Alteraciones electrolíticas: se puede encontrar con relativa frecuencia hipocalcemia

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Los niveles aceptados de salicilatos, generalmente como asociados a toxicidad clínica

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